REFRAT GAGAL JANTUNG

Pembimbing: Dr. Tri Yanti, Sp.A

Disusun oleh: Armelita Arnis 030.00.030

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT ANAK RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BEKASI PERIODE 29 MEI 2006 5 AGUSTUS 2006 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKI JAKARTA 2006

LEMBAR PENGESAHAN KASUS INI TELAH DIPRESENTASIKAN PADA TANGGAL 3 JULI 2006

Pembimbing Dr. Tri Yanti, Sp. A.

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, segala puji penyusun panjatkan kepada Allah SWT atas segala limpahan berkah dan rahmatnya sehingga penulis mampu menyelesaikan referat ini tepat pada waktunya. Referat ini disusun dalam rangka memenuhi salah satu tugas kepaniteraan klinik bagian ilmu kesehatan anak fakultas kedokteran universitas trisakti di rumah sakit umum daerah Bekasi, Jakarta. Penyusun ingin mengucapkan terimakasih kepada: 1. Dr. Tri Yanti Sp.A, selaku pembimbing dalam penyusunan referat ini. 2. Teman-teman yang ikut membantu dalam menyelesaikan referat ini sehingga dapat selesai dan dikumpulkan tepat pada waktunya. Penyusun menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, sehingga saran dan kritik yang membangun sangat diperlukan untuk perbaikannya dan penyusun berharap semoga referat ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Jakarta, Juni 2006

Penyusun

DAFTAR ISI

Kata pengantar...1 Daftar Bab I. Bab. II isi. 2 Pendahuluan.....3 Anatomi dan Fisiologi Jantung4 Definisi.........................................................................................................9 Epidemiologi.....9 Etiologi dan predisposisi...9

Bab III. Gagal jantung.......

Patofisiologis 11 Mekanisme adaptasi..........13 Manifestasi klinis..................15

Pemeriksaan penunjang.....17 Langkah diagnosis.18 Diagnosis banding..........................................................................................19 Terapi..............................................................................................................19 Prognosis.........................................................................................................21 Ban IV Penyebab gagal jantung pada anak..................................................................23 Bab V. Kesimpulan.....30 Daftar pustaka ...31

PENDAHULUAN
Gagal jantung pada bayi dan anak adalah suatu sindroma klinis yang ditandai oleh ketidak mampuan miokardium memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk pertumbuhan. Gagal jantung dapat disebabkan oleh penyakit jantung bawaan maupun didapat yang menimbulkan beban volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebihan atau insufisiensi miokard. Penyebab lain adalah takikardia supraventrikular, blok jantung komplit, anemia berat, dan korpulmonale akut. Pada pasien kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur satu tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 1 5 tahun. Penyebab gagal jantung pada umur 5 15 tahun umumnya kelainan jantung didapat ( diantaranya demam reumatik ). Gagal jantung pada bayi dan anak mempunyai segi segi tersendiri dibandingkan dengan orang dewasa, yaitu: 1. Sebagian besar penyebab gagal jantung pada bayi dan anak dapat diobati ( potentially curable ). 2. Dalam mengatasi gagal jantung tidak hanya berhenti sampai gejalanya hilang, melainkan harus diteruskan sampai ditemukan penyebab dasarnya. 3. Setelah ditemukan penyebabnya, bila masih dapat diperbaiki maka harus segera dilakukan tindakan untuk memperbaikinya. 4. Lebih mudah diatasi dan mempunyai prognosis yang lebih baik daripada gagal jantung pada orang dewasa.

BAB I ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

ANATOMI JANTUNG5 Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua paru paru. Pericardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan: lapisan dalam disebut pericardium viseralis dan lapisan luar disebut pericardium parietalis. Perikardium parietalis melekat pada tulang dada di sebelah depan, dan pada kolumna vertebralis di sebelah belakang, sedangkan kebawah pada diafragma. Perikardium viseralis langsung melekat pada permukaan jantung. Jantung sendiri terdiri dari tiga lapisan. Lapisan terluar disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan endotel disebut endokardium. Atrium Kanan Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk kedalam atrium kanan melalui vena kava superior, inferior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak ada katup katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Karena itu peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah di bagian kanan jantung akan di balikkan kembali ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium kanan akan mengalir secara pasif ke daalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Dua persen sisanya akan mengisi ventrikel secara aktif ini dinamakan atrial kick. Ventrikel Kanan

Sirkulasi pulmonal merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Akibatnya tebal dinding ventrikel kanan hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel kiri. Atrium Kiri Atrium kiri menerima darah dari yang sudah dioksigenasi dari paru paru melalui keempat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati. Karena itu, perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik retrograd ke dalam pembuluh paru paru. Peningkatan tekanan atrium kiri berdinding tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis. Ventrikel Kiri Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan jaringan perifer. Pada kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi daripada tekanan ventrikel kanan; bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang. KATUP JANTUNG Ada dua jenis katup: katup atrioventrikularis ( katup AV ), yang memisahkan atria dengan ventrikel, dan katup semilunaris yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup Atrioventrikularis Katup trikuspidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup. Katup mitralis memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup.

Katup Semilunaris Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.

