Kaki Diabetik Wagner V 2
Kaki Diabetik Wagner V 2
I.
Nama Penderita
: La Ingku
: 687290
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Tanggal Lahir
: 31-12-1955
Alamat
: Desa Parigi
Tanggal Pemeriksaan
: 25-11-2014
: dr. Deddy
Dokter Muda
: Dhian Karina
SUBJEKTIF
ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA
Luka pada punggung, telapak, dan jari-jari kaki kiri dialami sejak 2 bulan
yang lalu, awalnya luka berupa bisul yang kemudian pecah dan meluas dan
kemudian menghitam disertai rasa nyeri dan bengkak. Pasien mengeluh sering
kram, gatal, kebas, dan merasa panas pada kedua kaki dan ujung-ujung jari tangan
sejak 1 tahun terakhir. Riwayat diabetes melitus sejak 3 tahun yang lalu dan
diterapi dengan obat oral yaitu metformin. Saat ini pasien diterapi dengan insulin
6 unit/8 jam/subcutan sejak 1 tahun yang lalu. Riwayat amputasi pada jari kaki
kanan 1 tahun yang lalu. Demam saat ini tidak ada. Riwayat demam ada sejak 1
bulan yang lalu, naik turun, turun dengan pemberian obat demam. Pengelihatan
kabur tidak ada. Batuk tidak ada. Sesak tidak ada. Nyeri dada tidak ada. Mual dan
muntah tidak ada. Nyeri ulu hati tidak ada. Nafsu makan biasa. Buang air kecil
lancar, warna kuning. Riwayat buang air besar biasa lancar.
Riwayat diabetes melitus dalam keluarga ada (ibu kandung pasien).
Riwayat hipertensi tidak ada. Riwayat penyakit jantung tidak ada. Riwayat
penyakit jantung dalam keluarga tidak ada. Riwayat stroke tidak ada. Riwayat
merokok ada sejak usia muda, 1 bungkus per hari dan berhenti sejak 10 tahun
yang lalu.
II. OBJEKTIF
KU
Tensi
Nadi
Pernapasan
Suhu
Kepala
:
: 120/70 mmHg,
: 80 kali/menit,
: 20 kali/menit,
: 36,70C
:
Ekspresi
:
Lemas
Deformitas
:
Tidak ada, Simetris: simetris kanan dan kiri, Rambut: hitam, lurus,
sukar dicabut
Mata
:
Eksoptalmus/Enoptalmus tidak ada, Gerakan dalam batas normal,
Tekanan bola mata : tidak dilakukan pemeriksaan, kelopak mata: udem
palpebra tidak ada, konjungtiva: tidak anemis, Sklera: tidak ikterus,
Kornea: jernih, refleks kornea +/+, Pupil: isokor 2,5 mm/2,5 mm.
Telinga:
Tophi tidak ada, Pendengaran: otore tidak ada, normal, Nyeri tekan
Mulut
Bibir kering tidak ada, Tonsil T1-T1 tidak hiperemis, Gigi geligi:
caries dentis tidak ada, Faring: hiperemis tidak ada. Gusi: perdarahan gusi
tidak ada. Lidah kotor tidak ada.
Leher :
Kelenjar getah bening: tidak ada pembesaran, Kelenjar gondok: tidak ada
pembesaran, DVS: R-2 cmH2O, Pembuluh darah: tidak ada kelainan, Kaku
kuduk: tidak ada.
Dada :
Inspeksi
Bentuk: Simetris kiri dan kanan, retraksi tidak ada. Pembuluh darah:
tidak ada kelainan. Buah dada: tidak ada kelainan. Sela iga: simetris kiri
dan kanan.
Palpasi
Fremitus raba: simetris kiri dan kanan. Nyeri tekan: tidak ada
Perkusi
Paru kiri: sonor. Paru kanan: sonor. Batas paru-hepar: ICS VI kanan.
Batas paru belakang kanan: linea V.Th X kanan. Batas paru belakang
kiri: linea V.Th XI kiri.
Auskultasi
Abdomen
:
Inspeksi
: Ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: Thrill tidak teraba
Perkusi
:
Batas atas ICS III kiri, Batas bawah ICS VI kiri, Batas kanan linea
parasternalis kanan, Batas kiri linea midclavicularis kiri.
