Glaukoma
Glaukoma
Disusun oleh :
Tondo Bayu Nugroho (11-2011-048)
Angelia M. Pelealu (11-2011-113)
Benita Putri Permata (030-05-050)
Marcella (030-07-157)
Pembimbing :
dr. Sri Harto, Sp. M
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan YME atas berkat dan
rahmatNya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan judul
Glaukoma yang akan digunakan sebagai penyuluhan kepada masyarakat pada
umumnya dan juga guna memenuhi salah satu persyaratan dalam menempuh
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Mata RSAU dr. Esnawan Antariksa periode 30
September 2 November 2013. Disamping itu, makalah ini juga ditujukan untuk
menambah pengetahuan bagi yang membacanya.
Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan ucapan terimakasih yang
sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan
makalah ini. Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena
itu, kritik dan saran yang membangun sangat diharapkan penulis agar makalah ini
dapat menjadi lebih baik. Penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya apabila terdapat
kesalahan maupun kekurangan dalam makalah ini. Akhir kata, penulis berharap
semoga makalah ini dapat bermanfaat khususnya bagi penulis sendiri maupun
pembaca umumnya.
penulis
DAFTAR ISI
BAB II PEMBAHASAN
I. Definisi.................................................................................................................6
II. Epidemiologi....................................................................................................... 6
III. Etiologi.................................................................................................................6
IV. Faktor resiko.........................................................................................................6
V. Klasifikasi.............................................................................................................7
VI. Gejala klinis........................................................................................................14
VII. Pemeriksaan........................................................................................................15
BAB I
PENDAHULUAN
BAB II
GLAUKOMA
2.1 Definisi
Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran
berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena
peningkatan tekanan intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang
pandang dan kebutaan.
Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada
tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat
tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati
jika dapat terdeteksi secara dini.
2.2 Epidemiologi
Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi.
Sekitar 2 % dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma.
Glaukoma juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak
diserang daripada wanita.
2.3 Etiologi
Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan
pengaliran humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata
lain (glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan
intraokular, terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).
2.4 Faktor Resiko
Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :
1. Tekanan darah rendah atau tinggi
2. Fenomena autoimun
3. Degenerasi primer sel ganglion
4. Usia di atas 45 tahun
5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
6
ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase
humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan
tekanan intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan
pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dengan
keparahan penurunan penglihatan.
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya
dengan
tingginya
tekanan
intraokular
masih
diperdebatkan.
Teori
utama
diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut
pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman
trabekulum.
Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman
trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya
kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada
trabekula.
Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka
sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk
mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder.
Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan
anatomi yang normal.
Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka
akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi
penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka
keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit
kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan pengobatan.
Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak merasa adanya
kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat seumur hidup
dengan efek sampingnya.
Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus
dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.
aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan
nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi
pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior
(dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien
berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan
penuaan. Terdapat 2 tipe glaukoma sudut tertutup yaitu : akut dan kronis
1.
beberapa
obat
tertentu
(antidepresan,
influenza,
antihistamin,
antimuntah)
Obat yang melebarkan pupil
Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak akan
kembali bila tekanan tidak clapat diatasi di dalam beberapa jam. Tekanan dapat
10
diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang mengurangi produksi cairan
mata.
Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah tindakan
pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan membuang sebagian
iris. Iridektomi membuka aliran dari bilik mata belakang ke bilik mata depan.
Iridektomi juga dilakukan pada mata yang belum mengalami serangan akut. Serangan
glaukoma akut tidak selamanya berat, dapat ringan yang berulang-ulang. Pasien akan
merasakan penglihatan kabur dengan halo (pelangi, cincin) berwarna di sekitar lampu.
Tidak ada rasa sakit ataupun merah. Keluhan ini hilang bila pasien masuk ruang
terang atau tidur karena akan terjadi miosis yang mengakibatkan sudut bilik mata
terbuka.
2.
11
12
Terlihat sebagai glaukoma sudut terbuka pada usia antara 10 - 35 tahun. Biasanya
35% menderita miopia tinggi.