FISIOLOGI JANTUNG5,6,7

FASE-FASE SIKLUS JANTUNG Peristiwa-peristiwa mekanis dari siklus jantung, sistol atau kontraksi ventrikel dan diastole atau relaksasi ventrikel, terdiri dari lima fase. 1. Mid diastole: fase pengisian lambat ventrikel atau diastasis.baik atrium ataupun ventrikel; dalam keadaan istirahat. Darah yang masuk kedalam atrium melalui pembuluh vena mengalir secara pasif ke ventrikel melalui katup AV yang terbuka. Katup semilunaris dalam keadaan tertutup. 2. Diastole lanjut. Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan berhenti sementara pada nodus AV. Otot atrium berkontraksi memberikan tambahan 20% sampai 30% pada isi ventrikel. 3. Systole awal: depolarisasi menyebar dari nodus AV melalui cabang berkas melalui miokardium ventrikel. Ketika ventrikel mulai berkontraksi, tekanan dalm ventrikel meningkat melebihi tekanan dalam atrium. Akibatnya katup AV menutup, dan penutupan inilah yang menimbulkan bunyi jantung pertama. Ventrikel terus meningkatkan tekanannya. Namun selama fase ini tekanan dalam aorta dan arterypulmunalis melebihi tekanan dalam ventrikel, dengan demikian katup

semilunaris tetap dipertahankan dalam keadaan tertutup. Ini disebut kontraksi isovolumik, karena volume ventrikel tetap konstan. 4. Sistole lanjut. Segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan dalam pembuluh darah, maka katup semilunaris akan membuka dan terjadilah ejeksi ventricular kedalam sirkulasi pulmonal dan sistemik. Fase ejeksi ini dapat dibagi menjadi fase awal ejeksi cepat yang singkat, dan fase lanjutan ejeksi lambat yang lebih panjang. 5. Diastole awal: gelombang repolarisasi menyebar melalui miokardium ventrikel dan ventrikel dalam keadaan istirahat. Ketika otot-ototnya relaksasi maka tekanan ventrikel turun sampai lebih rendah dari tekanan atrium. Akibatnya katup semilunaris tertutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua. Keadaan istirahat ini berlangsung terus sampai tekanan ventrikel lebih rendah dari tekanan dalam atrium, sehingga katup AV membuka. Periode antara penutupan katup semilunaris dan pembukaan katup-katup AV disebut sebagai relaksasi isovolumik karena volume ventrikel tetap konstan walaupun tekanan ventrikular terus menurun. Dengan terbukanya katup AV ini maka dengan cepat ventrikel terisi oleh darah vena yang telah terkumpul dalam atrium. Kira-kira 70% sampai 80% dari pengisian ventrikel terjadi selama tahap ini.

BAB II GAGAL JANTUNG

Gagal jantung didefinisikan sebagai suatu keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Pada stadium awal gagal jantung, berbagai mekanisme kompensatoir dibangkitkan untuk mempertahankan fungsi metabolik normal (cadangan jantung). Ketika mekanisme ini menjadi tidak efektif, akibatnya manifestasi klinisnya mekin bertambah berat. Gagal jantung pada bayi dan anak memberikan gambaran klinis dan perjalanan penyakit yang berbeda pada orang dewasa. Di samping faktor penyebab yaitu penyakit jantung bawaan sebagai penyebab utama, juga faktor umur yang menyebabkan jantung dan organ lainnya masih lebih baik daya regenerasinya, memberikan harapan penyembuhan yang lebih baik. Epidemiologi4

Pada pasien kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur satu tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 1 5 tahun. Penyebab gagal jantung pada umur 5 15 tahun umumnya kelainan jantung didapat ( diantaranya demam reumatik ). Etiologi1,3 Penyebab gagal jantung dapat digolongkan berdasarkan pada gangguan myocardial performance (penampilan miokard) akibat beban yang berlebihan pada jantung dan gangguan primer pada otot jantung. Kedua penyebab ini dapat berdiri sendiri atau dalam kombinasi. KLASIFIKASI ETIOLOGIK GAGAL JANTUNG 1. Beban yang berlebihan 1.1 Beban volume 1.1.1. pirau kiri ke kanan: duktus arteriosus persisten defek septum ventrikel endokardial cushion defect defek septum atrium AP window insufisiensi mitral insufisiensi trikuspid insufisiensi aorta insufisiensi pulmonal penyakit ginjal: nefritis, gagal ginjal kelebihan cairan parenteral

1.1.2. regurgitasi pada katup atrioventrikularis

1.1.3. regurgitasi pada katup semilunaris

1.1.4. retensi cairan intravaskular

1.2 Beban tekanan

1.2.1. obstruksi pada outflow tract baik subvalvular, valvular, ataupun supravalvular. - stenosis aorta - stenosis pulmonal 1.2.2. obstruksi pada inflow tract ventrikel (katup atrioventrikularis) - stenosis mitral - stenosis trikuspid 1.2.3. peninggian tekanan intravaskular - hipertensi sistemik - hipertensi pulmonal 1.3 Meningkatnya curah jantung sehingga menimbulkan high output failure anemia berat penyakit pager tulang fistula arteri-vena kor pulmonale hipoksik beri-beri tirotoksikosis

2. Gangguan pada miokard 2.1. Gangguan inotropik 2.1.1. proses inflamasi/infeksi - miokarditis akibat difteria, virus dan lain-lain 2.1.2. kelainan metabolismo/elektrolit - hipoglikemia - hipokalemia - hipokalsemia - glycogen storage disease - diabetes melitus - hemsiderosis seperti pada talasemia, dll - malnutrisi energi protein 2.2. Gangguan kronotropik 2.2.1. Takidisritmia

