HIPOKSIA DAN SIANOSIS

1. HIPOKSIA
Fungsi utama sistem kardiopulmonal adalah mendistribusikan
oksigen (dan substrat lain) ke dalam sel dan mengambil karbondioksida (dan
produk metabolic lainnya) dari sel. Fungsi ini tergantung dari intaknya sistem
kardiovaskuler dan sistem respirasi serta tersedianya udara inspirasi yang
mengandung oksigen dalam jumlah adekuat. Perubahan tegangan oksigen
dan karbondioksida
serta perubahan konsentrasi intraeritrosit dari
komponen fosfat organik, terutama asam bifosfogliserat, menyebabkan
pergeseran kurva disosiasi oksigen.
Bila terjadi hipoksia (hipoksemia) akibat gagal nafas, maka Pa O 2
menurun, Pa CO2 biasanya meninggi, dan kurva disosiasi Hb-O2 bergeser ke
kanan. Hipoksemia arterial [dalam hal ini turunnya saturasi oksigen darah
arteri (SaO2)] dan sianosis lebih jelas terlihat bila penurunan PaO 2 terjadi
akibat penyakit paru dibandingkan bila turunnya PaO2 terjadi akibat
berkurangnya fraksi oksigen udara inspirasi (FIO 2). Pada penyakit paru,
PaCO2 menurun secara sekunder akibat hiperventilasi yang diinduksi oleh
keadaan anoksia dan kurva disosiasi Hb-O2 bergeser ke kiri.

1.1 Penyebab hipoksia

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

1. Anemia (anemic hypoxia).

Intoksikasi gas karbonmonoksida (CO).
Hipoksia respiratorik.
Hipoksia sekunder karena daerah tinggi (high altitude hypoxia)
Hipoksia sekunder karena pntasan ekstrapulmoner dari kanan ke kiri
Hipoksia sirkulatorik.
Hipoksia Organ khusus.
Kebutuhan oksigen meningkat
Penggunaan oksigen yang tidak sesuai.
1. Hipoksia karena anemia (anemic hypoxia)
Berkurangnya konsentrasi hemoglobin dalam darah berhubungan
dengan berkurangnya kapasitas darah mengangkut oksigen. Pada anemic
hypoxia, PaO2 adalah normal. Namun sebagai konsekuensi turunnya
konsentrasi hemoglobin, jumlah absolut oksigen yang diangkut per unit
volume darah akan berkurang. Saat darah yang anemis ini melewati kapiler,

sejumlah oksigen dilepaskan; pada saat ini PaO2 darah vena akan menurun
di bawah tingkat normal.
2. Intoksikasi karbonmonoksida (CO)
Hemoglobin yang terikat dengan karbonmonoksida (karboksihemoglobin (CO-Hb)) tidak mampu mengangkut oksigen. Adanya CO-Hb,
menggeser kurva disosiasi Hb-O2 ke kiri, sehingga oksigen hanya mampu
dilepaskan pada tegangan yang lebih rendah. Dengan terbentuknya CO-Hb,
turunnya kapasitas angkut oksigen akan menaikkan derajat hipoksia jaringan
yang lebih berat bila dibandingkan dengan turunnya hemoglobin pada
anemia biasa.
3. Respiratory Hypoxia
Pada penyakit paru stadium lanjut, biasa ditemukan darah arteri
tanpa saturasi. Penyebab respiratory hypoxia tersering adalah :
a). Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi, yaitu terjadi akibat
perfusi dari
alveoli yang miskin ventilasi.
b). Hipoventilasi yang berhubungan dengan peninggian PaCO2.
Kedua bentuk respiratory hypoxia ini dapat dikenali karena biasanya
akan
membaik setelah pemberian oksigen selama beberapa menit.
c). Shunting aliran darah melalui paru dari kanan ke kiri oleh perfusi dari
bagian
paru tanpa ventilasi (Misalnya pada atelektasis paru atau shunting
melalui
hubungan arteri-vena pada paru). Menurunnya PaO2 hanya dapat sedikit
diperbaiki dengan FIO2 100 %.
4. Hipoksia sekunder karena ketinggian
Ketika seseorang mendaki pada ketinggian 3000 meter dengan
cepat, Pa O2 alveolar turun menjadi kira-kira 60 mmHg, dan dapat muncul
gangguan memori dan gangguan serebral lainnya. Pada ketinggian di atas
3000 meter, saturasi arteri turun dengan cepat dan gejala-gejala yang
timbul lebih serius. Pada ketinggian 5000 meter, orang yang tidak terlatih
tidak mampu lagi berfungsi secara normal.
5. Hipoksia sekunder akibat shunting ekstrapulmoner dari kanan ke
kiri
Secara fisiologis, penyebab hipoksia ini mirip dengan shunting
intrapulmoner dari kanan ke kiri yang disebabkan oleh kelainan jantung
congenital seperti Tetralogi Fallot, transposisi dari arteri-arteri besar, dan
sindroma Eisenmenger. Sebagaimana shunting dari kanan ke kiri melalui
paru, PaO2 tidak dapat dikembalikan ke tingkat normal dengan pemberian
oksigen 100 %.