Auskultasi :
Bunyi jantung I/II murni reguler. Bunyi tambahan: bising tidak ada.
:
Inspeksi
:
Datar, ikut gerak napas. Tidak tampak benjolan atau massa
Palpasi
: Massa tumor tidak ada, nyeri tekan tidak ada.
Hati
: Tidak teraba
Limpa : Tidak teraba
Ginjal : Ballotement (-)
Lain-lain: Tidak ada
Perkusi
: Timpani ada, ascites tidak ada
Auskultasi
: Peristaltik ada, kesan normal
Alat kelamin
Punggung
Palpasi : Nyeri tidak ada, fremitus raba simetris kiri dan kanan
Nyeri ketok : Tidak ada
Auskultasi
: Vesikuler
Gerakan
: dalam batas normal
Lain-lain
: Tidak ada
Ekstremitas
Status lokalis :
o Tampak ulkus pada regio pedis (s), darah (-), pus (+), foetor (+), jaringan
nekrotik (-), nyeri (+), bengkak (+). Pada sekitar luka, perban hangat (+),
kehitaman (+).
o Tampak post amputasi digiti I, II, III, IV pedis (d). Pada sekitar luka post
amputasi kehitaman (+), nyeri (-).
o Pulsasi arteri dorsalis pedis (s) kesan , arteri tibialis posterior (s) (+),
arteri poplitea (s) (+), arteri femoralis (s) (+).
Jenis Pemerikaan
Hasil
Nilai Rujukan
Kuning
Kuning muda
URIN RUTIN
Warna
(05/11/2014)
pH
6,0
4,5 8,0
Bj
>=1.030
1.005-1.035
Protein
++/100
Negatif
Glucose
++/250
Negatif
Bilirubin
Negatif
Negatif
Urobilinogen
Normal
Negatif
Keton
Negatif
Negatif
Nitrit
Negatif
Negatif
Blood
+/25
Negatif
Lekosit
Negatif
Negatif
Vit C
Negatif
Negatif
Sedimen lekosit
<5
Sedimen eritrosit
<5
Sedimen torak
Sedimen Kristal
Kesan:
III.
IV.
ASSESSMENT
1. Kaki diabetik sinistra wagner IV
2. Diabetes Mellitus tipe 2 non obes
3. Neuropati diabetik
PLANNING
Pengobatan :
Diet DM 1700 kkal/hari
Infus NaCl 0,9% 24 tetes/menit
Ceftriaxone 2 gr/24 jam/drips
Ciprofloxacine 0,2 gr/12 jam/drips
Metronidazole 0,5 gr/8 jam/drips
Novorapid 8 unit/8 jam/subcutan pre meal
Levemir 10 unit/24 jam/subcutan (malam)
Cilostazol 100 mg/12 jam/oral
Transfusi Albumin 25% 1 botol/hari/intravena (4 botol = 1 botol/hari)
Rawat luka
Rencana Pemeriksaan:
Gula darah puasa/hari
Gula darah sewaktu pre meal (siang, malam)
GD2PP
HBA1C
Kultur jaringan dan sensitivitas antibiotik
Profil lipid
Ureum/creatinin
Ankle Brachial Index
EKG
Foto thorax
V.
Tanggal
3/11/2014
PROGNOSIS
Ad Functionam
Ad Sanationam
Ad Vitam
: Dubia et bonam
: Dubia et bonam
: Bonam
Perjalanan Penyakit
S: Luka pada kaki kiri, kram +,
kebas +.
tetes/menit
Ceftriaxone 2 gr/24 jam/drips
Mellitus
normoweight
Instruksi dokter
Diet DM 1700 kkal/hari
Infus NaCl 0,9% 24
tipe
jam/drips
Metronidazole 0,5 gr/8
jam/drips
Novorapid 8 unit/8
jam/subcutan
Levemir 10 unit/24
jam/subcutan
Cilostazol 100 mg/12 jam/oral
Transfusi Albumin 25% 1
botol/hari/intravena
Rawat luka
4/11/2014
Neuropati
S : Luka pada kaki kiri yang
luas dan menghitam, kram +,
tetes/menit
Ceftriaxone 2 gr/24 jam/drips
kebas +.
