BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi
Ketuban pecah dini (KPD) adalah keadaan pecahnya selaput ketuban
sebelum persalinan.1-4 Berdasarkan umur kehamilan, kejadian KPD dapat
diklasifikasikan menjadi:
a. KPD Preterm (Preterm Premature Rupture of Membranes)
Ketuban pecah dini preterm adalah pecahnya ketuban yang terbukti
dengan vaginal pooling, tes nitrazin (+), tes fern (+), dan terjadi pada usia
<37 minggu sebelum onset persalinan. KPD sangat preterm adalah
pecahnya ketuban saat umur kehamilan ibu antara 24 sampai kurang dari
34 minggu, sedangkan KPD preterm saat umur kehamilan ibu antara 34
sampai kurang dari 37 minggu. Definisi preterm bervariasi pada berbagai
kepustakaan, namun yang paling diterima dan tersering digunakan adalah
persalinan kurang dari 37 minggu.1,2
b. KPD Aterm (Premature Rupture of Membranes)
Ketuban pecah dini aterm adalah pecahnya ketuban sebelum waktunya
yang terbukti dengan vaginal pooling, tes nitrazin (+), tes fern (+), dan
terjadi pada usia kehamilan 37 minggu.

2.2

Epidemiologi
Ketuban pecah prematur terjadi pada 6-20 % kehamilan. 4 Insiden KPD
di Indonesia berkisar antara 2 5 %.3 Kejadian KPD aterm terjadi pada
sekitar 6,46-15,6% kehamilan aterm dan PPROM terjadi pada terjadi pada
sekitar 2-3% dari semua kehamilan tunggal dan 7,4% dari kehamilan
kembar.2 Kurang lebih dua pertiga dari pasien dengan ketuban pecah
prematur sebelum kehamilan 37 minggu akan bersalin dalam waktu 4 hari
dan kurang lebih 90 % akan bersalin dalam waktu satu minggu.4
Dalam keadaan normal 8-10 % perempuan hamil aterm akan mengalami
ketuban pecah dini. KPD preterm terjadi 1% dari seluruh kehamilan. KPD
preterm menyebabkan terjadinya1/3 persalinan preterm dan merupakan
penyebab utama morbiditas damortalitas perinatal.4 KPD iatrogenik yang

dikelola secara ekspektatif memiliki angka kematian perinatal sebesar

60%.Hampir sepertiganya meninggal dalam kandungan. Hipoplasi paru
terjadi pada 50% kasus yang terdiagnosa sebelum usia kehamilan19
minggu.
Sequelae yang berat terjadi pada bayi yang selamat antara lain
kebutaan, penyakit paru kronis dan serebral palsi Kejadian ini
berhubungan dengan meningkatnya angka kejadian prematuritas dan
infeksi, yang selanjutnya akan berpengaruh terhadap angka mortalitas dan
morbiditas ibu dan janin. Sekitar 1/3 dari perempuan yang mengalami
KPD preterm akan mengalami3 infeksi yang berpotensi berat, bahkan fetus/
neonatus akan berada pada risiko morbiditas dan mortalitas terkait KPD
preterm yang lebih besar dibanding ibunya, hingga 47,9% bayi mengalami
kematian. Kejadian infeksi akibat KPD di negara berkembang adalah 13
47 %. KPD preterm berhubungan dengan sekitar 18-20% kematian
perinatal di Amerika Serikat.2,3
2.3

Etiologi
Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan
membran atau meningkatnya tekanan intrauterin atau oleh kedua factor
tersebut.Berkurangnya kekuatan membran disebabkan oleh adanya
infeksiyang dapatberasal dari vagina dan serviks Penyebab ketuban pecah
dini secara individual pada kebanyakan kasus masih sulit diketahui, namun
biasanya ketuban pecah dini disebabkan oleh :3
1) Kelemahan selaput ketuban
a) Abnormalitas atau rendahnya struktur kolagen, akibat :
-

Berkurangnya ketebalan kolagen

Adanya enzim kolagenase dan protease yang menyebabkan

depolimerisasi kolagen, sehingga elastisitas dari kolagen
berkurang

b) Infeksi bakteri melalui mekanisme :

-

Aktivitas enzim fosfolipase A2 yang merangsang pelepasan

prostaglandin, sel interleukin

Endoktoksin bakteri

Produksi enzim proteolitik yang menyebabkan lemahnya selaput

ketuban

Lepasnya radikal bebas dan reaksi peroksidase yang merusak

selaput ketuban

Peningkatan jumlah lisolesitin dalam cairan amnion yang dapat

mengaktivasi fosfolipid A2

Ascending infection oleh bakteri.

