Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN

Hipoksia adalah penurunan pemasukan oksigen ke jaringan sampai dibawah

tingkat fisiologik meskipun perfusi jaringan oleh darah memadai yang terjadi akibat

berkurangnya tekanan oksigen di udara. Tujuan akhir pernafasan adalah untuk

mempertahankan konsentrasi oksigen, karbondioksida dan ion hidrogen dalam cairan

tubuh. Kelebihan karbondioksida atau ion hidrogen mempengaruhi pernafasan

terutama efek perangsangan pusat pernafasannya sendiri, yang menyebabkan

peningkatan sinyal inspirasi dan ekspirasi yang kuat ke otot-otot pernafasan. Akibat

peningkatan ventilasi, pelepasan karbondioksida dari darah meningkat, ini juga

mengeluarkan ion hidrogen dari darah karena pengurangan karbondioksida juga

mengurangi asam karbonat darah. Berbagai keadaan yang menurunkan transpor

oksigen dari paru ke jaringan termasuk anemia, dimana jumlah total hemoglobin yang

berfungsi untuk membawa oksigen berkurang, keracunan karbondioksida, sehingga

sebagian besar hemoglobin menjadi tidak mampu mengangkut oksigen, dan penurunan

aliran darah ke jaringan dapat disebabkan oleh penurunan curah jantung atau iskemi

lokal jaringan.1

Akibat dari hipoksia, terjadinya perubahan pada sistem syaraf pusat. Hipoksia

akut akan menyebabkan gangguan judgement, inkoordinasi motorik dan gambaran

klinis yang mempunyai gambaran pada alkoholisme akut. Kalau keadaan hipoksia

berlangsung lama mengakibatkan gejala keletihan, pusing, apatis, gangguan daya

konsentrasi, kelambatan waktu reaksi dan penurunan kapasitas kerja. Begitu hipoksia

bertambah parah, pusat batang otak akan terkena, dan kematian biasanya disebabkan

1
oleh gagal pernafasan. Bila penurunan PaO2 disertai hiperventilasi dan penurunan

PaCO2, resistensi serebro-vasculer meningkat, aliran darah serebral menurun dan

hipoksia bertambah.2

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Hipoksia adalah penurunan pemasukan oksigen ke jaringan sampai di bawah

tingkat fisiologik meskipun perfusi jaringan oleh darah memadai.3,4

2.2 Etiologi

Hipoksia dapat terjadi karena defisiensi oksigen pada tingkat jaringan akibatnya

sel-sel tidak cukup memperoleh oksigen sehingga metabolisme sel akan terganggu.

Hipoksia dapat disebabkan karena:

(1) oksigenasi paru yang tidak memadai karena keadaan ekstrinsik, bisa

karena kekurangan oksigen dalam atmosfer atau karena hipoventilasi

(gangguan syaraf otot).

(2) penyakit paru, hipoventilasi karena peningkatan tahanan saluran nafas

atau compliance paru menurun. Rasio ventilasi –perfusi tidak sama.

Berkurangnya membran difusi respirasi

(3) shunt vena ke arteri (shunt dari “kanan ke kiri’ pada jaringan)

(4) transpor dan pelepasan oksigen yang tidak memadai (inadekuat). Hal ini

terjadi pada anemia, penurunan sirkulasi umum, penurunan sirkulasi lokal

(perifer, serebral, pembuluh darah jantung), edem jaringan

(5) pemakaian oksigen yang tidak memadai pada jaringan, misal pada

kekurangan enzim sel karena defisiensi vitamin B.1

Hipoksia dapat disebabkan oleh gagal kardiovaskuler misalnya syok,

hemoglobin abnormal, penyakit jantung, hipoventilasi alveolar, lesi pirau, masalah

3
difusi, abnormalitas ventilasi-perfusi, pengaruh kimia misal karbonmonoksida,

ketinggian, faktor jaringan lokal misal peningkatan kebutuhan metabolisme, dimana

hipoksia dapat menimbulkan efek-efek pada metabolisme jaringan yang selanjutnya

menyebabkan asidosis jaringan dan mengakibatkan efek-efek pada tanda vital dan efek

pada tingkat kesadaran.5

Dalam anestesi, gagal pernafasan/sumbatan jalan nafas dapat disebabkan oleh

tindakan operasi itu sendiri misalnya karena obat pelumpuh otot, karena muntahan atau

lendir, suatu penyakit (koma, stroke, radang otak), trauma/kecelakaan (trauma

maksilofasial, trauma kepala, keracunan).6

4
Gambar 2.1 Penyebab Hipoksia

(Dikutip dari Silbernagl/Lang, Color Atlas of Pathophysiology)

2.3 Klasifikasi

Hipoksia di bagi dalam 4 tipe :

(1) hipoksia hipoksik, dimana PO2 darah arteri berkurang. Hipoksia hipoksik

adalah keadaan hipoksia yang disebabkan karena kurangnya oksigen yang

masuk paru-paru sehingga oksigen tidak dapat mencapai darah dan gagal

untuk masuk sirkulasi darah. K e g a g a l a n i n i b i s a d i s e b a b k a n

adanya sumbatan atau obstruksi di saluran pernafasan, baik oleh sebab

alamiah (misalnya penyakit yang disertai dengan penyumbatan

saluran pernafasan seperti laringiti s difteri, status asmatikus,

karsinoma dan sebagainya) atau oleh trauma atau kekerasan yang bersifat

mekanik, seperti sumbatan jalan nafas, tercekik, penggantungan, tenggelam

dan sebagainya.