O:
Tampak
gangren
pada
sekitar
luka,
perban
sinistra
GDP/hari
GDS pre meal
(pagi, siang,malam)
S : Luka pada kaki kiri yang
Diet DM 1700 kkal/hari
Infus NaCl 0,9% 20
luas dan menghitam, kram +,
tetes/menit
kebas +.
Ceftriaxone 2 gr/24 jam/drips
O: Tampak ulkus pada seluruh
dalam NaCl 0,9% 100 cc
pedis (s), darah (-), pus (+),
Ciprofloxacine 0,2 gr/12
nyeri (+), bengkak (+). Pada
jam/drips
Metronidazole 0,5 gr/8
jam/drips
Novorapid 8 unit/8
jam/subcutan
Levemir 10 unit/24
jam/subcutan
Cilostazol 100 mg/12 jam/oral
Transfusi Albumin 25% 1
botol/hari/intravena
Rawat luka
GDP/hari
GDS pre meal
6/11/2104
GDP/hari
sinistra
7/11/2014
tetes/menit
Ceftriaxone 2 gr/24 jam/drips
kebas +.
O: Tampak ulkus pada seluruh
pedis (s), darah (-), pus (+),
nyeri (+), bengkak (+). Pada
sekitar luka, perban hangat (+),
kehitaman (+).
Pulsasi arteri dorsalis pedis (s)
kesan , arteri tibialis posterior
(s) (+), arteri poplitea (s) (+),
arteri femoralis (s) (+).
sinistra
pemeriksaan
fisis,
Keadaan
umum:
sakit
sedang/gizi
oleh
diabetes
mellitus.
Faktor
utama
yang
mempengaruhi
KAKI DIABETIK
PENDAHULUAN
Diabetes mellitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik
yang ditandai dengan adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi
insulin, defek kerja insulin, atau keduanya. Pada penyandang DM dapat terjadi
komplikasi pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik. Manifestasi
komplikasi kronik dapat terjadi pada tingkat mikrovaskular (retinopati diabetik,
nefropati diabetik, neuropati diabetik, dan kardiomiopati) maupun makrovaskular
(stroke, penyakit jantung koroner, peripheral vascular disease). Komplikasi lain
dari DM dapat berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi akibat mudahnya
terjadi infeksi saluran kemih, tuberkulosis paru, dan infeksi kaki, yang kemudian
dapat berkembang menjadi ulkus/gangren diabetik. 1
Kaki diabetik adalah segala bentuk kelainan yang terjadi pada kaki yang
disebabkan
oleh
diabetes
mellitus.
Faktor
utama
yang
mempengaruhi
Faktor predisposisi
Faktor yang mempengaruhi daya tahan jaringan terhadap trauma seperti
kelainan makrovaskuler dan mikrovaskuler, jenis kelamin, merokok, dan
neuropati otonom.
Faktor yang meningkatkan kemungkinan terkena trauma seperti neuropati
motorik, neuropati sensorik, limited joint mobility, dan komplikasi DM yang
lain (seperti mata kabur).
Faktor presipitasi
Perlukaan di kulit (jamur).
Trauma.
Tekanan berkepanjangan pada tumit saat berbaring lama.
PATOFISIOLOGI
Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang
DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah.
Neuropati, baik neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan
mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian
menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan
selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap
infeksi menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor
aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan
kaki diabetik. 1
1. Vaskulopati
sulfat.
