BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Penyakit jantung dan pembuluh darah adalah penyakit yang dominan dan sekarang ini
merupakan masalah kesehatan masyarakat baru di negara-negara yang sedang berkembang.
Penyakit jantung bawaan merupakan penyebab penyakit jantung utama pada anak
dengan penyakit jantung rematik sebagai penyebab kedua.
Insiden penyakit jantung bawaan baik di negara yang sudah maju maupun di negara
yang sedang berkembang tidak banyak berbeda, yaitu berkisar antara 6-10 per 1000 kelahiran
hidup (rata-rata 8 per 1000 kelahiran hidup).
Dalam 2-3 dekade terakhir ini, kira-kira 25-30% pasien dengan penyakit jantung
bawaan meninggal pada masa neonatus. Dengan ketajaman diagnosis, kemajuan
penatalaksanaan medis, serta bedah jantung, lebih banyak pasien penyakit jantung bawaan
yang berat seperti transposisi arteri besar, sekarang sudah dapat didiagnosis serta dioperasi
pada usia dini, dengan hasil yang menggembirakan.
Pengetahuan tentang diagnosis dini penyakit jantung bawaan akan sangat bermanfaat
untuk penanganan segera dan tentunya seorang perawat dapat melakukan hal ini dan dengan
segera merujuk kasus ini ke pihak yang lebih kompeten.

B. TUJUAN
Tujuan umum penulisan makalah ini adalah untuk mendapatkan gambaran mengenai
penyakit jantung bawaan terutama tentang kelainan pada septum atrium dan ventrikel.
Sedangkan tujuan khusus adalah untuk memperoleh pengetahuan tentang kelainan septum
atrium dan ventrikel yang meliputi definisi, patofisiologi, manifestasi klinis serta asuhan
keperawatan dari pengkajian sampai dengan evaluasi.

C. RUANG LINGKUP
Ruang lingkup penulisan adalah sekilas tentang penyakit jantung bawaan secara umum
dan lebih spesifik tentang pembahasan asuhan keperawatan pada Atrial Septal Defect (ASD)
dan Ventrikel Septal Defect (VSD).

1
D. SISTEMATIKA PENULISAN

Sistematika penulisan dalam makalah ini adalah:

Bab I berisi pendahuluan: latar belakang, tujuan, ruang lingkup, dan sistematika penulisan.
Bab II berisi pembahasan: konsep dasar penyakit jantung bawaan (VSD/ASD) dan konsep
asuhan keperawatan.
Bab III berisi penutup: kesimpulan dan saran.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. ANATOMI FISIOLOGI
Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua paru-paru
(Price & Wilson, 1995). Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan telapak tangan. Jantung
dewasa beratnya antara 220 sampai 260 gram. Jantung terbagi oleh sebuah septum (sekat)
menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan. Sesudah lahir tidak ada hubungan satu dengan yang
lain antara kedua belahan ini. Setiap belahan kemudian dibagi lagi dalam dua ruang, yang
atas disebut atrium dan yang bawah ventrikel. Maka di sebelah kiri terdapat satu atrium dan
satu ventrikel begitupula di sebelah kanan terdapat satu atrium dan satu ventrikel (Pearce,
1993).

Jantung terdiri dari 4 ruang, 2 ruang yang berdinding tipis disebut atrium (bilik) dan 2
ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (serambi).

1. Atrium
a. Atrium kanan berfungsi sebagai tempat penampungan darah yang miskin akan
oksigen dari seluruh tubuh melalui vena kava superior dan vena kava inferior serta

