ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

1 Votes

PENDAHULUAN Angina pektoris ialah sindrom klinis dimana pasien mendapat serangan sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada sebelah kiri yang khas, yaitu seperti di tekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard, karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, bila sakit dada terus berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark mokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa. Pada pasien angina pektoris dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin. Penderita dengan angina pektoris dapat dibagi dalam beberapa subset klinik. Penderita dengan angina pektoris stabil, pola sakit dadanya dapat dicetuskan kembali oleh suatu kegiatan dan oleh faktor-faktor pencetus tertentu, dalam 30 hari terakhir tidak ada perubahan dalam hal frekuensi, lama dan faktor-faktor pencetusnya (sakit dada tidak lebih dari 15 menit). Pada angina pektoris tidak stabil, umumnya terjadi perubahan-perubahan pola: meningkatnya frekwensi, parahnya, dan atau lama sakitnya dan faktor pencetusnya. Sering termasuk disini sakit pada waktu istirahat, pendeknya terjadi crescendo kearah perburukan gejala-gejala. Subset ketiga adalah angina Prinzmetal (variant) yang terjadi karena spasme arteri koronaria. AGINA PEKTORIS YANG TIDAK STABIL (Unstable Angina Pectoris) Yang termasuk kedalam golongan angina pektoris yang tidak stabil, ialah:

Angina dekubitus Angina kresendo Preinfarction angina Angina pektoris yang timbul untuk pertama kali Insufisiensi koroner akut

Angina pektoris yang tidak stabil dapat disebabkan oleh ruptur plak ateroklerosis, atau spasme, trombus atau trombosit yang beragresi.

DIAGNOSIS
Pada Anamnesis akan diketemukan berbagai hal, yaitu :

Faktor Presipitasi
Faktor presipitasi tidak begitu jelas, karena serangan sakit dada dapat timbul, baik pada waktu istirahat, waktu tidur, atau aktivitas yang ringan dan dibutuhkan nitrogliresin yang lebih banyak untuk menghilangkan angina ini.

Lama Sakit Dada

Lamanya sakit dada jauh lebih lama daripada angina biasa, bahkan dapat sampai beberapa jam. Frekuensi angina jauh lebih sering dibandingkan angina biasa.

Elektrokardiogram
Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil. Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible.

Evaluasi
Pemeriksaan yang dilakukan untuk mengevaluasi pasien dengan angina pektoris yang tidak stabil sama dengan angina pektoris yang stabil. Pemeriksaan uji latihan jasmani dianjurkan setelah keadaan klinis stabil dan pasien sudah tidak menderita sakit dada paling sedikit 24 jam. Pemeriksaan EKG lebih sering menunjukkan adanya depresi segmen ST. Uji latihan jasmani tidak selalu perlu dilakukan bila kelainan EKG sudah jelas. PENATALAKSANAAN Pasien dengan angina pektoris yang tidak stabil sering kali perlu dirawat di rumah sakit, karena kemungkinan timbul serangan infark jantung akut cukup besar. Pasien perlu pengobatan yang maksimal, istirahat di tempat tidur (bed rest), oksigen dan pemantauan EKG Pengobatan medikamentosa dapat dibagi atas: 1. Pengobatan pada waktu mendapat serangan angina pektoris 2. Pengobatan untuk mencegah timbulnya serangan angina Ad.1. Pada waktu mendapat serangan angina, obat yang paling baik sampai saat ini ialah preparat nitrogliserin atau derivatnya yang diberikan secara sublingual. Efek hemodinamik nitrogliserin berupa vasodilatasi perifer, sehingga mengurangi beban pada jantung dan mengurangi konsumsi oksigen oleh miokard.

Ad.2. Untuk mencegah timbulnya serangan angina dapat dipakai beberapa preparat, yaitu: 1. Long acting nitrat, seperti isosorbiddinitrat, atau nitrogliserin dalam bentuk salep atau retard / sustained release. 2. Obat-obat golongan penghambat beta adrenergik (b-blocker) 3. Antagonis kalsium Terapi tambahan dan tindakan tambahan Disamping obat-obat biasa, akhir-akhir ini dianjurkan pemberian apirin pada penderita angina yang tidak stabil dan juga heparin. Bila pemberian obat-obatan tidak dapat mengendalikan sakit dada, perlu pertimbangan untuk dilakukan pemeriksaan arteriografi koroner dan kemungkinan dilakukan PTCA atau tindakan intervensi lain atau bahkan operasi bedah pintas koroner.

Angina Pektoris A. Sepenggal Pengantar tentang Angina Pektoris Angina Pektoris adalah sindroma klinis berupa nyeri dada karena iskemia miokard yang bersifat sementara. Iskemia miokard adalah keadaan dimana otot jantung mengalami kekurangan oksigen namun belum mengalami kerusakan dan bersifat reversibel, yang dengan alam bantu diagnostik EKG didapatkan hasil ST depresi atau T inverse. Berdasarkan gejala klinis, Angina Pektoris dibedakan menjadi dua yaitu Angina Pektoris stabil dan Angina Pektoris tak stabil. Angina Pektoris stabil merupakan suatu kejadian nyeri dada yang berlangsung tidak lebih dari 15 menit, dicetuskan oleh suatu aktivitas fisik ataupun faktor pencetus seperti stres. Nyeri dada ini dapat berkurang dengan istirahat maupun pemberian obat (nitrogliserin sublingual). Angina Pektoris tak stabil adalah kejadian nyeri dada yang berdurasi lebih dari 15 menit dengan intensitas dan frekuensi yang semakin meningkat setiap kali kejadian berulang. Faktor pencetus lebih ringan, bisa terjadi saat istirahat. Yang tergolong Angina Pektoris tak stabil yaitu pasien dengan Angina dalam 2 bulan terakhir dirasakan semakin memberatkan dengan frekuensi cukup sering ( dapat terjadi 3 kali dalam sehari), pasien dengan Angina yang bertambah berat namun faktor pencetus semakin ringan, pasien dengan serangan Angina pada waktu istirahat. Karakteristik nyeri dada pada Angina Pektoris dapat dijadikan patokan berdasarkan lokasi nyeri, kualitas nyeri, kuantitas nyeri, gejala penyerta. Lokasi nyeri bisa didapatkan di dada tengah, retrosternal atau substernal atau di daerah perikordial, yang dapat disertai dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu, sampai ke lengan ( biasanya lengan kiri). Kualitas nyeri dapat berupa nyeri tumpul seperti rasa tertindih atau berat di daerah dada, rasa desakan yang kuat, rasa tertekan. Nyeri berhubungan dengan aktivitas dan berkurang atau sembuh dengan istirahat, terapi tidak berhubungan dengan perubahan pergerakan nafas dan perubahan posisi tubuh. Kuantitas nyeri yang berlangsung biasanya nyeri yang hilang timbul dengan intensitas yang semakin bertambah atau berkurang atau terkontrol. Nyeri yang terjadi terus menerus sepanjang hari atau bahkan beberapa hari biasanya bukanlah nyeri Angina Pektoris. Gejala lain yang dapat menyertai Angina Pektoris antara lain mual, muntah, keringat dingin, sulit bernafas, cemas, dan lemas. Klasifikasi Angina Pektoris berdasarkan Canadian Cardiovaskuler Association dibagi menjadi 4 kelas. Kelas I, nyeri dada timbul saat aktivitas fisik yang berat seperti berjalan cepat atau terburu-buru, bekerja, atau saat bepergian. Kelas II, aktivitas sehari-hari agak terbatas seperti naik tangga lebih dari 1 lantai, jalan menanjak. Kelas III, aktivitas sehari- hari terbatas, seperti naik tangga 1 lantai. Kelas IV, nyeri dada terjadi saat istirahat dan aktivitas ringan seperti mandi dan menyapu. B. Penegakan Diagnosis Untuk membedakan nyeri dada akibat Angina Pektoris atau penyakit lain yang paling awal adalah dengan melakukan anamnesis terperinci mengenai keluhan utama yang dirasakan. Seperti lokasi nyeri dada, karena lokasi nyeri dada pada Angina juga bisa dirasakan sama pada orang dengan gastritis ( yang letaknya di regio epigastrium pada abdomen). Meskipun pada gastritis bukan

