NON INSULIN DEPENDENT DIABETES MILLITUS

( NIDDM )

PENGERTIAN
Suatu keadaan dimana terjadi defisiensi insulin dan atau resisten terhadap insulin
(insulin resetent), sehingga mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein, dan
lemak.

Makro-microangiopathi Diabetik
Merupakan komplikasi yang menahun yang mengenai vaskuler.
Macroangiopati : Arteri Coroner
Cerebral dan tungkai
Microangiopati : Mengenai pembuluh darah kecil dan atau kapiler (retinopati,
nofropati, microangiopati pada otak, tungkai bawah, dan mikroangiopati vaso
nerusom)

Gangren
Suatu keadaan dimana terjadinya invasi kuman saprofit pada jaringan nekrosis
(nekrosis koagulasi ) akibat gangguan vaskularisasi sebagai komplikasi dari
diabetes militus.

PENYEBAB NIDDM
Penyebab yang pasti belum diketahui, namun ada beberapa faktor predisposisi yang
dapat menyokong terjadinya NIDDM, yaitu :
 Obesitas (kegemukan)
 Kurangnya latihan (exercise)
 Faktor diet
 Determinan genetik paling banyak/ kuat.
 Bahan kimia tertentu.
 Faktor lingkungan.
 Infeksi virus tertentu yang bisa menimbulkan respon imunologis yang
ahirnya menimbulkan kerusakan sel beta pankreas
TANDA DAN GEJALA
Gejala yang sering muncul pada DM, yaitu :
  Poliuria (banyak dan sering kencing)
 Polipagia (banyak makan)
 Polidipsi (banyak minum)
kemudian diringi dengan keluhan-keluhan :
 Kelemahan tubuh, lesu, tidak bertenaga.
 Berat badan menurun
 Rasa kesemutan, karena iritasi (perangsangan) pada serabut-serabut saraf
 Kelainan kulit, gatal-gatal, bisul-bisul
 Infeksi saluran kencing
 Kelainan ginjal kalogi: keputihan
 Infeksi yang sukar sembuh
Pada pemeriksaan laboratorium:
 Kadar gula darah meningkat
 Peningkatan plasma proinsulin dan plasma C polipeptida
 Glukosuria

PATHOFISIOLOGI/PATHOGENESA
Pathfisiologi NIDDM
 NIDDM terjadi pada orang dewasa ( > 40 tahun ). Insiden 5 % oleh
karena kegemukan dimana keadaan ini menyebabkan resisten/tahanan
insulin, menurunkan sensitivitas insulin atau kedua-duanya.

 Penyebab yang pasti belum diketahui, namun keadaan tersebut di atas

dapat terjadi pada setiap tahap dalam rangkaian kegiatan insulin yang
berkaitan dengan reseptor intra seluler.
 Defisiensi insulin, berkurangnya sekresi insulin yang disebabkan oleh
kerusakan pada reseptor glukosa dari sel beta (kegemukan)
 Resisten insulin suatu keadaan dimana tertahannya insulin di dalam tubuh
sehingga terjadi hiperinsulinemia mengakibatkan gangguan respon
jaringan tubuh terhadap insulin. Secara tidak langsung menurunkan
jumlah reseptor insulin.
 Menurunnya regulasi reseptor dan respon terhadap hiperinsulinemia dapat
identifikasikan, oleh karena itu insulin resisten pada tahap awal dianggap
sebagai mekanisme adaptasi untuk melindungi tubuh dari keadaan
 hipoglikemia, yang kadang-kadang dapat terjadi pada hiperinsulinemia
yang berat.
 Pada keadaan hiperglikemia aktivitas dari Polyol Pathway terjadi
berlebihan dan Sorbitol berakumulasi di sel Schwan. Proses ini merusak
pelindung myolin menyebabkan Neuropathy Diabatik.
 Pengikatan Glukosa dan protein (glukosylation) pada dasar membran
kapiler mengakibatkan penebalan membran sehingga timbulnya “Diabatic
Microangiopaty” dapat pula menjadi “Retinopaty” dan “Neuropaty”
 Gangguan vaskularisasi dapat terjadi iskemia dan nekrosis jaringan
akhirnya gangren.