3
 dari sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan
ke ventrikel ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru.
b. Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru melalui 4 buah vena
pulmonalis kemudian dipompakan ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh
melalui aorta.
2. Ventrikel
Permukaan bagian dalam dari ventrikel memperlihatkan alur-alur otot (trabekula).
Beberapa alur sangat menonjol dan dinamakan muskulus papilaris. Ujung muskulus
papilaris dihubungkan dengan tepi katup atrioventrikular oleh serat-serat yang disebut
korda tendinae.
a. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru
melalui arteri pulmonalis.
b. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh
melalui aorta. Katup ventrikel ini dibatasi oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
Katup-katup jantung terdiri dari:
1. Katup atrioventrikuler
Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah
daun katup yang disebut katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang letaknya antara
atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup yang disebut dengan katup
mitral.
Katup atrioventrikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke
ventrikel pada waktu diastol ventrikel dan mencegah aliran balik pada saat sistol ventrikel
(kontraksi).
2. Katup semilunar
Katup pulmonal terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Katup aorta
terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup semilunar ini mempunyai bentuk
yang sama, terdiri dari 3 daun katup yang simetris dan penonjolan yang menyerupai
corong yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut.
Katup semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke
arteri pulmonalis dan aorta selama sistol ventrikel dan mencegah aliran balik waktu
diastol ventrikel. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel

4
berkontraksi dimana tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan yang ada dalam
pembuluh-pembuluh arteri.

SISTEM SIRKULASI PADA EMBRIO

Untuk memenuhi kebutuhan respirasi, nutrisi dan ekskresi, janin memerlukan sirkulasi
yang berbeda dengan sirkulasi ekstrauterin.
Karakteristik sirkulasi janin adalah:
1. Terdapat pirau (shunt) baik intrakardial (foramen ovale) maupun ekstrakardial
(duktus arteriosus botali, duktus venosus aranti).
2. Ventrikel kanan memompa darah ke daerah dengan tahanan yang lebih tinggi
daripada ventrikel kiri karena paru yang belum berkembang. Oleh karena itu darah
dari ventrikel kanan sebagian besar tidak menuju ke paru tetapi menuju aorta
melewati duktus arteriosus botali. Jadi paru tidak memberikan oksigen kepada darah
bahkan mengambil oksigen.
3. Plasenta merupakan tempat utama pertukaran gas, makanan dan ekskresi. Selain itu
plasenta juga menjamin terjadinya sirkulasi bertahanan rendah.
4. Darah yang kaya akan oksigen mengalir dari plasenta melalui vena umbilikalis. Kira-
kira 50% dari darah tersebut akan masuk ke dalam parenkim hati dan kemudian
melalui vena hepatikus ke vena kava inferior. 50% lainnya tidak melewati hati
melainkan melewati duktus venosus ke vena kava inferior.
5. Dua pertiga jumlah darah dari vena kava inferior melewati atrium kanan dan foramen
ovale menuju ke atrium kiri untuk selanjutnya diteruskan ke ventrikel kiri dan aorta.
6. Sepertiga darah vena kava inferior akan masuk ke ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis. Sebagian besar dari darah ini melewati duktus arteriosus dan diteruskan
ke aorta sedangkan sebagian kecil akan menuju ke paru. Darah dari sinus koronarius
masuk ke ventrikel kanan dan diteruskan juga ke arteri pulmonalis.

PERUBAHAN SIRKULASI PASCALAHIR

Segera setelah lahir akan terjadi perubahan sebagai berikut:

1. Tahanan sirkulasi paru akan menurun karena paru mulai berkembang dan aliran ke
paru akan meningkat.

5
 2. Tahanan sirkulasi sistemik meningkat, sehingga pirau (shunt) baik intrakardial
maupun ekstrakardial akan berubah dari kanan ke kiri menjadi kiri ke kanan. Akibat
dari pengembangan paru maka kadar oksigen dalam sirkulasi sistemik juga
meningkat.
3. Sebagai akibat dari hal-hal tersebut diatas maka akan terjadi penutupan dari foramen
ovale, duktus arteriosus dan duktus venosus. Penutupan foramen ovale terjadi pada
jam-jam pertama kehidupan ekstrauterin meskipun belum sempurna. Demikian juga
halnya dengan duktus arteriosus. Pirau kanan ke kiri akan berlangsung lebih lama
pada 50% bayi-bayi yang banyak menangis, kadang-kadang sampai beberapa bulan
bahkan beberapa tahun.
( Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, 1993).

