VESICOLITHIASIS

1. Pendahuluan Batu saluran kemih merupakan penyakit yang sering terjadi, yang menimbulkan rasa sakit hebat dan dapat berakibat kegagalan fungsi ginjal apabila tidak mendapat penanganan secara cepat dan tuntas. 1 Di Amerika Serikat insiden batu saluran kemih sekitar 36 setiap 100.000 penduduk pertahun. Di Indonesia batu saluran kencing merupakan penyakit penyebab gagal ginjal nomer 2 bersama-sama infeksi saluran kencing. 1 Pathogenesis batu saluran kemih masih belum jelas, banyak factor yang berperan, namun penelitian terhadap batu ini tidak banyak dilakukan oleh para ahli. Pada awalnya ahli bedah berpendapat tindakan bedah sudah memecahkan masalah, tetapi pada akhirnya tindakan bedah yang diikuti dengan penanganan secara konservatif hasilnya lebih memuaskan. untuk penanganan batu saluran kemih secara konservatif harus diketahui pathogenesis, jenis batu dan ketepatan diagnose. Analisa laboratorium diperlukan untuk mengetahui jenis, sifat, komposisi batu, serta lokasi batu. Salah satunya yang paling sering adalah batu pada kandung kemih yang disebut vesicolithiasis. 1 Batu kandung kemih biasanya merupakan suatu manifestasi dari keadaan patologis, disfungsi perkemihan atau benda asing. Disfungsi perkemihan bisa disebabkan oleh striktur uretra,BPH, kontraktur leher kandung kemih, maupun kelumpuhan atau kekakuan pada neurogenik bladder dan lain sebagainya yang masing-masing dapat menghasilkan statisnya urin.2

2. Definisi Vesicolithiasis adalah adanya batu yang terjadi di bagian bawah traktus urinarius biasanya disebabkan oleh diet protein non hewani. Sedangkan yang bagian atas disebabkan oleh diet protein hewani. Batu dapat berasal dari vesika urinaria disebut batu primer; atau berasal dari ginjal disebut batu sekunder.1 Pada umumnya komposisi batu kandung kemih terdiri dari : batu infeksi (struvit), ammonium asam urat dan kalsium oksalat. Batu kandung kemih sering ditemukan secara tidak sengaja pada penderita dengan gejala obstruktif dan iritatif saat berkemih dan tidak sering datang dengan keluhan disuria, nyeri suprapubik, hematuria dan buang air kecil berhenti tiba-tiba.1
1

3. Epidemiologi

Kebanyakan batu kandung kemih tampak pada laki-laki. Pada Negara yang sedang berkembang, seringnya ditemukan pada anak laki-laki sebelum masa pubertas. Analisa batu seringkali menunjukkan batu ammonium urat, asam urat, atau kalsium oksalat.2 Beberapa factor resiko terjadinya batu kandung kemih : obstruksi infravesika, neurogenic bladder, infeksi saluran kemih (urea-splitting bacteria), adanya benda asing, divertikel kandung kemih. Di Indonesia diperkirakan insidensinya lebih tinggi dikarenakan adanya beberapa daerah yang termasuk daerah stone belt dan masih banyaknya kasus batu endemic yang disebabkan diet rendah protein, tinggi karbohidrat dan dehidrasi kronik.1

4. Anatomi Vesika urinaria, sering juga disebut kandung kemih tau buli-buli, merupakan tempat untuk menampung urin yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui mekanisme relaksasi sfingter. Vesika urinaria terletak di lantai pelvis (pelvic floor), bersama-sama dengan organ lain seperti rectum, organ reproduksi, bagian usus halus, pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan saraf.3

Syntopi vesica urinaria Vertex Infero-laterla Superior Lig. Umbilical medial Os. Pubis, M. obturator internus, M. levator ani Kolon sigmoid, ileum (laki-laki), fundus-korpus uteri, excav. Vesicouterina (perempuan) Infero-posterior Laki-laki : gl. Vesiculosa, ampula vas deferens, rectum Perempuan : korpus- cervic uteri, vagina

