KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb
Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas laporan kasus ini tepat pada waktu. Shalawat serta
salam semoga tercurah kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga, serta para pengikutnya hingga
akhir zaman. Terima kasih penulis ucapkan kepada pembimbing, seluruh keluarga dan kerabat
yang turut membantu dalam penulisan Laporan kasus ini.
Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat kepada penulis pada khususnya dan bagi pembaca
pada umumnya. Penulis harapkan kritik dan saran dari para pembaca untuk menambah
kesempurnaan laporan kasus ini. Tiada gading yang tak retak,tiada jalan yang tak berkelok,untuk
itu penulis mohon maaf apabila ada kesalahan dan kekurangan dalam penulisan lapkas ini.
Wassalamualaikum Wr.Wb
Jakarta, 20 Agustus 2013

Rahma Ayu Larasati, S.Ked

PENDAHULUAN

Pembangunan yang dilakukan di Indonesia, termasuk pembangunan bidang kesehatan

membawa perubahan pada kondisi masyarakat di Indonesia. Perubahan yang terjadi antara lain
adanya transisi demografi dan transisi epidemiologi. Transisi demografi merupakan perubahan
pola / struktur penduduk yang ditandai dengan semakin banyaknya warga lanjut usia (lansia)
karena meningkatnya Umur Harapan Hidup (UHH). Angka UHH di Indonesia yang pada tahun
1995 2000 sebesar 64,71 tahun meningkat menjadi 67,68 tahun pada tahun 2000 2005.
Proporsi penduduk lansia (di atas 60 tahun) meningkat dari 16 juta jiwa (7,6%) pada tahun 2000
menjadi 18,4 juta jiwa (8,4%) pada tahun 2005. Sedangkan dari data USA Bureau of the
Cencus, Indonesia diperkirakan akan mengalami pertambahan warga lansia terbesar di seluruh
dunia antara tahun 1990-2025, yaitu sebesar 414%. Umur Harapan Hidup orang Indonesia
diperkirakan mencapai 70 tahun atau lebih pada tahun 2015-2020.1 Transisi epidemiologi terjadi
karena pemerintah berhasil menekan angka penyakit infeksi, namun di sisi lain penyakit yang
berkaitan dengan faktor penuaanpun meningkat, seiring dengan semakin banyaknya proporsi
warga lansia di Indonesia. Penyakit

yang berkaitan dengan faktor penuaan sering disebut

penyakit degeneratif, di antaranya Osteoartritis, yang selanjutnya akan disingkat OA.

Osteoartritis merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan
kartilago sendi. Vertebra panggul, lutut dan pergelangan kaki adalah lokasi yang sering terkena
osteoartritis.2 Osteoartitis terjadi sebagai hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi,
remodeling tulang dan inflamasi cairan sendi.
Pada umumnya penderita OA mengatakan bahwa keluhannya sudah berlangsung lama
tetapi berkembang secara perlahan-lahan. Penderita OA biasanya mengeluh nyeri pada sendi
yang terkena yang bertambah dengan gerakan atau waktu melakukan aktivitas dan berkurang
dengan istirahat. Namun, seiring dengan perkembangan penyakit, nyeri OA bisa menjadi
persistent. Diagnosis yang tepat akan membantu dalam merencanakan penatalaksanaan yang
tepat, planning, monitoring, dan memperkirakan prognosis pasien.

STATUS PASIEN

A.