6. Circulatory Hypoxia
Hipoksia disebabkan karena menurunnya perfusi jaringan; PaO 2 di
vena dan jaringan menurun. Namun seperti pada anemic hypoxia, PaO 2
normal. Circulatory hipoxia yang menyeluruh terjadi pada gagal jantung dan
sebagian besar syok.
7. Hipoksia organ khusus
Penurunan sirkulasi pada organ tertentu yang mengakibatkan
hipoksia sirkulatorik lokalisata dapat disebabkan oleh obstruksi arterial
organic atau akibat vasokonstriksi, seperti yang terjadi di ekstremitas atas
pada fenomena Raynaud. Hipoksia iskemik yang disertai kepucatan jaringan
terjadi pada penyakit obliterasi arteri organik. Hipoksia setempat juga dapat
terjadi dari obstruksi vena serta sebagai resultan dari kongesti dan
berkurangnya aliran darah arteri.
Edema, yang mana akan memperbesar jarak difusi oksigen dalam mencapai
sel, juga dapat menyebabkan hipoksia setempat.
Dalam upaya menjaga perfusi yang adekuat pada organ-organ
penting, terjadi konstriksi yang akan menurunkan perfusi ekstremitas pada
penderita dengan gagal jantung atau syok hipovolemik.
8. Hipoksia karena meningkatnya kebutuhan Oksigen
Bila peningkatan konsumsi oksigen pada jaringan tanpa disertai
peningkatan perfusi, hipoksia jaringan akan terjadi dan PaO 2 darah vena
akan menurun. Biasanya gambaran klinis penderita dengan hipoksia akibat
peningkatan metabolisme agak berbeda dari hipoksia jenis lainnya; kulit
teraba hangat dan kemerahan karena peningkatan aliran darah kutaneus
yang melepaskan banyak panas dan sianosis menjadi tidak terlihat. Contoh
klasik dari peningkatan kebutuhan oksigen jaringan adalah olahraga.
Peningkatan kebutuhan ini dipenuhi oleh beberapa mekanisme yang terjadi
secara serentak, yaitu :
a. meningkatnya cardiac output dan ventilasi, yang akan mengangkut
oksigen ke jaringan
b. aliran darah akan dialirkan terutama ke otot-otot yang terlibat dengan
merubah resistensi vaskuler pada circulatory beds, secara langsung
dan atau secara refleks. Meningkatnya ekstraksi oksigen dari darah
dan peningkatan perbedaan oksigen arteri dan vena.
c. Menurunnya pH jaringan dan darah kapiler sehingga oksigen mampu
lebih banyak dilepaskan dari Hb.
Bila semua kapasitas ini dilampaui, hipoksia khususnya pada otot tertentu
tersebut akan terjadi.

9. Penggunaan oksigen yang tidak sesuai.

Sianida dan beberapa racun lainnya yang mirip menyebabkan
hipoksia seluler. Jaringan tidak mampu menggunakan oksigen, sebagai
konsekuensinya darah vena cenderung memiliki tegangan oksigen yang
tinggi. Keadaan ini dinamakan hipoksia histotoksik.