(2) hipoksia anemik, dimana PO2 darah arteri normal tetapi jumlah hemoglobin

yang tersedia untuk mengangkut oksigen berkurang, s e p e r t i p a d a

keracunan k a r b o n monoksida karena afinitas CO terhadap

hemoglobin jauh lebih tinggi dibandingkan afinitas oksigen dengan

hemoglobin.

(3) hipoksia stagnant, adalah keadaan hipoksia yang disebabkan karena

darah (hemoglobin) tidak mampu membawa oksigen ke jaringan oleh

karena kegagalan sirkulasi seperti pada heart failure atau embolisme,

5
baik emboli udara vena maupun emboli lemak walaupun PO2 konsentrasi

hemoglobin normal.

(4) hipoksia histotoksik dimana jumlah oksigen yang dikirim ke suatu jaringan

adalah adekuat tetapi oleh karena kerja zat yang toksik sel-sel jaringan tidak

dapat memakai oksigen yang disediakan, contohnya pada keracunan

sianida. Sianida dalam tubuh akan menginaktifkan beberapa enzim

oksidatif seluruh jaringan secara radikal terutama sitokrom oksidase dengan

mengikat bagian ferricheme group dari oksigen yang dibawa darah. Dengan

demikian, proses oksidasi-reduksi dalam sel tidak dapat berlangsung

dan oksihemoglobin tidak dapat berdisosiasi melepaskan oksigen

ke sel jaringan sehingga timbul hipoksia jaringan. Hal ini merupakan

keadaaan paradoksal, karena korban meninggal keracunan sianida

mengalami hipoksia meskipun dalam darahnya kaya akan oksigen. 7

2.4 Metabolisme Aerob dan Anaerob

Proses produksi energi di dalam tubuh dapat berjalan melalui dua proses

metabolisme yaitu metabolisme aerobik dan metabolisme anaerobik. Metabolisme

energi pembakaran lemak dan karbohidrat dengan kehadiran oksigen (O2) yang

akan diperoleh melalui proses pernafasan disebut dengan metabolisme aerobik.

Sedangkan proses metabolisme energi tanpa kehadiran oksigen (O2) disebut

dengan metabolisme anaerobik.8

 Metabolisme Aerob

6
Gambar 2.2 Metabolisme Aerob

Metabolisme energi secara aerobik dapat menyediakan energi bagi

tubuh untuk jangka waktu yang panjang sedangkan metabolisme energi

anerobik mampu untuk menyediakan energi secara cepat di dalam tubuh namun

hanya untuk waktu yang tebatas yaitu sekitar 5-10 detik. Pada olahraga dengan

intensitas rendah tubuh secara dominan akan mengunakan metabolisme aerobic

untuk menghasilkan energi. Dan apabila terjadi peningkatan intensitas olahraga

hingga mencapai titik dimana metabolisme energi aerobik tidak lagi dapat

memenuhi kebutuhan energi sesuai dengan laju yang dibutuhkan, maka energy

secara anaerobik akan diperoleh dari simpanan creatine phosphate (PCr) dan

7
juga karbohidrat yang tersimpan sebagai glikogen di dalam otot. Metabolisme

energi secara aerobik disebutkan merupakan proses yang ‘bersih’ karena tidak

menghasilkan produk samping. 8

 Metabolisme Anaerob

Pada sistem anaerobik akan menghasilkan produk samping berupa asam

laktat yang akumulasinya akan membatasi efektivitas kontraksi otot yang juga

dapat menimbulkan rasa nyeri. Contoh metabolisme anaerob yaitu glikolisis.8

Glikolisis ( Sistem glikolitik)

Glikolisis merupakan salah satu bentuk metabolisme energi yang dapat

berjalan secara anaerobik tanpa kehadiran oksigen. Proses metabolisme energi

ini menggunakan simpanan glukosa yang sebagian besar akan diperoleh dari

glikogen otot atau juga dari glukosa yang terdapat dalam aliran darah untuk

menghasilkan ATP. Inti dari proses glikolisis yang terjadi di dalam sitoplasma

sel ini adalah mengubah molekul glukosa menjadi asam piruvat dimana proses

ini juga akan disertai dengan pembentukkan ATP.8

a. Glikolisis aerob.