2) Peningkatan tekanan distensi

Misalnya kehamilan ganda, polihidramnion, makrosomia, solusio
plasenta.
2.4

Faktor Resiko
Faktor resiko KPD adalah:2,3
1. Riwayat kehamilan sebelumnya dengan ketuban pecah dini
Riwayat KPD sebelumnya beresiko 2-4 kali mengalami ketuban pecah
dini kembali. Wanita yang pernah mengalami KPD pada kehamilan atau
menjelang persalinan maka pada kehamilan berikutnya akan lebih
beresiko dari pada wanita yang tidak pernah mengalami KPD
sebelumnya karena komposisi membran yang menjadi rapuh dan
kandungan kolagen yang semakin menurun pada kehamilan berikutnya.
2. Flora servikovaginal
Bila terjadia ascending infection oleh bakteri flora servikovaginal akan
meningkatkan aktivitas enzim fosfolipase A2 yang merangsang pelepasan
prostaglandin, sel interleukin
3. Defisiensi Cu, Zn, Vitamin C
Cu, Zn, Vitamin C diperlukan dalam pembentukan struktur kolagen yang
normal dan berperan dalam pembentukan kolagen. Asam askorbat yang
berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Kolagen
merupakan komponen utama dari selaput ketuban. Gangguan dari
pembentukan kolagen akan menyebabkan selput ketuban menjadi tidak
elastis dan mudah pecah.

4. Merokok
Merokok menyebabkan penurunan kadar Cu dan vitamin C.
5. Aktivitas seksual
Sperma mengandung senyawa prostaglandin sehingga dapat memicu
kontraksi uterus.
6. Trauma
Trauma dapat meningkatkan tekanan intra uterin secara mendadak dan
menyebabkan pecahnya selaput ketuban.
2.5

Patofisiologi
Penelitian terbaru mengatakan KPD terjadi karena meningkatnya
apoptosis dari komponen sel dari membrane fetal dan juga peningkatan
enzim protease tertentu. Kekuatan membrane fetal adalah dari matriks
ekstraselular amnion. Kolagen amnion interstitial terutama tipe I dan tipe III
yang dihasilkan oleh sel masenkim juga penting dalam mempertahankan
kekuatan membrane fetal. Matriks metalloproteinase (MMP) adalah
kumpulan proteinase yang terlibat dalam remodeling tissue dan degradasi
dari kolagen MMP-2, MMP-3 dan MMP-9 ditemukan dengan konsentrasi
yang tinggi pada kehamilan dengan ketuban pecah dini. Aktivitas MMP ini
diregulasi oleh tissue inhibitor of matrix metalloproteinase (TIMPs). TIMPs
ini pula ditemukan rendah dalam cairan amnion pada wanita dengan KPD.
Peningkatan enzim protease dan penurunan dari inhibitor mendukung teori
bahwa enzim ini mempengaruhi kekuatan dari membrane fetal.
Mendekati waktu persalinan, keseimbangan antara MMP dan TIMP-1
mengarah pada degradasi proteolitik dari matriks ekstraselular dan membran
janin. Aktivitas degradasi proteolitik ini meningkat menjelang persalinan.
Semua mekanisme yang menyebabkan terjadinya peningkatan MMP,
cenderung mencetuskan terjadinya KPD. Selaput ketuban sangat kuat pada
kehamilan muda namun pada trimester ketiga selaput ketuban mudah pecah.
Melemahnya

kekuatan

selaput

ketuban

ada

hubungannya

dengan

pembesaran uterus, kontraksi rahim, dan gerakan janin. Pada trimester

terakhir terjadi perubahan biokimia pada selaput ketuban. Pecahnya ketuban

pada kehamilan aterm merupakan hal fisiologis. KPD pada kehamilan

prematur disebabkan oleh adanya faktor-faktor eksternal, misalnya infeksi
yang menjalar dari vagina.1
2.6

Diagnosis

2.6.1 Anamnesis
Dari anamnesis bisa menegakkan 90% dari diagnosis. Penderita
merasa basah pada vagina atau mengeluarkan cairan yang banyak secara
tiba-tiba dari jalan lahir. Dari anamnesis perlu diketahui waktu dan
kuantitas dari cairan yang keluar, usia gestasi dan taksiran persalinan,
riwayat KPD aterm sebelumnya, dan faktor risikonya. Normalnya ketuban
berwarna jernih dan berbau amis.2,4
2.6.2 Pemeriksaan Fisik
Apabila ada keluhan ketuban pecah dalam kehamilan, maka harus
dilakukan pemeriksaan untuk membuktikan bahwa memang benar yang
mengalir keluar adalah air ketuban.
Beberapa cara untuk membuktikan air ketuban:1-4
1. Inspeksi:
Pengamatan dengan mata biasa akan tampak keluarnya cairan dari
vagina, bila ketuban baru pecah dan jumlah air ketuban masih banyak,
pemeriksaan ini akan lebih jelas.
2. Inspekulo5:
Spekulum yang digunakan dilubrikasi terlebih dahulu dengan lubrikan
yang dilarutkan dengan cairan steril dan sebaiknya tidak menyentuh
serviks. Pada KPD didapatkan:
a. Keadaan umum dari serviks, juga dinilai dilatasi dan pendataran
dari serviks. Dilihat juga dari prolapse dari tali pusat atau
ekstermitas bayi. Bau dari cairan amnion yang khas juga
diperhatikan.

b. Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung

diagnosis KPD. Melakukan perasat valsava atau menyuruh pasien
batuk untuk mempermudah melihat pooling.
c. Cairan amnion dikonfirmasikan menggunakan nitrazine test. Kertas
nitrazin akan berubah menjadi biru jika pH cairan diatas 6.0-6.5.
Sekret vagina ibu hamil memiliki pH 4-5, dengan kertas nitrazin
tidak memberikan perubahan warna.
d. Dilakukan juga kultur dari swab untuk Chlamydia, gonorrhea dan
group B Streptococcus.
Cairan keluar dari osteum uteri eksternum (OUE). Bila dari hasil
anamnesis curiga KPD namun pada inspekulo tidak tampak cairan
keluar dari OUE maka dapat dilakukan penekanan funsus uteri atau
menggoyangkan bagian terendah dari janin dan mengevaluasi ada
tidaknya cairan yang keluar dari OUE. Pada KPD dapat terlihat tidak
keluar cairan dari OUE akibat blockade jalan lahir oleh kepala janin
yang sudah mulai mengalami penurunan. Jika cairan amnion jelas
terlihat mengalir dari serviks, tidak diperlukan lagi pemeriksaan
lainnya untuk mengkonfirmasi diagnosis.
3. Pemeriksaan dalam:
Pada KPD didapatkan:

Ada cairan dalam vagina.

Selaput ketuban sudah pecah.

Pemeriksaan digital vagina yang terlalu sering dan tanpa indikasi
sebaiknya dihindari karena hal ini akan meningkatkan risiko infeksi
neonatus.

2.6.3 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Nitrazin2
Pemeriksaan ini dilakukan dengan merendam kertas lakmus merah
dengan cairan ketuban. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengukur pH
cairan vagina menggunakan secara kualitatif. Tes nitrazin positif apabila
kertas lakmus merah yang akan menjadi biru.
2. Pemeriksaan Mikroskopis2

Pemeriksaan mikroskopis bertujuan untuk melihat adanya vernix

caseosa dan lanugo yang terkandung dalam ketuban yang pecah yang
tampak sebagai fern-like pattern (tidak selalu dikerjakan).
3. USG2
Pemeriksaan USG dapat berguna untuk melengkapi diagnosis untuk
menilai indeks cairan amnion. Jika didapatkan volume cairan amnion
atau indeks cairan amnion yang berkurang tanpa adanya abnormalitas
ginjal janin dan tidak adanya pertumbuhan janin terhambat (PJT) maka
kecurigaan akan ketuban pecah sangatlah besar, walaupun normalnya
volume cairan ketuban tidak menyingkirkan diagnosis. Selain itu USG
dapat digunakan untuk menilai taksiran berat janin, usia gestasi dan
presentasi janin, dan kelainan kongenital janin.
2.7

Penatalaksanaan
Prinsip utama penatalaksanaan KPD adalah untuk mencegah
mortalitas dan morbiditas perinatal pada ibu dan bayi yang dapat
meningkat karena infeksi atau akibat kelahiran preterm pada kehamilan
dibawah 37 minggu. Prinsipnya penatalaksanaan ini diawali dengan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan beberapa pemeriksaan penunjang yang
mencurigai tanda-tanda KPD. Setelah mendapatkan diagnosis pasti, dokter
kemudian melakukan penatalaksanaan berdasarkan usia gestasi. Hal ini
berkaitan dengan proses kematangan organ janin, dan bagaimana
morbiditas serta mortalitas apabila dilakukan persalinan maupun tokolisis.2
Adapun langkah dalam penatalaksanaan KPD adalah:1

Pastikan diagnosis

Tentukan umur kehamilan

Evaluasi ada tidaknya infeksi maternal ataupun infeksi janin

Apakah dalam keadaan inpartu, terdapat kegawatan janin

Prinsip penanganan Ketuban Pecah Dini adalah memperpanjang
kehamilan sampai paru-paru janin matang atau dicurigai adanya /
terdiagnosis khorioamnionitis. Pada pasien dengan KPD penatalaksanaan
dibedakan antara kehamilan preterm dan kehamilan aterm.