lagi di regio thorax melainkan di regio abdomen, namun kebanyakan pasien sulit membedakan lokasi nyerinya, sehingga sering terjadi missed diagnostik. Untuk kualitas nyeri dada pada Angina Pektoris adalah nyeri tumpul atau nyeri seperti tertindih beban berat, dimana kualitas nyeri ini dapat dibedakan dengan nyeri akibat trauma thorax, carsinoma, penyakit paru, maupun penyakit jantung lain. Untuk nyeri dada yang dirasakan nyeri yang tajam biasanya dirasakan pada kasus pleuritis pada pasien tersangka TB. Untuk pasien asma bronkhial biasanya dirasakan nyeri dada seperti terikat dan sesak nafas. Untuk membedakan Angina Pektoris stabil dan tak stabil dilihat dari awitan nyeri dadanya, sedangkan untuk untuk penyebab nyeri dipertimbangkan apakah berasal dari jantung ( akibat iskemi miokard) atau akibat kondisi di luar jantung ( emoboli paru, refluks esofageal, di seksi Arta, pleuritis, atau penyakit pernafasan lain). Selain tentang keluhan utama, perlu digali lebih lanjut mengenai riwayat nyeri dada sebelumnya, riwayat penyakit lain ( diabetes, hipertensi, dislipidemia, merokok), riwayat keluarga ( riwayat gagal jantung iskemi atau IHD / iskemia heart failure, kematian mendadak), dan juga riwayat obat-obatan pasien. Pemeriksaan fisik yang lazim dilakukan adalah pemeriksaan tanda vital yang meliputi pemeriksaan tensi, nadi, suhu dan pernafasan, dan pemeriksaan fisik jantung yang meliputi inspeksi, perkusi, palpasi, dan auskultasi. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain EKG, pemeriksaan laboratorium, ekokardiografi, dan angiografi koroner. Pada pemeriksaan EKG bisa didapatkan gambaran iskemi yaitu ST depresi, T inverse, atau keduanya. Pada pemeriksaan laboratorium penanda paling penting adalah troponin T atau I, dan CK-MB. Dianggap terjadi mionekrosis apabila troponin positif dalam sejak awitan 24 jam dan menetap hingga 2 minggu. CK-MB berguna untuk menunjukkan proses infak yang meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. Pemeriksaan ekokardiografi digunakan untuk menganalisis fungsi miokardium segmentalbila serangan terjadi pada penderita Angina Pektoris stabil kronik atau bila pernah terjadi infark miokar sebelumnya. Ekokardiografi bermanfaat untuk memperlihatkan ada tidaknya stenosis aorta atau kardiomipati hipertrofi yang terjadi pada pasien dengan murmur sistolik. Selidiki juga dapat memperlihatkan luasnya iskemia bila dilakukan pemeriksaan saat nyeri dada sedang berlangsung. Angiografi koroner diperlukan pada pasien dengan Angina Pektoris stabil kelas 3-4 meskipun telah mendapatkan terapi atau pasien risiko tinggi tanpa mempertimbangkan beratnya Angina. C. Terapi yang dapat Dilakukan Terapi ada 2 jenis yaitu terapi non farmakologis dan terapi farmakologis. Terapi non farmakologis adalah terapi kini utama yang wajib diberikan pada pasien dengan Angina Pektoris yaitu berupa perbaikan pola hidup seperti berhenti merokok, penurunan berat badan, diet makanan berkolesterol tinggi, olahraga teratur, menghindari stres, dll. Sedangkan apabila masih terjadi Angina Pektoris berulang, maka untuk meringankan dapat diberikan obat anti iskemia antara lain, nitrat, beta broker, Ca antagonis, obat anti agregasi platelet, obat anti trombin. Nitrat bekerja dengan mem-vasodilatasi

pembuluh vena dan arteriol perifer dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah suplai oksigen karena vasodilatasi arteri koroner dan memperbaiki sistem kolateral. Beta broker menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Sedangkan Ca antagonis bekerja dengan cara mem-vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah.

Sumber: Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Fakultas Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Mansjoer A., dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius FKUI Sebagian besar tulisan disadur dari buku OSCE Komprehensif buatan kakak tingkat angkatan 2007 FK UNS :)

ANGINA PEKTORIS STABIL

Diposkan oleh Sehat Itu Bahagia |

Angina pektoris stabil merupakan suatu sindroma klinis berupa rasa tidak nyaman di dada, rahang, bahu, punggung, atau lengan yang timbul saat aktifitas atau stress emosional yang berkurang dengan istirahat atau nitrogliserin.