Reaksi keseluruhan gliolisis aerob adalah:

Glukosa + 2 NAD+ + 2 Pi + 2 ADP 2 piruvat + 2 NADH + 4H+ + 2 ATP +

2 H2O

Bila sel mempunyai kapasitas oksidasi yang tinggi, dalam hal ini

tersedia sejumlah mitokondria, enzim-enzim mitokondria dan oksigen. NADH

akan ditransfer ke rantai transport electron mitokondria dan piruvat akan

8
dioksidasi lengkap menjadi CO2 via siklus asam trikarboksilat (TCA).

Membran mitokondria impermiabel untuk NADH, karena itu transfer ekivalen

tereduksi dari sitosol ke dalam mitokondria memerlukan mekanisme shuttle

(ulang-alik), baik proses ulang-alik malat-aspartat maupun ulang-alik gliserol

3-fosfat. Dalam oksidasi aerobic glukosa menjadi piruvat dan subsekuen

oksidasi menjadi CO2, permolekul glukosa menghasilkan fosfat energi tinggi

sebesar 38 ATP.8

b. Glikolisis Anaerob

Pada kondisi kapasitas oksidatif oleh sel mitokondria terbatas atau karena

ketidakadaan oksigen, NADH yang dihasilkan glikolisis direoksidasi melalui

perubahan piruvat menjadi laktat oleh laktat dehidrogenase. Perubahan glukosa

menjadi laktat tersebut disebut glikolisis anaerob, yang maksudnya proses ini

tidak memerlukan molekul oksigen.

Reaksi keseluruhannya:

Glukosa + 2 ADP + 2 Pi 2 laktat + 2 ATP + 4 H+ +2 H2O

Energi yang dihasilkan dari glikolisis anaerobic hanya 2 molekul ATP

permolekul glukosa, jauh lebih sedikit jika dibandingkan dengan kondisi

aerobic.8

2.5 Fisiologi Sistem Pernafasan

1) Sistem Respirasi

a. Fisiologi ventilasi paru

Masuk dan keluarnya udara antara atmosfer dan alveoli paru. Pergerakan udara

ke dalam dan keluar paru disebabkan oleh:

9
(1) Tekanan pleura : tekanan cairan dalam ruang sempit antara pleura paru dan

pleura dinding dada. Tekanan pleura normal sekitar -5 cm H2O, yang

merupakan nilai isap yang dibutuhkan untuk mempertahankan paru agar

tetap terbuka sampai nilai istirahatnya. Kemudian selama inspirasi normal,

pengembangan rangka dada akan menarik paru ke arah luar dengan

kekuatan yang lebih besar dan menyebabkan tekanan menjadi lebih negatif

(sekitar -7,5 cm H2O).

(2) Tekanan alveolus : tekanan udara di bagian dalam alveoli paru. Ketika

glotis terbuka dan tidak ada udara yang mengalir ke dalam atau keluar paru,

maka tekanan pada semua jalan nafas sampai alveoli, semuanya sama

dengan tekanan atmosfer (tekanan acuan 0 dalam jalan nafas) yaitu tekanan

0 cm H2O. Agar udara masuk, tekanan alveoli harus sedikit di bawah

tekanan atmosfer. Tekanan sedikit ini (-1 cm H2O) dapat menarik sekitar

0,5 liter udara ke dalam paru selama 2 detik. Selama ekspirasi, terjadi

tekanan yang berlawanan.

(3) Tekanan transpulmonal : perbedaan antara tekanan alveoli dan tekanan pada

permukaan luar paru, dan ini adalah nilai daya elastis dalam paru yang

cenderung mengempiskan paru pada setiap pernafasan, yang disebut

tekanan daya lenting paru.1

b. Fisiologi kendali persarafan pada pernafasan

Terdapat dua mekanisme neural terpisah bagi pengaturan

pernafasan.

10
(1) Mekanisme yang berperan pada kendali pernafasan volunter. Pusat volunter

terletak di cortex cerebri dan impuls dikirimkan ke neuron motorik otot

pernafasan melalui jaras kortikospinal.

(2) Mekanisme yang mengendalikan pernafasan otomatis. Pusat pernafasan

otomatis terletak di pons dan medulla oblongata, dan keluaran eferen dari

sistem ini terletak di rami alba medulla spinalis di antara bagian lateral dan

ventral jaras kortikospinal.

Serat saraf yang meneruskan impuls inspirasi, berkumpul pada

neuron motorik N.Phrenicus pada kornu ventral C3-C5 serta neuron

motorik intercostales externa pada kornu ventral sepanjang segmen toracal

medulla. Serat saraf yang membawa impuls ekspirasi, bersatu terutama

pada neuron motorik intercostales interna sepanjang segmen toracal

medulla.