1.2 Akibat hipoksia

Gangguan pada susunan saraf pusat khususnya di pusat-pusat

yang lebih tinggi, adalah akibat hipoksia yang penting. Hipoksia akut
menyebabkan gangguan pertimbangan, inkoordinasi motorik, dan gambaran
klinis menyerupai alkoholisme akut. Bila hipoksia terjadi untuk waktu yang
lama, dapat terjadi kelelahan, mengantuk, apatis, kurang mampu
memusatkan perhatian, lambat berpikir, dan menurunnya kapasitas kerja.
Ketika hipoksia menjadi makin berat, pusat-pusat di batang otak akan
dipengaruhi, dan kematian terjadi karena gagal nafas. Akibat berkurangnya
PaO2, resistensi serebrovaskuler menurun dan aliran darah ke otak
meningkat, sebagai mekanisme kompensasi untuk meningkatkan oksigen ke
otak. Namun bila turunnya PaO2 disertai hiperventilasi dan turunnya PaCO2,
resistensi serebrovaskular meningkat dan aliran darah ke otak menurun,
sehingga hipoksia makin luas. Hipoksia juga menyebabkan konstriksi arteri
pulmoner, yang selanjutnya mengakibatkan shunt darah dari daerah yang
miskin ventilasi ke daerah paru yang ventilasinya lebih baik. Namun
hipoksia juga meningkatkan resistensi vascular paru dan afterload ventrikel
kanan.
Glukosa secara normal akan dipecah menjadi asam piruvat.
Selanjutnya pemecahan piruvat dan pembentukan ATP (Adenosin trifosfat)
membutuhkan oksigen, keadaan hipoksia meningkatkan piruvat yang diubah
menjadi asam laktat yang selanjutnya tidak dapat diubah lagi,
mengakibatkan asidosis metabolic. Energi total yang dihasilkan dari
pemecahan karbohidrat akan banyak berkurang dan jumlah energi yang
dibutuhkan untuk produksi ATP menjadi tidak cukup.
Komponen penting dari sistim respirasi dalam merespon hipoksia
terdapat di sel-sel kemosensitif di carotid dan aortic bodies, dan di pusat
respirasi batang otak. Stimulasi sel-sel ini karena hipoksia akan
meningkatkan ventilasi dengan pelepasan CO2 dan pada akhirnya terjadi
alkalosis respiratorik. Ketika alkalosis respiratorik terjadi bersamaan dengan
asidosis respiratorik karena produksi asam laktat, bikarbonat serum akan
menurun.
Berkurangnya PaO2 jaringan menyebabkan vasodilatasi local dan
vasodilatasi difus yang terjadi pada hipoksia menyeluruh, meningkatkan
cardiac output. Pada pasien dengan didasari penyakit jantung , kebutuhan
jaringan perifer untuk meningkatkan cardiac output dalam keadaan hipoksia
dapat mencetuskan gagal jantung kongestif. Pada pasien dengan penyakit

jantung iskemik, PaO2 yang menurun akan memperberat iskemi miokard dan
selanjutnya memperburuk fungsi ventrikel kiri.
Salah satu dari mekanisme kompensasi yang penting pada
hipoksia kronik adalah meningkatnya konsentrasi Hb dan jumlah sel darah
merah dalam sirkulasi, dalam hal ini terjadi polisitemia sekunder karena
produksi eritropoetin.