Adanya stimulasi (hipertensi, hiperkolesterolemia) yang menyebabkan kerusakan endotel yang berakibat proliferasi makrofag dan migrasi otot polos ke lumen pembuluh darah. Plak ateromatous ini kemudian menyebabkan stenosis/penyempitan lumen arteri koroner. Pada aterosklerotik koroner terjadi penurunan kemampuan relaksasi endotel atau tonus pembuluh darah yang mengakibatkan vasokonstriksi arteri koroner yang sempit. Rasa tidak nyaman pada angina pektoris berhubungan dengan oksigenasi miokardium yang tidak adekuat. Umumnya ini menunjukkan adanya aterosklerotik koroner yang mengenai setidaknya 50% diameter lumen sehingga mengurangi aliran darah saat beraktivitas. Ketika beraktivitas terjadi peningkatan denyut jantung, kontraktilitas, dan stres dinding pembuluh darah untuk memenuhi kebutuhan energi tubuh yang berakibat peningkatan oksigenasi otot jantung. Kaskade iskemik ini ditandai dengan kejadian beruntun yakni gangguan metabolik, ketidakseimbangan perfusi, dan pada akhirnya disfungsi sistolik dan diastolik baik regional maupun global, perubahan elektrokardiogram, dan angina. Adenosin yang dihasilkan pada saat iskemik di miokardium dianggap sebagai pencetus utama timbulnya nyeri dada. Stimulasi adenosin pada reseptor A1 pada ujung-ujung saraf aferen kemudian disampaikan ke kornu dorsal neuron spinalis. Aferen kardiak tersebar dari neuron spinal T1 sampai T4 bersama neuron spinalis lainnya menuju thalamus dan kemudian ke korteks untuk dilakukan penafsiran sesuai faktor fisik, emosi, dan lainnya. Bagian aferen yang terletak pada pembuluh darah koroner dan miokardium ini sensitif terhadap regangan dan iritasi yang dipicu oleh stimulus kimia lokal. Sesak napas yang dikeluhkan pada sebagian besar pasien dengan nyeri dada diakibatkan disfungsi sistolik ataupun diastolic ventrikel kiri ataupun akibat regurgitasi mitral sementara. Pada angina stabil, ambang nyeri dapat bervariasi dari hari ke hari dan bahkan pada hari yang sama. Pasien dengan angina stabil berisiko terkena sindroma koronaria akut

yakni angina tak stabil, infark miokard non elevasi ST, dan infark miokard dengan elevasi ST.

Nyeri dada/angina yang khas memiliki empat gambaran utama (cardinal symptoms) yang ditentukan oleh lokasi, durasi, karakteristik, dan hubungan timbulnya nyeri dengan aktivitas. Lokasi nyeri tersering dirasakan didada dekat sternum dan dapat dijumpai dari epigastrium hingga ke rahang bawah atau gigi, bahu, lengan, sampai pergelangan tangan dan jari-jari. Durasi nyeri berlangsung singkat dan biasanya kurang dari sepuluh menit. Gambaran klasik angina berupa eksaserbasi setelah heavy meal dan aktivitas pertama di pagi hari. Rasa yang tidak nyaman berupa rasa berat, tertekan, tertindih, tercekik, atau rasa panas. Keluhan dapat disertai sesak napas, mual, kelelahan, dan gelisah. Intensitas nyeri dapat bervariasi dari rasa tidak nyaman hingga rasa nyeri yang hebat. Angina dapat diprovokasi dengan peningkatan oksigen selama latihan atau stress dan dengan cepat pulih dengan istirahat. Apabila keluhan timbul pada saat istirahat, ini menunjukkan adanya perubahan pada irama arteri koroner, aritmia, atau angina tidak stabil dimana emosi mungkin merupakan faktor provokasi yang potensial.

Klasifikasi angina didasarkan pada klasifikasi CCS (Canadian Cardiovascular Society) yakni: Kelas I : angina tidak timbul pada aktivitas sehari-hari, seperti berjalan, dan menaiki tangga. Angina timbul pada saat latihan berat, tergesa-gesa, dan berkepanjangan. Kelas II : dijumpai pembatasan aktivitas sehari-hari, seperti jalan cepat atau menaiki tangga, jalan mendaki, aktivitas setelah makan, hawa dingin, dalam keadaan stress emosional, atau hanya timbul beberapa jam setelah bangun tidur. Kelas III : adanya tanda-tanda keterbatasan aktivitas fisik sehari-hari, angina timbul jika berjalan sekitar 100-200 meter, menaiki tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi yang normal Kelas IV : ketidakmampuan melakukan aktivitas fisik apapun tanpa keluhan rasa nyaman atau angina saat istirahat.

Berdasarkan klinisnya nyeri dada dapat dibedakan menjadi nyeri dada tipikal, nyeri dada atipikal, dan nyeri dada non kardiak. Nyeri dada tipikal memiliki tiga karakteristik yakni rasa tidak nyaman di daerah substernal yang sesuai kualitas karakteristik dan durasi, dicetuskan

oleh aktivitas fisik dan stress emosional, dan berkurang dengan aktivitas dan/atau penggunaan notrogliserin. Angina atipikal apabila hanya memenuhi dua karakteristik tersebut. Nyeri dada nonkardiak apabila hanya memenuhi satu kriteria atau tidak sama sekali.

Anamnesis Dari anamnesis dijumpai tanda-tanda nyeri dada tipikal yang seperti dijelaskan sebelumnya dan memenuhi karakteristik empat tanda utama (four cardinal symptoms). Pemeriksaan Fisik Tidak ada tanda-tanda fisik yang spesifik untuk angina dan penemuan tergantung pada penyakit yang mendasari, seperti adanya stenosis aorta. Pemeriksaan Non-Invasif a. EKG

b. Ekokardografi c. CT (Computed Tomography) Angiografi

d. Magnetic Resonance Arteriography

Pemeriksaan Invasif Angiografi koroner memiliki peran fundamental pada pasien dengan angina stabil yang bertujuan memberi informasi anatomi akurat untuk melihat ada tidaknya lumen yang stenosis, menetukan strategi pengobatan (terapi medikamentosa atau revaskularisasi) serta menentukan prognosis. Indikasi dilakukannya angigrafi koroner adalah : 1. Angina pektoris stabil berat (CCS 3 dan 4) dengan probabilitas tinggi dari pemeriksaan sebelumnya terutama jika terapi medis tidak adekuat dan meringankan gejala. 2. Riwayat henti jantung 3. Pasien dengan aritmia ventrikular yang ganas 4. Pasien yang sebelumnya pernah dilakukan revaskularisasi (PTCA atau Percutaneus Trans Coronary Angioplasty dan CABG atau Coronary Artery By Pass Grafting) yang mengalami angina pektoris sedang dan berat yang berulang.

TERAPI Tujuan terapi pada angina pektoris stabil adalah memperbaiki prognosis dan mencegah infark miokardium dan kematian serta mengurangi atau menghilangkan gejala. Manajemen umumnya berupa pengendalian faktor risiko (merokok, hipertensi, diabetes,

hiperkolesterolemia, riwayat keluarga), pengendalian aktivitas fisik, batasi penggunaan alkohol terutama pada pasien hipertensi dan gagal jantung, serta mengontrol dampak psikologis pasien terhadap penyakitnya.