- takikardia supraventrikular paroksismal - fibrilasi atrium dengan respons ventrikel yang cepat - takikardia ventrikular 2.2.2. bradidisritmia - blok jantung komplet - sindrom takidisritmia-bradidisritmia Patofisiologi1 Walaupun patofisiologi gagal jantung belum jelas diketahui seluruhnya, tetapi penampilan miokard (myocardial performance) memegang peran yang paling penting. Penampilan miokard tersebut bergantung pada aktivitas kontraktilitas miokard. Unsur dasar kontraktilitas adalah sarkomer. Tenaga kimiawi dapat diubah oleh otot jantung melalui mekanisme yang rumit menjadi tenaga mekanik oleh pompa kalsium, troponin, tropomiosin, adenosin trifosfatase (ATP-ase), dan lain-lain. Miokard bayi mempunyai tegangan otot yang lebih tinggi pada waktu istirahat daripada miokard orang dewasa, karena relatif lebih sedikit mengandung sarkomer dan relatif lebih banyak air. Sebaliknya bila dirangsang, tegangan otot jantung pada bayi kurang meningkat dibandingkan pada orang dewasa. Karena penampilan miokard bayi dan orang dewasa sama, maka dapat dimengerti kalau kontraksi ventrikel pada orang dewasa memberikan tenaga lebih banyak per unit area. Terdapat 4 faktor yang menentukan penampilan miokard, yaitu preload, afterload, kontraktilitas otot jantung, serta frekuensi jantung. Preload. Faktor ini mempunyai hubungan yang erat dengan pengisian ventrikel, yang dapat diketahui dengan mengukur isi diastolik akhir. Apabila terjadi peninggian alir balik, berarti terjadi peninggian preload. Sesuai dengan mekanisme Frank Starling, maka akan terjadi penambahan kekuatan denyut jantung untuk meningkatkan pengosongan ventrikel. Pada keadaan beban volume yang meningkat ini, maka akan terjadi peninggian

fraksi ejeksi, curah jantung dan peak dp/dt (kecepatan peningkatan tekanan ventrikel waktu kontraksi). Afterload. Yang dimaksud di sini adalah faktor pembebanan pada daya pemendekan serabut otot jantung. Beban tekanan pada ventrikel kiri pada anak besar dan orang dewasa akan meninggikan fraksi ejeksi dan menyebabkan terjadinya hipertrofi ventrikel untuk melawan beban tekanan. Tetapi pada bayi yang menderita stenosis aorta yang disertai gagal jantung, terjadi penurunan fraksi ejeksi dan tidak terjadi peninggian isi diastolikakhir ventrikel kiri. Kontraktilitas miokardium. Kontraktilitas miokardium menggambarkan kecepatan dan kekuatan kontraksi otot jantung untuk mengatasi preload. Penurunan kontraktilitas akan menyebabkan penurunan dp/dt, fraksi ejeksi dan curah jantung; sebaliknya isi diastolikakhir akan tetap normal atau meningkat. Frekuensi jantung. Pada peninggian frekuensi denyut jantung akan tejadi penurunan isi diastolik-akhir. Umumnya takidisritmia akan menyebabkan penurunan fraksi ejeksi dan curah jantung dan meninggian dp/dt. Mekanisme Adaptasi1 Gejala klinis yang timbul ada kaitannya dengan beberapa mekanisme adaptasi yang tejadi pada gagal jantung, berupa : Faktor mekanis. Perubahan terjadi pada jantung sendiri untuk mengatasi beban volume maupun beban tekanan, berupa hipertrofi dan dilatasi ventrikel. Hipertrofi ventrikel lebih banyak disebabkan oleh pembesaran sel daripada hiperplasia sel. Terdapat ketidakseimbangan antara oksigen dan jumlah kapiler yang ada, sehingga mengakibatkan ensufisiensi koroner relatif. Hipertrofi ventrikel yang disebabkan oleh beban tekanan akan lebih menunjukkan penambahan kontraktilitas dan tenaga pompa dibandingkan dengan hipertrofi oleh beban volume. Dilatasi ventrikel yang timbul sesuai dengan

mekanisme Frank Starling untuk menambah isi diastolik, hingga menghasilkan isi sekuncup yang lebih besar. Faktor biokimia. Gagal jantung akan menimbulkan perubahan produksi, penyimpanan dan penggunaan energi. Mekanisme kontraksi miokard (excitation-contaction coupling) akan terganggu karena ada perubahan pada aktivitas adenosin-trifostase (ATP-ase) miofibrilar, serta gangguan pada pompa kalsium. Mekanisme adrenergik. Sistem saraf autonom berperan pula pada gagal jantung. Pada orang dewasa terjadi penurunan cadangan norepinefrin karena terdapat pengurangan tirosin hidroksilase, suatu enzim untuk sintesis norepinefrin. Peningkatan ekspresi hasil metabolisme katekolamin ditemukan pada bayi yang menderita gagal jantung. Peran eritrosit. Terdapat pergeseran kurve disosiasi oksihemoglobin ke kanan, sehingga memungkinkan pemanfaatan oksigen pada saturasi O2 yang relatif rendah seperti halnya pada keadaan sianois pada umumnya, pada anemia, di daerah dataran tinggi dan hipoksia. Perubahan paru. Edema paru timbul karena terdapat ketidak seimbangan cairan dalam paru. Sebelum terjadi edema alveoli akan timbul dulu edema jaringan interstisial. Terjadi takipne akibat rangsangan pada reseptor yukstakapiler (reseptor J) yang letaknya dalam ruangan interstisial paru, sehingga memungkinkan pengeluaran cairan lebih banyak melalui saluran limfe. Pada keadaan yang lebih lanjut akan terjadi edema alveoli, yang selanjutnya akan menurunkan PaO2 arterial dan meninggikan PaO2 arterial. Pada stadium ini akan terdengar ronki dan wheezing. Permeabilitas membran alveolar-kapiler pada bayi lebih tinggi daripada orang dewasa, sehingga lebih mudah terjadi kebocoran pada peninggian tekanan diastolik akhir ventrikel yang relatif lebih rendah. Mekanisme ginjal. Pada gagal jantung akan terjadi pengurangan aliran darah ke ginjal, yang akan menimbulkan peninggian rangsangan saraf simpatik sehingga terjadi vasokostriksi pembuluh arteri ginjal. Glomerular filtration rate akan menurun, dan terdapat penurunan penyediaan natrium pada makula densa distal yang akan merangsang