Identitas Pasien

NAMA

Ny LS

Usia :

63 tahun

Alamat :

Jl. Manggarai utara RT/ RW 009/004

Pekerjaan :

Pedagang, Ibu rumah tangga

Tanggal berobat :

14 agustus 2013

B. Anamnesis
-

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien mengeluh nyeri pada kedua lutut sejak 3 bulan sebelum berobat ke puskesmas.
Pertama lutut kanan lalu tak lama kemudian lutut kiri juga nyeri dan makin lama makin berat.
Nyeri kedua lutut terutama dirasakan ketika beraktivitas dan mereda ketika istirahat. Keluhan
disertai kaku pada kedua lutut ketika bangun tidur di pagi hari atau ketika istirahat. Pasien juga
sering merasa kaku ketika duduk lama. Pasien juga sering merasa kram pada kedua kaki pada
malam hari terutama saat udara dingin. Nyeri sendi di tempat lain disangkal. Riwayat trauma
disangkal.
-

Riwayat Penyakit dahulu :

Hipertensi (-), Diabetes mellitus (-), trauma/ jatuh (-), maag (+)
-

Riwayat Penyakit Keluarga :

Di keluarga tidak ada yang mengalami hal yang serupa

Riwayat Pengobatan :

Sebelumnya pasien belum pernah berobat. Pasien juga menyangkal pernah minum obat
atau jamu.
-

Riwayat Alergi :

Alergi makanan (-), alergi obat : (-)

-

Riwayat Psikososial :

Sehari hari pasien beraktivitas sebagai ibu rumah tangga. Sehari hari pasien
beraktivitas seperti mencuci dan membersihkan rumah. Pasien jarang berolah raga. Pasien
mengaku tidak merokok dan jarang mengangkat barang berat. Pasien mengaku sulit mengontrol
berat badannya karena sulit merubah pola makan. Pasien sering merasa lapar sehingga sering
makan camilan. Keluhan sering buang air kecil atau sering haus disangkal. Pasien merasa nyeri
lututnya makin lama makin berat sehingga membatasi aktivitasnya seperti ketika berjalan atau
shalat.

C. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang, pasien berjalan tergopoh gopoh

sambil dipapah oleh anak pasien

Kesadaran

Tanda Vital

: Compos mentis

TD

: 120/70 mmHg

Nadi

: 88 x/menit

Napas

: 20x/menit

Suhu

: 36,80 C

 Status gizi :

BB

: 73 kg

TB

: 158 cm

IMT

: 73

= 29,3

1,582
Kesimpulan

: overweight

Status Generalis:

Kepala : Normocephal. rambut hitam tidak rontok, distribusi merata.

Mata : Alis mata madarosis (-/-),

konjungtiva anemis(-)/(-),

sklera ikterik(-

)/(-), pupil isokor kanan-kiri, refleks pupil (+)/(+).

Hidung

Mulut : bibir tampak lembab,lidah tidak tampak kotor, sianosis (-)

Telinga

: normonasi, septum deviasi (-), tidak ada sekret, epistaksis(-).

: Normotia (+)/(+) , serumen (-)/ (-), nyeri tekan tragus (-), nyeri

tarik(-)

Leher

: pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)

THORAX

Paru

Inspeksi

:Normochest,Dada

simetris

(+/+),retraksi(-/-),scar(-/-)pernapasan

torakoabdominal
-

Palpasi
Perkusi

: Bagian dada tertinggal (-/-),vokal fremitus simetris

: tidak dilakukan

Auskultasi

Jantung
Inspeksi

: vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-),

: Ictus cordis tidak terlihat.

Palpasi : tidak dilakukan

Perkusi

: tidak dilakukan

Auskultasi

: BJ I dan II murni, gallop (-), murmur (-)

ABDOMEN
Inspeksi

: scar (-)ascites (-), massa (-)

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Perkusi

: timpani pada ke-4 kuadran abdomen.