Medikamentosa Rekomendasi terapi farmakologis untuk memperbaiki prognosis pasien angina stabil:1,2 1. Aspirin 75-150 mg perhari pada semua pasien tanpa kontraindikasi spesifik (misalnya perdarahan aktif traktus gastrointestinal, alergi, atau riwayat intoleransi apirin sebelumnya) 2. Statin pada semua pasien penyakit jantung koroner dan diberi dosis tinggi pada pasien risiko tinggi yang terbukti menderita penyakit jantung koroner 3. Penghambat ACE (Angiotensin Converting Enzyme) pada semua pasien dengan hipertensi, gagal jantung, disfungsi ventrikel kiri, riwayat infark sebelumnya dengan disfungsi ventrikel kiri atau diabetes. 4. Penghambat reseptor beta pada pasien dengan infark dan gagal jantung 5. Clopidogrel pada pasin kontraindikasi aspirin Rekomendasi terapi farmakologis untuk mengurangi keluhan dan/atau mengurangi iskemik pasien angina stabil: 1. Nitrogliserin mada kerja singkat untuk mengurangi simtom akut dan profilaksis situasional dengan instruksi penggunaan yang jelas 2. Penghambat reseptor beta-1 dititrasi hingga dosis penuh 3. Jika dijumpai intolerasi dnegan penghambat beta atau kurang efikasi, dianjurkan monoterapi dengan penghambat kanal kalsium 4. Jika efek monoterapi penghambat reseptor beta tidak sufisien, ditambahkan penghambat kanal kalsium golongan dihydropyridin

Revaskularisasi miokardium dapat dilakukan dengan dua cara yakni: PCI (Percutaneus Coronary Intervention) atau Angioplasti Koroner/AK CABG (Coronary Artery ByPass Surgery) atau Bedah PIntas Koroner/BPK Indikasi potensial revaskularisasi: 1. Terapi medikamentosa gagal mengatasi gejala 2. Pemeriksaan noninvasisf menunjukkan risiko area substansial miokard 3. Besar kemungkinan tindakan akan berhasil dengan risiko morbiditas dan mortalitas yang dapat diterima

4. Pasien memilih intervensi disbanding medikamentosa dan diberi penjelasan lengkap tentang risiko sesuai individunya Pertimbangan pemilihan metode revaskularisasi: 1. Risiko morbiditas dan mortalitas peri procedural 2. Kemungkinan tinggi keberhasilannya termasuk secara teknis lesi cocok untuk dilakukan AK atau BPK 3. Risiko restenosis atau oklusi graft 4. Revaskularisasi komplit atau tidak jika mempertimbangkan AK pada multivessel disease 5. Status diabetikum 6. Pengalaman lokal rumah sakit terhadap tindakan AK/BPK 7. Keinginan pasien

ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Epidemiologi Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil; diamna 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu: 1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari 2. pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan. 3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat. Klasifikasi Angina o berdasarkan beratnya angina kelas I. Angian yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada. kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir. kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dlam waktu 48 jam terkahir. o berdasarkan keadaan klinis kelas A. Angian tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris. kelas B. Angina tak stebil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak. kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung. o inetnsitas pengobatan tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan ysng maksimum, dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium. Menurut pedoman American Collage of cardiology (ACC) dan America Heart association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan imfark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI= non ST elevation myocardial infarction) ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, denagn ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI. Patogenesis Ruptur Plak Ruptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpentinga angina pektoris tak stabil, sehingga tibatiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pad a97% pasien dengan angina tak stabil

mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap). Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil. Trombosis dan Agregasi Trombosit Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan pletelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil. Vasospasme Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus. Erosi Plak tanpa Ruptur Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi. Gambaran Klinis Angina tak Stabil Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas. Reference; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.ed IV,jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Crawford,MH. Current Diagnosis and Treatment in Cardiology. 2nded.2002.

ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Pada makalah ini terutama akan dibahas mengenai Angina pectoris tidak stabil karena angina pectoris tidak stabil adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pectoris yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian. Sindroma Angina pectoris tidak stabil telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut (IMA).Bayak penelitian melaporkan bahwa angina pectoris tidak stabil merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian.Beberapa penelitian menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya yang mengalami gejala angina pectoris tidak stabil.Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita angina pectoris tidak stabil dengan tingkat kematian 14-80%. Dalam kelompok yang mengalami nyeri dada,terdapat serangan jantung yang jumlahnya dua kali lebih besar dibandingkan kelompok yang tidak mengalami nyeri dada.Dalam kelompok yang mengalami angina dan kemungkinan serangan jantung sebelumnya(mereka mengakui pernah mengalami sedikitnya satu kali serangan nyeri dada yang parah,yang berlangsung lebih lama dari biasanya,bahkan pada saat istirahat),terdapat lebih dari enam kali serangan jantung dbandingkan kelompok lainnya. Angina pectoris tidak stabil letaknya diantara spectrum angina pectoris stabil dan infark miokard,sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard.

1.2 1.2.1

Rumusan Masalah Bagaimanakah konsep dari angina pectoris tidak stabil?

1.2.2 Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan angina pectoris tidak stabil?

1.3 1.3.1

Tujuan Tujuan Umum

Mengetahui Konsep dan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan angina pectoris tidak stabil 1.3.2 Tujuan Khusus

1. Dapat mengetahui definisi dari Angina pectoris tidak stabil 2. Dapat mengetahui etiologi dari Angina pectoris tidak stabil 1. Dapat mengetahui Manifestasi klinis dari Angina pectoris tidak stabil 2. Dapat mengetahui penatalaksanaan dari Angina pectoris tidak stabil 3. Dapat merumuskan pengkajian sampai dengan intervensi dan WOC dari Angina pectoris tidak stabil 6.Dapat merumuskan Asuhan Keperawatan dari angina pectoris tidak stabil

1.4 1.4.1

Manfaat Untuk Teoritis:

Memberikan informasi ilmu pengetahuan tentang perjalanan penyakit angina pektoris tidak stabil 1.4.2 Untuk Praktis:

Memberikan informasi tentang angina pectoris tidak stabil agar perawat dapat memberikan asuhan keperawatan kepada klien secara tepat dan optimal.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian angina pectoris tidak stabil Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Anwar,Bahri,2009) Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk

mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun,akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina : 1.Classical effort angina(angina klasik) Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosis koroner.Pada keadaan ini,obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat.Akan tetapi,bila kebutuhan aliran darah melewati jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut,maka terjadi iskemik dan timbul gejala angina.Angina pectoris akan timbul pada setiap aktivitas yang dapat meningkatkan denyut jantung,tekanan darah,dan status inotropik jantung sehingga kebutuhan oksigen akan bertambah seperti pada aktivitas fisik dan udara dingin. 2.Variant Angina(angina Printzmetal) Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,akibat penurunan supplai oksigen darah ke miokard secara tiba-tiba.Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun normal.Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadi angina saat istirahat jelas disertai penurunan darah arteri koroner. 3.Unstable Angina (Angina tidak stabil) Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif,dan sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali.Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri tersendiri. Angina pectoris tidak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik infark miokard akut yang berada diantara angina pectoris stabil dan infark miokard akut.(Anwar Bahri,2009)

