Anda di halaman 1dari 18

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem ekstrapiramidal merupakan jaringan syaraf yang terdapat pada otak

bagian sistem motorik yang mempengaruhi koordinasi dari gerakan. Sistem

ekstrapiramidal meupakan jalur antara corteks serebal, basal ganglia, batang otak,

spinal cord yang keluar dari traktus piramidal. Letak dari ekstrapimidal adalah

terutama di formatio retikularis dari pons dan medulla, dan di target saraf di medulla

spinalis yang mengatur refleks, gerakan-gerakan yang kompleks, dan kontrol postur

tubuh. Traktus ekstrapirimidal dibagi menjadi traktus retikulospinal, traktus

vestibulospinal lateral, traktus vestibulospinal medial, traktus rubrospinal. Fungsi

sistem ekstrapiramidal antara lain adalah mempertahankan tonus otot, gerakan

kasar dan perencanaan suatu gerakan.1

Sistem piramidal berperan dalam gerakan volunter, yaitu gerakan sadar yang

harus dilakukan, sedangkan sistem ekstrapiramidal menentukan landasan untuk

dapat terlaksananya suatu gerakan volunter yang terampil dan mahir. Kerjasama

yang terpadu antara sistem piramidal dan sistem ekstrapiramidal diperlukan dalam

fungsi motorik yang sempurna pada otot rangka, keduanya mempunyai andil besar

dalam gerakan yang terjadi pada tubuh, meskipun demikian keduanya memiliki

fungsi yang berbeda dalam menghasilkan gerakan.1

Sindrom ekstrapiramidal (EPS) mengacu pada suatu gejala atau reaksi yang

ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau panjang dari medikasi

antipsikotik golongan tipikal. Obat antipsikotik tipikal yang paling sering

1
memberikan efek samping gejala ekstrapiramidal yakni Haloperidol,

Trifluoperazine, Pherpenazine, Fluphenazine, dan dapat pula oleh Chlorpromazine.

Gejala bermanifestasikan sebagai gerakan otot skelet, spasme atau rigiditas, tetapi

gejala-gejala tersebut di luar kendali traktus kortikospinal (piramidal).2

Terapi antipsikotik dapat memberikan efek samping pengobatan, utamanya

penggunaan dalam jangka waktu yang panjang. Antipsikotik golongan tipikal yang

memiliki potensial tinggi dan pemberian dalam dosis tinggi paling sering

memberikan efek samping yang biasa disebut dengan sindrom ekstrapiramidal pada

pasien karena memiliki afinitas yang kuat pada reseptor muskarinik. Pendekatan

farmakologi pada manifestasi psikosis ini terpusat pada neurotransmitter yang

mengontrol respon neuron-neuron terhadap rangsangan.2

2
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Sindrom ekstrapiramidal merupakan suatu gejala atau reaksi yang

ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau jangka panjang dari medikasi

antipsikotik golongan tipikal dikarenakan terjadinya inhibisi transmisi

dopaminergik di ganglia basalis. Adanya gangguan transmisi di korpus striatum yan

mengandung banyak reseptor D1 dan D2 dopamin menyebabkan depresi fungsi

motorik sehingga bermanifestasi sebagai sindrom ekstrapiramidal.1,3

Sindrom ekstrapiramidal (EPS) diklasifikasikan sebagai gangguan

neurologis di International Classification of Disorders (ICD 10) (1992).

Antipsikotik (AP) terapi-induced EPS termasuk berbagai gangguan gerak diinduksi

iatrogenik yang dapat dibagi menjadi sindrom akut dan tardif. EPS akut adalah

gejala yang berkembang dalam beberapa jam atau minggu setelah dimulainya terapi

atau peningkatan dosis antipsikotik yang terdiri dari distonia akut, akathisia dan

sindrom parkinsonism. Tardiv diskinesia merupakan sindrom dengan onset lambat

akibat penggunaan antipsikotik yang berkepanjangan. Sindrom Neuroleptik

Maligna (SNM) merupakan kondisi idiosynkratik, yang berpotensi mengancam

nyawa dimana sering kali diagnosanya tidak diketahui bila gejala muncul

disebabkan oleh antipsikotik.6

3
2.2 Epidemiologi

Sindrom ekstrapiramidal yang terdiri dari reaksi distonia akut, akhatisia,

tardive dyskinesia dan sindrom parkinsonism umumnya terjadi akibat penggunaan

obat-obat antipsikotik. Lebih banyak diakibatkan oleh antipsikotik tipikal terutama

yang mempunyai potensi tinggi.