Palpasi

: Nyeri epigastrium (+). Hepar dan lien tidak membesar

EKSTREMITAS SUPERIOR
Dekstra

Sinistra

Deformitas

(-)

(-)

Tanda

(-)

(-)

Gerak

+N

+N

ROM

dbn

dbn

Tonus

radang

(Aktif)

Trofi

Eutrofi

Nodus

Eutrofi
-

heberden
Nodus
bouchard
Nyeri tekan

Tabel 1. Pemeriksaan Fisik Ekstremitas Superior

Ekstremitas Inferior, status lokalis et regio articulation genu
Dekstra

Sinistra

Deformitas

(-)

(-)

Tanda radang

(-)

(-)

Gerak

+N

+N

ROM (Aktif)

< 45

Dbn

Tonus

Trofi

Eutrofi

Eutrofi

Nyeri tekan

Krepitasi

Tabel 2. Pemeriksaan Fisik Ekstremitas Inferior

D. RESUME

Ny LS. 63 tahun datang dengan keluhan nyeri lutut sejak 3 bulan. Nyeri terutama
saat aktivitas dan berkurang saat istirahat. Morning stiffness (+), kaku saat istirahat (+),
kram (+). Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien termasuk dalam overweight, nyeri
epigastrium (+), nyeri tekan genu dekstra & sinistra (+)/(+), krepitasi (+)/(+),
keterbatasan gerak (+/-)

E. Diagnosa
Diagnosa kerja : suspek osteoarthritis genu dekstra & sinistra

F. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto rontgen genu dekstra & sinistra posisi AP & Lateral
b. Analisa cairan synovial

G. Terapi
a. Non medikamentosa :
-

Edukasi tentang penyakit pasien beserta rencana pengobatannya

Pengurangan beban sendi dengan memakai tongkat

Kurangi berat badan dengan mengatur diet

Kompres hangat tiap kaku atau saat nyeri selama 15 menit

b. Medikamentosa
-

Ibuprofen : 3 x 200 mg / hari

Omeprazole : 1 x 20 mg / hari

Vitamin B complex : 3 x 1 tab

H. PROGNOSIS

Quo ad vitam : bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian Osteoartritis
Osteoartritis

merupakan suatu penyakit dengan perkembangan slow progressive,

ditandai adanya perubahan metabolik, biokimia, struktur rawan sendi serta jaringan sekitarnya,
sehingga menyebabkan gangguan fungsi sendi. Kelainan utama pada OA adalah kerusakan
rawan sendi yang dapat diikuti dengan penebalan tulang subkondral, pertumbuhan osteofit,
kerusakan ligamen dan peradangan ringan pada sinovium, sehingga sendi yang bersangkutan
membentuk efusi.5

B. Epidemiologi Osteoartritis

Osteoartritis merupakan penyakit sendi pada orang dewasa yang paling umum di dunia.
Felson (2008) melaporkan bahwa satu dari tiga orang dewasa memiliki tanda-tanda radiologis
terhadap OA. OA pada lutut merupakan tipe OA yang paling umum dijumpai pada orang
dewasa. Orang dewasa dengan kelompok umur 60-64 tahun sebanyak 22% . Pada pria dengan
kelompok umur yang sama, dijumpai 23% menderita OA. pada lutut kanan, sementara 16,3%
sisanya didapati menderita OA pada lutut kiri. Berbeda halnya pada wanita yang terdistribusi
merata, dengan insiden OA pada lutut kanan sebanyak 24,2% dan pada lutut kiri sebanyak
24,7%.5
Obesitas merupakan faktor risiko terkuat yang dapat dimodifikasi. Selama berjalan,
setengah berat badan

bertumpu pada sendi lutut. Peningkatan berat badan akan

melipatgandakan beban sendi lutut saat berjalan. Studi di Chingford menunjukkan bahwa untuk
setiap peningkatan Indeks Massa Tubuh (IMT) sebesar 2 unit (kira-kira 5 kg berat badan), rasio
odds untuk menderita OA lutut secara radiografik meningkat sebesar 1,36 poin. Penelitian
tersebut menyimpulkan bahwa semakin berat tubuh akan meningkatkan risiko menderita OA
lutut. Kehilangan 5 kg berat badan akan mengurangi risiko OA lutut secara simtomatik pada
wanita sebesar 50%. Demikian juga peningkatan risiko mengalami OA lutut yang progresif
tampak pada orang-orang yang kelebihan berat badan dengan penyakit pada bagian tubuh
tertentu. 2

