13

B. HIPERKAPNIA
Hiperkapnia adalah berlebihnya karbon dioksida dalam jaringan.
Mekanisme penting yang mendasari terjadinya hiperkapnia adalah ventilasi
alveolar yang inadekuat untuk jumlah CO
2
yang diproduksi atau dengan kata
lain timbulnya retensi CO
2
di dalam jaringan. Faktor yang mendasari hal
tersebut terjadi adalah sebagai berikut:
a. Produksi CO
2
yang meningkat.
b. Dorongan ventilasi menurun (klien tidak mau bernafas).
c. Malfungsi pompa respirasi atau resistensi saluran nafas yang meningkat,
sehingga menyulitkan klien mempertahankan ventilasi adekuat (klien tidak
dapat bernafas).
d. Inefisien pertukaran gas (ketidakcocokan rasio ventilasi-perfusi atau ruang
rugi / anatomical dead space yang meningkat).

Kegagalan hiperkapnia atau ventilasi dapat disebabkan oleh hipoventilasi
saja atau gabungan dengan salah satu atau semua mekanisme hipoksemia-
ketidakseimbangan V/Q, pirau, atau mungkin gangguan difusi. Kegagalan
ventilasi murni terjadi pada gangguan ekstra pulmonal yang melibatkan
kegagalan kendali saraf atau otot-otot pernafasan. Contoh klasik gagal nafas
hiperkapnia adalah COPD dan melibatkan ketidakseimbangan V/Q dan
hipoventilasi. Jika pada klien ini, gagal nafas dicetuskan oleh sekret yang
tertahan dan pneumonia, dapat terbentuk pirau yang cukup besar. Walaupun
gangguan obstruktif saluran nafas umumnya mengakibatkan gagal nafas
hiperkapnia, namun terdapat pengecualian pada penyakit saluran nafas yang
reversibel, seperti asma. Serangan asma akut biasanya ditandai dengan
hipoksemia dan hipokapnia karena klien biasanya dapat melakukan
hiperventilasi. Peningkatan PaCO
2
meskipun sampai batas-batas normal pada
serangan asma yang berkepanjangan dapat merupakan tanda bahwa fungsi
paru telah menurun. Fokus primer dari kegagalan ventilasi adalah tindakan
untuk memperbaiki ventilasi, dan pada waktu yang bersamaan mencegah
terjadinya hipoksia jaringan yang serius. Cara-cara untuk membedakan
14

mekanisme penyebab hipoksemia dan hiperkapnia akan dibicarakan lebih
lanjut.
1. Patofisiologi Hiperkapnia
Hiperkapnia berarti jumlah karbon dioksida yang berlebihan dalam cairan
tubuh. Kemungkinan pertama yang harus dipikirkan adalah bahwa beberapa
keadaan yang menyebabkan hipoksia juga akan menyebabkan hiperkapnia.
Tetapi, biasanya hiperkapnia yang berkaitan dengan hipoksia hanya terjadi
bila hipoksia disebabkan oleh hipoventilasi atau oleh gangguan sirkulasi.
Karena hipoksia disebabkan oleh terlalu sedikitnya oksigen dalam udara,
terlalu sedikitnya hemoglobin, atau keracunan enzim oksidatif yang hanya
terjadi bila terdapat oksigen atau digunakannya oksigen oleh jaringan. Oleh
karena itu, mudah dimengerti bahwa hiperkapnia tidaklah sama dengan tipe
hipoksia.
Pada hipoksia yang disebabkan oleh difusi yang buruk melalui membran
paru atau melalui jaringan, hiperkapnia yang berat biasanya tidak terjadi pada
waktu yang bersamaan karena difusi oksigen dioksida 20 kali lebih cepat
daripada oksigen. Dan jika hiperkapnia mulai terjadi, akan segera merangsang
ventilasi paru, yang akan memperbaiki hiperkapnia tetapi tidak pada hipoksia.
Pada hipoksia yang disebabkan oleh hipoventilasi, pemindahan
karbondioksida antara alveoli dan atmosfer dipengaruhi oleh jumlah transfer
oksigen. Oleh karena itu, hiperkapnia selalu terjadi bersamaan dengan
hipoksia. Dan pada defisiensi sirkulasi, penurunan aliran darah mengurangi
pengeluaran karbon dioksida dari jaringan, Sehingga jaringan menjadi
hiperkapnia. Tetapi, kapasitas transport darah untuk karbon dioksida kira-kira
tiga kali kapasitas transpor oksigen, sehingga hiperkapnia jaringan lebih
jarang terjadi daripada hipoksia jaringan.
Bila PCO
2
alveolus meningkat di atas sekitar 60 sampai 75 mmHg, maka
orang tersebut kemudian akan bernafas secepat dan sedalam ia mampu, dan
kelaparan udara, yang juga disebut dispnea, menjadi berat. Ketika PCO
2

meningkat sampai 80 hingga 100 mm Hg, maka orang tersebut menjadi letargi
dan kadang-kadang bahkan semikomatosa. Anestesia dan kematian dapat
terjadi bila PCO
2
meningkat sampai 120-150 mmHg. Kemudian, pada nilai
15