pengeluaran renin dan aldosteron hingga akhirnya terjadi retensi natrium dan air. Edema perifer jarang terjadi pada bayi walupun sering ditemukan kongesti pada hepar dan paru. Penyelidikan aktifitas renin plasma dan percobaan dengan angiotensi converting enzyme inhibitor teprotide yang dilakukan pada pasien gagal jantung menunjukkan bahwa sistem renin-angiotensin mempunyai peranan yang penting terhadap peninggian resistensi vaskular sistemik. Pemberian obat tersebut ternyata dapat memperbaiki fungsi jantung dengan mengurangi afterload, karena resistensi vaskular sistemik total menurun. Penggunaannya dalam pengobatan gagal jantung masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Perubahan sirklasi darah tepi. Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan menimbulkan refleks vasokonstriksi untuk meninggikan tekanan darah yang sangat berguna untuk perfusi yang adekuat. Vasokonstriksi terjadi terutama pada organ-organ yang kurang vital, seperti kulit dan otot skelet, yang ditandai oleh ujung-ujung ekstremitas yang dingin dan kebiruan. Perubahan metabolisme. Perubahan metabolisme terjadi akibat adanya hipoksia selular pada gagal jantung yang menimbulkan gangguan gizi, dan dapat diperberat oleh adanya hipermetabolisme, protein losing enteropathy serta sindrom malabsorbsi lemak. Manifestasi Klinis1,2 1. manifestasi perubahan pada jantung (tanda gangguan miokard) Takikardia. Pada bayi dapat mencapai denyut > 160 per menit sedangkan pada anak antara 100-150 per menit. Takikardia merupakan mekanisme adaptasi untuk menambah pengangkutan oksigen ke jaringan dalam keadaan perfusi sistemik yang rendah. Takikardia yang ditemukan pada takikardia supraventrikular paroksisimal dapat mencapai 220 per menit atau lebih; keadaan itu sendiri dapat menyebabkan gagal jantung.

Kardiomegali. Secara praktis gagal jantung adalah kardiologi dengan, dengan sedikit pengecualian, misalnya pada miokarditis pada stadium permulaan, takidisritmia, atau obstruksi pada vena pulmonalis. Irama derap. Terdapatnya irama derap pada kelainan jantung bawaan, miokarditis, dan penyakit jantung karena nefritis biasanya menunjukkan adanya gagal jantung. Adanya triple rhythm pada bayi selalu patologik dan menandakan gagal jantug. Gangguan pulsasi arteri perifer . Pada gagl jantung pulsasi arteri tepi menjadi lebih lemah disertai tekanan nadi yang menurun akibat menurunnya curah jantung. Gangguan pertumbuhan. Failure to thrive pada bayi terjadi karena turunnya curah jantung, diperberat oleh gangguan pernafasan, kesukaran masukan kalori dan terdapatnya hipermetabolisme sekunder akibat rangsangan saraf simpatik.

2. Manifestasi kongesti paru ( gagal jantung kiri ) Gangguan pernafasan. Mula-mula timbul takipne sebagai akibat terangsangnya beberapa reseptor pada paru dan jantung untuk menambah pengeluaran cairan melalui saluran limfe. Pada bayi yang tidur frekuensi pernafasan dangkal dan cepat, mencapai 50 100 per menit. Pada keadaan yang lebih lanjut terjadi edema alveoli disertai gangguan ventilasi, timbul air hunger dan merintih pada bayi. Pada anak yang lebih besar timbul ortopne. Adanya dyspnea deffort dan dispne nokturnal paroksismal pada pasien yang lebih tua menunjukkan terjadinya kegagalan ventrikel kiri. Pada bayi penurunan toleransi latihan hal ini tampak bila mengalami kesukaran minum. Wheezing dan ronki. Wheeing ( mengi ) adalah akbat penekanan jalan nafas oleh pembesaran pembuluh darah paru, pembesaran atrium kiri dan edema paru. Apabila sudah terdengar ronki basah halus tidak nyaring terutama pada kedua basal paru, berarti tidak hanya terdapat edema jaringan interstisial, melainkan sudah timbul edema alveoli.