2. SIANOSIS
Sianosis merupakan warna kebiruan pada kulit dan membran
mukosa sebagai akibat dari peningkatan jumlah Hb yang tereduksi (lebih dari
50 g/L atau 5 g/dL) atau derivat Hb pada pembuluh darah kecil di daerah
tertentu. Sianosis terutama terlihat jelas di bibir, dasar kuku, daun telinga,
dan tonjolan tulang pipi. Sianosis khususnya bila baru saja terjadi lebih
sering terlihat oleh anggota keluarga pasien daripada pasien itu sendiri.Kulit
yang kemerahan karena polisitemia vera harus dibedakan dari sianosis yang
sebenarnya.Flush berwarna merah ceri disebabkan oleh CO-Hb. Derajat
sianosis dipengaruhi pigmen kulit dan ketebalan kulit, serta warna dan
keberadaan kapiler kulit.
Deteksi klinik yang akurat mengenai timbulnya dan derajat
sianosis adalah sulit, yang dibuktikan melalui studi oksimetris. Sebagai
contoh, sianosis sentral dapat dibuktikan ketika SaO2 sudah menurun sampai
85 %. Pada kasus lain, pada orang berkulit gelap, sianosis sentral dapat tidak
terdeteksi sampai saturasi oksigen turun menjadi 75 %. Pada orang berkulit
gelap, pemeriksaan membran mukosa pada rongga mulut dan konjungtiva,
lebih membantu daripada pemeriksaan kulit untuk mendeteksi sianosis.
Peningkatan jumlah Hb yang tereduksi pada pembuluh darah
mukokutan yang menyebabkan sianosis, dapat berasal baik dari peningkatan
jumlah darah vena sebagai akibat dilatasi venula dan ujung-ujung vena pada
kapiler, maupun dari berkurangnya SaO2 darah kapiler.
Pada umumnya sianosis menjadi jelas bila konsentrasi rata-rata
dari Hb yang tereduksi pada pembuluh darah kapiler melebihi 4 gr/dl. Untuk
menimbulkan sianosis, yang lebih berperan adalah jumlah absolut Hb yang
tereduksi daripada jumlah relatifnya. Dengan demikian, pada penderita
dengan anemia berat, jumlah relatif dari Hb yang tereduksi pada darah vena
dapat sangat banyak bila dibandingkan dengan jumlah total Hb dalam darah.
Namun karena konsentrasi Hb turun, jumlah Hb yang tereduksi tetap kecil
dan karenanya, pasien denagn anemia berat dan bahkan dengan desaturasi
arteri yang jelas, tidak tampak sianosis.
Makin tinggi kandungan total Hb, makin besar tendensi terjadinya
sianosis. Dengan demikian, pasien dengan polisitemia yang jelas cenderung

untuk menjadi sianosis pada tingkat SaO2 yang lebih tinggi dibandingkan
pasien dengan nilai hematokrit normal.
Kongesti pasif lokal, yang menyebabkan peningkatan jumlah total
Hb yang tereduksi dalam pembuluh darah di daerah tersebut, dapat
menyebabkan sianosis.
Sianosis juga ditemukan ketika Hb nonfungsional seperti met-Hb atau sulf-Hb
dijumpai dalam darah.
Sianosis dapat dibedakan menjadi tipe sentral dan perifer.
a) Pada tipe sentral, SaO2 menurun atau dijumpai derivat Hb yang abnormal.
Membran mukaosa dan kulit, keduanya dipengaruhi.
b)
Sianosis perifer berhubungan dengan melambatnya aliran darah dan
banyaknya ekstraksi O2 yang abnormal dari darah arteri yang saturasinya
normal. Hal ini sebagai akibat dari vasokonstriksi dan berkurangnya aliran
darah perifer, seperti yang terjadi pada paparan dingin, syok, congestive
failure, dan penyakit pembuluh darah perifer (PVD). Sering pada keadaan ini,
membran mukosa rongga mulut atau bawah lidah tidak terlibat.
Membedakan gambaran klinis antara sianosis sentral dan perifer tidak selalu
mudah. Pada keadaan seperti syok kardiogenik disertai dengan edema paru
mungkin terjadi campuran kedua tipe sianosis ini.

2.1 Sianosis sentral

2.1.1 Saturasi oksigen arteri yang menurun.

a. Menurunnya tekanan atmosfir ketinggian

b. Terganggunya fungsi paru
i. Hipoventilasi alveolar
ii. Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi paru
(perfusi dari
alveoli yang hipoventilasi)
iii. Difusi oksigen yang terganggu
c. Shunt anatomik
i. Tipe tertentu penyakit jantung congenital
ii. Fistula arterio-venous pulmoner
iii. Shunt-shunt kecil intrapulmoner multipel.
d. Hemoglobin dengan afinitas oksigen yang rendah.
2.1.2 Abnormalitas Hemoglobin
a. Methemoglobinemia herediter, didapat
b. Sulfhemoglobinemia - didapat
c. Karboksihemoglobinemia (bukan sianosis yang sesungguhnya)

2.2 Sianosis perifer

2.2.1
2.2.2
2.2.3
2.2.4
2.2.5

Berkurangnya cardiac output

Paparan dingin
Redistribusi aliran darah dari ekstremitas
Obstruksi arterial
Obstruksi vena