C. Patogenesis Osteoartritis
Berdasarkan penyebabnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA
sekunder. OA primer, atau dapat disebut OA idiopatik, tidak memiliki penyebab yang pasti (
tidak diketahui ) dan tidak disebabkan oleh penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal
pada sendi. OA sekunder, berbeda dengan OA primer, merupakan OA yang disebabkan oleh
inflamasi, kelainan sistem endokrin, metabolik, pertumbuhan, faktor keturunan (herediter), dan
immobilisasi yang terlalu lama. Kasus OA primer lebih sering dijumpai pada praktik sehari-hari
dibandingkan dengan OA sekunder.
Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan tidak dapat
dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan keseimbangan dari
metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang penyebabnya masih belum jelas
diketahui. Kerusakan tersebut diawali oleh kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta
diikuti oleh beberapa mekanisme lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera.
Mekanisme pertahanan sendi diperankan oleh pelindung sendi yaitu : Kapsula dan
ligamen sendi, otot-otot, saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya . Kapsula dan ligamenligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak (Range of motion) sendi. Cairan sendi
(sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada permukaan sendi sehingga mencegah
terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan. Protein yang disebut dengan lubricin merupakan
protein pada cairan sendi yang berfungsi sebagai pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan
apabila terjadi cedera dan peradangan pada sendi.
Ligamen, bersama dengan kulit dan tendon, mengandung suatu mekanoreseptor yang
tersebar di sepanjang rentang gerak sendi. Umpan balik yang dikirimkannya memungkinkan otot
dan tendon mampu untuk memberikan tegangan yang cukup pada titik-titik tertentu ketika sendi
bergerak.
Otot-otot dan tendon yang menghubungkan sendi adalah inti dari pelindung sendi.
Kontraksi otot yang terjadi ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan akselerasi yang
cukup pada anggota gerak untuk menyelesaikan tugasnya. Kontraksi otot tersebut turut
meringankan stres yang terjadi pada sendi dengan cara melakukan deselerasi sebelum terjadi
tumbukan (impact). Tumbukan yang diterima akan didistribusikan ke seluruh permukaan sendi
sehingga meringankan dampak yang diterima. Tulang di balik kartilago memiliki fungsi untuk
menyerap goncangan yang diterima.

Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi. Kartilago dilumasi oleh cairan sendi
sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi ketika bergerak. Kekakuan
kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi sebagai penyerap tumbukan yang diterima sendi.
Perubahan pada sendi sebelum timbulnya OA dapat terlihat pada kartilago sehingga penting
untuk mengetahui lebih lanjut tentang kartilago.
Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe dua dan
Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekul molekul aggrekan di
antara jalinan-jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul proteoglikan yang berikatan dengan
asam hialuronat dan memberikan kepadatan pada kartilago.
Kondrosit, sel yang terdapat di jaringan avaskular, mensintesis seluruha elemen yang
terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan enzim pemecah matriks, sitokin {
Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF)}, dan faktor pertumbuhan. Umpan balik yang
diberikan enzim tersebut akan merangsang kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk
molekul-molekul matriks yang baru. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga keseimbangannya
oleh sitokin faktor pertumbuhan, dan faktor lingkungan.
Kondrosit mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah kolagen tipe dua
dan aggrekan. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang dikelilingi oleh kondrosit. Namun,
pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari MPM menyebar hingga ke bagian permukaan
(superficial) dari kartilago.
Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi pergantian matriks,
namun stimulaso IL-1 yang berlebih malah memicu proses degradasi matriks. TNF menginduksi
kondrosit untuk mensintesis prostaglandin (PG), oksida nitrit (NO), dan protein lainnya yang
memiliki efek terhadap sintesis dan degradasi matriks. TNF yang berlebihan mempercepat proses
pembentukan tersebut. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan
meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan. Hal ini berlangsung pada proses awal
timbulnya OA.
Kartilago memiliki metabolisme yang lamban, dengan pergantian matriks yang lambat
dan keseimbangan yang teratur antara sintesis dengan degradasi. Namun, pada fase awal
perkembangan OA kartilago sendi memiliki metabolisme yang sangat aktif.
Pada proses timbulnya OA, kondrosit yang terstimulasi akan melepaskan aggrekan dan
kolagen tipe dua yang tidak adekuat ke kartilago dan cairan sendi. Aggrekan pada kartilago akan