Batuk. Batuk yang kronik timbul akibat kongesti mukosa bronkus, diperberat oleh adanya infeksi sekunder. 3. Manifestasi bendungan vena sistemik ( gagal jantung kanan ) Bila gejala bendungan vena sistemik tidak disertsi gejala bendungan paru, maka keadaan yang terjadi disebut gagal jantung kanan murni, seperti misalnya pada stenosis katup pulmonal yang berat. Bila disertai gagal jantung kiri maka disebut gagal jantung kongestif. Hepatomegali. Hepatomegali menggambarkan perubahan volume darah dan peninggian tonus pembuluh darah. Berbada dengan hepatomegali yang ditemukan pada penyakit hati dan gangguan gizi, bendungan vena menyebabkan pinggiranhati pada gagal jantung menjadi tumpul. Pulsasi hati ditemukan bila ada insufisiensi trikuspid baik fungsional maupun organik. Juga dapat ditemukan refluks hepatojugular. Pada bayi dapat disertai ikterus sebagai akibat gangguan metabolisme bilirubin. Peningkatan Tekanan Vena Jugularis. Biasanya dapat dilihat pada anak yang besar saja, sedangkan pada bayi dapat dilihat adanya pengisian vena di tangan yang akan menghilang bila diangkat setinggi angulus sternum. Edema. Terjadi akibat terganggunya keseimbangan tekanan kapiler dan resistensi jaringan. Pada bayi edema jarang terjadi; pembengkakan dapat dilihat di daerah punggung, punggung tangan dan tungkai dan sekitar mata. Sianosis Tepi. Akibat meningkatnya ambilan oksigen jaringan karena lambatnya aliran darah. Dapat pula diperberat oleh adanya sianosis sentral akibat terjadinya gangguan oksigen paru dan pirau kanan ke kiri yang mungkin sudah ada sebelumnya.. Pemeriksaan Penunjang1,2 Foto torak. Biasanya ditemukan kardiomegali disertai bendungan paru disamping perubahan konfigurasi jantung.

EKG. Kadang ditemukan perubahan ST-T dan perubahan gelombang P. EKG berguna untuk menentukan asal disritmia. Hipertrofi juga membantu menentukan latar belakang penyakit sebelumnya.

Ekokardiografi dan Doppler. Dapat mengetahui kelainan fungsi jantung, adanya dilatasi dan hipertrofi, perubahan fraksi ejeksi dan interval waktu sistole. Curah jantung dapat diperkirakan dengan Eko-Doppler.

Elektrolit Analisa Gas Darah Urin. Terdapat oliguria, disertai peninggian berat jenis, albuminuria ringan, dan hematuria mikroskopik. Darah rutin: Hemoglobin dan eritrosit biasanya sedikit menurun karena terjadi hemodilusi. Bila Hemoglobin dibawah 5 g%, sewaktu-waktu dapat terjadi gagal jantung kiri akut. Adanya leukositosis ringan bukan berarti terdapat infeksi. Sebaliknya dapat juga terjadi leukopenia misalnya pada miokarditis virus. Laju endap darah biasanya menurun. Peninggian laju endap darah pada penyakit jantung reumatik dengan gagal jantung menandakan adanya proses reuma aktif. Kadar gula darah dapat menurun akibat berkurangnya cadangan glikogen hati. Kadar gula yang sangat rendah pada bayi dapat menimbulkan gagal jantung, yang segera dapat diatasi dengan pemberian glukosa. Bila terjadi hipokalsemia harus segera diberikan kalsium untuk memperbaiki fungsi jantung. Hiponatremia terjadi karena resistensi cairan lebih besar daripada retensi natrium. Kadar kalium darah meningkat sebagai akibat keluarnya kalium intrasel karena gangguan perfusi jaringan. Akibat hipoksia, juga dapat menyebabkan peninggian asam laktat dalam darah. Gangguan asam basa yang terjadi bergantung pada masukan kalori, keadaan paru, bessarnya pintasan, dan faal ginjal. Pada beban volume dengan pirau kiri ke kanan yang besar yang mengakibatkan bendungan paru, terjadi sedikit penurunan PaO2 dan terjadi sedikit kenaikan PaCO2 yang mengakibatkan asidosis respiratorik ringan. Sedangkan pada beban tekanan dengan PaO2 arteri yang rendah

akan timbul asidosis metabolik karena meningkatnya metabolisme anaerob. Pemeriksaan Kardiologik Invasif. Pada karteterisasi jantung terdapat peninggian tekanan diastolik akhir ventrikel kiri, kemudian atrium kiri dan baru tekanan vena pulmonalis. Langkah Diagnostik2 Dari Anamnesis: sesak nafas bayi mengalami kesulitan minum bayi mengalami bengkak pada kelopak mata /skrotum anak mengalami bengkak pada tungkai gangguan pertumbuhan dan perkembangan pada kasus kronis penurunan toleransi latihan keringat berlebihan di dahi.

Dari pemeriksaan fisik: seperti yang sudah dijabarkan di atas. Namun beberapa gejala pokok untuk menentukan diagnosis gagal jantung yaitu takipne, takikardia, kardiomegali, hepatomegali dan irama derap. Diagnosa Banding2 Antara lain: - sindroma gangguan pernafasan Terapi1,2 Tujuan Penatalaksanaan 1. Menghilangkan faktor penyebab 2. Menghilangkan faktor pencetus 3. Penanganan infeksi / demam 4. Mengatasi gagal jantung bronkiolitis berat fistula trakeoesofagus hernia diafragmatika.