2.2 Etiologi

Angina yang tidak stabil terjadi ketika pecahnya mendadak dari plak, yang menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak dalam obstruksi aliran darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil terjadi tibatiba, sering kali dalam tak terduga atau tidak terduga.. Gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi sedikit atau tidak dengan angina.Angina tidak stabil merupakan suatu keadaan darurat medis. Jadi jika angina tidak stabil terjadi, mencari perhatian medis segera sangat penting. Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Pasokan oksigen dan glukosa yang terus menerus dari aliran darah ke miokardium adalah mutlak penting bagi kehidupan.Tanpa mereka,jantung akan mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri.Dan jika pasokan oksigen dan glukosa ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan

dengan cepat,maka bagian otot itu akan mati.Nyerinya disebut angina,dan kematian otot disebut infark atau dalam bahasa sehari-sehari adalah serangan jantung. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Jika ada sesuatu yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan glukosa ke miokardium,padahal jantung harus berdenyut,maka miokardium akan akan mencoba menemukan sumbernya dari bahan lain,misalnya lemak,dan akan berusahamembakarnya tanpa oksigen.Kebanyakan orang,ketika kanak-kanak pernah merasakan akibat dari proses energy anaerobicseperti ini dalam bentuk cubitan di sisi tubuh selama berlari.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh bertumpuknya asam laktat pada otot di sisi tubuh dan punggung yang telah digunakan secara berlebihan(lemak tidak seluruhnya terbakar menjadi karbondioksida,tetapi hanya terbakar sampai asam laktat,suatu bahan yang lebih kompleks,yang lebih sulit dikeluarkan dari jaringan) Nyeri pada angina mempunyai akar yang sama.Asam laktat juga tertimbun di jantung yang berusaha berdenyut tanpa pasokan oksigen yang cukup: nyeri angina bisa mirip dengan nyeri cubitan tadi.Perbedaannya adalah bahwa kita bisa bertahan terhadap nyeri cubitan,karena otot punggung bisa pulih dengan istirahat yang cukup.Jika ingin bertahan,otot jantung membutuhkan pasokan oksigen yang jauh lebih cepat.Pasokan oksigen ini datang dari arteriarteri koroner.Disebut demikian karena mereka membentuk korona(mahkota) di sekeliling puncak jantung,melepaskan cabang-cabang ke seluruh permukaan jantung untuk memberi makan otot-otot yang membentuk dinding dari keempat bilik jantung.Pada jantung yang normal,ketiga arteri koroner utama dan percabangannya adalah pembuluh yang lebar,kuat dan lentur,yang bisa mengembang besar untuk menangani tambahan aliran darah yang dibutuhkan ketika tuntutan meningkat. Seperti halnya di atas,nyeri dada angina pectoris tidak stabil timbul akibat kurangnya suplai oksigen pada otot jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga kematian pada otot jantung yang akhirnya merangsang saraf nyeri.Hal ini dapat terjadi karena beberapa hal,yaitu : 1) Ruptur/hancurnya plak.

Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris tidak stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah koroner yang menyuplai oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami sumbatan minimal.Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan penempelan dari thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi sumbatan pada pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan jantung,tetapi bila tidak total(70%)akn menimbulkan angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan pembuluh darah 2) Thrombosis dan agregasi trombosit

Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah,memicu menempelnya thrombosius pada plak,mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam hal ini pembuluh darah koroner jantung, sehingga supplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri.

3) 4)

Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil. Erosi pada plak tanpa rupture

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.

Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab angina pektoris tidak stabil adalah: 1. Faktor di luar jantung Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas, maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat- obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.

1. Sklerotik arteri koroner Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah. 1. Agregasi trombosit Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah. 1. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS. 1. Pendarahan plak ateroma Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus menyebabkan penyempitan arteri koroner.

yang

1. Spasme arteri koroner Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma,agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah: 1. Merokok Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung dibandingkan orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung. Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung dibandingkan bukan perokok 1. 2. 3. 4. 5. Tidak berolahraga secara teratur Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang telah memiliki penyakit arteri koroner. 6. Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin 7. Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan lemak, atau plak, terbentuk di dalam dinding pembuluh darah. Aterosklerosis yang melibatkan arteri mensuplai jantung dikenal sebagai penyakit arteri koroner. Plak dapat memblokir aliran darah melalui arteri. Jaringan yang biasanya menerima darah dari arteri ini kemudian mulai mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen. Ketika jantung tidak memiliki oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan menyebabkan rasa sakit dan ketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.Angina tidak stabil terjadi ketika penyempitan menjadi begitu parah sehingga tidak cukup darah melintasi untuk menjaga jantung berfungsi normal, bahkan pada saat istirahat. Kadang-kadang arteri bisa menjadi hampir sepenuhnya diblokir. Dengan angina tidak stabil, kekurangan oksigen ke jantung hampir membunuh jaringan jantung. 2.3 Patofisiologi Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat

pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila keutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan daerah abdomen. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti pada penderita arteosklerotik dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel miocard mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses aerob. Dan proses ini tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung singkat (Corwin, 2000)

2.4. Klasifikasi Angina Pektoris Tidak Stabil Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina. Klasifikasi berdasarkan beratnya angina : 1. Angina Pertama Kali

Angina timbul pada saat aktifitas fisik.Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam periode 1 bulan terakhir,dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering,lebih dari 3 kali per hari. 1. Angina Progresif Penderita sebelumnya menderita angina pectoris stabil. Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir,yaitu menjadi lebih sering,lebih berat,lebih lama,timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. 1. Angina waktu istirahat Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit. 2.5 Manifestasi Klinis

Serangan angina tidak stabil bisa berlangsung antara 5 dan 20 menit. Kadang-kadang gejalagejala dapat 'datang dan pergi'. Rasa sakit yang terkait dengan angina dapat bervariasi dari orang ke orang, dan orang-orang membuat perbandingan yang berbeda untuk mengekspresikan rasa sakit yang mereka rasakan. Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama.timbul pada waktu istirahat,atau timbul karena aktivitas yang minimal.Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas,mual,sampai muntah.kadang-kadang disertai keringat dingin. Tanda khas angina pectoris tidak stabil adalah : 1. Nyeri dada Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa kata nyeri,rasa ketat,rasa berat,tekanan,dan sakit semua merupakan penjelas sensasi yang sering berlokasi di garis tengah,pada region retrosternal. Lokasi dari nyeri dada ini terletak di jantung di sebelah kiri pusat dada,tetapi nyeri jantung tidak terbatas pada area ini.Nyeri ini terutama terjadi di belakang tulang dada(di tengah dada) dan di sekitar area di atas putting kiri,tetapi bisa menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah,menurun ke lengan kiri sampai ke punggung,dan bahkan ke bagian atas perut. Krakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard adalah : 1. Lokasinya biasanya di dad kiri kiri,di belakang dari tulang dada atau sedikit di sebelah kiri dari tulang dada yang dapat menjalar hingga ke leher,rahang,bahu kiri, hingga ke lengan dan jari manis dan kelingking,punggung,atau pundak kiri.