Walaupun tidak ada hubungan langsung antara aktivasi koagulasi dengan
disfungsi
endotel,
namun
aktivasi
koagulasi
yang
berulang
dapat
perubahan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya
tonus vasomotor, dan lain-lain. 2
Neuropati otonom mengakibatkan produksi keringat berkurang terutama
pada tungkai yang menyebabkan kulit penderita mengalami dehidrasi, kering, dan
pecah-pecah sehingga memudahkan infeksi lalu selanjutnya timbul selulitis,
ulkus, maupun gangren. Selain itu neuropati otonom juga menyebabkan terjadinya
pintas arteriovenosa sehingga terjadi penurunan nutrisi jaringan yang berakibat
pada perubahan komposisi, fungsi, dan sifat viskoelastisitas sehingga daya tahan
jaringan lunak dari kaki akan menurun dengan akibat mudah terjadi ulkus. 2
3. Fokus infeksi
Infeksi dimulai dari kulit kaki dan dengan cepat menyebar melalui jalur
muskulofasial. Selanjutnya infeksi menyerang kapsul/sarung tendon dan otot, baik
pada kaki maupun pada tungkai hingga terjadi selulitis. Kaki diabetik klasik
biasanya timbul di atas kaput metatarsal pada sisi plantar pedis. Sebelumnya, di
atas lokasi tersebut terdapat kalus yang tebal dan kemudian menyebar lebih dalam
dan dapat mengenai tulang. Akibatnya terjadi osteomielitis sekunder. Sedangkan
kuman penyebab infeksi pada penderita diabetes biasanya multibakterial yaitu
gram negatif, gram positif, dan anaerob yang bekerja secara sinergi. 2
Infeksi sering berlangsung agresif dan cepat meluas serta mudah terbentuk
gangren yang selanjutnya merupakan ancaman hilangnya kaki. Di samping itu,
50% dari kasus ulkus/gangren diabetes akan mengalami infeksi akibat munculnya
lingkungan gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri patogen. 2
Jika kadar gula darah tidak terkontrol maka infeksi akan jadi lebih serius.
Hal ini disebabkan karena pada infeksi akan disekresi hormon kontra insulin
(seperti katekolamin, kortisol, homon pertumbuhan, dan glukagon) yang
menyebabkan meningkatnya kadar gula darah. Peningkatan kadar gula darah juga
menyebabkan gagalnya fungsi neutrofil dan gangguan sistem imunologi.
Sebagaimana diketahui, dalam melaksanakan fagositosis sel PMN membutuhkan
energi dari glukosa eksogen untuk mempertahankan aktivitasnya. Dengan bantuan
insulin yang melekat erat pada sel PMN, glukosa ekstrasel dapat dipakai sebagai
sumber energi. Sumber energi ini akan berkurang pada pasien diabetes yang
mengalami kekurangan insulin. 2
KLASIFIKASI
A. Klasifikasi Edmonds (Kings College Hospital, London, 2004-2005) 1
Stage 1: Normal Foot
Stage 2: High Risk Foot
Stage 3: Ulcerated Foot
Stage 4: Infected Foot
Stage 5: Necrotic Foot
Stage 6: Unsalvable Foot.
B. Klasifikasi Wagner 1
Wagner 0: Kulit intak/utuh
Wagner 1: Tukak superfisial
Wagner 2: Tukak dalam (sampai tendo, tulang)
Wagner 3: Tukak dalam dengan infeksi
Wagner 4: Tukak dengan gangren terlokalisasi
Wagner 5: Tukak dengan gangren luas seluruh kaki.
C. Klasifikasi PEDIS (International Working Group of Diabetic Foot, 2003) 1
Impaired Perfusion
Size/Extent in mm2
Tissue Loss/Depth
None
Infection
Impaired Sensation
Hypotension, azotemia
Absent
Present
DIAGNOSIS
Diagnosis kaki diabetik dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisis, serta pemeriksaan penunjang lainnya. Pada anamnesis, perlu
ditanyakan perjalanan timbulnya luka beserta perkembangannya, serta riwayat
penyakit diabetes mellitus. Selain itu perlu juga ditanyakan komplikasikomplikasi DM yang sudah dialami penderita, baik komplikasi mikrovaskular
maupun makrovaskular.5
Gejala klinis akibat neuropati perfier
Gejala-gejala yang diakibatkan oleh adanya neuropati perifer antara lain.5
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Hypesthesia
Hyperesthesia
Paraesthesia
Dysesthesia
Radicular pain
Anhydrosis
besar pada salah satu atau kedua ekstremitas bawah yang timbul pada saat
berjalan dalam jarak tertentu, yang mengindikasikan adanya klaudikasio