Penatalaksanaan Umum 1. Oksigen 2. Tirah baring posisi setengah duduk. Sedasi kadang diperlukan luminal 2 3 mg/KgBB dosis tiap 5 jam selama 1 2 hari. 3. Koreksi gangguan keseimbangan asma basa dan elektrolit. 4. Restriksi garam jaringan terlalu ketat pada anak garam < 0,5 g/hari 5. Timbang berat badan tiap hari 6. Hilangkan faktor yang memperberat atasi demam, anemia, infeksi jika ada Obat Inotropik (Digitalis) Bertujuan untuk memperlambat frekuensi denyut jantung, memperkuat kontraksi otot jantung, dan meninggikan curah jantung. Digoxin lakukan EKG sebelum pemberian digoxin Jika mungkin periksa kadar Kalium Digoxin dapat diberikan secara intravena dengan dosis 75% dosis oral Pemberian IM tidak dianjurkan Digitalis diberikan dengan cara:

1. dosis awal dosis digitalis total 2. 8 jam kemudian dosis digitalisasi total, sisanya 8 jam kemudian. 3. Dosis rumatan diberikan 12 jam setelah dosis digitalisasi selesai Usia Prematur Bayi<30 hari Usia < 2 tahun Usia > 2 tahun pada kasus gagal jantung ringan: langsung dosis rumatan. Dosis digitalisasi total (ug/kg) 20 30 40-50 30-40 Dosis rematan (ug/Kg BB/hari 5 8 10-12 8-10 Dosis digoxin untuk gagal jantung (oral)

Tanda tanda intoksikasi digitalis: pemanjangan PR interval pada EKG Sinus bradikardi atau blok pada sinusatrial

Dopamin Dobutamin Diuretik

Supraventrikular takikardia Ventrikular aritmia

Inotropik dengan efek vasodilatasi renal dan takikardia Dosis 5 10 ug/Kg BB/menit secara IV dril

Inotropik tanpa efek vasodilatasi renal maupun takikardia Dosis 5 8 ug/Kg BB/ menit secara IV dril Dobutamin dan dopamin dapat diberikan bersamaan dalam dosis rendah.

Sangat bermanfaat untuk mengurangi gejala bendungan, bila pemberian digitalis saja tidak memadai. Dalam penggunaan jangka panjang maka golongan diuretik tertentu akan menyebabkan timbulnya gangguan elektrolit secara periodik. Furosemid Spironolakton Obat yang menurunkan afterload Catropril biasanya yang besar Dosis 0,3-0,6 mg/Kg BB/hari dibagi 2-3 dosis diberikan pada gagal jantung akibat beban volume, kardiomiopati, insufisiensi mitral atau aorta berat, pirau dari kiri ke kanan Dosis 1 3 mg/Kg BB Bersifat menahan Kalium ( sehingga berguna pada pasien yang disertai hipokalemia ). Dosis 1 2 mg/Kg BB/hari Dapat menimbulkan hipokalemia

Menyebabkan retensi kalium Dianjurkan untuk tidak diberikan bersamaan dengan diuretik yang bersifat penahan kalium (spironolakton)

Bedah Tergantung etiologi Suportif Perbaikan penyakit penyerta. Prognosis1 Ditentukan oleh: 1. Pada umumnya prognosis pada bayi dan anak dengan gagal jantung lebih baik dari pada orang dewasa. Tetapi saat timbulnya gagal jantung sangat mempengaruhi prognosis ini. Makin muda umur saat terkena gagal jantung, makin buruk prognosisnya. 2. Berat ringannya penyakit primer yang menyebabkan gagal jantung, yang dapat dinilai secara fisis, elektrokardiografis maupun radiologis 3. Lamanya gagal jantung, akut atau menahun 4. Cepat dan tepatnya pertolongan pertama 5. Hasil dan lamanya pengobatan digitalis dan diuretik, serta menetap atau tidaknya kardiomegali. 6. Adanya komplikasi penyakit paru, endokarditis bakterialis atau penyakit lainnya 7. keadaan umum pasien 8. sering atau tidaknya gagal jantung berulang.

BAB IV PENYEBAB GAGAL JANTUNG PADA ANAK

1. Penggolongan timbulnya gagal jantung bawaan yang menurut umur(keith) lahir-1 minggu : Pada kelainan ini terdapat pemindahan tempat aorta dan a.pulmonalis. aorta berasal dari ventrikel kanan, a.pulmonalis berasal dari ventrikel kiri. Hubungan ini menyebabkan darah atrioventrikular dan ventrikuloarterial inverse ganda menyebabkan darah dari atrium kanan yang desaturasi mencapai paru, dan darah vena yang teroksigenasi tepat mengalir ke aorta, sehingga seperti layaknya normal. Namun pada setiap keadaannya disertai dengan kelainan lain yang paling sering VSD. Klinis: Transposisi arteri-arteri besar3,4,6,7

Gejala ditentukan oleh lesi penyerta, dengan tanda klinis seperti VSD. Jika ada stenosis pulmonal akan menyerupai tetralogi fallot. Foto roentgen dapat menilai adanya kesan abnormal arteri-arteri besar. EKG menunjukkan gambaran P abnormal, gelombang Q pada lead III,aVR,aVF dan V1.

Koartio aorta Kelainan yang terjadi karena adanya penyempitan pada aorta dekat pembagian a.subklavia kiri dari arkus aorta. Juga sering disertai dengan VSD, dapat merupakan sebagai sindrom turner. Klinis: Sangat rumit, karena tempatnya luas serta banyaknya variasi.untuk mendiagnosis harus dengan pulsasi a. radialis dibandingkan dengan pulsasi a. femoralis. Pada auskultasi terdengar bising sistolik derajat II-III dan terdengar bising kontinu di aortas akibat jet lesion. Pada kedua belah sisi sternum sering terdengar bising kolateral a. mammaria yang telah melebar.