Berkurangnya SaO2 berasal dari menurunnya PaO2. Menurunnya

PaO2 dapat terjadi dari menurunnya FiO2 tanpa disertai kompensasi yang
memadai berupa hiperventilasi alveolar untuk mempertahankan PO 2
alveoler. Pada ketinggian 2500 m, sianosis tidak berat.Tetapi sianosis akan
menjadi berat pada ketinggian 5000 m. Alasan untuk perbedaan ini menjadi
jelas dengan melihat bentuk S dari kurva disosiasi Hb-O 2. Pada ketinggian
2500 m, FiO2 kira-kira 120 mmHg, PO2 alveoler mendekati 80 mmHg dan SaO2
hampir normal. Tetapi pada ketinggian 5000 m, FIO2 dan PO2 alveoler
berturut-turut kira-kira 85 dan 50 mmHg, dan SaO 2 hanya kira-kira 75%.
Keadaan ini menyisakan 25% dari Hb darah arteri dalam bentuk tereduksi,
jumlah yang berhubungan dengan sianosis tanpa anemia.
Dengan cara serupa, Hemoglobin mutan dengan afinitas O 2 yang rendah (Hb
Kansas) menyebabkan turunnya saturasi O 2 dan pada akhirnya terjadi
sianosis sentral.
Gangguan fungsi paru yang serius melalui perfusi pada area paru
yang tidak terventilasi atau miskin ventilasi (hipoventilasi alveolar) adalah
penyebab sianosis sentral yang sering. Kondisi ini dapat terjadi baik akut
seperti pada pneumonia luas atau edema paru maupun kronik disertai
penyakit paru kronik (misalnya emfisema).
Pada yang terjadi secara kronik, biasanya timbul polisitemia sekunder dan
jari tabuh. Namun pada banyak tipe penyakit paru kronik dengan fibrosis dan
obliterasi dari capillary vascular bed, sianosis tidak terjadi karena pada area
yang tidak terventilasi, karena pada daerah ini hanya terjadi relatif sedikit
perfusi.
Penyebab lain turunnya SaO2 adalah shunting dari darah vena
sistemik ke sirkuit arteri. Penyakit jantung congenital tertentu berhubungan
dengan sianosis. Karena aliran darah berasal dari tempat bertekanan tinggi
ke tempat bertekanan rendah, untuk menghasilkan shunt dari kanan ke kiri
pada defek kardiak,harus ada lesi obstruktif distal dari defek atau
peningkatan resistensi vaskuler paru. Lesi kardiak congenital tersering yang
berhubungan dengan sianosis pada dewasa adalah Tetralogi Fallot
(kombinasi VSD dan obstruksi pulmonary outflow tract). Makin berat
obstruksi, makin tinggi derajat shunting dari kanan ke kiri yang
menyebabkan sianosis.
Pada pasien dengan PDA, hipertensi pulmonal, dan shunt dari
kanan ke kiri, terjadi sianosis diferensial, yaitu sianosis pada ekstremitas
bawah (bukan pada ekstremitas atas).