B. DEFINISI
Penyakit jantung bawaan adalah penyakit struktural jantung dan pembuluh darah besar yang
sudah terdapat sejak lahir. Perlu diingatkan bahwa tidak semua penyakit jantung bawaan
tersebut dapat dideteksi segera setelah lahir, tidak jarang penyakit jantung bawaaan baru
bermanifestasi secara klinis setelah pasien berusia beberapa minggu, beberapa bulan, bahkan
beberapa tahun ( Markum, 1996).
Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak-anak.
Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meniinggal pada waktu bayi. Oleh karena itu,
penyakit jantung bawaan yang ditemukan pada orang dewasa menunjukkan bahwa pasien
tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia
muda. Hal ini pulalah yang menyebabkan perbedaan pola penyakit jantung bawaan pada
anak dan pada orang dewasa (Panggabean & Harun, 1999).

C. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi
beberapa faktor diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian kelainan-
kelainan jantung bawaan. Faktor-faktor tersebut adalah:
1. Faktor prenatal:
 Penyakit rubella

6
  Alkoholisme
 Umur ibu lebih dari 40 tahun
 Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
2. Faktor genetik:
 Kelainan jantung pada anak yang lahir sebelumnya
 Ayah atau ibu menderita penykit jantung bawaan
 Kelainan kromosom, seperti sindroma Down
 Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

(Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, 1993).

D. PATOFISIOLOGI
Dalam keadaan normal darah akan mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke
daerah yang bertekanan rendah. Daerah yang bertekanan tinggi ialah jantung kiri sedangkan
yang bertekanan rendah adalah jantung kanan. Sistem sirkulasi paru mempunyai tahanan
yang rendah sedangkan sistem sirkulasi sistemik mempunyai tahanan yang tinggi.
Apabila terjadi hubungan antara rongga-rongga jantung yang bertekanan tinggi dengan
rongga-rongga jantung yang bertekanan rendah akan terjadi aliran darah dari rongga jantung
yang bertekanan tinggi ke rongga jantung yang bertekanan rendah. Sebagai contoh adanya
defek pada sekat ventrikel, maka akan terjadi aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel
kanan. Kejadian ini disebut pirau (shunt) kiri ke kanan. Sebaliknya pada obstruksi arteri
pulmonalis dan defek septum ventrikel tekanan rongga jantung kanan akan lebih tinggi dari
tekanan rongga jantung kiri sehingga darah dari ventrikel kanan yang miskin akan oksigen
mengalir melalui defek tersebut ke ventrikel kiri yang kaya akan oksigen, keadaan ini
disebut dengan pirau (shunt) kanan ke kiri yang dapat berakibat kurangnya kadar oksigen
pada sirkulasi sistemik. Kadar oksigen yang terlalu rendah akan menyebabkan sianosis.
Kelainan jantung bawaan pada umumnya dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut:
1. Peningkatan kerja jantung, dengan gejala: kardiomegali, hipertrofi, takhikardia
2. Curah jantung yang rendah, dengan gejala: gangguan pertumbuhan, intoleransi terhadap
aktivitas.

7
 3. Hipertensi pulmonal, dengan gejala: dispnea, takhipnea
4. Penurunan saturasi oksigen arteri, dengan gejala: polisitemia, asidosis, sianosis.

( Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, 1993).

PATHWAY
Sianotik:
TF, TA, atresia katup trikuspid
Kelainan jantung
bawaan

Asianotik:
PDA, ASD, VSD

Darah mengalami pirau dari kiri ke kanan

Darah yang dikeluarkan dari ventrikel kiri ke aorta berkurang

Penurunan curah Peningkatan kerja Kongesti paru/ Saturasi oksigen

jantung ventrikel kanan hipertensi pulmonal arteri menurun

 Gangguan  Kardiomegali  Dispnea  Polisitemia

pertumbuhan hipertrofi  Takhipnea  Asidosis
 Toleransi fisik  Takhikardi respiratorik
menurun  Sianosis

E. KLASIFIKASI
Pembagian atas dasar kelainan fungsi sirkulasi yang terjadi, yaitu:
1. Penyakit jantung bawaan non-sianotik:
a. Dengan vaskularisasi paru normal: stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasio aorta,
kardiomiopati.