Bulan pertama

Koartio aorta Patent duktus arteriosus Terbetuknya hubungan yang menghubungkan antara a.pulmonalis dengan aorta. faktor apa saja sebagai penyebab penutupan masih belum diketahui. Berkembangnya paru pada saat lahirdan perubahan tekanan oksigen darah pada waktu yang sama merupakan factor yang pasti. Factor turunan dan infeksi memegang peranan penting. Rubeola dikenal sebagai salah satu penyebab. Klinis: Biasanya selalu disertai dengan infeksi saluran nafas residif, ujung-ujung jari hiperemik khususnya pada shunt yang besar sebagai akibat vasodilatasi pembuluh darah tepi. Kerja jantung hiperdinamika terlihat pada apeks. Palpasi terba getaran bising pada sela iga II kiri. Dengan tanda khas pada denyut berupa pulsus seller dan disebut water hammer pulse. Auskultasi bunyi jantung pertama sering normal, diikuti dengan systolic click, bunyi jantung kedua selalu keras di sela iga II kiri, bisisng pada saat sistolik bersifat kresendo dan dekresendo pada diastolic.

VSD Merupakan bentuk kelainan jantung bawaan yang paling banyak, kelainan ini terjadi karena dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sehingga terjadi shunt dari kiri ke kanan. Besarnya defek akan mempengaruhi pulmonary vascular resistance yang meninggi, disebabkan oleh tunika media arteriol paru yang berotot kecil berkembang hebat dengan demikian terjadi penyempitan lumen. Dalam minggu pertama pertama kelahiran tebal tunika berkurang , sehingga diameter lumen bertambah. Karena adanya hal ini maka dapat menerangkan mengapa segera setalah lahir pada penderita VSD tidak terdengar murmur dan juga tanpa keluhan. Klinis: Tergantung pada besar-kecilnya lubang. Makin besar pirau makin kurang darah yang melalui katup aorta dan semakin banyak volume jaringan intrtorakal, volume yang bertambah ini menyebabkan infeksi saluran nafas yang berulang. VSD kecil Diameter 1-5mm pertumbuhan badan dapat normal. Pulsasi teraba getaran bisisng pada sela iga III dan IV kiri. Auskultasi bunyi jantung dapat normal, pada defek sedang bunyi jantung II dapat agak keras split pada sela iga II kiri dekat sternum. Pada keadaan ini harus cepat diberi antibiotic, karena kemungkinan endokarditis bacterial sangat besar. VSD besar dan sangat besar

Diameter defek lebih dari setengah ostium aorta. inspeksi pertumbuhan badan jelas tehambat, dengan ujung-ujung jari hiperemik. Diameter dada bertambah dan sering menonjol terlihat voussure cardiaque kekiri, nafas pendek dengan retraksi jugulare. Palpasi impuls jantung hiperdinamika kuat, pada auskultasi bunyi jantung pertama terdengar mengeras terutama pada apeks sering diikuti dengan click sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteri pulmonalis yang melebar, terdengar bising holosistolik kasar denga derajat III-IV, umumnya close split denga punctum maximum pada sela iga V. jika pirau kiri ke kanan pada VSD lebih dari 50% maka sering terdengar bising mid-diastolik pada apeks kordis, bising terjadi karena akibat stenosis mitral.

Bulan kedua

Transposisi aorta Bulan kedua dan ketiga

VSD

Bulan 3-6 bulan

Terbanyak VSD Bulan 6-12 bulan

Atrio-ventrikular comunnis Anomali total drainase vena pulmonal Dalam masa perkembangan yang normal, vena pulmonalis komunis akan tumbuh dari sisi kiri atrium primitif yang membuat sambungan dengan konfluens vena intra pulmonal. Akhirnya terdapat hubungan antara vena pulmonalis dan atrium kiri, sehingga seluruh darah dari system vena pulmonalis bermuara kedalam atrium kiri. Bila sambungan antara vena pulmonalis komunis dengan konfluens vena intra pulmonal tidak terjadi, maka konfluens vena intra pulmonal akan bersambung dengan vena lainnya. Terjadi persambungan abnormal ini merupakan dasar klasifikasi anomali drainase vena pulmonalis, yaitu tipe supradiafragmatik dan tipe infradiafragmatik. Bila disertai obstruksi maka terjadilah bendungan pada sistem vena pulmonalis meningkat dan terjadi hipertensi pulmonal. Bila tekanan vaskular paru sangat meningkat dapat terjadi edema paru. Perubahan tersebut akan mengekibatkan terjadinya hipertrofi ventrikel kanan, tetapi atrium kanan biasanya normal, a. Pulmonalis normal sedangkan corakan vena pulmonalis sangat meningkat. Jantung kiri, baik atrium kiri maupun ventrikel kiri akan mengecil. Dengan gejala klinik sudah timbul gejala sianosis dan sesak nafas sejak usia 1-2 minggu. Pada tipe ini dapat didengar bising sistolik tetapi lebih sering tidak terdengar bising. Bila tanpa obstruksi, biasanya muara vena pulmonalis adalah di atas diafragmatik, terutama pada vena kava superior atau vena inominata. Akibatnya terjadi penambahan beban volume pada atrium kanan dan ventrikel kanan, sehingga terjadi tampak hipertrofi atrium kanan, hipertrofi ventrikel kanan, dilatasi arteri pulmonalis, dan corakan vaskuler paru meningkat. Perubahan ini menyebabkan jantung nampak seperti angka delapan atau seperti manusia salju. Gejala klinis hampir sama dengan defek septum atrium yaitu didapatkan aktivitas ventrikel kanan yang meningkat, disertai dengan bunyi jantung II yang split lebar dan menetap. Bedanya pada anomali drainase vena pulmonalis biasanya terdapat sianosis akibat desaturasi darah arteri.