sering habis serta jalinan-jalinan kolagen akan mudah mengendur. Kegagalan dari mekanisme
pertahanan oleh komponen pertahanan sendi akan meningkatkan kemungkinan timbulnya OA
pada sendi.2,4

D. Diagnosis Osteoartirits

Diagnosis OA didasarkan pada gambaran klinis yang dijumpai dan hasil .

1) Tanda dan Gejala Klinis

Pada umumnya, gambaran klinis osteoartritis berupa nyeri sendi, terutama bila sendi
bergerak atau menanggung beban, yang akan berkurang bila penderita beristirahat. Nyeri dapat
timbul akibat beberapa hal, termasuk dari periostenum yang tidak terlindungi lagi, mikrofraktur
subkondral, iritasi ujung-ujung saraf di dalam sinovium oleh osteofit, spasme otot periartikular,
penurunan aliran darah di dalam tulang dan peningkatan tekanan intraoseus dan sinovitis yang
diikuti pelepasan prostaglandin, leukotrien dan berbagai sitokin.4
Selain nyeri, dapat pula terjadi kekakuan sendi setelah sendi tidak digerakkan beberapa
lama (gel phenomenon), tetapi kekakuan ini akan hilang setelah sendi digerakkan. Jika terjadi
kekakuan pada pagi hari, biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit ( tidak lebih dari
30 menit ).
Gambaran lainnya adalah keterbatasan dalam bergerak, nyeri tekan lokal, pembesaran
tulang di sekitar sendi, efusi sendi dan krepitasi. Keterbatasan gerak biasanya berhubungan
dengan pembentukan osteofit, permukaan sendi yang tidak rata akibat kehilangan rawan sendi
yang berat atau spasme dan kontraktur otot periartikular. Nyeri pada pergerakan dapat timbul
akibat iritasi kapsul sendi, periostitis dan spasme otot periartikular.4
Beberapa penderita mengeluh nyeri dan kaku pada udara dingin dan atau pada waktu
hujan. Hal ini mungkin berhubungan dengan perubahan tekanan intra artikular sesuai dengan
perubahan tekanan atmosfir. Beberapa gejala spesifik yang dapat timbul antara lain adalah
keluhan instabilitas pada penderita OA lutut pada waktu naik turun tangga, nyeri pada daerah
lipat paha yang menjalar kepaha depan pada penderita OA koksa atau gangguan menggunakan
tangan pada penderita OA tangan.4

2) Pemeriksaan Diagnostik

Pada penderita OA, dilakukannya pemeriksaan radiografi pada sendi yang terkena sudah
cukup untuk memberikan suatu gambaran diagnostik. Gambaran Radiografi sendi yang
menyokong diagnosis OA adalah :
a. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris ( lebih berat pada bagian yang
menanggung beban seperti lutut ).
b. Peningkatan densitas tulang subkondral ( sklerosis ).
c. Kista pada tulang
d. Osteofit pada pinggir sendi
e. Perubahan struktur anatomi sendi.