Dalam keadaan kosong vesika urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas tiga bagian yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga permukaan (superior dan inferolateral dextra dan sinistra). Dinding vesika urinaria terdiri dari otot m. detrusor (otot spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesicae pada bagian posteroinferior dan collum
2

vesicae. Trigonum vesicae merupakan suatu bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum vesicae, bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong.3 Vesika urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada perempuan, a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis.3 Sedangkan persarafan pada vesika urinaria terrdiri atas persarafan simpatis dan parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n. splanichus minor, n.splanichus imus, dan n.splanichus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanichus pelvicus S2S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.3 5. Etiologi 2,4,5 Obstruksi kelenjar prostat yang membesar 2 Striktur uretra (penyempitan lumen dari uretra) 2 Neurogenik bladder (lumpuh kandung kemih karena lesi pada neuron yang menginervasi bladder) Benda asing, misalnya kateter 2 kontraktur leher kandung kemih 2 Divertikula, urin dapat tertampung pada suatu kantung di dinding vesika urinaria 4 Schistosomiasis, terutama oleh schistosoma haematobium dapat menjadi lesi mengarah keganasan4

Hal-hal yang disebutkan di atas dapat menimbulkan retensi urin, infeksi, maupun radang. Statis, lithiasis, dan sistitis adalah peristiwa yang saling mempengaruhi. Statis menyebabkan bakteri berkembang disebut sistitis; urin semakin basa sehingga memberi suasana yang tepat untuk terbentuknya batu MgNH4PO4 (batu infeksi/struvit). Batu yang terbentuk bisa tunggal ataupun banyak.4 Karena batu menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan terhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri. Pada anak, menyebabkan yang bersangkutan menarik penisnya sehingga tidak jarang dilihat penis yang agak panjang. Bila pada saat sakit tersebut penderita berubah posisi maka

suatu saat air kemih akan dapat keluar karena letak batu yang berpindah. Bila selanjutnya terjadi infeksi yang sekunder, maka nyeri menetap di suprapubik.5

6. Pathogenesis Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti terjadinya batu saluran kemih. Diduga akibat interaksi antara factor genetic dengan beberapa factor biologic, serta factor lain. Factor genetic yang diduga berpengaruh adalah : Septiuria Hiperkalsiuria primer Hiperoksaliuria primer

Adapun factor biologiknya adalah : Supersaturasi urin Kekurangan factor proteksi Perubahan pH urin Nukleasi serta factor yang dapat melekatkan Kristal tubulus renalis

Sedangkan factor lain yang menunjang terjadinya batu adalah : Jenis kelamin = pria : wanita = 3 : 1 Ras : lebih sering ditemukan di Asia dan Afrika Factor keturunan Kebiasaan minum : banyak minum meningkatkan diuresis mencegah terjadinya batu Mobilitas : orang yang banyak bergerak mempunyai resiko lebih kecil disbanding orang yang kurang bergerak (banyak duduk) Social ekonomi : batu slauran kemih bagian atas lebih banyak diderita oleh masyarakat dengan social ekonomi tinggi (lebih banyak mengkonsumsi protein hewani dan karbohidrat), dan sebaliknya penderita dari tingkat social ekonomi rendah (vegetarian) lebih banyak enderita batu saluran kemih bagian bawah Geografis : penduduk di daerah dengan suhu panas (tropika) diduga kuat mempunyai resiko lebih tinggi, karena produksi keringat yang lebih banyak sehingga mengurangi produksi urin Infeksi : belum jelas apakah infeksi menyebabkan terjadinya batu atau sebaliknya.4

Supersaturasi merupakan penyebab terpenting dalam proses terjadinya batu saluran kemih. Supersaturasi adalah terdapatnya bahan tertentu di dalam urin yang melebihi batas kemampuan cairan urin untuk melarutkannya. Bahan-bahan tersebut adalah garam-garam dari oksalat, asam urat, sistein dan xantin. Garam tersebut apabila dalam konsentrasi yang tinggi disertai dengan pengurangan volume urin akan mengakibatkan terjadinya kristalisasi.4