Fistula arterio-venous pulmoner dapat congenital atau didapat,

soliter atau multiple, mikroskopik atau masif. Beratnya sianosis akibat
adanya fistula ini tergantung dari ukuran dan jumlahnya. Pada telangiektasi
hemoragik herediter, kadang-kadang juga bisa terjadi sianosis.Penurunan
SaO2 dan sianosis juga bisa terjadi pada sirosis; agaknya sebagai akibat
fistula arterio-venosa pulmoner atau anastomosis vena porta dan vena
pulmonalis.
Pada penderita dengan shunt kardiak atau pulmoner dari kanan ke
kiri, beratnya sianosis relatif tergantung dari ukuran shunt terhadap aliran
sistemik sebagaimana pada saturasi Hb-O2 darah vena. Dengan
meningkatnya ekstraksi O2 dari darah sewaktu kerja otot, darah vena yang
kembali ke jantung kanan lebih tidak tersaturasi daripada saat istirahat, dan
dengan shunting darah atau lintasannya melalui paru yang tidak mengalami
oksigenasi normal, sianosis akan makin luas. Juga karena resistensi vascular
sistemik menurun dengan latihan, pada pasien penyakit jantung congenital
dan defek septal, shunt dari kanan ke kiri semakin diperberat dengan
latihan. Polisitemia sekunder sering terjadi pada pasien dengan O 2 arteri
miskin saturasi dan menyebabkan sianosis.
Sianonis dapat terjadi dari sejumlah kecil methemoglobin yang
beredar dalam sirkulasi dan sejumlah yang lebih kecil sulf-Hb. Walaupun
keduanya adalah penyebab sianosis yang tidak lazim, kedua pigmen Hb
yang abnormal ini harus dicari dengan metoda spektroskopi bila penyebab
sianosis tidak dapat dijelaskan dengan malfungsi sistem
sirkulasi/respirasi.Pada umumnya, tidak terbentuk jari tabuh. Diagnosis
methemoglobinemia dapat diduga bila darah penderita tetap berwarna
coklat setelah dikocok dalam tabung reaksi dan terpapar udara.
Kemungkinan etiologi terseringnya adalah vasokonstriksi
generalisata karena paparan udara/air dingin. Ketika cardiac output rendah,
seperti pada gagal jantung kongestif berat atau syok, vasokonstriksi kulit
terjadi sebagai mekanisme kompensasi, sehingga darah dialirkan terutama
ke daerah-daerah prioritas seperti SSP dan jantung, dan terjadi sianosis yang
berhubungan dengan ekstremitas yang dingin. Walaupun saturasi darah
arteri normal, volume darah yang mengalir ke kulit berkurang dan turunnya
PO2 pada ujung vena dari kapiler menyebabkan sianosis.
Obstruksi arteri pada ekstremitas seperti pada embolus, atau
konstriksi arteriol seperti pada vasospasme akibat dingin (fenomena
Raynaud) pada umumnya menyebabkan kepucatan dan dingin yang bisa
berkaitan dengan sianosis. Obstruksi vena seperti pada tromboflebitis,
melebarkan plexus vena subpapiler sehingga memperberat sianosis.

2. 3 Pendekatan Pasien Dengan Sianosis.

Hal-hal di bawah ini penting untuk mencari penyebab sianosis :

1. Anamnesis, khususnya onset (sianosis sejak lahir biasanya

berhubungan dengan penyakit jantung congenital) dan mungkin
paparan obat-obatan/bahan kimia yang mempengaruhi terbentuknya
jenis Hb yang abnormal.

2. Perbedaan klinis antara sianosis sentral dan perifer; melalui

pemeriksaan fisik/radiografik terhadap adanya kelainan sistem
respirasi atau kardiovaskuler. Pijatan/penekanan atau penghangatan
ekstremitas yang sianotik, akan meningkatkan aliran darah perifer dan
akan memperbaiki sianosis perifer, tetapi tidak sianosis sentral.

3. Ada atau tidaknya jari tabuh

Clubbing tanpa sianosis sering ditemukan pada pasien dengan endokarditis
infektif dan colitis ulseratif. Clubbing juga dapat terjadi pada orang sehat
berhubungan dengan pekerjaan. Kombinasi sianosis dan clubbing sering
terjadi pada penderita penyakit jantung kongenital dan shunting dari kanan
ke kiri; kadang-kadang dijumpai pada penderita penyakit paru seperti abses
paru atau fistula arteri-vena pulmonalis. Sianosis perifer atau sentral yang
akut tidak berhubungan dengan jari tabuh.
4. Penentuan PaO2, SaO2, dan pemeriksaan spektroskopi,
pemeriksaan darah untuk mencari jenis hemoglobin abnormal.

Pustaka

1. Harrisons Principles of Internal Medicine 16th Edition, page 209 - 211.

serta

2. Harrisons Manual of Medicine 16th Edition, page 192 - 193

Posted in: Penyakit
Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda
0 komentar:
Poskan Komentar

DEFINISI

Keadaan kebiruan pada kulit dan atau selaputlendir (membran mukosa) karena peningkatan jumlah
reduced hemoglobin
pada area yangdialiri pembuluh darah kecil, seperti pada bibir,kuku, telinga dan kulit

Dalam keadaan normal pada darah venaterdapat 2 g/dl

reduced hemoglobin

Sianosis akan tampak bila darah kapiler mengandung 5 % gram Hb yang tereduksi