Neuron motorik untuk otot ekspirasi akan dihambat apabila neuron

motorik untuk otot inspirasi diaktifkan, dan sebaliknya. Meskipun refleks

spinal ikut berperan pada persarafan timbal-balik (reciprocal innervation),

aktivitas pada jaras descendens-lah yang berperan utama. Impuls melalui

jaras descendens akan merangsang otot agonis dan menghambat yang

antagonis. Satu pengecualian kecil pada inhibisi timbal balik ini aadalah

terdapatnya sejumlah kecil aktifitas pada akson N.Phrenicus untuk jangka

waktu singkat, setelah proses inspirasi. Fungsi keluaran pasca inspirasi ini

nampaknya adalah untuk meredam daya rekoil elastik jaringan paru dan

menghasilkan pernafasan yang halus (smooth). 9

11
c. Pengaturan aktivitas pernafasan

Baik peningkatan PCO2 atau konsentrasi H+ darah arteri maupun penurunan

PO2 akan memperbesar derajat aktivitas neuron pernafasan di medulla

oblongata, sedangkan perubahan ke arah yang berlawanan mengakibatkan efek

inhibisi ringan. Pengaruh perubahan kimia darah terhadap pernafasan

berlangsung melalui kemoreseptor pernafasan di glomus karotikum dan

aortikum serta sekumpulan sel di medulla oblongata maupun di lokasi lain yang

peka terhadap perubahan kimiawi dalam darah. Reseptor tersebut

membangkitkan impuls yang merangsang pusat pernafasan. Bersamaan dengan

dasar pengendalian pernafasan kimiawi, berbagai aferen lain menimbulkan

pengaturan non-kimiawi yang memengaruhi pernafasan pada keadaan tertentu.9

d. Pengendalian kimiawi pernafasan

Mekanisme pengaturan kimiawi akan menyesuaikan ventilasi sedemikian rupa

sehingga PCO2 alveoli pada keadaan normal dipertahankan tetap. Dampak

kelebihan H+ di dalam darah akan dilawan, dan PO2 akan ditingkatkan apabila

terjadi penurunan mencapai tingkat yang membayakan. Volume pernafasan

semenit berbanding lurus dengan laju metabolisme, tetapi penghubung antara

metabolisme dan ventilasi adalah CO2, bukan O2. Reseptor di glomus

karotikum dan aortikum terangsang oleh peningkatan PCO2 ataupun

konsentrasi H+ darah arteri atau oleh penurunan PO2. Setelah denervasi

kemoreseptor karotikum, respons terhadap penurunan PO2 akan hilang, efek

utama hipoksia setelah denervasi glomus karotikum adalah penekanan

langsung pada pusat pernafasan. Respon terhadap perubahan konsentrasi H+

12
darah arteri pada pH 7,3-7,5 juga dihilangkan, meskipun perubahan yang lebih

besar masih dapat menimbulkan efek. Sebaliknya, respons terhadap perubahan

PCO2 darah arteri hanya sedikit dipengaruhi, dengan penurunan tidak lebih dari

30-35%.9

 Kemoreseptor dalam batang otak

Kemoreseptor yang menjadi perantara terjadinya hiperventilasi pada

peningkatan PCO2 darah arteri setelah glomus karotikum dan aortikum

didenervasi terletak di medulla oblongata dan disebut kemoreseptor

medulla oblongata. Reseptor ini terpisah dari neuron respirasi baik dorsal

maupun ventral, dan terletak pada permukaan ventral medulla oblongata. 4

Reseptor kimia tersebut memantau konsentrasi H+ dalam LCS, dan juga

cairan interstisiel otak. CO2 dengan mudah dapat menembus membran,

termasuk sawar darah otak, sedangkan H+ dan HCO3- lebih lambat

menembusnya. CO2 yang memasuki otak dan LCS segera dihidrasi. H2CO3

berdisosiasi, sehingga konsentrasi H+ lokal meningkat. Konsentrasi H+ pada

cairan interstitiel otak setara dengan PCO2 darah arteri. 9

 Respons pernafasan terhadap kekurangan oksigen

Penurunan kandungan O2 udara inspirasi akan meningkatkan volume

pernafasan semenit. Selama PO2 masih diatas 60 mmHg, perangsangan

pada pernafasan hanya ringan saja,dan perangsangan ventilasi yang kuat

hanya terjadi bila PO2 turun lebih rendah. Nsmun setiap penurunan PO2

arteri dibawah 100 mmHg menghasilkan peningkatan lepas muatan dari

13
kemoreseptor karotikum dan aortikum. Pada individu normal, peningkatan

pelepasan impuls tersebut tidak menimbulkan kenaikan ventilasi sebelum