2. Nyeri bersifat tumpul,seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari baeah diafragma(sekat antara rongga dada dan rongga perut),seperti diremas-remas atau dada mau pecah,dan biasanya pada keadaan yang sangat berat disertai keringat dingin dan sesak nafas serat perasaan takut mati.Nyeri ini harus dibedakan dengan mulas atau perasaan seperti tertusuk-tusuk pada dada, karena ini bukan angina pectoris.Nyeri biasanya muncul setelah melakukan aktivitas,hilang dengan istirahat,danakibat stress emosional. 3. Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Nyeri angina berlangsung cepat,kurang dari 5 menit.Yang khas dari nyeri dada angina adalah serangan hilang dengan istirahat,penghilangan stimulus emosional,atau dengan pemberian nitrat sublingual.Serangan yang lebih lama menandakan adanya angina tidak stabil atau infark miokard yang mengancam. Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti dibawah ini: a.Rasa sesak di sekitar dada b.Rasa tertekan di dalam dada c.Dada terasa berat dan terikat d.Perasaan seperti dipelintir e.Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas f.Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan g Nyeri berjalan cepat melintang dada h.Nyeri bertahan sepanjang hari,bahkan ketika beristirahat

Beratnya intensitas nyeri dada menurut Canadian Cardioaskular Society adalah: 1) Kelas I

Dimana aktivitas sehari-hari,seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada,tetapi baru timbul pada latihan yang berat,berjalan cepat,dan berlari 2) Kelas II

Dimana aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya timbul akibat melakuakn aktivitas yang lebih berat. 3) Kelas III

Dimana aktivitas sehari-hari nyata terbatas,bahkan bila naik satu atau dua tangga.

4)

Kelas IV

Nyeri dapat timbul bahkan saat istirahat sekalipun. 1. Sesak napas Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri dada.Kadang,sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan penyakit koroner berat atau berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri,sebagai akibat dari peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri(left ventricular end diastolic pressure/LVEDP) dan penurunan komplians paru 1. Gangguan Kesadaran Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai akan diagnosis lainnya.Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan palpitasi dapat mengindikasikan adanya aritmia 2.6 PROGNOSIS Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun. Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik.

2.7. Pemeriksaan Diagnostik Diagnosis angina tidak stabil dimulai dengan gejala parien dan pemeriksaan fisik.Angina pectoris tidak stabil biasanya didiagnosis bila: a) orang dengan angina stabil memiliki peningkatan mendadak dalam jumlah atau beratnya episode nyeri dada selama hari-hari sebelumnya atau minggu b) orang tanpa angina mengembangkan meningkatkan episode nyeri dada atau nyeri dada saat istirahat c) orang yang mungkin atau mungkin tidak memiliki angina di masa lalu, mengembangkan nyeri dada berkepanjangan tetapi tidak menunjukkan bukti karena serangan jantung.

Untuk mendiagnosa angina pektoris tidak stabil, dokter akan mengambil riwayat kesehatan menyeluruh (termasuk deskripsi lengkap gejala-gejala pasien), melakukan pemeriksaan fisik, mengukur tekanan darah, dan melakukan satu atau lebih dari tes berikut: 1. Elektrokardiogram (EKG) Tes EKG memonitor aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG tertentu yang hadir, risiko angina tidak stabil maju denagn serangan jantung meningkat secara signifikan. Sebuah EKG biasanya normal ketika seseorang tidak memiliki rasa sakit dada dan sering menunjukkan perubahan tertentu ketika rasa sakit berkembang. Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil. Gambaran EKG penderita Angina pectoris tidak stabil dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada Angina pectoris tidak stabil bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q,maka disebut sebagai IMA. Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible. 1. Enzim LDH, CPK dan CK-MB Pada Angina tidak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial ntuk mengidentifikasi adanya IMA. 1. Kateterisasi jantung dan angiografi Dokter dapat merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi, terutama jika perubahan penting EKG istirahat adalah tes darah jantung atau ada abnormal. Selama angiography, sebuah kateter dimasukkan ke arteri di paha atau lengan dan maju ke jantung. Ketika kateter diposisikan dekat arteri yang memasok darah ke jantung, dokter menyuntikkan zat warna kontras. Sebagai pewarna perjalanan melalui arteri, X-ray gambar diambil untuk melihat seberapa baik darah mengalir melalui arteri, dan jika ada penyumbatan maka terjadi coronary arteri disease. 1. Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tidak stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,adanya insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung,menandakan prognosis kurang baik.Ekokardiografi sres juga dapat membantu menegakkan adnya iskemia miokardium

2.8. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tidak Stabil

Pengobatan untuk angina tidak stabil berfokus pada tiga tujuan: menstabilkan plak apapun yang mungkin pecah dalam rangka untuk mencegah serangan jantung, menghilangkan gejala, dan mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya.

1. Menstabilkan plak Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses pembekuan darah yang dapat menyebabkan serangan jantung.. Pasien yang mengalami gejala-gejala angina tidak stabil dan yang tidak minum obat harus segera mengunyah aspirin, yang akan memblok faktor pembekuan dalam darah.Mengunyah aspirin, daripada menelan utuh, mempercepat tubuh proses menyerap aspirin stabil Ketika angina terjadi pasien harus mencari bantuan medis segera di rumah sakit. Setelah di rumah sakit, obat-obatan lainnya untuk blok pembekuan proses tubuh dapat diberikan, termasuk heparin, clopidogrel, dan platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker. Dalam beberapa kasus, prosedur untuk mengurangi atau menstabilkan penyumbatan dalam arteri koroner mungkin diperlukan di samping obat anti-pembekuan.. Paling umum Prosedur untuk ini koroner angioplasti Dalam angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan maju melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter mengembang balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Seringmesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur.