10

KPD dengan kehamilan aterm1,3

a. Diberikan antibiotika profilaksis, ampisilin 4 x 500 mg selama 7
hari
b. Observasi temperatur rektal, bila ada kecenderungan meningkat
lebih atau sama dengan 37,6 derajat celcius, segera dilakukan
terminasi
c. Bila temperatur rektal tidak meningkat, dilakukan observasi selama
12 jam. Setelah 12 jam bila belum ada tanda-tanda inpartu
dilakukan terminasi
d. Batasi pemeriksaan dalam, dilakukan hanya berdasarkan indikasi
obstetrik
e. Bila dilakukan terminasi, lakukan evaluasi PS:
-

Bila PS lebih atau sama dengan 5, dilakukan induksi dengan

oksitosin drip.

Bila PS kurang dari 5, dilakukan pematangan serviks degan

ripening misoprostol 25ug setiap 6 jam maksimal 4 kali
pemberian.

KPD dengan kehamilan preterm

Pada KPD dengan kehamilan preterm dilakukan perawatan konservatif,
yaitu:1
a. Penanganan dirawat di RS
b. Diberikan antibiotika: Ampisilin 4 x 500 mg selama 7 hari
c. Untuk merangsang maturasi paru diberikan kortikosteroid (untuk
UK kurang dari 35 minggu) : deksametason 5 mg IM setiap 6 jam
sebanyak 4 kali atau betametason 12 mg sehari dosis tunggal
selama 2 hari.
d. Tata cara perawatan konservatif
-

Dilakukan sampai janin viable

Selama perawatan konservatif, tidak dianjurkan melakukan

pemeriksaan dalam

Dalam observasi selama 1 minggu, dilakukan pemeriksaan

USG untuk menilai air ketuban

11

Bila air ketuban cukup, kehamilan diteruskan

Bila

air

ketuban

kurang

(oligohidramnion),

dipertimbangkan untuk terminasi kehamilan

g. Pada perawatan konservatif, pasien dipulangkan hari ke-7 dengan
saran sebagai berikut:

Tidak boleh koitus

Tidak boleh melakukan manipulasi vagina

Segera kembali ke RS bila ada keluar air lagi

Terminasi kehamilan :
1)

PS<5 terminasi dengan misoprostol 25 mcg tiap 6 jam intravaginal,

maksimal 4 kali pemberian. Jika PS5 terminasi dengan drip oksitosin.

2)

Seksio sesaria bila prasyarat drip oksitosin tidak terpenuhi atau bila
drip oksitosin gagal.

2.8

Komplikasi
Komplikasi yang timbul akibat KPD bergantung pada usia
kehamilan. Dapat terjadi infeksi maternal ataupun neonatal, persalinan
prematur, hipoksia karena kompresi tali pusat, deformitas janin,
meningkatnya insiden seksio sesarea, atau gagalnya persalinan normal.
1. Persalinan Prematur
Persalinan prematur merupakan komplikasi tersering dari KPD. Setelah
ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten
tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan anrara 28 - 34 minggu 50 %
persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26 minggu
persalinan terjadi dalam 1 minggu.1,2
2.

Infeksi

Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada KPD. Adapun resiko infeksi
yang dapat terjadi adalah:1-3

Pada ibu terjadi infeksi intrauterine seperti endomyometritis,

korioamnionitis yang berujung pada sepsis.

12

Pada bayi dapat terjadi septikemia, pneumonia, omfalitis.

Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi.

Pada KPD preterm infeksi lebih sering daripada aterm. Secara umum
insiden infeksi sekunder pada KPD meningkat sebanding dengan
lamanya periode laten. Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa
angka kejadian korioamninitis pada ibu hamil adalah 3,5 6,4%. 3 Pada
penelitian lain didapatkan 6,8% ibu hamil dengan KPD mengalami
endomyometritis purpural, 1,2% mengalami sepsis, namun tidak ada
yang meninggal dunia. Diketahui bahwa yang mengalami sepsis pada
penelitian ini mendapatkan terapi antibiotik spektrum luas, dan sembuh
tanpa sekuele. Sehingga angka mortalitas belum diketahui secara pasti.
40,9% pasien yang melahirkan setelah mengalami KPD harus dikuret
untuk mengeluarkan sisa plasenta, 4% perlu mendapatkan transfusi darah
karena kehilangan darah secara signifikan. Tidak ada kasus terlapor
mengenai kematian ibu ataupun morbiditas dalam waktu lama.2
3.

Hipoksia dan Asfiksia

Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali

pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara
terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air
ketuban, janin semakin gawat.1
4.

Sindrom Deformitas Janin

Ketuban Pecah Dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan

janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan
janin, serta hipoplasi pulmonar yang nantinya akan berujung pada
sindrom distress pernafasan.1,2