PO2 turun lebih rendah dari 60 mmHg karena Hb adalah asam yang lebih

lemah bila dibandingkan dengan HbO2, sehingga PO2 darah arteri

berkurang dan hemoglobin kurang tersaturasi dengan O2, terjadi sedikit

penurunan konsentrasi H+ dalam darah arteri. Penurunan konsentrasi H+

cenderung menghambat pernafasan. Di samping itu, setiap peningkatan

ventilasi yang terjadi, akan menurunkan PCO2 alveoli, dan hal inipun

cenderung menghambat pernafasan. Dengan demikian, manifestasi efek

perangsangan hipoksia pada pernafasan tidaklah nyata sebelum rangsang

hipoksia cukup kuat untuk melawan efek inhibisi yang disebabkan

penurunan konsentrasi H+ dan PCO2 darah arteri. 9

 Pengaruh H+ pada respons CO2

Pengaruh perangsangan H+ dan CO2 pada pernafasan tampaknya bersifat

aditif dan saling berkaitan dengan kompleks, serta berceda halnya dari CO2

dan O2. Sekitar 40% respons ventilasi terhadap CO2 dihilangkan apabila

peningkatan H+ darah arteri yang dihasilkan oleh CO2 dicegah. 60% sisa

respons kemungkinan terjadi oleh pengaruh CO2 pada konsentrasi H+ cairan

spinal atau cairan interstitial otak. 9

e. Pengangkutan oksigen ke jaringan

Sistem pengangkut oksigen di dalam tubuh terdiri atas paru dan sistem

kardiovaskuler. Pengangkutan oksigen menuju jaringan tertentu bergantung

pada: jumlah oksigen yang masuk ke dalam paru, adanya pertukaran gas dalam

14
paru yang adekuat, aliran darah menuju jaringan dan kapasitas darah untuk

mengangkut oksigen. Aliran darah bergantung pada derajat konstriksi jalinan

vaskular di dalam jaringan serta curah jantung. Jumlah oksigen di dalam darah

ditentukan oleh jumlah oksigen yang larut, jumlah hemoglobin dalam darah dan

afinitas hemoglobin terhadap oksigen. 9

2.6 Biokimia

1. Reaksi hemoglobin dan oksigen

Dinamika reaksi pengikatan O2 oleh hemoglobin menjadikannya sebagai

pembawa O2 yang sangat serasi. Hemoglobin adalah protein yang dibentuk dari

empat sub unit, masing-masing mengandung gugus heme yang melekat pada

sebuah rantai polipeptida. Pada seorang dewasa normal, sebagian besar

hemoglobin mengandung dua rantai α dan dua rantai β. Heme adalah kompleks

yang dibentuk dari suatu porfirin dan satu atom besi fero. Masing-masing dari

keempat atom besi dapat mengikat satu molekul O2 secara reversibel. Atom besi

tetap berada dalam bentuk fero, sehingga reaksi pengikatan O2 merupakan suatu

reaksi oksigenasi, bukan reaksi oksidasi. Reaksi pengikatan hemoglobin

dengan O2 lazim ditulis sebagai Hb + O2 ↔ HbO2 . Karena setiap molekul

hemoglobin mengandung empat unit Hb, maka dapat dinyatakan sebagai Hb4,

dan pada kenyataannya bereaksi dengan empat molekul O2 membentuk Hb4O8.


9

Hb4 + O2 ↔ Hb4O2

Hb4O2 + O2 ↔ Hb4O4

Hb4O4 + O2 ↔ Hb4O6

15
Hb4O6 + O2 ↔ Hb4O8

Reaksi ini berlangsung cepat, membutuhkan waktu

kurang dari 0,01 detik. Deoksigenasi (reduksi) Hb4O8 juga berlangsung

sangat cepat. 9

2.7 Patofisiologi

Pada keadaan dengan penurunan kesadaran misalnya pada tindakan anestesi,

penderita trauma kepala/karena suatu penyakit, maka akan terjadi relaksasi otot-otot

termasuk otot lidah akibatnya bila posisi penderita terlentang maka pangkal lidah akan

jatuh ke posterior menutup orofaring, sehingga menimbulkan sumbatan jalan nafas.

Sphincter cardia yang relaks, menyebabkan isi lambung mengalir kembali ke orofaring

(regurgitasi). Hal ini merupakan ancaman terjadinya sumbatan jalan nafas oleh aspirat

yang padat dan aspirasi pneumonia oleh aspirasi cair, sebab pada keadaan ini pada

umumnya reflek batuk sudah menurun atau hilang.6

Kegagalan respirasi mencakup kegagalan oksigenasi maupun kegagalan

ventilasi. Kegagalan oksigenasi dapat disebabkan oleh:

(1) ketimpangan antara ventilasi dan perfusi.

(2) hubungan pendek darah intrapulmoner kanan-kiri.

(3) tegangan oksigen vena paru rendah karena inspirasi yang kurang, atau

karena tercampur darah yang mengandung oksigen rendah.

(4) gangguan difusi pada membran kapiler alveoler.