intermitten. Gejala ini bertambah pada saat beraktivitas dan membaik dengan
istirahat selama beberapa menit. Onset dari klaudikasio dapat terjadi lebih dini
apabila pasien sering berjalan cepat atau menaiki tangga. Rasa tidak nyaman,
kram atau kelemahan pada betis atau kaki sering terjadi pada penderita kaki
diabetis, karena cenderung terjadi oklusi aterosklerosis tibioperoneal. Atrofi otototot betis mungkin juga terjadi. Gejala-gejala yang timbul pada paha,
mengindikasikan adanya oklusi aorta iliaca.5
Nyeri pada saat beristirahat jarang terjadi pada penderita diabetes. Pada
beberapa kasus, fissure, ulkus atau kulit pecah-pecah merupakan tanda awal telah
terjadinya penurunan perfusi. Ketika penderita diabetes dating dengan gangrene
hal tersebut sering merupakan akibat dari infeksi5
Pada pemeriksaan fisis, dapat dilakukan penilaian klasifikasi kaki diabetik
serta tes sensitivitas kaki. Pemeriksaan pulsasi arteri dorsum pedis, arteri tibialis
posterior, arteri poplitea, dan arteri femoralis dilakukan untuk menentukan
prognosis dan pilihan terapi yang akan diberikan. Pemeriksaan penunjang yang
dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah rutin (tanda-tanda infeksi),
pemeriksaan kadar GDP, GD2PP, TTGO, serta HbA1c, kimia darah, urinalisis,
foto thoraks, serta foto pedis. Dengan demikian, dapat diperoleh gambaran
perjalanan penyakit DM yang dialami penderita, yang selanjutnya akan membantu
dalam menentukan penatalaksanaan kaki diabetik.5
PENATALAKSANAAN
A. Pencegahan Primer
Pencegahan primer meliputi pencegahan terjadinya kaki diabetik dan
terjadinya ulkus, bertujuan untuk mencegah timbulnya perlukaan pada kulit.
Pencegahan primer ini juga merupakan suatu upaya edukasi kepada para
penyandang DM baik yang belum terkena kaki diabetik, maupun penderita kaki
diabetik untuk mencegah timbulnya luka lain pada kulit.
Berbagai cara surgikal juga dapat dipakai untuk mengurangi tekanan pada
luka, seperti dekompresi ulkus/abses dengan insisi abses dan prosedur koreksi
bedah (misalnya operasi untuk hammer toe, metatarsal head resection, Achilles
tendon lengthening, dan partial calcanectomy). 1
2. Wound control
Perawatan luka sejak pertama kali pasien datang merupakan hal yang
harus dikerjakan dengan baik dan teliti. Evaluasi luka harus dikerjakan secermat
mungkin. Klasifikasi ulkus PEDIS dilakukan setelah debridement yang adekuat.
Debridement yang baik dan adekuat akan sangat membantu mengurangi jaringan
nekrotik yang harus dikeluarkan tubuh, dengan demikian akan sangat mengurangi
produksi cairan/pus dari ulkus/gangren. 1
Berbagai terapi topical dapat dimanfaatkan untuk mengurangi mikroba
pada luka, seperti cairan salin sebagai pembersih luka, atau iodine encer, senyawa
perak sebagai bagian dari dressing, dll. Demikian pula berbagai cara debridement
non surgikal dapat dimanfaatkan untuk mempercepat pembersihan jaringan
nekrotik luka, seperti preparat enzim. 1
Selama proses inflamasi masih ada, proses penyembuhan luka tidak akan
beranjak pada proses selanjutnya, yaitu proses granulasi dan epitelisasi. Untuk
menjaga suasana kondusif bagi kesembuhan luka, dapat pula dipakai kasa yang
dibasahi dengan salin. Cara tersebut saat ini umum dipakai di berbagai tempat
perawatan kaki diabetik. 1
3. Microbiological control (infection control)
Data mengenai pola kuman perlu diperbaiki secara berkala untuk setiap
daerah yang berbeda. Antibiotik yang dianjurkan harus selalu disesuaikan dengan
hasil biakan kuman dan resistensinya. Sebagai acuan, dari penelitian tahun 2004
di RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo, umumnya didapatkan pola kuman yang
polimikrobial, campuran Gram positif dan Gram negatif serta kuman anaerob
untuk luka yang dalam dan berbau. Karena itu untuk lini pertama pemberian
antibiotik harus diberikan antibiotik spektrum luas, mencakup kuman Gram
4.