8
 b. Dengan vaskularisasi paru bertambah: defek septum atrium, defek atrioventrikularis,
defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten, anomaly drainase vena
pulmonalis parsial.
2. Penyakit jantung bawaan sianotik:
a. Dengan vaskularisasi paru bertambah: transposisi arteri besar tanpa stenosis
pulmonal, double outlet right ventricle tanpa stenosis pulmonal, trunkus arteriosus
persisten, ventrikel tunggal tanpa stenosis pulmonal, anomaly total drainase vena
pulmonalis.
b. Dengan vaskularisasi paru berkurang: stenosis pulmonal berat pada neonates,
tetralogi Fallot, atresia pulmonal, atresia tricuspid, anomaly Ebstein. (Sastroasmoro &
Maldiyono, 1996)

ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)/DEFEK SEPTUM ATRIUM

ASD adalah suatu kelainan jantung bawaan dimana

terdapat defek sederhana atau multiple diantara kedua
atrium (kanan dan kiri).

Gambaran anatomis

Tiga macam variasi anatomis yang terjadi pada ASD adalah:

1. Tipe ostium sekundum, terdapat pada 50 diantara 51 pasien

2. Tipe ostium primum, terdapat pada 1 diantara 51 pasien, merupakan bagian kanal
atrioventrikular parsial
3. Tipe sinus venosus, terdapat pada 5% pasien, kadang-kadang disertai dengan stenosis
mitral (sindrom Lutembacher).

9
10
patofisiologi

ASD sekundum biasanya terjadi oleh karena septum intra atrial tidak berkembang dengan
baik, sehingga terdapat defek disekitar foramen ovale, jika defek terdapat di bagian superior dari
foramen ovale dan dekat muara vena kava superior maka disebut sebagai defek sinus venosus.

Pada mulanya akan terjadi pirau dari atrium kiri ke kanan oleh karena tekanan atrium kiri
Iebih besar daripada atrium kanan, selain itu perbedaan compliance antara ventrikal kanan dan
ventrikel kiri juga mempengaruhi besarnya pirau.

Pada defek yang besar volume darah yang mengalir ke kanan akan menyebabkan aliran
darah pulmonal bertambah, yang pada akhirnya akan menyebabkan peningkatan resistensi
pembuluh darah pulmonal, kemudian terjadi hipertensi pulmonal, peningkatan tekanan di
ventrikel kanan serta atrium kanan. Jika tekanan di atrium kanan sama atau melebihi tekanan di
atrium kiri maka akan terjadi hi-directional Shunt bahkan pada fase berikutnya akan terjadi
sindroma Eisenmenger.

ASD primum disebabkan fusi yang tidak sempurna antara septum primum dengan
endocardial cushion, defek tenjadi dibagian bawah foramen ovate dekat katub mitral dan
tricuspid, sehingga pada defek mi sering disertai adanya deformitas katub mitral maupun katub
trikuspid yang dapat menyebabkan insufisiensi katub mitral maupun tricuspid.

Hemodinamik

Tekanan atrium kiri yang lebih tinggi menyebabkan darah mengalir ke atrium kanan.

1. Bila defek besar sekali maka secara fungsionil terdapat satu atrium.
2. Tahanan pada pengisian ventrikel kanan lebih kecil daripada ventrikel kiri.
3. Pada ASD besar, perubahan-perubahan vaskuler paru serta peninggian PVR (Pulmonary
Vascular Resistance) lebih lambat terjadi daripada PDA dan VSD.

Manifestasi klinis

 Pada tipe ostium sekundum dan sinus venosus akan menyebabkan keluhan kelemahan
dan sesak nafas, umumnya timbul pada usia dewasa muda.