(5) hipoventilasi alveoler. 10

16
Kegagalan ventilasi dapat terjadi bila PaCO2 meninggi dan pH kurang dari 7,35.

Kegagalan ventilasi terjadi bila “minute ventilation” berkurang secara tidak wajar atau

bila tidak dapat meningkat dalam usaha memberikan kompensasi bagi peningkatan

produksi CO2 atau pembentukan rongga tidak berfungsi pada pertukaran gas (dead

space). Kelelahan otot-otot respirasi /kelemahan otot-otot respirasi timbul bila otot-

otot inspirasi terutama diafragma tidak mampu membangkitkan tekanan yang

diperlukan untuk mempertahankan ventilasi yang sudah cukup memadai. Tanda-tanda

awal kelelahan otot-otot inspirasi seringkali mendahului penurunan yang cukup berarti

pada ventilasi alveolar yang berakibat kenaikan PaCO2. Tahap awal berupa pernafasan

yang dangkal dan cepat yang diikuti oleh aktivitas otot-otot inspirasi yang tidak

terkoordinasi berupa alterans respirasi (pernafasan dada dan perut bergantian), dan

gerakan abdominal paradoxal (gerakan dinding perut ke dalam pada saat inspirasi)

dapat menunjukkan asidosis respirasi yang sedang mengancam dan henti nafas.10

Jalan nafas yang tersumbat akan menyebabkan gangguan ventilasi karena itu

langkah yang pertama adalah membuka jalan nafas dan menjaganya agar tetap bebas.

Setelah jalan nafas bebas tetapi tetap ada gangguan ventilasi maka harus dicari

penyebab lain. Penyebab lain yang terutama adalah gangguan pada mekanik ventilasi

dan depresi susunan syaraf pusat. Untuk inspirasi agar diperoleh volume udara yang

cukup diperlukan jalan nafas yang bebas, kekuatan otot inspirasi yang kuat, dinding

thorak yang utuh, rongga pleura yang negatif dan susunan syaraf yang baik. Bila ada

gangguan dari unsur-unsur mekanik diatas maka akan terjadi hipoventilasi yang

mengakibatkan hiperkarbia dan hipoksemia. Hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi

pembuluh darah otak yang akan meningkatkan tekanan intrakranial, yang dapat

17
menurunkan kesadaran dan menekan pusat nafas, bila disertai hipoksemia keadaan

akan makin buruk. Penekanan pusat nafas akan menurunkan ventilasi. Lingkaran ini

harus dipatahkan dengan memberikan ventilasi dan oksigenasi. Gangguan ventilasi dan

oksigensi juga dapat terjadi akibat kelainan di paru dan kegagalan fungsi jantung.

Parameter ventilasi : PaCO2 (N: 35-45 mmHg), parameter oksigenasi : Pa O2 (N: 80-

100 mmHg), Sa O2 (N: 95-100%).6

Akibat dari hipoksia, terjadinya perubahan pada sistem syaraf pusat. Hipoksia

akut akan menyebabkan gangguan judgement, inkoordinasi motorik dan gambaran

klinis yang mempunyai gambaran pada alkoholisme akut. Kalau keadaan hipoksia

berlangsung lama mengakibatkan gejala keletihan, pusing, apatis, gangguan daya

konsentrasi, kelambatan waktu reaksi dan penurunan kapasitas kerja. Begitu hipoksia

bertambah parah, pusat batang otak akan terkena, dan kematian biasanya disebabkan

oleh gagal pernafasan. Bila penurunan PaO2 disertai hiperventilasi dan penurunan

PaCO2, resistensi serebro-vasculer meningkat, aliran darah serebral berkurang dan

hipoksia bertambah.2

Hipoksia juga mengakibatkan konstriksi arteri pulmoner yang selanjutnya

mengakibatkan shunt darah dari daerah yang miskin ventilasi ke daerah paru yang

ventilasinya lebih baik. Namun hipoksia juga meningkatkan resistensi vaskular paru

dan afterload ventrikel kanan. Glukosa secara normal akan dipecah menjadi asam

piruvat. Selanjutnya pemecahan piruvat dan pembentukan ATP membutuhkan oksigen,

keadaan hipoksia meningkatkan piruvat yang diubah menjadi asam laktat yang

selanjutnya tidak dapat diubah lagi, mengakibatkan asidosis metabolik. Energi total

yang dihasilkan dari pemecahan karbohidrat akan berkurang dan jumlah energi yang

18
dibutuhkan untuk produksi ATP menjadi tidak cukup.Berkurangnya PaO2 jaringan

menyebabkan vasodilatasi lokal dan vasodilatasi difus yang terjadi pada hipoksia

menyeluruh, meningkatkan cardiac output. Pada pasien dengan didasari penyakit

jantung, kebutuhan jaringan perifer untuk meningkatkan cardiac output dalam keadaan

hipoksia dapat mencetuskan gagal jantung kongestif. Pada pasien dengan penyakit

jantung iskemik, PaO2 yang menurun akan memperberat iskemi miokard dan

selanjutnya memperburuk fungsi ventrikel kiri. Hipoksia yang lama atau berat juga

dapat mengganggu fungsi hepar dan ginjal. 2

2.8 Gejala Klinis

- Sistem saraf pusat : gangguan mental, gelisah, mudah tersinggung,berkeringat,

apatis hingga koma bila berlanjut.