Pada umur 1-6 minggu VSD besar tidak akan jatuh dalam gagal jantung karena resistensi paru yang masih tinggi mencegah aliran darah yang berlebihan. Tetralogi Fallot dan ASD sekundum tidak akan menimbulkan gejala jantung pada bayi dan anak. 2. Gagal jantung dapat pula disebakan oleh kelainan jantung didapat:1,4 Penyakit jantung rematik (karditis aktif) jarang sekali dibawah umur 2 tahun. Umumnya terjadi diatas umur 5 tahun. Jantung merupakan satu-satunya organ yang dapat menderita kelainan permanen akibat demam reumatik. Sebagian besar pasien demam reumatik akut dengan valvulitis dapat melewati stadium III dan sembuh tanpa sisa katup; sebagian lainnya akan menjadi tenang dengan meninggalkan gejala sisa katup, dengan atau tanpa kardiomegali atau gagal jantung. Berbagai macam miokarditis Miokarditis ialah suatu penyakit infeksi yang terutama menyerang jaringan miokard, yang menyebabkan gangguan fungsi jantung dari ringan sampai berat dengan gambaran

patologis yang bermacam-macam dan disebabkan berbagai jenis kuman atau virus, jamur, obat-obatan, gangguan metabolisme dan sebagainya. Sebab sebab lain (anemia, aritmia dan lain-lain) Jantung pada anemia dimana jantung tanpak membesar dan bertambah berat, terutama ventrikel kiri. Gambaran gejala klinis pada pasien ini takikardia, telapak tangan hangat dan basah, tekanan darah sistolik dapat meninggi, normal atau sedikit menurun dan tekanan diastolik sangat rendah hingga dapat menyebabkan bertambahnya tekanan nadi yang kadang-kadang sampai disertai pulsasi kapiler. Gagal jantung terdapat pada anemia berat. Lebih mudah terjadi pada anak yang lebih tua dan orang dewasa dari pada bayi karena factor kerusakan miokard. Gagal jantung yang terjadi berupa high out put failure dengan waktu sirkulasi yang tidak nyata bertambah panjang. Bila anemia diperbaiki, jantung yang sudah membesar dapat normal bergantung pada etiologi anemia dan respon terhadap pengobatan.

BAB V

KESIMPULAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Berdasarkan epidemiologi pada pasien kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur satu tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 1 5 tahun. Penyebab gagal jantung pada umur 5 15 tahun umumnya kelainan jantung didapat ( diantaranya demam reumatik ). Diagnosa gagal jantung berdasarkan dari anamnesis, manifestasi klinik, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dimana pada anamnesis adanya sesak nafas, bayi mengalami kesulitan minum, bayi mengalami bengkak pada kelopak mata/ scrotum, anak mengalami bengkak pada tungkai, gangguan pertumbuhan dan perkembangan pada kasus kronis, penurunan toleransi latihan dan keringat berlebihan di dahi. Pada manifestasi klinis terdapat gangguan miokard berupa: takikardia, kardiomegali, peningkatan tonus simpatis, irama derap. Pada pemeriksaan fisis, pada tanda kongesti vena paru (gagal jantung kiri) terdapat: takipne,sesak nafas terutama saat beraktivitas, ortopnoe, mengi atau ronki dan batuk. Pada tanda kongesti vena sistemik (gagal jantung kanan terdapat: Hepatomegali, peningkatan vena jugularis dan edema perifer. Pada pemeriksaan anjuran sebaiknya dilakukan: foto torak, EKG, ekokardiografi, elektrolit, analisa gas darah dan darah rutin. Pada penatalaksanaan gagal jantung ini bertujuan: menghilangkan faktor penyebab, menghilangkan faktor pencetus, penanganan infeksi / demam, mengatasi gagal jantung. Penatalaksanaan Umum: oksigen, tirah baring posisi setengah duduk. Sedasi kadang diperlukan luminal 2 3 mg/KgBB dosis tiap 5 jam selama 1 2 hari, koreksi gangguan keseimbangan asma basa dan elektrolit, restriksi garam jaringan terlalu ketat pada anak garam < 0,5 g/hari, timbang berat badan tiap hari, hilangkan faktor yang memperberat atasi demam, anemia, infeksi jika ada. Obat: digitalis, diuretik, obat yang menurunkan afterload. Gagal jantung pada bayi dan anak ini terbanyak disebabkan oleh VSD.

DAFTAR PUSTAKA

1. Markum AH. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid I. FKUI.Jakarta.1991 2. Pusponegoro, Hardiono D. Sri rezeki dll. Estndar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi I. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2004. 3. Behrman, dkk. Nelson Textbook of Pediatrics, edisi lima belas. Philadelpia: The Curtis Center. 2000. 4. Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. 5. Price, Sylvia A. Patofisiologi buku I.EGC.1995. 6. http://www.emergencymedicaled.com/253Cardiac%20Emergencies.htm 7. http://health-picture.com/cardiovaskular-disease.htm