Pathofisiologi Gangren
 Pathogenesis dari jaringan diabatik disebabkan oleh kombinasi
beberapa sebab yaitu kelainan vaskuler (macro-microangiopati/MM-
MD) neopati dan infeksi.

Kelainan Vaskuler
 Kelainan vaskuler perifer yang berpengaruh / berperan terjadinya
gangguan diabatik mengenai pembuluh darah besar (macro) dan
pembuluh darah kecil (micro), biasanya pada tungkai bawah.
 Faktor yang berpengaruh terjadinya kelainan vaskuler antara antara
lain: hiperglikemia, merokok, hipertensi.
 Kelainan vaskuler terjadi gangguan aliran darah yang dapat
menyebabkan iskemia jaringan
 Gangguan dapat mengenai pembuluh darah besar, juga pembuluh
darah kecil mengakibatkan atrofi kulit sehingga mudah terjadi
ulsurasi , infeksi, dan nekrosis jaringan.

Neuropati
Beberapa faktor : Mikroangiopati dan faktor metabolisme berperan untuk
terjadinya neuropati, dapat berupa gangguan motorik, sensorik, dan autonom.
1. Syaraf autonom
Gangguan pada pengeluaran keringat sehingga kaki kering dan cenderung
untuk mendapatkan infeksi.
1. Syaraf Sensorik
Hilangnya rasa sakit. Adanya trauma yang melebihi ambang rasa sakit tidak
menyebabkan adanya reaksi menghindar. Tekanan yang berlebihan terus-
menerus akibat tidak adanya rasa sakit menyebabkan ulkus yang dapat meluas.
1. Syaraf Motorik
1. Menyebabkan kelumpuhan pada pembagian otot dan ketidak
seimbangan kekuatan beberapa kumpulan otot. Apabila berlangsung
lama mengakibatkan deformitas yang dapat menimbulkan tekanan
berlebihan sehingga mudah ulserasi, infeksi dan terjadi gangren.

TEST DIAGNOSA
 Test Glukosa darah
 Gula dalam urine
 Glukosa toleran test
 Plasma proinsulin

PENGOBATAN
 Diit rendah kalori
 Exercise untuk meningkatkan jumlah dan fungsi reseptor site
 Insulin diberikan bila dengan oral tidak efektif
 Khusus untuk ganggren :
 Ringan atau lokasi bukan daerah ekstremitas dilakukan nekrotomi luas di
OK
 Berat dan lokasinya pada ektremitas pertimbangan amputasi

Skema Etiopatogenesis Diabetes Militus

Faktor lingkungan Zat kimia Virus Lain-lain

Pankreas Insulitis Respon

Faktor Genetik Langerhans imunologik
 Delayed
Hypersensitivity

Hipoplasi
Insulitis Regenerasi

Kerusakan
Buta sel

Faktor Induksi
Functioning tumor

Overnutrition
Malnutrition DIABET
Obesitas
Strees unknow
Skema Patogenesis Gangren Diabetik

DIABETES
MILITUS

?
Angiopati Neuropati

Macroangiopat Mikroangiopati Autonom Sensorik Motorik

i

Bercak Keringat Hip dan

Penyumbatan gangren kecil berkurang anastesi
pada pembuluh Perubahan Atrofi otot
darah besar tulang
Perubahan Kulit kering Trauma
atrofi kulit merusak yang tak
timbul terasa
 fisura
Deformitas
tulang
Ulserasi

Perubahan
Infeksi sikap tubuh

Ulserasi Daerah
penekanan
baru
Infeksi
Infeksi

Gangren hebat Gangren/

Ulserasi
Moderat

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL:

1. Potensial terjadinya infeksi sehubungan dengan gula darah yang tinggi
1. Kurangnya volume cairan dalam tubuh sehubungan dengan out put urin
yang meningkat (osmotik deurisis)
1. Gangguan kebutuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan
dengan hipermetabolisme : proses infeksi
1. Resiko tinggi terjadinya gangguan persepsi sehubungan dengan
perubahan faktor kimia darah dalam tubuh : ketidak seimbangan glukosa
(insulin)
1. Kelelahan sangat (fatique) sehubungan dengan peningkatan energi :
Hipermetabolisme, proses infeksi
1. Kurangnya pengetahuan (faktor pencetus, prognosa dan pengobatan
penyakit) sehubungan dengan kurangnya informasi
 1. Potensial terjadinya integritas kulit sehubungan vaskularisasi jaringan
yang tidak adekuat
1. Koping individu yang tidak efektif sehubungan dengan lamanya lamanya
perawatan di Rumah Sakit
1. Potensial terjadinya hipoglikemia sehubungan dengan efek oral
hipoglikemik atau insulin terapi