- Sistem kardiovaskuler : takikardi, bradikardi (bila berlanjut), aritmia, mula-mula

hipertensi sampai hipotensi.

- Sistem pernafasan : hiperventilasi, dyspnea, nafas cepat dan dangkal

(pernafasan Kaussmaul), gerak nafas cuping hidung, retraksi sela iga.

- Kulit : sianosis.4

2.9 Diagnosis

Setiap keluhan atau tanda gangguan respirasi hendaknya mendorong

dilakukannya analisis gas-gas darah arteri. Saturasi hemoglobin akan oksigen (SpO2)

kurang dari 90% yang biasanya sesuai dengan tegangan oksigen arterial (PaO2) kurang

dari 60 mmHg sangat mengganggu oksigenasi CO2 arterial (PaCO2) hingga lebih dari

45-50 mmHg mengandung arti bahwa ventilasi alveolar sangat terganggu. Kegagalan

19
pernafasan terjadi karena PaO2 kurang dari 60mmHg pada udara ruangan, atau pH

kurang dari 7,35 dengan PaCO2 lebih besar dari 50mmHg. Dimana daya penyampaian

oksigen ke jaringan tergantung pada:

(1) sistem pernafasan yang utuh yang akan memberikan oksigen untuk menjenuhi

hemoglobin

(2) kadar hemoglobin

(3) curah jantung dan mikrovaskular

(4) mekanisme pelepasan oksihemoglobin.10

2.10 Penatalaksanaan

Penilaian dari pengelolaan jalan nafas harus dilakukan dengan cepat, tepat dan

cermat. Tindakan ditujukan untuk membuka jalan nafas dan menjaga agar jalan nafas

tetap bebas dan waspada terhadap keadaan klinis yang menghambat jalan nafas.

Membuka jalan nafas tanpa alat dilakukan dengan cara Chin lift yaitu dengan empat

jari salah satu tangan diletakkan dibawah rahang ibu jari diatas dagu, kemudian secara

hati-hati dagu diangkat ke depan. Manuver Chin lift ini tidak boleh menyebabkan posisi

kepala hiperekstensi. Cara Jaw Thrust yaitu dengan mendorong angulus mandibula

kanan dan kiri ke depan dengan jari-jari kedua tangan sehingga barisan gigi bawah

berada di depan barisan gigi atas, kedua ibu jari membuka mulut dan kedua telapak

tangan menempel pada kedua pipi penderita untuk melakukan immobilisasi kepala.

Tindakan jaw thrust dan head tilt disebut airway manuver.6

Jalan nafas orofaringeal : alat ini dipasang lewat mulut sampai ke faring

sehingga menahan lidah tidak jatuh menutup hipofarings. Jalan nafas nasofaringeal :

20
alat di pasang lewat salah satu lubang hidung sampai ke faring yang akan menahan

jatuhnya pangkal lidah agar tidak menutup hipofaring. Untuk sumbatan yang berupa

muntahan, darah, sekret, benda asing dapat dilakukan dengan menggunakan alat

penghisap atau suction. Ada 2 macam kateter penghisap yang sering digunakan yaitu

rigid tonsil dental suction tip atau soft catheter suction tip. Untuk menghisap rongga

mulut dianjurkan memakai yang rigid tonsil/dental tip sedangkan untuk menghisap

lewat pipa endotrakheal atau trakheostomi menggunakan yang soft catheter tip. Benda

asing misalnya daging atau patahan gigi dapat dibersihkan secara manual dengan jari-

jari. Bila terjadi tersedak umumnya didaerah subglotis, dicoba dulu dengan cara back

blows, abdominal thrust.6

Terapi Oksigen

Tujuan :

1. Mempertahankan oksigen jaringan yang kuat

2. Menurunkan kerja nafas

3. Menurunkan kerja jantung 11

Indikasi terapi oksigen :

1. Gagal nafas akut

2. Syok oleh berbagai penyebab

3. Infark miokard akut

4. Keadaan dimana metabolisme rate tinggi

5. Keracunan gas CO

6. Tindakan preoksigenasi menjelang induksi anestesi

7. Penderita tidak sadar

21
8. Untuk mengatasi keadaan-keadaan : emfisema pasca bedah, emboli udara,

pneumotoraks

9. Asidosis

10. Anemia berat 11

Metode Pemberian Oksigen :