Factor biologis lain yang sangat berpengaruh terhadap terjadinya batu saluran kemih adalah : 1. Factor proteksi Di dalam urin normal terdapat factor proteksi seperti : magnesium, sitrat, pirofosfat dan berbagai protein enzim seperti glikopeptida zinc, ribonucleic acid dan khondroitin sulfat, neprocalcim A, uropontin dan glycosaminoglycan. Ketiga yang terakhir merupakan proteksi batu kalsium. Bahan ini dapat menghambat pembentukan batu dengan berbagai cara, seperti : memecah Kristal yang sudah terbentuk, membungkus Kristal sehingga tidak melekat dan membuat garam-garam urin guna menghambat pembentukan Kristal. Pada orang yang cenderung menderita batu saluran kemih, kadar zat proteksi di atas rendah, sementara infeksi akan mengurangi kadar dan aktivitas bahan proteksi dalam urin. 2. pH urin pH urin dalam sehari kadarnya bervariasi, tetapi pH rata-rata batas toleransi adalah antara 5,6-6,5. Perubahan pH urin ke arah lebih asam atau lebih basa akan mendorong terbentuknya Kristal garam. Urin dengan pH asam memudahkan terbentuknya batu asam urat, sedangkan urin dengan pH basa akan memudahkan terbentuknya batu kalsium dan batu struvit. 3. nuclease Adanya partikel debris, ireguler di dinding saluran kemih. Kristal yang terbentuk dapat merupakan inti Kristal untuk terbentuknya batu. Debris sendiri terjadi karena adanya benda asing, stagnasi aliran urin, obstruksi, kelainan congenital ginjal (ginjal kistik, divertikel colitis, medulla sponge kidney) dan infeksi.4

Beberapa sifat batu saluran kemih : 1. Batu kalsium

Penyebab adanya batu kalsium tidak diketahui dengan pasti, sehingga adanya batu ini di saluaran kemih disebut nephrolitiasis idiopatik. Diduga terjadinya batu ini karena adanya ketidakseimbangan antara factor pemicu dan penghambat pembentuk batu berupa hiperkalsiuria, hiperkalsemia, hiperoksaliuria dan rendahnya kadar sitrat. Factor genetic diperkirakan berperan kurang lebih 45% dari batu kalsium ini.4

Pathogenesis terjadinya hiperkalsiuria : a. Absorbs kalsium yang berlebih di dalam intestinum, didukung factor genetic (diduga ada defek gen yang mengatur regulasi kalsitriol, hormone yang berperan dalam meningkatkan absorbsi kalsium) b. Kelebihan klorid (ion negative) : kalsium adalah ion positif yang mampu bergabung satu dengan yang lain, artinya kelebihan klorid akan setara dengan kelebihan kalsium c. Kebocoran kalsium pada ginjal (renal calcium leakage) merupakan kegagalan filtrasi kalsium pada glomerulus sehingga terjadi hiperkalsiuria d. Kelebihan sodium : absorbs kalsium di tubuli ginjal diikuti absorbs sodium pada urin yang tinggi akan menunjukkan kadar kalsium yang tinggi pula. Adanya defek system tubuli ginjal mengakibatkan ketidakseimbangan antara sodium dan fosfat yang menyebabkan peningkatan kadar kalsium dalam urin. Asupan yang berlebihan juga mengakibatkan hal yang sama e. Beberapa jenis kanker dan sarcoidosis dapat mengakibatkan hiperkalsiuria f. Beberapa obat (hormone thyroid, diuretika) dapat menimbulkan hiperkalsiuria.4

Pathogenesis terjadinya hiperkalsemia : Terjadi bila ada pemecahan di dalam tulang yang mengakibatkan lepasnya ion kalsium ke dalam darah, hal ini terjadi pada keadaan : a. Hiperparatiroidisme, 5% kasus batu kalsium b. Renal tubuler asidosis, hal ini dapat mengakibatkan gangguan keseimbangan asam basa, keadaan ini tidak hanya mengakibatkan kadar kalsium di dalam darah meningkat, tetapi juga dapat mengurangi kadar sitrat dalam urin.4

Pathogenesis terjadinya hiperoksaliuria :

6

Oksalat biasanya disebut sebagai asam oksalat yang berkombinasi dengan kalsium membentuk batu kalsium oksalat, yang merupakan batu komposisi terbanyak. Hiperoksaluria terjadi pada 30% batu kalsium, dan merupakan penyebab tersering dibanding dengan hiperkalsiuria. Namun demikian banyak batu oksalat tidak selalu mengeluarkan oksalat lebih banyak di urin dibanding pada orang normal. Tubuh manusia tidak dapat mematabolisme oksalat, oleh karenanya ekskresi melalui ginjal merupakan satu cara untuk mengeliminasi. Apabila terjadi gagal ginjal maka akan terjadi deposit oksalat pada organ tubuh, seperti : system konduksi jantung, tulang, dsb. Pada hiperoksaluria dapat berakibat batu kalsium oksalat berulang dan gagal ginjal.4

Pathogenesis rendahnya kadar sitrat (hipositraturia) : Walaupun penyebab rendahnya kadar sitrat belum diketahui dengan pasti, beberapa factor diduga sebagai pencetusnya yaitu : renal tubulus asidosis, defisiensi potassium, atau magnesium, ISK, dan diare kronik.