2.5.4 Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan lainnya.
Glaukoma sekunder dapat terjadi pada keadaan berikut :
a. Katarak imatur ataupun hipermatur.
Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa
mencembung (katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong
selaput pelangi yang akan menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur
mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu matang bahan lensa yang
degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar cairan
mata pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik).
b. Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema)
ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.
c. Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris
dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi komea
(goniosinekia).
d. Tumor di dalam mata.
e. Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.
f. Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama.
2.5.5 Glaukoma tekanan-normal
Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau
lapangan pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 22 mm Hg. Para
pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. Patogenesisnya adalah
kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau
mekanis di kepala saraf optikus. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada
tekanan normal dibandingkan
pada glaukoma sudut terbuka primer dan sering menandakan progresivitas penurunan
lapangan pandang. Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan,
sejumlah entitas harus disingkirkan:
(1)
13
(2)
(3)
(4)
(5)
akan memberikan kerusakan yang berat pada saraf optik. Penderita pada awalnya
tidak menyadari menderita glaukoma karena tidak adanya keluhan, pada akhirnya
diketahui penglihatan mulai kabur. Penglihatan kabur ini baru terjadi setelah 3050%
saraf pada nervus optikus rusak. Glaukoma ini timbul setelah usia 40 tahun walaupun
bisa terjadi pada usia berapa saja. Kerusakan sel saraf juga memberikan gambaran
skotoma, disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Hilangnya
penglihatan awalnya baru terlihat di perifer kemudian penglihatan terus berkurang
hingga buta sama sekali. Tekanan bola mata biasanya > 25 mmHg. Gambaran
gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi
normal.
B. Glaukoma Sudut Tertutup
a) Glaukoma sudut tertutup akut
Glaukoma ini merupakan kegawatdaruratan pada mata. Glaukoma akut akan
datang mendadak dengan penglihatan sangat kabur, mata merah, disertai rasa
sakit hebat sekeliling mata, pelangi di sekitar lampu, mual, dan kadang-kadang
muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok TIO, kamera okuli
dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang, dan injeksi silier.
b) Glaukoma Sudut Tertutup Subakut
Kunci untuk diagnosa terdapat pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan
nyeri unilateral berulang kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertai
oleh halo disekitar cahaya. Serangan ini sering terjadi pada malam hari dan
sembuh
dalam
semalam.
Pemeriksaan
diantara
serangan
hanya
tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri
tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat
dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang,
sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus
adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma
terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini
adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan
pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter Goldmann, Friedmann
field analyzer, dan perimeter otomatis.
17
e.
Tes Provokasi
18
BAB III
PENATALAKSANAAN GLAUKOMA
A. Pengobatan medikamentosa
Supresi pembentukan humor akueus
Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan
untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi
dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%,
levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat
yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit
obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek hantaran jantung. Untuk
betaksolol, selektivitas relatif reseptor 1-dan afinitas keseluruhan terhadap semua
reseptor yang rendah-menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko efek
samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian
obat penghambat beta topikal.
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan
pembentukan humor akueus tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipivefrin
memiliki efek pada pembentukan humor akueus.
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling
banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamiddigunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi
perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor akueus
sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg
sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, atau
dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan
efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka
panjang.
Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta
menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.
Fasilitasi aliran keluar humor akueus
19
20
diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol
intravena.
Miotik, midriatik dan siklopegik
Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup
akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam
pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,
siklopegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot
siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik
lensa ke belakang.
B. Terapi bedah dan laser
Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya
menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau argon (iridotomi
perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah, terapi laser
memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat
sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan
jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan kesulitan
intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang
digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.
Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui
suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor
akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm
serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular.
Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka
dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan
tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan
bedah
glaukoma.
Pengobatan
dapat
diulang.
Penelitian-penelitian
terakhir
21
memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka
primer.
Daftar Pustaka
23