11
  Kegagalan jantung kanan serta aritmia supraventrikular dapat pula terjadi pada stadium
lanjut.
 Gejala yang sama juga ditemukan pada tipe ostium primum.
 Apabila regurgitasi mitral berat, gejala serta keluhan akan muncul lebih berat dan lebih
awal.
 Gejala umumnya ditemukan pada usia 20-40 tahun, 9-15% pada umur yang lebih tua.
Pasien wanita lebih banyak daripada pria dengan perbandingan 4 : 1.

Pemeriksaan fisik

 Aktifitas ventrikel kanan jelas teraba di parasternal kanan, dan thrill (25%) di sela iga II
atau III kiri.
 Pada auskultasi didapatkan systolic murmur II
 Pada tipe ostium sekundum dan sinus venosus: bising ejeksi sistolik di daerah sela iga 2
atau 3 pinggir sternum kiri disertai fixed splitting bunyi jantung II. Hal ini
menggambarkan penambahan aliran darah melalui katup pulmonal.
 Kadang-kadang terdapat juga bising awal diastolik pada garis sterna bagian bawah, yang
menggambarkan penambahan aliran di katup trikuspid.

Pemeriksaan diagnostik

 Radiologi: foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali.

 Elektrokardiografi/EKG, menunjukkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan
dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90°.
 Ekokardiografi, sangat menentukan dalam diagnosis anatomik.
 Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru

Penatalaksanaan

1. Operasi penutupan defek, dianjurkan saat berusia 5-10 tahun

2. Obat vasodilator, obat antagonis kalsium untuk membantu pada pasien dengan resistensi
kapiler paru yang sangat tinggi dan tidak dapat dioperasi.

12
VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)/DEFEK SEPTUM VENTRIKEL
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak
sempurnanya penutupan dinding pemisah antara kedua
ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan dan
sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan
jantung bawaan yang paling sering ditemukan.

Gambaran anatomis
Terdapat empat macam lokasi anatomis, walaupun tidak dapat
dibedakan secara klinis. Aspek bedah lokasi ini sangat berbeda:

1. VSD membranosa tepat di belakang bawah Krista

supraventrikular pada septum membranosa. Jumlahnya
mencapai 75% seluruh VSD.
2. Suprakista atau konal, terletak di atas Krista
supraventrikular dekat katup pulmoner.
3. Inferoposterior, terletak di bawah septum membranosa
dekat daun katup trikuspid.
4. Muskular, terletak ke arah apeks dan bagian otot septum
interventrikular, jenis ini sering ditemukan ganda.
patofisiologi

Secara klinis perubahan henlodinamik VSD tergantung dan besar kecilnya defek dan
tingginya resistensi pulmonaldani tanpa adanya perubahan hemodinamik sampai terjadi gagal
jantung kongestif nlaupun hipertenSi pulmonal.

Pada VSD dengan defek ukuran sedang tenjadi beban volume berlebih pada arteni
pulrnonalis atrium kin serta ventnikel kiri, sedang pada ventnikel kanan tidak mengalami
penambahan beban volume oleh karena darah yang masuk melewati pirau tenjadi pada saat

Sisitolie dimana pada saat itu ventrikel kanan niengalami kontraksi sehingga darab langsung
[masuk ke arteri pulmonais.
13
 Pada VSD besar, meskipun terjadi pada fase sistolik, oleh karena besarnya defek
mengakibatkan tnansmisi secara langsung dan bebas tekanan dari ventrikel kiri ke ventrikel
kanan yang pada akhirnya mengakibatkan dilatasi maupun hipertrofi ventrikel kanan dan jika
tidak dilakukan koreksi akan menyebabkan sindroma Lisenmenger. dan setelah fase mi secara
Fberangsur akan terjadi penurunan dimensi atrim kiri maupun ventrikel kiri sebagai konsekunesi
[menurunnya aliran darah dan kiri ke kanan.

Hemodinamik

Tekanan ventrikel kiri yang tinggi menyebabkan darah mengalir ke ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis sehingga menyebabkan peninggian tahanan vaskuler paru.