Beberapa ahli membedakan batu kalsium menjadi : Primer/idiopatik (80-90% kasus) disebabkan beberapa kelainan metabolism berupa : hiperabsorbsi, atau penurunan reabsorbsi di ginjal Sekunder, dimungkinkan akibat hiperparatiroid, hiperoksaluria primer, asidosis renal tubuler, metabolism berupa : hiperabsorbsi, penurunan rebsorbsi di ginjal.4

2. Batu asam urat Terjadi karena konsentrasi Kristal asam urat yang sangat tinggi di urin, walaupun tanpa hiperurikemia dan tanpa hiperurikosuria. Kristal tersebut berasal dari purin, sebuah hasil akhir metabolism protein. Pembentukan batu tidak selalu berhubungan dengan keasaman urin, walaupun pada sebagian besar batu asma urat terjadi pada keasaman urin persisten (80-90%), tetapi dapat pula terjadi pada urin normal atau basa. Beberapa factor yang berperan dalam terjadinya hiperurikosuria adalah : a. Factor genetic b. Diet tinggi protein hewani
7

c. Penyakit Gout d. Obat-obatan : khemoterapi, diuretic, salisilat e. Keracunan logam timbale f. Penyakit darah (leukemia, mieloma multiple, limfoma) g. Diare kronik Hiperurikosuria juga memegang peranan dalam pembentukan batu kalsium oksalat, dalam hal ini urat berperan sebagai inti (nidus) dari batu, kemudian diselaputi oleh Kristal oksalat.4

3. Batu infeksi Terjadi akibat infeksi saluran kemih oleh kuman proteus dan beberapa strain E.coli yang dapat merubah area menjadi ammonia dan CO2. Batu infeksi mengandung magnesium ammonium fosfat dengan kombinasi yang bervariasi dengan kalsium fosfat. Batu jenis ini di ginjal biasanya tumbuh menjadi besar yang memenuhi pelvis ginjal (stag horn calculi) yang lama kelamaan bisa merusak ginjal. Factor yang berpengaruhterhadap terbentuknya batu infeksi adalah : a. pH urin yang tinggi (alkalis) b. Konsentrasi ammonium yang tinggi c. Kenaikan jumlah nucleoprotein akibat proses perdangan d. Penurunan jumlah sitrat dan pirofosfat akibat degenerasi kuman Batu jenis ini biasanya didapatkan pada penderita yang sebelumnya mengalami penyempitan akibat kelainan congenital, prostat hipertrofi dan penyempitan ureter.4

7. Tanda dan gejala Dapat tanpa keluhan 1 Sakit berhubungan dengan berkemih 1,2 Lokasi sakit terdapat di pangkal penis, suprapubis kemudian dijalarkan ke ujung penis (pada laki-laki) dan klitoris (pada wanita) dan pelvis 1,2 Terdapat hematuria pada akhir berkemih1,2 Disuria (sakit ketika berkemih) 1,2 frekuensi (sering kebelet berkemih walaupun VU belum penuh) 1 Aliran urin berhenti mendadak bila batu menutup orificium urethra interna1,2
8

Infeksi saluran kemih 2 Bila batu menyumbat muara ureter maka hidroureter lalu terjadi hidronefrosis dan pada akhirnya terjadi gagal ginjal.1

8. Pemeriksaan diagnostic Anamnesis Pemeriksaan fisik : kurang berarti, kecuali jika batu cukup besar 1,2 Laboratorium 1 Darah : ureum/kreatinin, elektrolit, Ca, phospat anorganik. Alkali phospat, asam urat, protein, Hb Urin : rutin (midstream urin) Radiologis Foto polos : BNO :tampak opak (90%) dan radiolusen (batu asam urat), lebih baik dilanjutkan dengan IVP untuk mengetahui ada atau tidak kerusakan pada ginjal 1,2 IVP : untuk dapat melihat batu di lain tempat, anatomi saluran kencing bagian atas 4 PV (Pem Postvoid) : mengetahui pengosongan kandung kemih USG : gambaran acoustic shadow 2 Sistoskopi : untuk menegakkan diagnosis batu kandung kencing 1