1. Sistem aliran rendah

a. Low flow low concentration (kateter nasal, kanul binasal)

b. Low flow high concentration (sungkup muka sederhana, sungkup muka

kantong rebreathing, sungkup muka kantong non rebreathing) 11

2. Sistem aliran tinggi

a. High flow low concentration (sungkup venturi)

b. High flow high concentraton (head box, sungkup CPAP) 1

Kanul binasal : paling sering digunakan untuk pemberian oksigen, dengan

aliran 1-6 liter/menit dengan konsentrasi 24-44%. Keuntungan : pemberian oksigen

stabil, baik diberikan pada jangka waktu lama, pasien dapat bergerak bebas. Kerugian

: iritasi hidung, konsentrasi oksigen akan berkurang bila pasien bernafas dengan mulut.
11

Sungkup muka sederhana : aliran diberikan 6-10 liter/menit dengan konsentrasi

oksigen mencapai 60%.11

Sungkup muka dengan kantong rebreathing : aliran diberikan 6-10 liter/menit

dengan konsentrasi oksigen mencapai 80%.11

Sungkup muka dangan kantong non rebreathing : aliran diberikan 8-12

liter/menit dengan konsentrasi oksigen mencapai 100%.11

22
Bahaya dan efek samping pemberian oksigen :

1. Kebakaran

2. Hipoksia

3. Hipoventilasi

4. Atelektasis paru

5. Keracunan oksigen 11

23
BAB III

KESIMPULAN

Fungsi utama sistem respirasi adalah menjamin pertukaran O2 dan CO2. Bila

terjadi kegagalan pernafasan maka oksigen yang sampai ke jaringan akan mengalami

defisiensi akibatnya sel akan terganggu proses metabolismenya. Terjadinya hipoksia

banyak faktor yang mempengaruhinya diantaranya karena tindakan anestesi (anestesi

yang terlalu dalam, sisa obat pelemas otot, obat narkotik), suatu penyakit (radang otak,

radang syaraf, stroke, tumor otak, edema paru, gagal jantung, miastenia gravis),

trauma/kecelakaan (cedera kepela, cedera tulang leher, cedera thorak, keracunan obat).

Prinsip penanganan hipoksia adalah dengan membebaskan jalan nafas dengan mencari

penyebabnya, bisa dengan cara Chin lift, Jaw thrust, jalan nafas orofaringeal, jalan

nafas nasofaringeal, atau dengan suction.

24
DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton. Pengangkutan Oksigen dan Karbondioksida di dalam Darah dan Cairan

Tubuh, Pengaturan Pernafasan. In : Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. ed.7. Bag

II. Cet.I. Jakarta : EGC ;1994, 181-207

2. Kurt J.I. Hipoksia, Polisitemia dan Sianosis. In : Harrison, Prinsip-prinsip Ilmu

Penyakit Dalam. Vol. I. Jakarta : EGC;1999, 208-212

3. Rima. Hipoksia. Kamus Kedokteran Dorlan. Cetakan II. Jakarta : EGC; 1996,

898

4. Sylvia A.P., Lorraine M.W. Tanda dan Gejala Penyakit Pernafasan,

Hiperkapnea dan Hipokapnea, In : Fisiologis Proses-Proses Penyakit. ed. 4.

Buku II. Jakarta :EGC; 1995, 685

5. Carolyn M.H., Barbara M.G. Gagal Pernafasan Akut. In: Keperawatan Kritis,

Pendekatan Holistik. ed.VI. Vol. I. Jakarta: EGC;1995, 563

6. Karjadi W. Sumbatan Jalan Nafas, Gawat Nafas Akut. In: Anestesiologi dan

Reaminasi Modul Dasar untuk Pendidikan S1 Kedokteran. Jakarta : Direktorat

Jenderal Pendidikan Tinggi Departemen Pendidikan Nasional;2000, 17-34

7. Ganong M.D. Penyesuaian Pernafasan Pada Orang Sehat dan Sakit, Hipoksia.

In: Fisiologi Kedokteran. ed.10. Cetakan IV. Jakarta: EGC; 1988, 586-597

8. Irawan M. Anwari. 2012. Metabolisme Energi Tubuh dan Olahraga. Volume 01, No.07.
Polton Sports Science and Perfomance Lab. Available online at:

www.pssplab.com/journal/07.pdf [ Diakses tanggal 22 April 2018 ]

25
9. Ganong, William F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed. 20. Jakarta:

EGC.

10. Michele W.M.D., Alison W.M.D. Pedoman Pengobatan Kegagalan Respirasi

Akut. ed. 1, Cet.1. Yogyakarta : Yayasan Essentia Medica; 1995, 277-302

11. Nurcahyo W.I., Susilowati D., Sutiyono D. Terapi Oksigen. Semarang : IDSAI;

2010, 219-226

26