Shunt dipengaruhi oleh:

1. Besar defek
 Bila kurang dari 1 cm (aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan tertahan)
aliran darah paru kurang dari 2 x aliran darah sistemik.
 Defek besar (aliran darah hanya mengalami tahanan sedikit) maka aliran darah paru
dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan meningkat.

2. PVR (Pulmonari Vascular Resistance)

 Bila defek kecil maka PVR kecil
 Bila defek besar maka PVR mungkin normal.

14
Manifestasi klinis

VSD pada orang dewasa muncul dengan tiga gambaran klinis dan perjalanan penyakit yang
berbeda,yaitu:

1. VSD kecil tanpa aliran darah pintas dan gangguan hemodinamik yang berbeda.
 Adanya thrill dan bising pansistolik yang keras dan kasar di garis sternal bagian
bawah.
 Foto rontgen dada dan EKG tetap normal pada VSD muskular, bising ini berakhir
pada saat mid-diastolik, karena penutupan VSD pada saat mid-diastolik.
 Sebagian besar VSD jenis ini akan menutup secara alamiah pada umur 3 tahun,
sisanya tetap terbuka dan mudah didiagnosis.
2. VSD sedang dengan kelainan vaskuler paru obstruktif dan sianosis.
 Jenis ini tidak sering ditemukan pada orang dewasa karena sering menutup atau
menjadi VSD kecil pada umur muda.
 Shunt cukup besar sehingga bising pansistolik pada garis sterna kiri bawah sering
disertai bising mid-diastolik di daerah katup mitral dan gallop protodiastolik di daerah
apeks.

15
  Foto rontgen dada menunjukkan kardiomegali dan vaskularisasi yang bertambah,
sedangkan EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri.
3. VSD besar dengan stenosis pulmoner yang sulit dibedakan dengan tetralogi Fallot.
 Aliran darah pintas yang besar mengakibatkan gagal jantung pada janin berusia 2-3
bulan.
 Beberapa pasien dapat hidup sampai dewasa muda atau dewasa dengan kelainan
vaskular paru obstruktif berat, stenosis pulmoner infundibular.

Gejala klinik tergantung besar shunt dan PVR:

 Dispnea (-), kecuali setelah latihan lama dan intensif

 Sianosis hanya pada shunt kanan ke kiri pada stadium lanjut
 Kecendrungan infeksi saluran nafas atas
 Pertumbuhan terganggu (mungkin)
 Kesulitan makan.

Pemeriksaan diagnostik

1. EKG

EKG menunjukkan gambaran normal sampai ada kalainan

a. Hipertrofi ventrikel kiri dan Abnormalitas atrium kiri didapatkan pada penderita
dengan defek sedang.
b. .Pada VSD dengan defek besar didapatkan adanya hipertofi ventrikel kiri maupun
kanan dengan atau tanpa abnormalitas atrium kiri
c. Pada sindroma Eisenmenger didapatkan gambaran hipertropfi ventnikel kanan
dengan atau tanpa hipertrofi ventrikel kiri.

2. FOTO THORAKS

Kardiomegali dengan gambaran adanya pembesaran Atrium kiri, venrikel kiri, kadang-
kadang ventrikel kanan, arteri pulmonalis yang prominen serta peningkatan vaskularisasi
paru berkorelasi langsung dengan besarnya pirau.

16
 3. EKHOKADIOGRAFI

Pemeriksaan two -dimeflsiOflal dan doppler echocardlogrphy dapat mengidentifikasi

besar dan lokasi defek, meinperkirakan besarnya tekanan arteri pulmonalis, juga
mengidentifikasi kelainafl lain yang rnenyertai serta mengestifliasi besarnya pirau.