9. Penatalaksanaan Pada saat ini ada beberapa cara yang dapat digunakan untuk menangani kasus batu kandung kemih. Di antaranya : vesikolitolapaksi, vesikolitotripsi dengan berbagai sumber energy (elektrohidrolik, gelombang suara, laser, pneumatic), vesikolitotomi perkutan, vesikolitotomi terbuka dan ESWL.2,6

Vesikolitolapaksi : merupakan salah satu jenis tindakan yang telah lama dipergunakan dalam menangani kasus batu kandung kemih selain operasi tebuka. Indikasi kontar untuk tindakan ini adalah kapasitas kandung kemih yang kecil, batu multiple, batu ukuran lebih dari 20mm, batu keras, batu kandung kemih pada anak dan akses uretra yang tidak memungkinkan. Teknik ini dapat dipergunakan bersamaan dengan tindakan TUR-P,

dengan tidak menambeh resiko seperti halnya sebagai tindakan tunggal. Angka bebas batu : tinggi (angka ?). penyulit : 9-25%, berupa cedera pada kandung kemih.2,6

Vesikolitotripsi : a. Elektrohidrolik (EHL); merupakan salah satu sumber energy yang cukup kuat untuk menghancurkan batu kandung kemih. Dapat digunakan bersamaan dengan TUR-P. masalah timbul bila batu keras maka akan memerlukan waktuyang lebih lama dan fragmentasinya inkomplit. EHL tidak dianjurkan pada kasus batu besar dank eras. Angka bebas batu : 63-92%. Penyulit : sekitar 8%, kasus rupture kandung kemih 1,8%. Waktu yang dibutuhkan : 26 menit.2,6 b. Ultrasound: litotripsi ultrasound cukup aman digunakan pada kasus batu kandung kemih, dapat digunakan pada batu besar, dapat menghindarkan dari tindakan ulangan dan biaya tidak tinggi. Angka bebas batu : 88% (ukuran batu 12-50 mm). penyulit : minimal (2 kasus di konversi). Waktu yang dibutuhkan : 56 menit.2,6 c. Laser; yang digunakan adalah Holmium YAG. Hasilnya sangat baik pada kasus batu besar, tidak tergantung jenis batu. Kelebihan yang lain adalah masa rawat singkat dan tidak ada penyulit. Angka bebas batu : 100%. Penyulit : tidak ada. Waktu yang dibutuhkan : 57 menit.2,6 d. Pneumatic;; litotripsi pneumatic hasilnya cukup baik digunakan sebagai terapi batu kandung kemih. Lebih efisien dibandingkan litotripsi ultrasound dan EHL pada kasus batu besar dank eras. Angka bebas batu : 85%. Penyulit : tidak ada. Waktu yang dibutuhkan : 57 menit.2,6

Vesikolitotomi perkutan : merupakan alternative terapi pada kasus batu pada anak-anak atau pada penderita dengan kesulitan akses melalui uretra, batu besar atau batu multiple. Tindakan ini indikasi kontara pada adanya riwayat keganasan kandung kemih, riwayat operasi daerah pelvis, radioterapi, infeksi aktif pada saluran kemih atau dinding abdomen. Angka bebas batu : 85-100%. Penyulit : tidak ada. Waktu yang dibutuhkan : 40-100 menit.2,6

10

Vesikolitotomi terbuka : diindikasikan pada batu dengan stone burden besar, batu keras, kesulitan akses melalui uretra, tindakan bersamaan dengan prostatektomi dan divertikelektomi. Angka bebas batu : 100%.2,6

ESWL : merupakan salah satu pilihan pada penderita yang tidak memungkinkan untuk operasi. Masalah yang dihadapi adalah migrasi batu saat tindakan. Adanya obstruksi infravesikal serta residu urin pasca miksi akan menurunkan angka keberhasilan dan membutuhkan tindakaan tambahan per endoskopi sekitar 10% kasus untuk mengeluarkan pecahan batu. Dari kepustakaan, tindakan ESWL umumnya dikerjakan lebih dari satu kali untuk terapi batu kandung kemih. Angka bebas batu : elektromagnetik; 66% pada kasus dengan obstruksi dan 96% pada kasus non obstruksi. Bila menggunakan pioezoelektrik hanya 50% yang berhasil.2,6 Pedoman pilihan terpai : dari sekian banyak pilihan untuk terapi batu kandung kemih yang dikerjakan oleh para ahli di luar negri maka di Indonesia hanya beberapa tindakan saja yang bisa dikerjakan, dengan alas an masalah ketersediaan alat dan sumber daya manusia. Penggunaan istilah standar,rekomendasi dan opsional digunakan