PCO
2
yang lebih tinggi lagi, maka kelebihan karbon dioksida sekarang malah
lebih menekan pernafasan daripada merangsangnya, jadi menimbulkan
lingkaran yang menyebabkan timbulnya karbon dioksida yang lebih banyak
lagi, selanjutnya menurunkan pernafasan, kemudian lebih banyak lagi terdapat
karbon dioksida, dan seterusnya sampai mencapai puncaknya secara cepat
dalam menimbulkan kematian akibat pernafasan.
Penyebab utama hiperkapnia adalah penyakit obstruktif saluran nafas,
obat-obat yang menekan fungsi pernafasan, kelemahan atau paralisis otot
pernafasan, trauma dada atau pembedahan abdominal yang mengakibatkan
pernafasan menjadi dangkal dan kehilangan jaringan paru. Tanda klinik yang
dikaitkan dengan hiperkapnia adalah kekacauan mental yang berkembang
menjadi koma, sakit kepala (akibat vasodilatasi serebral), asteriksis atau
tremor kasar pada tangan yang teregang (flapping tremor), dan volume denyut
nadi yang penuh dan disertai tangan dan kaki yang terasa panas dan
berkeringat (akibat vasodilatasi perifer karena hiperkapnia). Hiperkapnia
kronik akibat penyakit paru kronik dapat mengakibatkan pasien sangat toleran
terhadap PaCO
2
yang tinggi, sehingga pernafasan dapat dikendalikan oleh
hipoksia. Dalam keadaan ini, bila diberi oksigen kadar tinggi, pernafasan akan
dihambat sehingga hiperkapnia bertambah berat.
2. Mekanisme Hiperkapnia
Hiperkapnia (hipoventilasi alveolar) terjadi saat :
1. Nilai V
E
dibawah normal
2. Nilai V
E
normal atau tinggi, tetapi rasio V
D
/V
T
meningkat
3. Nilai V
E
dibawah normal, dan rasio V
D
/V
T
meningkat

Perlu ditekankan bahwa istilah hipoventilasi yang merujuk pada
hipoventilasi alveolar, karena hiperkapnia dapat timbul merkipun ventilasi
semenit lebih besar daripada normal, jika rasio V
D
/V
T
tinggi atau keluaran
CO
2
meningkat (pada saat aktivitas atau keadaan laju metabolisme meningkat
yang lain).
Ruang rugi alveolar dan rasio volume ruang rugi/volume tidal merupakan
konsep fisiologi yang mempermudahkan kita mengerti mekanisme ini, tetapi
16

tidak selalu mempunyai hubungan dengan anatomi. Trakea dan jalan nafas
menjadi penghantar pergerakan udara dari dan kedalam paru selama siklus
pernafasan, tetapi tidak ikut berpartisipasi pada pertukaran udara dengan darah
kapiler paru. Komponen ini merupakan ruang rugi anatomis. Jalan nafas
buatan dan bagian dari sirkuit ventilator mekanik yang dilalui udara inspirasi
dan ekspirasi juga merupakan ruang rugi anatomis.
Pada pasien dengan penyakit paru, sebagian besar peningkatan ruang rugi
total terdiri dari ruang rugi fisiologis. Ruang rugi fisiologis terjadi karena
ventilasi regional melebihi jumlah aliran darah regional (ventilation-perfusion
[V/Q] mismatching). Walaupun V/Q mismatching umumnya dianggap sebagai
mekanisme hipoksemia dan bukan hiperkapnia, secara teori V/Q mismatching
juga akan menyebabkan peningkatan PaCO
2
. Kenyataannya hampir semua
kasus, kecuali dengan V/Q mismatching yang berat, hiperkapnia merangsang
peningkatan ventilasi, mengembalikan PaCO
2
ke tingkat normal. Jadi, V/Q
mismatching umumnya tidak menyebabkan hiperkapnia, tetapi normokapnia
dengan peningkatan V
E
.
3. Gambaran klinis
Hiperkapnia yang terjadi dalam udara ruangan selalu disertai hipoksemia.
Gejala gagal nafas mencerminkan efek-efek dari hiperkapnia dan hipoksemia.
Efek utama dari PaCO
2
yang meningkat adalah penekanan sistem saraf pusat
(CNS). Itulah sebabnya mengapa hiperkapnia yang berat kadang-kadang
disebut sebagai narkosis CO
2
. Hiperkapnia mengakibatkan vasodilatasi
serebral, peningkatan aliran darah serebral, dan peningkatan tekanan
intrakranial. Akibatnya timbul gejala yang khas, seperti sakit kepala, yang
bertambah berat sewaktu bangun tidur pada pagi hari (karena PaCO
2
sedikit
meningkat sewaktu tidur). Tanda dan gejala yang lain adalah edema papil,
iritabilitas neuromuscular (asteriksis), suasana hati yang berubah, dan rasa
mengantuk yang terus bertambah, yang akhirnya akan menuju koma yang
ringan. Meskipun peningkatan PaCO
2
merupakan rangsangan yang paling
kuat untuk bernafas, tetapi peningkatan PaCO
2
juga menimbulkan efek yang
menekan pernafasan jika kadarnya melebihi 70 mmHg. Selain itu klien dengan
COPD dan hiperkapnia kronik akan menjadi tidak peka terhadap peningkatan
17