1. Menghilangkan gejala-gejala Obat angina,baik dan prosedur untuk mengurangi penyumbatan dalam arteri koroner bisa meringankan gejala angina tidak stabil. Tergantung pada keadaan pasien individu, obat sendiri atau obat dalam kombinasi dengan prosedur yang dapat digunakan untuk mengobati angina. 1. Mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya Penatalaksanaan pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan. 1. Pengobatan medikal Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu : 1. Golongan nitrat Umumnya dikenal sebagai nitrogliserin, nitrat adalah obat yang paling umum diresepkan untuk mengobati angina. Nitrat melebarkan pembuluh darah, yang memungkinkan lebih

banyak darah mengalir melewati penyumbatan. Nitrat juga menurunkan resistensi jantung wajah ketika memompa darah ke seluruh tubuh, yang pada gilirannya dapat mengurangi stres (beban kerja) pada jantung. Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler.Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi pada penderita angina sebelum terjadi hipokesia miokard. Bahan utama yang menyebabkan pembuluh-pembuluh darah kecil seperti areteri koroner melebar (dilatasi) adalah oksida nitrat (NO).Ini dihasilkan secara alami oleh sel-sel pelapis arteri sebagi respon terhadap perubahan pada aliran darah dan kimia darah.Di dalam darah,nitrat diubah menjadi oksida nitrat dan membuka pembuluh darah. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit. Efek utama adah pada vena yang besar,sehingga darah berkumpul di vena dan kurang kembali ke jantung.Ini menurunkan tekanan yang tercipta di dalam jantung,dan menurunkan kebutuhan oksigen jantung.Dengan membuka arteri-arteri terkecil di perifer atau pinggiran tubuh,terutama di anggota tubuh,nitrat juga menurunkan tekanan yang dibutuhkan jantung untuk mendorong aliran darah,dan juga menurunkan kebutuhan oksigen dari jantung.Golongan obat ini juga menyebarkan peredaran koroner ke area-area jantung,jauh di dalam otot jantung,yang telah kekurangan darah selama serangan angina.Pada semua cara ini,obat-obatan golongan nitrat cenderung mengembalikan perimbangan pasokan kebutuhan ke keadaan normal. Efek samping pemakaian golongan nitrat adalah sakit kepala dan tekanan darah rendah. 2. Ca- Antagonis Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan pada beberapa bentuk angina. Cara kerjanya : a. Memperbaiki spasme koroner pembuluh darah arteri koroner dengan menghambat tonus vasometer

b. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke

miokard

c. Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload. d.Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2. 3. Beta Bloker Beta-blocker memperlambat denyut jantung dan menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga mengurangi tekanan pada jantung. Obat-obatan seperti diltiazem, nifedipin, atau verapamil, cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering

digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita. Efek samping Beta-blocker dapat menyebabkan: a) b) c) detak jantung lambat tekanan darah rendah depresi

B. Pembedahan Prinsipnya bertujuan untuk : a. memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung b. memperbaiki obstruksi arteri koroner.

Ada 4 dasar jenis pembedahan : 1 Coronary angioplasty: Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke dalam pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter akan mengembangkan balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur. Ini membuka kembali arteri dan memungkinkan darah kembali mengalir. 2. Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi. Bila penyumbatan terlalu banyak atau sulit diobati dengan angioplasti koroner, CABG operasi mungkin diperlukan. Dalam prosedur ini, vena diambil dari kaki atau pembuluh darah diambil dari dada dan digunakan untuk menghindari penyempitan atau penyumbatan sebagian dari arteri di jantung. tabung stent, atau sempit, yang ditempatkan ke dalam arteri di daerah dibuka kembali untuk menjaga dari penyempitan lagi 3. pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk membubarkan plak 4. atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah akan dihapus

Seseorang yang terkena serangan angina pectoris tidak stabil akan dimonitor di rumah sakit untuk memastikan perawatan terus bekerja. Jika orang tersebut telah menjalani operasi, penyedia layanan kesehatan juga akan memeriksa untuk memastikan bahwa aliran darah tidak tiba-tiba menjadi tersumbat lagi. Sebuah program rehabilitasi jantung akan dimulai dan akan terus setelah orang meninggalkan rumah sakit. Bila nyeri dada muncul,tentu langkah pertama yang harus diambil adalah istirahat sejenak dan menenangkan diri,tubuh harus dibuat senyaman mungkin hingga gejala berkurang.Posisi yang paling baik adalah duduk bersandar dengan kaki diselonjorkan sambil menarik nafas panjang dan dalam.Setelah gejala berkurang,sebaiknya segera ke rumah sakit terdekat untuk pemeriksaan lebih lanjut dan penanganan awal.Bila serangan yang timbul mendadak dan hebat,maka harus segera ke rumah sakit untuk penanganan lebih lanjut.Perlu diingat bahwa nyeri dada merupakan pertanda awal ada yang tidak beres di pada jantung,sehingga harus segera memeriksakan diri dan menjalani pengobatan atau terapi pencegahan untuk mencegah serangan jantung. Tentu mencegah lebih baik daripada mengobati,nyeri dada ini dapat muncul bila ada gangguan pada jantung kita.Berikut adalah langkah-langkah sederhana dalam menurunkan risiko timbulnya penyakit jantung: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Hindari makanan yang mengandung kolesterol/lemak tinggi Olahraga teratur Hindari merokok Jaga berat badan pada rentang normal Istirahat yang cukup Pemeriksaan teratur dengan EKG untuk mengetahui kelainan dini penyakit jantung.

Dan bila memiliki factor risiko tanbahan seperti memiliki penyakit gula darah(diabetes militus),hipertensi,atau penyakit pembuluh darah lainnya,maka hal penting yang harus dilakukan adalah menjaga kestabilan gula darah ataupun tekanan darah,dengan kata lain menjaga kestabilan kesehatan demi mengurangi risiko terkena serangan jantung

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian 1. Data biografi 1. Identitas klien Nama Umur Jenis kelamin Agama : Laki-laki : Islam

: Tn. I : 53 tahun

Alamat No.RM Tanggal masuk IRD Diagnosa medis 1.