berdasarkan fleksibilitas yang akan digunakan sebagai kebijakan dalam penanganan penderita. Pedoman untuk batu ukuran kurang dari 20 mm. 1. Litotripsi endoskopik 2. Operasi terbuka, Pedoman untuk batu lebih dari 20 mm. 1. Operasi terbuka 2. Litotripsi endoskopik, pedoman untuk batu pada anak. 1. Operasi terbuka 2. Litotripsi endoskopik.6 10. Komplikasi 6 Komplikasi akibat tindakan litotripsi, adalah : Rupture vesika urinaria Rupture uretra Prostatitis Pyelonefritis Septicemia Hematuria

11. Pencegahan

11

Untuk mencegah pembentukan Kristal fosfat, ammonium, magnesium, semua batu yang ada dalam saluran kemih harus dihilangkan karena kuman B.proteus dapat berada di bagian yang sulit dicapai oleh antibiotic. Karena itu untuk batu struvit mutlak harus dicegah adanya batu residu agar infeksi dapat dibasmi sempurna. Kristalisasi asam urat sangat tergantung pada pH urin. Bila pH selalu di atas 6,2 maka tidak akan terbentuk Kristal asam urat. Pencegahannya adalah dengan diit dan pada penyakit asam urat yang tinggi dalam serum dapat diberikan allopurinol.7,8 Peningkatan saturasi oktokalsium fosfat sama seperti magnesium, ammonium, fosfat, yaitu tergantung pada pH. Hanya pada nilai pH di atas 6,5 nilai saturasi oktokalsium fosfat akan berada di atas daerah lewat jenuh.7,8 Kalsium oksalat terdapat pada 755 batu ginjal dan merupakan komposisi yang paling sering ditemukan pada batu saluran kemih di Negara maju, dalam keadaan normal kalsium oksalat tidak berada dalam puncak saturasi di air kemih. Factor utama yang menentukan saturasi oksalat kalsium adalah kalsium dan oksalat. Mempunyai potensi jauh lebih besar jika dibanding dengan kalsium sebagai factor saturasi di air kemih sehingga untuk menghindari terjadinya kristalisasi kalsium oksalat yang terpenting adalah mencegah ekskresi oksalat di air kemih. Ekskresi oksalat di air kemih sebagian berasal dari makanan, tetapi sebagian besar bersumber dari metabolism endogen. Dari bahan makanan yang paling banyak mengandung oksalat adalah bayam, the, kopi dan coklat. Makanan dengan rendah oksalat merupakan cara yang bermanfaat untuk mengurangi ekskresi oksalat.8,9

12

DAFTAR PUSTAKA

1. Purnomo Basuki B, 2008. Dasar-dasar Urologi Edisi Kedua. Jakarta : Sagung Seto. 2. Tanagho, Emil A and Mctriuch, Jack W,. Smiths General Urology, pp : 313. 3. Netter FH. Atlas of Human Anatomy. 4th ed.US : Saunders; 2006. 4. Reilly, R.F. 2000. The Patient with Renal Stones in Schrier, R.W., (eds). Manual of Nephrology. 5th ed., Lippincolt, William and Willkins, Philadelphia, pp : 81-90. 5. Huberty, lee., Management Expertis, American Board of Radiology,

http://www.infinityhealthcare.com/servicesproduct/radiology.html2003 6. Aronson, M.D., Rose B.D. 2003. Diagnosis and Acute Management of Suspect Nephrolitiasis. Uptodate. 12.1. 7. Sjabani, M. 2001. Pencegahan Kekambuhan Batu Ginjal Kalsium Idiopatik dalam Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah ke III Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UGM. Yogyakarta; hal 46-64. 8. Glenn, James F. Urologic Surgery Ed.4. Philadelphia : Lippincott-Raven Publisher, 1991. 9. Oswari, Jonathan; Adrianto, Petrus, Buku Ajar Bedah, EGC, Jakarta, 1995.

13