PaCO
2
dan menjadi bergantung pada dorongan hipoksia. Hiperkapnia
menyebabkan kontriksi pada pembuluh darah paru, sehingga dapat
memperberat hipertensi arteria pulmonalis. Jika retensi CO
2
sangat berat,
dapat terjadi penurunan kontraktilitas miokardium, vasodilatasi sistemik,
gagal jantung, dan hipotensi. Hiperkania menyebabkan asidosis respiratorik,
yang sering bercampur dengan asidosis metabolik jika terjadi hipoksia.
Campuran ini dapat mengakibatkan penurunan pH darah yang serius. Respon
kompensatorik ginjal terhadap asidosis respiratorik adalah reabsorbsi
bikarbonat untuk mempertahankan pH darah agar tetap normal. Respon ini
memerlukan waktu sekitar 3 hari, sehingga asidosis respiratorik akan jauh
lebih berat jika awitannya cepat.
Hiperkapnia akut terutama berpengaruh pada sistem saraf pusat.
Peningkatan PaCO
2
merupakan penekan pada sistem saraf pusat, tetapi
mekanismenya melalui turunnya pH cairan serebrospinal yang terjadi karena
peningkatan akut PaCO
2
. Karena CO
2
berdifusi secara bebas dan cepat ke
dalam cairan serebrospinal, pH turun secara cepat dan hebat karena
hiperkapnia akut.
Peningkatan PaCO
2
pada penyakit kronik berlangsung lama sehingga
bikarbonat serum dan cairan serebrospinal meningkat sebagai kompensasi
terhadap asidosis respiratorik

kronik. Hal ini menjelaskan bahwa kadar pH
yang rendah lebih berkorelasi dengan perubahan status mental dan perubahan
klinis lain dari pada nilai PaCO
2
mutlak.
Gejala hiperkapnea dapat tumpang tindih dengan gejala hipoksemia.
Hiperkapnia menstimulasi ventilasi pada orang normal, pasien dengan
hiperkapnia mungkin memiliki ventilasi semenit yang meningkat atau
menurun, tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan gagal napas.
Jadi, disepnia, takipnea, hiperpnea, bradipnea dan hipopnea dapat
berhubungan dengan gagal napas hiperkapnia.
Pasien dengan gagal napas hiperkapnea akut harus diperiksa untuk
menentukan mekanisme. Diagnosis banding utama ialah gagal napas
hiperkapnia karena penyakit paru versus penyakit non-paru. Pasien dengan
penyakit paru sering kali menunjukkan hipoksemia yang tidak sesuai dengan
18

derajat hiperkapnia. Hal ini dapat dinilai menggunakan perbedaan PO
2

alveolar arterial. Tetapi, pasien dengan masalah non-paru dapat pula
mempunyai hipoksemia sekunder sebagai efek kelemahan neuromuscular
(sebagai contoh) yang mengakibatkan atelektasis atau pneumonia respirasi.
Kelaianan pada paru-kontras dengan kelainan komponen lain sistem
pernapasan-berhubungan dengan peningkatan V
D
/V
T
dan, karenanya sering
menunjukkan peningkatan V
E
dan frekuensi pernapasan. Tetapi, pada pasien
dengan kelumpuhan otot pernapasan dapat juga ditemui takipnea. Efek dari
hiperkapnea dan hipoksia dapat menyamarkan gangguan neurologis,
pengobatan berlebihan dengan sedatif, mixedema, atau trauma kepala.
Perubahan status mental dapat menyulitkan penilaian kekuatan otot dan
kekuatan otot ekstremitas dapat tidak berhubungan dengan kekuatan otot
respirasi.