Reaksi distonia akut terjadi pada kira-kira 10% pasien, biasanya pada pria

muda.1,3. Akathisia merupakan kegelisahan psikomotor dan ketidakmampuan untuk

tetap diam. Meskipun dianggap tidak terlalu sering akathisia, insidensi dan

prevalensi berkisar antara 5 hingga 50% di antara pasien yang diobati. Hal tersebut

kemungkinan besar merupakan hasil dari penyumbatan reseptor dopaminergik.6

Sindrom parkinson umumnya timbul 1-3 minggu setelah pengobatan awal, lebih

sering pada dewasa muda, dengan perbandingan perempuan : laki-laki 2 : 1. Dan

gejala akan membaik setelah 4-6 minggu setelah penghentian pemberian terapi

antipsikotik.1,3,6 Tardive dyskinesia berupa gerakan involunter otot seperti mulut,

rahang, umumnya terjadi akibat penggunaan antipsikotik golongan tipikal jangka

panjang. Sekitar 20-30% pasien telah menggunakan antipsikotik tipikal dalam

kurun waktu 6 bulan atau lebih, berkembang menjadi tardive dyskinesia.1,3

2.3 Etiologi

Sindrom ekstrapiramidal terjadi akibat pemberian obat antipsikotik yang

menyebabkan adanya gangguan keseimbangan antara transmisi asetilkolin dan

dopamine pusat. Penelitian yang dilakukan diSerbia menyebutkan antagonis

reseptor D2 dopamin tidak hanya terlibat dalam efek antipsikotik, tetapi juga

menyebabkan EPS. Sebuah studi menggunakan Positron Emission Tomography

(PET) menunjukkan bahwa 78-80% dari antagonis reseptor dopamin D2

4
menyebabkan terjadinya sindrom ekstrapiramidal akut. Obat antispikotik dengan

efek samping gejala ekstrapiramidalnya sebagai berikut.1,3,6

Obat antispikosis dengan efek samping gejala ekstrapiramidal sebagai

berikut :

Antipsikosis Dosis (mg/hr) Gejala Ekstrapiramidal

Chlorpromazine 150 – 1600 ++

Thioridazine 100 – 900 +

Perphenazine 8 – 48 +++

Trifuluoperazine 5 – 60 +++

Fluphenazine 5 – 60 +++

Haloperidol 2 – 100 ++++

Pimozide 2–6 ++

Clozapine 25 – 100 -

Zotepine 75 – 100 +

Sulpride 200 – 1600 +

Risperidon 2–9 +

Quetapine 50 – 400 +

Olanzapine 10 – 20 +

Aripiprazole 10 - 20 +

Studi yang dilakukan diSerbia pada 2012 memperkirakan bahwa sindrom

ekstrapiramidal muncul pada sekitar 90% dari pasien yang diobati dengan

antipsikotik generasi pertama, seperti haloperidol dimana memiliki rentang

terapeutik yang tersempit serta aktifitas terapeutik dan EPS yang tidak dapat

5
dipisahkan. Haloperidol merupakan obat antipsikotik yang termasuk dalam kelas

butirofenon sedangkan chlorpromazin termasuk dalam kelas fenotiazin. Perbedaan

pada kedua obat ini adalah terletak pada afinitas dalam mengikat reseptor dopamin

D2. Haloperidol diperkirakan 50 kali lebih kuat daripada chlorpromazin. Masing-

masing memiliki kekuatan afinitas yang berbeda dalam pengikatan reseptor D2 di

striatum yaitu 70% pada chlorpromazin dan 90% pada haloperidol. Sehingga

pengobatan dengan antipsikotik generasi pertama sering menimbulkan efek

samping berupa sindrom ekstrapiramidal yang lebih besar. Penelitian oleh

Goldstein pada tahun 2003 menunjukkan bahwa penggunaan clozapine yang lama

tidak dikaitkan dengan peningkatan kejadian tardive dyskinesia, dystonia, akathisia

dan Parkinsonism.6

2.4 Patofisiologi

A. Susunan Piramidal1,3

Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik secara langsung ke lower

motor neuron (LMN) atau melalui interneuronnya, tergolong dalam kelompok

upper motor neuron (UMN). Neuron-neuron tersebut merupakan penghuni girus

presentralis . Oleh karena itu, maka girus tersebut dinamakan korteks motorik.

Mereka berada dilapisan ke-V dan masing-masing memiliki hubungan dengan

gerak otok tertentu. Melalui aksonnya neuron korteks motorik menghubungi

motoneuron yang membentuk inti motorik saraf kranial dan motor neuron dikornu

anterius medula spinalis.

Akson-akson tersebut menyusun jaras kortikobulbar dan kortikospinal.

Sebagai berkas saraf yang kompak mereka turun dari korteks motorik dan ditingkat

thalamus dan ganglia basalia mereka terdapat diantara kedua bangunan yang

6
dikenal sebagai kapsula interna.Sepanjang batang otak, serabut-serabut

kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka untuk menyilang garis tengah dan

berakhir secara langsung di motorneuron saraf kranial motorik atau interneuronnya

disisi kontralateral. Sebagian dari serabut kortikobulbar berakhir di inti-inti saraf

kranial motorik sisi ipsilateral juga.

Diperbatasan antara medulla oblongata dan medulla spinalis, serabut-

serabut kortikospinal sebagian besar menyilang dan membentuk jaras kortikospinal

lateral yang berjalan di funikulus posterolateral kontralateralis. Sebagian dari

mereka tidak menyilang tapi melanjutkan perjalanan ke medula spinalis di

funikulus ventralis ipsilateralis dan dikenal sebagai jaras kortikospinal ventral atau

traktus piramidalis ventralis.

B. Susunan Ekstrapiramidal

Susunan ekstrapiramidal terdiri dari korpus striatum, globus palidus, inti-

inti talamik, nukleus subtalamikus, subtansia nigra, formatio retikularis batang otak,

serebelum berikut dengan korteks motorik tambahan yaitu area 4 area 6 dan area 8.

Komponen-komponen tersebut dihubungkan satu dengan yang lain oleh

akson masing-masing komponen itu. Dengan demikian terdapat lintasan yang

melingkar yang dikenal sebagai sirkuit. Oleh karena korpus striatum merupakan

penerima tunggal dari serabut-serabut segenap neokorteks, maka lintasan sirkuit

tersebut dinamakan sirkuit striatal yang terdiri dari sirkuit striatal utama (principal)

dan 3 sirkuit striatal penunjang (aksesori).

Sirkuit striatal prinsipal tersusun dari tiga mata rantai, yaitu :

 Hubungan segenap neokorteks dengan korpus striatum serta globus palidus.

 Hubungan korpus striatum/globus palidus dengan thalamus.

7
 Hubungan thalamus dengan korteks area 4 dan 6.

Data yang tiba diseluruh neokorteks seolah-olah diserahkan kepada korpus

striatumAglobus paidusAthalamus untuk diproses dan hasil pengolahan itu

merupakan bahan feedback bagi korteks motorik dan korteks motorik tambahan.

Oleh karena komponen-komponen susunan ekstrapiramidal lainnya menyusun

sirkuit yang pada hakekatnya mengumpani sirkuit striata utama, maka sirkuit-

sirkuit itu disebut sirkuit striatal asesorik.

Sirkuit striatal asesorik ke- 1 merupakan sirkuit yang menghubungkan

stratum-globus palidus-talamus-striatum. Sirkuit-striatal asesorik ke-2 adalah

lintasan yang melingkari globus palidus-korpus subtalamikum-globus palidus. Dan

akhirnya sirkuit asesorik ke-1, yang dibentuk oleh hubungan yang melingkari

striatum-subtansia nigrastriatum.

Umumnya semua neuroleptik menyebabkan beberapa derajat disfungsi

ekstrapiramidal dikarenakan inhibisi transmisi dopaminergik di ganglia basalis.

Pada pasien ski'ofrenia dan pasien dengan gangguan psikotik lainnya terjadi

disfungsi pada sitem dopamin sehingga antipsikotik tipikal berfungsi untuk

menghambat transmisi dopamin di jaras ekstrapiramidal dengan berperan sebagai

inhibisi dopaminergi yakni antagonis reseptor D2 dopamin. Namun penggunaan zat

– zat tersebut menyebabkan gangguan transmisi di korpus striatum yang

mengandung banyak reseptor D1 dan D2 dopamin. Gangguan jalur striatonigral

dopamin menyebabkan depresi fungsi motorik sehingga bermanifestasi sebagai

sindrom ekstrapiramidal. Beberapa neuroleptik tipikal seperti haloperidol,

fluphenazine merupakan inhibitor dopamin ganglia basalis yang lebih poten, dab

8
sebagai akibatnya menyebabkan efek samping gejala ekstrapiramidal yang lebih

menonjol.

Dengan mengetahui jalur neural dopamin, dapat dimengerti bagaimana efek

dari obat – obat antipsikosis dan juga efek sampingnya. Terdapat 4 jalur dopamin

dalam otak :

 Jalur dopamin mesolimbik

Jalur ini dimulai dari batang otak sampai area limbik, berfungsi

mengatur perilaku dan terutama menciptakan delusi dan halusinasi jika

dopamin berlebih. Dengan jalur ini dimatikan maka diharapkan delusi

dan halusinasi dapat dihilangkan.

 Jalur dopamin nigrostriatal

Jalur ini berfungsi mengatur gerakan. Ketika reseptor dopamin pada

jalur ini dihambat pada postsinaps, maka akan menyebabkan gangguan

gerakan yang muncul serupa dengan penyakit parkinson, sehingga

sering disebut drug-induced parkinsonism. Oleh karena jalur

nigrostriatal ini merupakan bagian dari sistem ekstrapiramidal dari

sistem saraf pusat, maka efek samping dari blokade reseptor dopamin

juga disebut reaksi ekstrapiramidal.

 Jalur dopamin mesokortikal

Masih merupakan perdebatan bahwa blokade reseptor dopamin pada

jalur ini akan menyebabkan timbulnya gejala negatif dari psikosis, yang

disebut neuroleptic-induced deficit syndrome.

9
 Jalur dopamin turberoinfundibular

Jalur ini mengontrol sekresi dari prolaktin. Blokade dari reseptor

dopamin pada jalur ini akan menyebabkan peningkatan level prolaktin

sehingga menimbulkan laktasi yang tidak pada waktunya, disebut

galaktorea.

2.5 Gejala Klinis

Gejala ekstrapiramidal sering dibagi dalam beberapa kategori yaitu distonia

akut, tardive dyskinesia, akatisia, dan Sindrom Parkinson.4,5

a. Distonia akut

Merupakan spasme atau kontraksi involunter satu atau lebih otot

skelet yang timbul beberapa menit dan dapat pula berlangsung lama,

biasanya menyebabkan gerakan atau postur yang abnormal. Hal ini akan

menggangu pasien, dapat menimbulkan nyeri hingga mengancam nyawa

seperti distonia laring atau diafragmatik. Distonia akut sering terjadi dalam

satu atau dua hari setelah pengobatan dimulai, tetapi dapat terjadi kapan

saja. Distonia lebih banyak diakibatkan oleh psikotik tipikal terutama yang

mempunyai potensi tinggi dan dosis tinggi seperti haloperidol,

trifluoroperazin dan fluphenazine. Terjadi pada kira-kira 10% pasien, lebih

lazim pada pria muda.4,5

Otot-otot yang sering mengalami spasme adalah otot leher (torticolis

dan retrocolis), otot rahang (trismus, gaping, grimacing), lidah (protrusion,

memuntir) atau spasme pada seluruh otot tubuh (opistotonus). Pada mata

terjadi krisis okulogirik. Distonia glosofaringeal yang menyebabkan

disartri, disfagia, kesulitan bernafas hingga sianosis bahkan kematian.

10
Spasme otot dan postur yang abnormal, umumnya yang dipengaruhi adalah

otot-otot di daerah kepala dan leher tetapi terkadang juga daerah batang

tubuh dan ekstremitas bawah.4,5

Mekanisme patofisiologi distonia adalah tidak jelas,

walaupun perubahan dalam konsentrasi neuroleptik dan perubahan yang

terjadi dal am m ekani s m e hom eo st at i k di d al am gan gl i a bas al i s

m ungk i n merupakan penyebab utama distonia. Reaksi distonia akut dapat

merupakan penyebab utama dari ketidakpatuhan dengan neuroleptik karena

pandangan pasien mengenai medikasi secara permanen dapat memudar oleh

suatu reaksi distonik yang menyusahkan.4,5

b. Akatisia

Manifestasi berupa keadaan gelisah, gugup atau suatu keinginan

untuk tetap bergerak, atau rasa gatal pada otot. Manifestasi klinis berupa

perasaan subjektif kegelisahan (restlessness) yang panjang, dengan gerakan

yang gelisah, umumnya kaki yang tidak bisa tenang. Penderita dengan

akatisia berat tidak mampu untuk duduk tenang, perasaannya menjadi

cemas atau iritabel. Akatisia sering sulit dinilai dan sering salah diagnosis

dengan anxietas atau agitasi dari pasien psikotik, yang disebabkan dosis

antipsikotik yang kurang. Pasien dapat mengeluh karena anxietas atau

kesukaran tidur yang dapat disalah tafsirkan sebagai gejala psikotik yang

memburuk. Sebaliknya, akatisia dapat menyebabkan eksaserbasi gejala

psikotik yang memburuk. Sebaliknya akatisia dapat menyebabkan

eksaserbasi gejala psikotik akibat perasaan tidak nyaman yang ekstrim.

11
Agitasi, pemacuan yang nyata, atau manifesatsi fisik lain dari akatisia hanya

dapat ditemukan pada kasus yang berat. 4,5

c. Sindrom Parkinson

Faktor risiko antipsikotik menginduksi parkinsonism adalah

peningkatan usia, dosis obat, riwayat parkinsonism sebelumnya, dan

kerusakan ganglia basalis. Terdiri dari akinesia, tremor, dan bradikinesia.

Akinesia meliputi wajah topeng, jedaan dari gerakan spontan, penurunan

ayunan lengan saat berjalan, penurunan kedipan, dan penurunan mengunyah

yang dapat menimbulkan pengeluaran air liur. Pada suatu bentuk yang lebih

ringan, akinesia hanya terbukti sebagai suatu status perilaku dengan jeda

bicara, penurunan spontanitas, apati dan kesukaran untuk memulai aktifitas

normal, kesemuanya dapat dikelirukan dengan gejala skizofrenia negatif.

Tremor dapat ditemukan pada saat istirahat dan dapat pula mengenai

rahang. Gaya berjalan dengan langkah kecil dan menyeret kaki diakibatkan

karena kekakuan otot. 4,5

d. Tardive Dyskinesia

Sindrom yang terjadi lambat dalam bentuk gerakan koreoatetoid

abnormal, gerakan otot abnormal, involunter, menghentak,

balistik,atau seperti tik memperngaruhi gaya berjalan, berbicara dan

bernafas. Ini merupakan efek yang tidak dikehendaki dari obat antipsikotik.

Tardive dyskinesia sering terjadi setelah terapi jangka panjang

dengan obat anti psikotik tipikal. Disebabkan oleh defisiensi kolinergik

yang relatif akibat supersensitif reseptor dopamin di puntamen kaudatus.

Merupakan manifestasi gerakan otot abnormal, involunter, menghentak,

12
balistik, atau seperti tik mempengaruhi gaya berjalan, berbicara, bernafas,

dan makan pasien dan kadang mengganggu. Faktor predisposisi dapat

meliputi umur lanjut, jenis kelamin wanita, dan pengobatan berdosis tinggi

atau jangka panjang. Gejala hilang dengan tidur, dapat hilang timbul dengan

berjalannya waktu dan umumnya memburuk dengan penarikan neuroleptik.

Diagnosis banding jika dipertimbangkan diskinesia tardive meliputi

penyakit Hutington, Khorea Sindenham, diskinesia spontan, tik dan

diskinesia yang ditimbulkan obat seperti Levodova, stimulant, dan lain-lain.

Perlu dicatat bahwa tardive diskinesia yang diduga disebabkan oleh

kesupersensitivitasan reseptor dopamin pasca sinaptik akibat blockade

kronik dapat ditemukan bersama dengan sindrom parkinson yang diduga

disebabkan karena aktifitas dopaminergik yang tidak mencukupi.

Pengenalan awal perlu karena kasus lanjut sulit diobati. Banyak terapi yang

diajukan tetapi evaluasinya sulit karena perjalanan penyakit sangat beragam

dan kadang-kadang terbatas. Diskinesia tardive dini atau ringan mudah

terlewatkan dan beberapa merasa bahwa evaluasi sistemik, Skala Gerakan

Involunter Abnormal (AIMS) harus dicatat setiap enam bulan untuk pasien

yang mendapatkan pengobatan neuroleptik jangka panjang. 4,5

2.6 Tatalaksana

Penatalaksanaan umum untuk sindrom ekstrapiramidal yakni dengan mulai

menurunkan dosis antipsikotik, kemudian pasien diterapi dengan antihistamin

seperti difenhidramine, sulfas atropine atau antikolinergik seperti trihexyphenidil

((THP), 4-6 mg per hari selama 4-6 minggu. Setelah itu dosis diturunkan secara

perlahan-lahan, yaitu 2 mg setiap minggu, untuk melihat apakah pasien telah

13
mengembangkan suatu toleransi terhadap efek samping sindrom ekstrapiramidal

ini. Dosis antipsikotik diturunkan hingga mencapai dosis minimal yang efektif.

Antihistamin yang dapat digunakan seperti difenhidramin pada pasien yang

mengalami distonia. Selain itu epinefrin dan norepinefrin juga memberikan efek

menurunkan konsentrasi antipsikotik dalam plasma sehingga absorbsi reseptor

dopamin berkurang dan efek gejala ekstrapiramidal dari antipsikotik dapat

berkurang. 4,5

Gejala ekstrapiramidal dapat sangat menekan sehingga dianjurkan untuk

memberikan terapi profilaktik. Gejala ini penting terutama pada pasien dengan

riwayat pernah mengalami sindrom ekstrapiramidal sbelumnya atau pada pasien

yang mendapat neuroleptik poten dosis tinggi. Umumnya disarankan bahwa suatu

usaha dilakukan setiap enam bulan untuk menarik medikasi anti-ekstrapiramidal

sindrom pasien dengan pengawasan seksama terhadap kembalinya gejala. Pasien

yang mengalami reaksi distonia akut harus segera ditangani. Penghentian obat-

obatan psikotik yang sangat dicurigai sebagai penyebab reaksi harus dilakukan

sesegera mungkin. Pemberian terapi antikolinergik merupakan terapi primer yang

diberikan. Bila reaksi distonia akut berat harus mendapatkan penanganan cepat dan

agresif. Umumnya lebih praktis untuk memberikan difenhidramin 50 mg IM atau

bila obat ini tidak tersedia gunakan benztropin 2 mg IM. 4,5

Penatalaksanaan akatisia dengan memberikan anti kolinergik dan

amanditin, dan pemberian proanolol dan benzodiazepine seperti klonazepam dan

lorazepam. Untuk sindrom parkinson diberikan agen antikolinergik. Sementara

untuk tardive dyskinesia ditangani dengan pemakaian obat neuroleptik secara

bijaksana untuk dosis medikasinya. Levadopa yang dipakai untuk pengobatan

14
penyakitan Parkinson idiopatik umumnya untuk tidak efektif akibat efek

sampingnya yang berat. Namun penggunaan golongan Benzodiazepin dapat

mengurangi gerakan involunter pada banyak pasien. 4,5

2.7 Diagnosis banding

Sindrom ekstrapiramidal dapat didiagnosis banding sebagai berikut:

1. Sindroma putus obat

2. Parkinson disease

3. Tetanus

4. Gangguan gerak ekstrapiramidal primer

5. Distonia primer

Pada pasien dengan tardive diskinesia dapat pula didiagnosis banding

meliputi penyakit Hutington, Khorea Sindenham. 4,5

2.8 Komplikasi

Gangguan gerak yang dialami penderita akan sangat mengganggu sehingga

menurunkan kualitas penderita dalam beraktivitas dan gaangguan gerak saat

berjalan dapat menyebabkan penderita terjatuh dan mengalami fraktur. Pada

distonia laring dapat menyebabkan asfiksia dan kematian. Medikasi anti-EPS

mempunyai efek sampingnya sendiri yang dapat menyebabkan komplikasi yang

buruk. Anti kolinergik umumnya menyebabkan mulut kering, penglihatan kabur,

gangguan ingatan, konstipasi dan retensi urine. Amantadine dapat mengeksaserbasi

gejala psikotik. 4,5

15
2.9 Prognosis

Prognosis pasien dengan sindrom ekstrapiramidal yang akut akan lebih baik

bila gejala langsung dikenali dan ditanggulangi. Sedangkan prognosis pada pasien

dengan sindrom ekstrapiramidal yang kronik lebih buruk, pasien dengan tardive

distonia hingga distonia laring dapat menyebabkan kematian bila tidak diatasi

dengan cepat. Sekali terkena, kondisi ini biasanya menetap pada pasien yang

mendapat pengobatan neuroleptik selama lebih dari 10 tahun. 4,5

16
BAB 3

KESIMPULAN

Sindrom ekstrapiramidal merupakan suatu gejala atau reaksi yang

ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau jangka panjang dari medikasi

antipsikotik golongan tipikal dikarenakan terjadinya inhibisi transmisi

dopaminergik di ganglia basalis. Adanya gangguan transmisi di korpus striatum

yan mengandung banyak reseptor D1 dan D2 dopamin menyebabkan depresi

fungsi motorik sehingga bermanifestasi sebagai sindrom ekstrapiramidal.

Sindrom ekstrapiramidal terjadi akibat pemberian obat antipsikotik yang

menyebabkan adanya gangguan keseimbangan antara transmisi asetilkolin dan

dopamine pusat. Obat antispikotik dengan efek samping gejala

ekstrapiramidalnya. Gejala dari ekstrapiramidal sering dibagi dalam beberapa

kategori yaitu distonia akut, tardive dyskinesia, akatisia, dan Sindrom

Parkinson. Untuk terapi sindrom ekstrapiramidal yaitu dengan mulai

menurunkan dosis antipsikotik, kemudian pasien diterapi dengan antihistamin

seperti difenhidramine, sulfas atropine atau antikolinergik seperti

trihexyphenidil ((THP), 4-6 mg per hari selama 4-6 minggu.

17
DAFTAR PUSTAKA

1. Sadock BJ dan Sadock VA. 2010. Kaplan & Sadock Buku Ajar Psikiatri
Klinis Edisi 2. Jakarta : EGC.
2. Maslim R. 2014. Penggunaan Klinis Obat Psikotropik. Jakarta : PT. Nuh
Jaya.
3. Stahl, Stephen M. Essential Psychopharmacology : Neuroscientific Basis
and Practical Application. Cambridge University Press. 1996.
4. Ojagemi A, Chilliza B, Bello T, et al. ). Neurological Soft Signs,
Spontaneous and Treatment Emergent Extrapyramidal Syndromes in Black
Africans With First Episode Schizophrenia. Frontiers in Psychiatry. 2018;
9:172.
5. Caroff SN. Drug-Induced Extrapyramidal Syndromes. Psychiatric Clinics
of North America. 2016; 391-411
6. Milana, Alexsandar, Jasmia, et al. 2012. Extrapyramidal Syndromes
Caused By Antipsychotics. University of Novi Sad, Faculty of Medicine,
Novi Sad, Serbia. Pp: 521-526

18