Vascular control
Keadaan vaskular yang buruk tentu akan menghambat kesembuhan luka.
Berbagai langkah diagnostik dan terapi dapat dikerjakan sesuai keadaan dan
kondisi pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui
berbagai cara sederhana seperti warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis
pedis, arteri tibialis posterior, arteri poplitea, dan arteri femoralis, serta
pengukuran tekanan darah. Di samping itu, saat ini juga tersedia berbagai fasilitas
mutakhir untuk mengevaluasi keadaan pembuluh darah dengan cara noninvasif
maupun invasif dan semiinvasif, seperti pemeriksaan ankle brachial index, ankle
pressure, toe pressure, TcPO2, dan pemeriksaan echo Doppler serta arteriografi. 1
Setelah dilakukan diagnosis keadaan vaskularnya, dapat dilakukan
pengelolaan untuk kelainan pembuluh darah perifer dari sudut vaskular, yaitu
berupa:
Modifikasi Faktor Risiko 1
Stop merokok
Memperbaiki faktor risiko terkait aterosklerosis (hiperglikemia, hipertensi,
dislipidemia)
Terapi Farmakologis
Jika mengacu pada berbagai penelitian yang sudah dikerjakan pada
kelainan akibat aterosklerosis di tempat lain (jantung, otak), mungkin obat seperti
aspirin dan lain sebagainya yang jelas dikatakan bermanfaat, akan bermanfaat
pula untuk pembuluh darah kaki penyandang DM; tetapi sampai saat ini belum
ada bukti yang cukup kuat untuk menganjurkan pemakaian obat secara rutin guna
memperbaiki patensi pada penyakit pembuluh darah kaki penyandang DM. 1
Revaskularisasi
Jika kemungkinan kesembuhan luka rendah atau jika ada klaudikasio
intermiten yang hebat, tindakan revaskularisasi dapat dianjurkan. Sebelum
tindakan revaskularisasi, diperlukan pemeriksaan angiografi untuk mendapatkan
gambaran pembuluh darah yang lebih jelas. 1
Untuk oklusi yang panjang dianjurkan operasi bedah pintas terbuka. Untuk
oklusi yang pendek dapat dipikirkan untuk prosedur endovaskular (PTCA). Pada
keadaan sumbatan akut dapat pula dilakukan tromboarterektomi. 1
Dengan berbagai teknik bedah tersebut, vaskularisasi daerah distal dapat
diperbaiki, sehingga hasil pengelolaan ulkus diharapkan lebih baik, sehingga
kesembuhan luka tinggal bergantung pada berbagai faktor lain yang turut
berperan. 1
Selain
itu,
terapi
hiperbarik
dilaporkan
juga
bermanfaat
untuk
PROGNOSIS
Ada tiga faktor yang berperan pada penyembuhan luka dan infeksi pada
kaki diabetik. Faktor pertama adalah angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi
jaringan kaki kurang baik hingga mekanisme radang menjadi tidak efektif.
Faktor kedua adalah lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan
bakteri patogen; dan faktor ketiga ialah karena adanya pintas arteriovenosa di
subkutis yang terbuka hingga aliran nutrien tidak sampai ke tempat infeksi. 2
Selain ketiga faktor di atas, masih banyak faktor lain yang ikut
berpengaruh dalam terbentuknya kaki diabetik. Faktor pendidikan, sosioekonomi,
dan gizi juga punya andil cukup besar. Pendidikan dan sosioekonomi yang rendah
terkait dengan pengetahuan yang kurang mengenai diabetes mellitus dan
pencegahan komplikasinya serta kemampuan finansial akan mempengaruhi
pengelolaan diabetes mellitus yang dideritanya. Status gizi yang rendah memiliki
keterkaitan dengan rendahnya respon imun sehingga mempermudah terjadinya
infeksi. 2
Adapun prinsip-prinsip yang perlu diperhatikan dalam pemantauan
penyakit diabetes mellitus secara berkepanjangan antara lain: 6
Imunisasi influenza/pneumococcus
Pertimbangkan terapi antiplatelet.