INTERVENSI
Secara umum intervensi diberikan untuk mengatasi atau mengurangi masalah
keperawatan klien:
 Tingkatkan pengetahuan klien mengenai :
 Kualitas/kuantitas diit diabet
 Monitoring terhadap diabet
 Tingkatkan perfusi jaringan
 Kurangi berat badan mencapai normal
 Cegah / tindakan perawatan luka ganggren
 Bantu klien / keluarga untuk menggunakan koping yang efektif
 Pertahankan volume cairan seimbang
 Cegah resiko hipoglikemia
 Khusus untuk ganggren:
 Pengobatan secara konservatif:
 Istirahat di tempat tidur
 Pengobatan sistemik
 Pengobatan lokal:
 Debridemant
 Drainage
 Pemberian antibiotik lokal
 Pengobatan secara pembedahan:
 Amputasi kecil
 Amputasi besar

PENDIDIKAN KESEHATAN
1. Ajarkan pentingnya dan bagian cara menggunakan oral hipoglikemia atau
insulin injeksi
 1. Ajarkan cara-cara monitoring gula darah dan urine
1. Ajarkan dan jelaskan tentang diit dan latihan
1. Ajarkan tentang personal hygiene:
 Kebersihan mulut dan gigi
 Kebersihan kulit
 Kebersihan rambut dan kuku
1. Jelaskan tentang pentingnya kontrol teratur ke dokter/RS/Puskesmas
1. Ajarkan cara mengatasi strees untuk mencegah komplikasi
1. Berikan informasi yang adekuat mengenai asuhan dan tindakan yang akan
dilaksanakan

DAFTAR PUSTAKA :
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi Kedua, Balai Penerbit FKUI, Jakarta,
1987.
Donna D, Marilyn. V, Medical Sugical Nursing, WB Sounders, Philadelpia 1991.
Doenges E Marilynn, F.A Davis Company Philadelphia Edition 3 , 1989
DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL
 Potensial terjadinya gangguan volume cairan: kurang dari kebutuhan
tubuh sehubungan dengan diurisis yang sering.
 Gangguan perfusi jaringan perifer sehubungan dengan vaskularisasi yang
tidak adekuat
 Gangguan nutrisi: Lebih dari kebutuhan tubuh sehubugan dengan
pemasukan nutrisi yang berlebihan .
 Potensial terjadinya integritas kulit sehubungan dengan vaskularisasi yang
tidak adekuat.
 Koping individu yang tidak efektif sehubungan dengan perawatan yang
lama di rumah sakit.
 Kurang pengetahuan sehubungan dengan kuantitas dan kualitas diit
diabetus.
 Kurang pengetahuan sehubungan dengan monitoring diabet.
 Potensial terjadinya hipoglikemia sehubungan dengan efek oral
hipoglikemik atau insulin terapi
 KETOASIDOSIS DIABETIK

PENDAHULUAN
Ketoasidosis merupakan keadaan kegawatan medis yang disebabkan karena
meningkatnya keasaman tubuh oleh bahan-bahan keton akibat defisiensi insulin, dan
memerlukan perawatan di rumah sakit.

PATOFISIOLOGIS
Gejala dan tanda-tanda yang tampak pada ketoasidosis dapat dikelompokan menjadi
dua jenis, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketogenesis.
Hiperglikemia menimbulkan diurisis osmotik dengan hipovolemik, renjatan (syok)
dan dehidrasi.
Defisiensi insulin merupakan penyebab utama glukoneogenesis, yang kemudian
menambah hiperglikemia. Defisiensi insulin yang menyebabkan lipolisis, yang pada
mulanya tidak banyak berpengarus. Bersama-sama dengan peningkatan kadar
glukosa, kekurangan insulin ini menimbulkan ketogenesis dengan akibat asidosis
metabolik. Glukagon, somatotropin, katekolamin, dan kortisol adalah hormon stress
yang meningkatkan kadarnya pada keadaan gawat seperti ini.
Data-data baru membuktikan pentingnya peran glukagon dalam produksi benda
keton (Mc. Garry, 1976). Defisiensi insulin menyebabkan lipolisis yang selanjutnya
akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati. Sedangkan
peningkatan glukagon akan merangsang karnitin di hati, dan perangsangan ini dapat
menyebabkan karnitil asiltransfase bertambah. Enzim ini berperan mengolah asam
lemak bebas menjadi benda keton. Perbandingan ratio tertentu kadar insulin :
glukagon diperlukan untuk peningkatan ketogenesis ini.