: Wonokromo 1/IV Surabaya : 12002548 : 16-11-2010 / 20.00 wib : UAP

Identitas penanggung jawab Nama : Ny. P Umur : 28 th Alamat : Kertajaya 3/51 Surabaya Hubungan dengan klien : Anak 2. Riwayat penyakit 1. Keluhan utama Pasien mengeluh nyeri dada saat naik tangga di kantornya .Nyeri dada seperti tertimpa beban berat di dada sebelah kiri,dan menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah.Nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks,dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali. 2. Riwayat penyakit sekarang Pasien datang ke IRD RSUD Soetomo , dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri. Di IRD kondisi masih sama, dengan keadaan umum lemah,pucat,sianosis, TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler, suhu badan 370C, RR 24 x/menit, CRT <2, pasien terlihat memegang dada dan juga mengeluh pusing. pengkajian nyeri, nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks, kualitasnya seperti otot terasa tegang dan tertarik-tarik, didaerah dada dan punggung, dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali. 3. Riwayat penyakit dahulu Pasien mempunyai riwayat penyakit hipertensi 4. Riwayat penyakit keluarga Ada keluarga pasien yang mempunyai penyakit hipertensi dan arteri koroner 5. Pemeriksaan Fisik 1. Breath RR 28 kali /menit reguler, pergerakan dada simetris, bunyi napas vesikuler,SaO2 80%, ada penggunaan otot bantu napas. 1. Blood TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler, Konjungtiva anemis,sianosis,akral dingin 1. Brain KU lemah,pucat , pupil isokor L 2 mm/ R 2 mm, rangsang cahaya L +/ R + 1. Bladder normal. 1. Bowel

Normal 1. Bone dan Integumen Ekstremitas dingin,kulit sianosis 1. Pemeriksaan Penunjang 1. EKG (16 Desember 2009) Sinus Rhtym dan Posible Inferior Infaction 2. 3. Terapi O2 masker flow : 5 lpm ISDN MONA Asetaminofen

1. Analisa data No 1. Data Ds: P: Nyeri saat naik tangga Q: Seperti tertimpa beban berat Suplay O2 ke sel miokardium inadekuat R: Nyeri dada sebelah kiri,dan menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang Sel miokardium bawah. menggunakan glikogen anaerob S: Nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks Memproduksi asam dengan skala nyeri 9 laktat T: Tiap 4-5 detik sekali Mengiritasi reseptor Ds: nyeri(nosiseptor) Wajah tampak terlihat Etiologi stenosis arteri, trombus, spasme arteri Masalah Keperawatan Nyeri

tegang,pucat,sianosis, TD 176/108 mmHg, nadi 99x/mnt Nyeri

2.

Ds:

Ketidakseimbangan antara suplay dan pasien mengatakan sesak. kebutuhan O2 Do: Kompensasi tubuh RR: 24x/mnt, penggunaan otot bantu Hiperventilasi napas,napas cuping hidung. Pola nafas tidak efektif

Pola nafas tidak efektif

3.

Ds: pasien merasa lemah iskemia Do: pasien gelisah,akral dingin,sianosis. Kontraksi miokard CO menurun Penurunan curah jantung

Penurunan curah jantung

1. Diagnosa Keperawatan: 2. Nyeri b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard 3. Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri Penurunan curah jantung b.d iskemia miokard

1. Intervensi No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional

1.

Nyeri b.d Tujuan: 1. Aktivitas kolaborasi Agen Menunjukkan dengan dokter dengan cedera tingkat nyeri pemberian nitrogliserin biologis : sedang setelah sublingual, iskemi dilakukan miokard intervensi asetaminofen. ditandai keperawatan dengan selama 3 x 24 jam. 1. Kaji dan catat respon TD pasien /efek obat. 176/108 Kriteria Hasil: 2. Pantau TD dan nadi mmHg, perifer nadi 1. Nyeri 3. Nitrogliserin dapat 99x/mnt berkurang mengurangi nyeri 2. Kegelisaha angina.Dan pemberian n dan asetaminofen sebgai ketegangan analgesik. otot tidak 4. Memberikan informasi ada tentang kemajuan 3. Tekanan penyakit. darah dan 5. Untuk mengetahui nadi perubahan tekanan normal darah dan nadi

1.

Pola Tujuan: 1. Pantau dan usaha respirasi. nafas tidak Menunjukkan pola 2. Anjurkan napas dalam efektif pernapasan melalui abdomen. b.d Nyeri efektif, setelah ditandai diberikan 3. Pertahankan oksigen aliran dengan intervensi selama rendah dengan O2 maskere. 24x/mnt, 3 x 24 jam penggun 4. Posisikan pasien untuk aan otot Kriteria Hasil: mengoptimalkan pernapan, bantu dengan posisi kepala sedikit napas,na 1. Irama dan fleksi. pas frekuensi cuping pernapasan dalam hidung. rentang yang normal 2. Tidak ada penggunan otot bantu

1. Untuk mengetahui perubahan kecepatan dan irama nafas 2. Meminimalkan penggunaan otot bantu nafas 3. Mempertahank an oksigen yang masuk ke tubuh 4. Mengoptimalk an pernafasan 1.

Penurun Tujuan: an curah jantung Curah Jantung b.d

1. Kolaborasi dengan pemberian ditiazem 2. Diskusikan tujuan dan siapkan untuk

iskemia kembali adekuat miokard Kriteria Hasil: Pasien menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.

menekankan tes dan katerisasi jantung bila diindikasikan 3. Pantau TTV 4. Anjurkan pasien untuk total bedrest 1. Ditiazem sebagai penyekat saluran kalsium untuk menghilangkan iskemia pencetus spasme arteri koroner, 2. Tes stress memberikan informasi tentang ventrikel sehat atau kuat yabg berguna pada penentuan tingkat aktivitas yang tepat.Angiograf i untuk mengidentifikas i area kerusakan arteri koroner. 3. Takikardi dapat terjadi karena nyeri,cemas,hip oksemia ,dan menurunnya curah jantung 4. Menurunkan kerja miokard dan konsumsi oksigen

BAB IV PENUTUP

4.1 KESIMPULAN Angina pectoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun kematian. Pengenalan klinis angina pektoris termasuk patosiologi, faktor risiko untuk terjadinya IMA serta perjalanan penyakitnya perlu diketahui agar dapat dilakukan pengobatan yang tepat ataupun usaha pencegahan agar tidak terjadi imfark miokard. Pengobatan bertujuan untuk mempepanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup baik secara medikal maupun pembedaan. Prinsipnya menambah suplai O 2 ke daerah iskemik atau mengurangi kebutuhan O2 . Pencegahan terhadap faktor risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting dilakukan dan sebaiknya dimulai pada usia muda seperti menghindarkan kegemukan, menghindarkan stress, diet rendah lemak, aktifitas fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok. DOWNLOAD : WOC ASKEP ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

DAFTAR PUSTAKA

Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC Baradero, Marry. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler. Jakarta: EGC Doenges,Marilynn E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC Smith,Tom.2007.Hati-Hati dengan Nyeri Dada(Angina).Jakarta:Archan Gray,Huon H,dkk.2005.Lecture Notes Kardiologi.Jakarta: Erlangga Corwin, Elizabeth. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC