NON INSULIN DEPENDENT DIABETES MILLITUS

( NIDDM )

PENGERTIAN
Suatu keadaan dimana terjadi defisiensi insulin dan atau resisten
terhadap

insulin

(insulin

resetent),

sehingga

mempengaruhi

metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.

Makro-microangiopathi Diabetik
Merupakan komplikasi yang menahun yang mengenai vaskuler.
Macroangiopati : Arteri Coroner
Cerebral dan tungkai
Microangiopati : Mengenai pembuluh darah kecil dan atau kapiler
(retinopati, nofropati,

microangiopati pada otak, tungkai bawah,

dan mikroangiopati vaso nerusom)

Gangren
Suatu keadaan dimana terjadinya invasi kuman saprofit pada
jaringan

nekrosis

(nekrosis

koagulasi

akibat

gangguan

vaskularisasi sebagai komplikasi dari diabetes militus.

PENYEBAB NIDDM
Penyebab yang pasti belum diketahui, namun ada beberapa faktor
predisposisi yang dapat menyokong terjadinya NIDDM, yaitu :

Obesitas (kegemukan)

Kurangnya latihan (exercise)

Faktor diet

Determinan genetik paling banyak/ kuat.

Bahan kimia tertentu.

Faktor lingkungan.

Infeksi virus tertentu yang bisa menimbulkan respon

imunologis yang ahirnya menimbulkan kerusakan sel beta
pankreas

TANDA DAN GEJALA

Gejala yang sering muncul pada DM, yaitu :

Poliuria (banyak dan sering kencing)

Polipagia (banyak makan)

Polidipsi (banyak minum)

kemudian diringi dengan keluhan-keluhan :

Kelemahan tubuh, lesu, tidak bertenaga.

Berat badan menurun

Rasa kesemutan, karena iritasi (perangsangan) pada

serabut-serabut saraf

Kelainan kulit, gatal-gatal, bisul-bisul

Infeksi saluran kencing

Kelainan ginjal kalogi: keputihan

Infeksi yang sukar sembuh

Pada pemeriksaan laboratorium:

Kadar gula darah meningkat

Peningkatan plasma proinsulin dan plasma C polipeptida

Glukosuria

PATHOFISIOLOGI/PATHOGENESA
Pathfisiologi NIDDM

NIDDM terjadi pada orang dewasa ( > 40 tahun ). Insiden 5 %

oleh karena kegemukan dimana keadaan ini menyebabkan
resisten/tahanan insulin, menurunkan sensitivitas insulin atau
kedua-duanya.

Penyebab yang pasti belum diketahui, namun keadaan

tersebut di atas dapat terjadi pada setiap tahap dalam
rangkaian kegiatan insulin yang berkaitan dengan reseptor
intra seluler.

Defisiensi

insulin,

berkurangnya

sekresi

insulin

yang

disebabkan oleh kerusakan pada reseptor glukosa dari sel

beta (kegemukan)

Resisten insulin suatu keadaan dimana tertahannya insulin di

dalam

tubuh

sehingga

terjadi

hiperinsulinemia

mengakibatkan gangguan respon jaringan tubuh terhadap

insulin. Secara tidak langsung menurunkan jumlah reseptor
insulin.

Menurunnya

regulasi

reseptor

dan

respon

terhadap

hiperinsulinemia dapat identifikasikan, oleh karena itu insulin

resisten pada tahap awal dianggap sebagai mekanisme
adaptasi untuk melindungi tubuh dari keadaan hipoglikemia,
yang kadang-kadang dapat terjadi pada hiperinsulinemia
yang berat.

Pada keadaan hiperglikemia aktivitas dari Polyol Pathway

terjadi berlebihan dan Sorbitol berakumulasi di sel Schwan.
Proses

ini

merusak

pelindung

myolin

menyebabkan

Neuropathy Diabatik.

Pengikatan Glukosa dan protein (glukosylation) pada dasar

membran

kapiler

mengakibatkan

penebalan

membran

sehingga timbulnya Diabatic Microangiopaty dapat pula

menjadi Retinopaty dan Neuropaty

Gangguan vaskularisasi dapat terjadi iskemia dan nekrosis

jaringan akhirnya gangren.

Pathofisiologi Gangren

Pathogenesis

dari

jaringan

diabatik

disebabkan

oleh

kombinasi beberapa sebab yaitu kelainan vaskuler (macromicroangiopati/MM-MD) neopati dan infeksi.
Kelainan Vaskuler

Kelainan vaskuler perifer yang berpengaruh / berperan

terjadinya gangguan diabatik mengenai pembuluh darah
besar (macro) dan pembuluh darah kecil (micro), biasanya
pada tungkai bawah.

Faktor yang berpengaruh terjadinya kelainan vaskuler antara

antara lain: hiperglikemia, merokok, hipertensi.

Kelainan vaskuler terjadi gangguan aliran darah yang dapat

menyebabkan iskemia jaringan

Gangguan dapat mengenai pembuluh darah besar, juga

pembuluh darah kecil mengakibatkan atrofi kulit sehingga
mudah terjadi ulsurasi , infeksi, dan nekrosis jaringan.

Neuropati
Beberapa faktor : Mikroangiopati dan faktor metabolisme berperan
untuk terjadinya neuropati, dapat berupa gangguan motorik,
sensorik, dan autonom.
1. Syaraf autonom
Gangguan pada pengeluaran keringat sehingga kaki kering dan cenderung untuk
mendapatkan infeksi.
1. Syaraf Sensorik
Hilangnya rasa sakit. Adanya trauma yang melebihi ambang rasa sakit tidak
menyebabkan adanya reaksi menghindar. Tekanan yang berlebihan terus-menerus
akibat tidak adanya rasa sakit menyebabkan ulkus yang dapat meluas.
1. Syaraf Motorik
1. Menyebabkan kelumpuhan pada pembagian otot dan ketidak
seimbangan kekuatan beberapa kumpulan otot. Apabila
berlangsung lama mengakibatkan deformitas yang dapat
menimbulkan tekanan berlebihan sehingga mudah ulserasi,
infeksi dan terjadi gangren.
TEST DIAGNOSA

Test Glukosa darah

Gula dalam urine

Glukosa toleran test

Plasma proinsulin

PENGOBATAN

Diit rendah kalori

Exercise untuk meningkatkan jumlah dan fungsi reseptor

site

Insulin diberikan bila dengan oral tidak efektif

Khusus untuk ganggren :

Ringan

atau

lokasi

bukan

daerah

ekstremitas

dilakukan nekrotomi luas di OK

Berat dan lokasinya pada ektremitas pertimbangan

amputasi

Skema Etiopatogenesis Diabetes Militus

Faktor lingkungan

Zat kimia

Virus

Lain-lain

Pankreas Langerhans

Insulitis

Respon imunologik

Faktor Genetik
Delayed
Hypersensitivity
Hipoplasi
Regenerasi
Insulitis
Kerusakan
Buta sel
Faktor Induksi

Functioning tumor

Overnutrition
Malnutrition
Obesitas
Strees unknow
Skema Patogenesis Gangren Diabetik

DIABET

DIABETES
MILITUS
?
Angiopati

Neuropati
Autonom

Macroangiopati Mikroangiopati

Sensorik

Motorik

Penyumbatan Bercak gangren

pada pembuluh
kecil
darah besar

Keringat
berkurang

Hip dan
anastesi

Kulit kering
Perubahan atrofi merusak
Trauma yang
kulit
timbul fisura tak terasa

Perubahan
tulang

Atrofi otot

Deformitas
tulang
Ulserasi

Perubahan
sikap tubuh

Infeksi
Ulserasi

Daerah
penekanan
baru

Infeksi
Infeksi
G
angren hebat

Gangren/
Ulserasi
Moderat

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL:

1. Potensial terjadinya infeksi sehubungan dengan gula darah
yang tinggi
1. Kurangnya

volume

cairan

dalam

tubuh

sehubungan

dengan out put urin yang meningkat (osmotik deurisis)

1. Gangguan kebutuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan
tubuh sehubungan dengan hipermetabolisme : proses
infeksi
1. Resiko tinggi terjadinya gangguan persepsi sehubungan
dengan perubahan faktor kimia darah dalam tubuh :
ketidak seimbangan glukosa (insulin)
1. Kelelahan

sangat

(fatique)

sehubungan

dengan

peningkatan energi : Hipermetabolisme, proses infeksi

1. Kurangnya pengetahuan (faktor pencetus, prognosa dan
pengobatan penyakit) sehubungan dengan kurangnya
informasi

1. Potensial

terjadinya

integritas

kulit

sehubungan

vaskularisasi jaringan yang tidak adekuat

1. Koping individu yang tidak efektif sehubungan dengan
lamanya lamanya perawatan di Rumah Sakit
1. Potensial terjadinya hipoglikemia sehubungan dengan efek
oral hipoglikemik atau insulin terapi
INTERVENSI
Secara

umum

intervensi

diberikan

untuk

mengatasi

atau

mengurangi masalah keperawatan klien:

Tingkatkan pengetahuan klien mengenai :

Kualitas/kuantitas diit diabet

Monitoring terhadap diabet

Tingkatkan perfusi jaringan

Kurangi berat badan mencapai normal

Cegah / tindakan perawatan luka ganggren

Bantu klien / keluarga untuk menggunakan koping yang

efektif

Pertahankan volume cairan seimbang

Cegah resiko hipoglikemia

Khusus untuk ganggren:

Pengobatan secara konservatif:

Istirahat di tempat tidur

Pengobatan sistemik

Pengobatan lokal:

Debridemant

Drainage

Pemberian antibiotik lokal

Pengobatan secara pembedahan:

Amputasi kecil

Amputasi besar

PENDIDIKAN KESEHATAN

1. Ajarkan pentingnya dan bagian cara menggunakan oral

hipoglikemia atau insulin injeksi
1. Ajarkan cara-cara monitoring gula darah dan urine
1. Ajarkan dan jelaskan tentang diit dan latihan
1. Ajarkan tentang personal hygiene:

Kebersihan mulut dan gigi

Kebersihan kulit

Kebersihan rambut dan kuku

1. Jelaskan

tentang

pentingnya

kontrol

teratur

ke

dokter/RS/Puskesmas
1. Ajarkan cara mengatasi strees untuk mencegah komplikasi
1. Berikan informasi yang adekuat mengenai asuhan dan
tindakan yang akan dilaksanakan
DAFTAR PUSTAKA :
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi Kedua, Balai Penerbit
FKUI, Jakarta, 1987.
Donna D, Marilyn. V, Medical Sugical Nursing, WB Sounders,
Philadelpia 1991.
Doenges E Marilynn, F.A Davis Company Philadelphia Edition 3 ,
1989

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL

Potensial terjadinya gangguan volume cairan: kurang dari kebutuhan tubuh

sehubungan dengan diurisis yang sering.

Gangguan perfusi jaringan perifer sehubungan dengan vaskularisasi yang tidak

adekuat

Gangguan nutrisi: Lebih dari kebutuhan tubuh sehubugan dengan pemasukan

nutrisi yang berlebihan .

Potensial terjadinya integritas kulit sehubungan dengan vaskularisasi yang tidak

adekuat.

Koping individu yang tidak efektif sehubungan dengan perawatan yang lama di
rumah sakit.

Kurang pengetahuan sehubungan dengan kuantitas dan kualitas diit diabetus.

Kurang pengetahuan sehubungan dengan monitoring diabet.

Potensial terjadinya hipoglikemia sehubungan dengan efek oral hipoglikemik

atau insulin terapi

KETOASIDOSIS DIABETIK
PENDAHULUAN
Ketoasidosis merupakan keadaan kegawatan medis yang disebabkan karena
meningkatnya keasaman tubuh oleh bahan-bahan keton akibat defisiensi insulin, dan
memerlukan perawatan di rumah sakit.
PATOFISIOLOGIS
Gejala dan tanda-tanda yang tampak pada ketoasidosis dapat dikelompokan menjadi
dua jenis, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketogenesis.
Hiperglikemia menimbulkan diurisis osmotik dengan hipovolemik, renjatan (syok)
dan dehidrasi.
Defisiensi insulin merupakan penyebab utama glukoneogenesis, yang kemudian
menambah hiperglikemia. Defisiensi insulin yang menyebabkan lipolisis, yang pada
mulanya tidak banyak berpengarus. Bersama-sama dengan peningkatan kadar
glukosa, kekurangan insulin ini menimbulkan ketogenesis dengan akibat asidosis
metabolik. Glukagon, somatotropin, katekolamin, dan kortisol adalah hormon stress
yang meningkatkan kadarnya pada keadaan gawat seperti ini.
Data-data baru membuktikan pentingnya peran glukagon dalam produksi benda
keton (Mc. Garry, 1976). Defisiensi insulin menyebabkan lipolisis yang selanjutnya
akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati. Sedangkan
peningkatan glukagon akan merangsang karnitin di hati, dan perangsangan ini dapat
menyebabkan karnitil asiltransfase bertambah. Enzim ini berperan mengolah asam
lemak bebas menjadi benda keton. Perbandingan ratio tertentu kadar insulin :
glukagon diperlukan untuk peningkatan ketogenesis ini.
GEJALA KLINIS
Penderita berada dalam kesadaran yang menurun, pernapasan kussmaul (asidosis),
renjatan (syok), dan dehidrasi.

Skema patofisiologi ketoasidosis diabetik

Glukagon meningkat
Insulin menurun
Glukoneogenesis
Hiperglikemia
Ketoasidosis
Diuresis osmotik
Hipovolemik
Asidosis metabolik
Dehidrasi

PEMERIKSAAN
Keadaan elektrolit pada ketoasidosis
Intra sel
air
Na. +
K+
PO4 ClMg ++

Ekstra sel
air
Na +
K+
PO4 ClMg ++

Defisit per kg BB.

100 ml
7 mEq
5
1
5
0,5

Analisa gas darah dan pH.

Bila fasilitas penetapan kadar gas dan pH darah lengkap (alat astrop).
PENGOBATAN
1. Rehidrasi cepat.
Faktor ini perlu ditangani sejak awal dan dari segi praktis pemberian NaCl 0,9 %
memenuhi kebutuhan mengatasi defisit air dan Na+. Keberhasilan tindakan

rehidrasi tampak dari tekanan darah dan diurisis menjadi normal. Dehidrasi juga
mengurangi osmolaritas darah dan kadar hormon stres, sehingga kadar glukosa
darah tampak berkurang pada jam-jam pertama.
1. Insulin (Intravena, perinfus).
Sesudah pemberian bolus insulin intravena yang diberikan, maka insulin intravena
selanjutnya diberikan dalam larutan NaCl 0,9 % dalam botol terpisah dengan
cairan infus agar kecepatan tetesannya dapat diatur terpisah dengan laju tetesan
infus untuk rehidrasi. Jumlah satuan insulin perjam bergantung pada kadar
glukosa darah yang diperiksa setiap 1 - 2 jam.
1. Pengendalian faktor pencetus.

Faktor pencetus yang terpenting alah infeksi (78 % dari kelompok 28 pasien),
sehingga pemberian antibiotik spektrum luas segera dilakukan sambil menunggu
hasil biakan kuman.

PENATALAKSANAAN
Diagnosis:

Pemeriksaan gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin, astrup, aseton darah.

Pemeriksaan darah rutin dan urin.

Cari faktor pencetus, infeksi (biakan darah, urin), infark (EKG)

Prosedur:

Pasang infus dengan sambungan berbentuk T hingga dapat menampung 2 botol

infus sekaligus.

Central Venous Pressure, kateter urin, sonde lambung.

Pemantauan:

Gula darah tiap

jam (Reflomat), K + dan Na + tiap jam selama 2 jam,

selanjutnya tergantung keadaan.

Astrup: bila pH < 7 waktu masuk, periksa tiap jam sampai pH = 7,1, selanjutnya
tiap hari.

Temperatur, tensi, nadi, tiap jam.

Dehidrasi.

Waspada terhadap kemungkinan disseminated intravaskuler.

PENGOBATAN

Pemberian antibiotika yang adekuat.

Pemberian oksigen : bila PO2 80 mmhg.

Heparin : bila ada DIC atau bila hiperosmolar berat (380 mOsm/L).

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan volume cairan : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan
pengeluaran yang berlebihan (diuresis osmotik) akibat dari hiperglikemia.
Data penunjang:

Gula darah 60-100 mg %

Pernapasan > 28 x permenit

Kesadaran menurun

Elektrolit abnormal

Napas berbau keton

Keringat banyak

Tekanan darah < 90/60 mmhg

Urine banyak

Nadi < 100 x permenit