4. KATETERISASI JANTUNG

a. Terdapat peningkatan saturasi oksigen di ventrikel kanan serta peningkatan

tekanan di atrim kin, ventrikel kin maupun arteri pulmonalis pada VSD yang
sedang dan berat.
b. menentukan rasio aliran darab ke paru dan sistemik (Qp/Qs ) seda menentukan
raslo tahanan paru dan sistemik (RpiRs) ,nilai tensebijt kemudian dipakal sebagal
pedoman indikasi dan kontraindikasi penutupan defek.
c. Jika tekanan di arteri pulmonalis sangat meningkat, tes dengan pembenian
oksigen 100% untuk menilai reversibilitas vaskuler paru.
d. Angiogram pada ventnikel kin untuk melihat jumlah dan lokasi dan defek,
sedangkan aortografi untuk menentukan adanya kemungkinan regurgitasi oleh
karena prolaps katub aorta.

Penatalaksanaan

1. Medik: atasi gizi, infeksi dan kegagalan jantung. Pada kasus dengan defek kecil dan
perkembangan baik tidak memerlukan operasi.
2. Pembedahan berupa banding, penutupan defek.
 Operasi paliatif: berupa banding (penyempitan) arteri pulmonalis untuk mengurangi
aliran darah ke paru. Setelah dilakukan banding kelak harus diikuti dengan operasi
penutupan defek sekaligus dengan membuka penyempitan arteri pulmonalis.
 Penutupan defek septum ventrikel. Operasi dilakukan dengan sternotomi median,
dengan bantuan mesin jantung-paru.

17
 ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

 Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek ( sianosis, aktivitas terbatas )

 Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, rektraksi, bunyi jantung
tambahan ( mumur ), edema tungkai, hepatomrgali,
 Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger
 Kaji pola makan, pola tambahan berat badan

Diagnosa keperawatan
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal.
3. Tidak toleransi terhadap aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai
oksigen dan zat nutrisi kejaringan.
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat
makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.
6. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya status kesehatan.
7. Perubahan peran orang tua berhubungan dengan hospitalisasi anak, kekhawatiran
terhadap penyakit anak.

Perencanaan

1. Anak akan menunjukan tanda-tanda membaiknya curah jantung.

2. Anak akan menunjukan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh paru.
3. Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat dan anak akan berpartisipasi
dalam aktivitas yang dilakukan oleh anak seusianya.
4. Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi badan.
5. Anak akan mempertahankan intake makanan dan minuman untuk mempertahankan berat
badan dan menopang pertumbuhannya.
6. Anak tidak akan menunjukan tanda-tanda infeksi.

18
 7. Orang tua akan mengekspresikan perasaannya karena memiliki anak dengan kelainan
jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki keyakinan bahwa orang tua
memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan.

Implementasi

1. Meingkatkan curah jantung

 Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan
kulit.
 Tegakkan derajat sianosis ( sirkumoral, membran mukosa, clubbing ).
 Monitor tanda-tanda CHF ( gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, lelah saat minum susu,
periorbital edema, oliguria, dan hematomegali ).
 Berkolaborasi dalam pemberian digoxin sesuai order, dengan menggunakan teknik
pencegahan bahaya toxisitas.
 Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload.
 Berikan diuretic sesuai indikasi.

2. Meningkatkan resistensi pembuluh paru

 Monitor kualitas dan irama pernafasan
 Atur posisi anak dengan posisi fowler
 Hindari anak dari orang yang terinfeksi
 Berikan istirahat yang cukup
 Berikan nutrisi yang optimal
 Berikan oksigen jika ada indikasi

3. Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat

 Ijinkan anak untuk sering beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat tidur
 Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan
 Bantu anak untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi dan kemampuan
anak
 Berikan periode istirahat setelah malakukan aktivitas

19
  Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau dingin
 Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan / kecemasan pada anak

4. Mempertahankan pertumbuhan berat badan yang sesuai

 Sediakan diit yang seimbang, tinggi zat-zat nutrisi untuk mancapai pertumbuhan yang
adekuat
 Monitor tinggi dan berat badan, dokumentasikan dalam bentuk grafik untuk mengetahui
kecenderungan pertumbuhan anak

5. Mempertahankan intake makanan dan minuman untuk mempertahankan berat badan dan
menopang pertumbuhan
 Timbang berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama, dan waktu yang sama
 Catat intake dan autput secara benar
 Berikan makanan dengan porsi kecil tapi sering untuk menghindari kelelahan pada saat
makan
 Anak-anak yang mendapatkan diuretik biasanya sangat haus, oleh karena itu cairan tidak
dibatasi

6. Mencegah terjadinya infeksi

 Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
 Berikan istirahat yang adekuat
 Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal

7. Memberikan dukungan orang tua

 Ajarkan oaring tua untuk mengekspresikan perasaannya akibat memiliki anak dengan
kelainan jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki keyakinan bahwa
orang tua memliliki peranan penting dalam keberasilan pengobatan
 Eksplorasi perasaan orang tua mengenai perasaan ketakutan, rasa bersalah, berduka, dan
perasaan tidak mampu.

20
  Mengurangi kekuatan dan kecemasan orang tua dengan memberikan informasi yang
jelas.
 Libatkan orang tua dalam perawatan anak selama di rumah sakit
 Memberikan dorongan kepada keluarga untuk melibatkan anggota keluarga lain dalam
perawatan anak

Perencanaan Pemulangan

 Kontrol sesuai waktu yang ditentukan

 Jelaskan aktivitas yang dapat dilakukan anak sesuai dengan usia dan kondisi penyakit
 Mengajarkan keterampilan yang diperlukan di rumah, yaitu :
 Teknik pemberian obat
 Teknik pemberian makanan
 Tindakan untuk mengatasi jika terjadi hal-al yang mencemaskan
 Tanda-tanda komplikasi, siapa yang akan dihubungi jika membutuhkan pertolongan

21
22
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Penyakit jantung dan pembuluh darah adalah penyakit yang dominan dan sekarang ini
merupakan masalah kesehatan masyarakat baru di negara-negara yang sedang
berkembang.
Penyakit jantung bawaan merupakan penyebab penyakit jantung utama pada anak dengan
penyakit jantung rematik sebagai penyebab kedua.
Penyakit jantung bawaan adalah penyakit struktural jantung dan pembuluh darah besar
yang sudah terdapat sejak lahir. Perlu diingatkan bahwa tidak semua penyakit jantung
bawaan tersebut dapat dideteksi segera setelah lahir, tidak jarang penyakit jantung
bawaaan baru bermanifestasi secara klinis setelah pasien berusia beberapa minggu,
beberapa bulan, bahkan beberapa tahun.
Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak-anak.
Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meniinggal pada waktu bayi. Oleh karena itu,
penyakit jantung bawaan yang ditemukan pada orang dewasa menunjukkan bahwa pasien
tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada
usia muda. Hal ini pulalah yang menyebabkan perbedaan pola penyakit jantung bawaan
pada anak dan pada orang dewasa.

23
B. SARAN
Di harapkan setelah membaca makalah ini rekan-rekan dapat memahami tentang uji

diagnostik dan laboratorium yang selanjutnya akan di aplikasi kan kepada masyarakat

untuk membantu dalam penyembuhan khususnya pada penyakit jantung bawaan.

Pengetahuan tentang diagnosis dini penyakit jantung bawaan akan sangat bermanfaat
untuk penanganan segera dan tentunya seorang perawat dapat melakukan hal ini dan
dengan segera merujuk kasus ini ke pihak yang lebih kompeten.

24
 DAFTAR PUSTAKA

- Rumah Sakit Jantung Harapan Kita. (1993). Dasar-Dasar Keperawatan Kardiotorasik,

Kumpulan Bahan Kuliah, edisi ketiga. Jakarta: RS Jantung Harapan Kita.
- Markum, A.H. (1996). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I. Jakarta: FKUI Price &
Wilson. (1995). Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 4. Jakarta: EGC.
- Noer, S. (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi Ketiga. Jakarta: FKUI Kapita
Selekta Kedokteran
- Suryadi & Yuliani. R. ( 2001 ) asuhan keperawatan pada anak Edisi 1. Jakarta : CV Agung
Seto.

25