3) Pemeriksaan Laboratorium

Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Pemeriksaan

darah tepi masih dalam batas batas normal. Pemeriksaan imunologi masih dalam batas batas
normal. Pada OA yang disertai peradangan sendi dapat dijumpai peningkatan ringan sel
peradangan ( < 8000 / m ) dan peningkatan nilai protein. Bisa juga didapatkan peningkatan sel
poimorfonuklear.
Adapun kriteria diagnosis OA lutut menggunakan kriteria klasifikasi American College
of Rheumatology seperti tercantum pada tabel berikut ini :

E. Penatalaksanaan Osteoartritis

Pengeloaan OA berdasarkan atas sendi yang terkena dan berat ringannya OA yang
diderita. Penatalaksanaan OA terbagi atas 3 hal, yaitu :
1) Terapi non-farmakologis
a. Edukasi

Edukasi atau penjelasan kepada pasien perlu dilakukan agar pasien dapat mengetahui
serta memahami tentang penyakit yang dideritanya, bagaimana agar penyakitnya tidak
bertambah semakin parah, dan agar persendiaanya tetap terpakai.

b. Terapi fisik atau rehabilitasi

Pasien dapat mengalami kesulitan berjalan akibat rasa sakit. Terapi ini dilakukan untuk
melatih pasien agar persendianya tetap dapat dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi
yang sakit.

c. Penurunan berat badan

Berat badan yang berlebih merupakan faktor yang memperberat OA. Oleh karena itu,
berat badan harus dapat dijaga agar tidak berlebih dan diupayakan untuk melakukan penurunan
berat badan apabila berat badan berlebih

2) Terapi farmakologis
Parasetamol merupakan analgesik pertama yang diberikan pada penderita OA dengan
dosis 1 gram 4 kali sehari, karena cenderung aman dan dapat ditoleransi dengan baik, terutama
pada pasien usia tua. Kombinasi parasetamol / opiat seperti coproxamol bisa digunakan jika
parasetamol saja tidak membantu. Tetapi jika dimungkinkan, penggunaan opiat yang lebih kuat
hendaknya dihindari.

Kelompok obat yang banyak digunakan untuk menghilangkan nyeri penderita OA adalah
obat anti inflamasi non steroid (OAINS). OAINS bekerja dengan cara menghambat jalur
siklooksigenase (COX) pada kaskade inflamasi. Terdapat 2 macam enzim COX, yaitu COX-1
(bersifat fisiologik, terdapat pada lambung, ginjal dan trombosit) dan COX-2 (berperan pada
proses inflamasi). OAINS tradisional bekerja dengan cara menghambat COX-1 dan COX-2,
sehingga dapat mengakibatkan perdarahan lambung, gangguan fungsi ginjal, retensi cairan dan
hiperkalemia. OAINS yang bersifat inhibitor COX-2 selektif akan memberikan efek
gastrointestinal yang lebih kecil dibandingkan penggunaan OAINS yang tradisional.3

3) Terapi pembedahan
Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit
dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang mengganggu aktivitas
sehari hari. Operasi yang dapat dilakukan antara lain arthroscopic debridement, joint
debridement, dekompresi tulang, osteotomi dan artroplasti. Walaupun tindakan operatif dapat
menghilangkan nyeri pada sendi OA, tetapi kadang-kadang fungsi sendi tersebut tidak dapat
diperbaiki secara adekuat, sehingga terapi fisik pre dan pasca operatif harus dipersiapkan dengan
baik.5

DAFTAR PUSTAKA
1.

Darmojo R. Boedhi, Martono H. Hadi. Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Jakarta :
Balai Penerbit FK UI, 1999 : 1 7.

2. Felson D.T., Zhang Y. An Update on the Epidemiology of Knee and Hip Osteoarthritis
with a View to Prevention. Arthritis Rheumatology, 1998
3. DB Kenneth. Harrison Principle of Internal Medicine 16th edition. Chapter 312 :
Osteoartritis. Mc Graw Hills 2005
4. Price Sylvia A., Wilson Lorraine M. Patofisiologi, Konsep Klinis Prosesproses Penyakit.
Edisi 4. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1995
5. S Joewono, I Haryy, K Handono, B Rawan, P Riardi. Chapter 279 : Osteoartritis. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV FKUI 2006. 1195-1202