GEJALA KLINIS
Penderita berada dalam kesadaran yang menurun, pernapasan kussmaul (asidosis),
renjatan (syok), dan dehidrasi.
Skema patofisiologi ketoasidosis diabetik

Glukagon meningkat
Insulin menurun

Glukoneogenesis

Hiperglikemia
Ketoasidosis
Diuresis osmotik

Hipovolemik
Asidosis metabolik
Dehidrasi

PEMERIKSAAN
Keadaan elektrolit pada ketoasidosis

Intra sel Ekstra sel Defisit per kg BB.

air air 100 ml
Na. + Na + 7 mEq
K+ K+ 5
PO4 - PO4 - 1
Cl- Cl- 5
Mg ++ Mg ++ 0,5

Analisa gas darah dan pH.

Bila fasilitas penetapan kadar gas dan pH darah lengkap (alat astrop).
PENGOBATAN
1. Rehidrasi cepat.
Faktor ini perlu ditangani sejak awal dan dari segi praktis pemberian NaCl 0,9 %
memenuhi kebutuhan mengatasi defisit air dan Na+. Keberhasilan tindakan
 rehidrasi tampak dari tekanan darah dan diurisis menjadi normal. Dehidrasi juga
mengurangi osmolaritas darah dan kadar hormon stres, sehingga kadar glukosa
darah tampak berkurang pada jam-jam pertama.

1. Insulin (Intravena, perinfus).

Sesudah pemberian bolus insulin intravena yang diberikan, maka insulin intravena
selanjutnya diberikan dalam larutan NaCl 0,9 % dalam botol terpisah dengan
cairan infus agar kecepatan tetesannya dapat diatur terpisah dengan laju tetesan
infus untuk rehidrasi. Jumlah satuan insulin perjam bergantung pada kadar
glukosa darah yang diperiksa setiap 1 - 2 jam.

1. Pengendalian faktor pencetus.

 Faktor pencetus yang terpenting alah infeksi (78 % dari kelompok 28
pasien), sehingga pemberian antibiotik spektrum luas segera dilakukan
sambil menunggu hasil biakan kuman.

PENATALAKSANAAN
Diagnosis:
 Pemeriksaan gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin, astrup, aseton darah.
 Pemeriksaan darah rutin dan urin.
 Cari faktor pencetus, infeksi (biakan darah, urin), infark (EKG)

Prosedur:
 Pasang infus dengan sambungan berbentuk T hingga dapat menampung 2
botol infus sekaligus.
 Central Venous Pressure, kateter urin, sonde lambung.

Pemantauan:
 Gula darah tiap jam (Reflomat), K + dan Na + tiap jam selama 2 jam,
selanjutnya tergantung keadaan.
 Astrup: bila pH < 7 waktu masuk, periksa tiap jam sampai pH = 7,1,
selanjutnya tiap hari.
 Temperatur, tensi, nadi, tiap jam.
 Dehidrasi.
 Waspada terhadap kemungkinan disseminated intravaskuler.
PENGOBATAN
 Pemberian antibiotika yang adekuat.
 Pemberian oksigen : bila PO2 80 mmhg.
 Heparin : bila ada DIC atau bila hiperosmolar berat (380 mOsm/L).

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan volume cairan : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan
pengeluaran yang berlebihan (diuresis osmotik) akibat dari hiperglikemia.

Data penunjang:

 Gula darah 60-100 mg %  Pernapasan > 28 x permenit

 Kesadaran menurun  Elektrolit abnormal
 Napas berbau keton  Keringat banyak
 Tekanan darah < 90/60 mmhg  Urine banyak
 Nadi < 100 x permenit