Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

A. Konsep Dasar Penyakit


1. Definisi
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung
akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala-gejala
atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa
disfungsi

sistolik

maupun

diastolik,

abnormalitas

irama

jantung,

atau

ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru


tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal
jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul
bila cardiac output (CO) tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
(Hanafi, 2001).
2. Anatomi Fisiologi
Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida
terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di
atas. Beratnya 250-350 gram pada orang dewasa. Jantung terletak pada rongga
dada (cavum thorax) tepatnya pada rongga mediastinum diantara paru-paru
kiri dan kanan.
Lapisan Jantung
Lapisan jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan
endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung
terdiri dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung.
Lapisan perikardium terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar
jantung) dan perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel pada
jantung). Antara perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan
perikardium yang berisi cairan serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi
sebagai pelumas.

Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung.


Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional
jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium
mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom (miogenik), durasi
kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik.
Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-beda.
Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena
mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik
yang mempunyai tahanan aliran darah lebih besar.
Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan
sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang
berfungsi mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara
sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan
anoulus fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari
atrium ke ventrikel. Lapisan endokardium merupakan lapisan yang
membentuk bagian dalam jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat
licin untuk membantu aliran darah
Katup-Katup Jantung
Katup jantung ada dua macam yaitu katup AV (atrioventrikular) dan katup
SL (semilunar). Katup AV terletak antara atrium dan ventrikel, sedangkan
katup SL terletak antara ventrikel dengan pembuluh darah besar pada jantung.
Katup AV antara atrium dekstra dan ventrikel dekstra adalah katup
trikuspidalis dan antara atrium sinistra dan ventrikel sinistra adalah katup
bikuspidalis (mitral). Katup AV hanya membuka satu arah (ke arah ventrikel)
karena berfungsi mencegah aliran balik dari ventrikel ke atrium pada saat
sistol. Secara anatomi katup AV hanya membuka ke satu arah karena terikat
oleh korda tendinae yang menempel pada muskulus papilaris pada dinding
ventrikel. Katup SL terdiri dari katup pulmonal yang terdapat antara ventrikel
kanan dengan arteri pulmonalis dan katup aortik yang terletak antara ventrikel
kiri dan aorta.
Pembuluh Darah Besar Pada Jantung

Ada beberapa pembuluh darah besar yang berdekatan letaknya dengan jantung
yaitu :
a. Vena Cava Superior
Vena cava superior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari
tubuh bagian atas menuju atrium kanan.
b. Vena Cava Inferior
Vena cava inferior adalah vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
c. Sinus Conaria
Sinus coronary adalah vena besar di jantung yang membawa darah kotor
dari jantung sendiri.
d. Trunkus Pulmonalis
Pulmonary trunk adalah pembuluh darah besar yang membawa darah
kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis dibagi
menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary
trunk ke kedua paru-paru.
e. Vena Pulmonalis
Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
f. Aorta Asendens
Ascending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih
dari ventrikel kiri ke arkus aorta (lengkung aorta) ke cabangnya yang
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
g. Aorta Desendens
Descending aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
Sirkulasi Darah
Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal. Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah antara jantung dengan
paru-paru. Sirkulasi pulmonal diawali dengan keluarnya darah dari ventrikel
kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis dan kembali ke atrium kiri
melalui vena-vena pulmonalis.
Sirkulasi sistemik merupakan peredaran darah dari jantung ke seluruh
tubuh (kecuali paru-paru). Sirkulasi sistemik dimulai dari keluarnya darah dari
ventrikel kiri ke aorta kemudian ke seluruh tubuh melalui berbagai

percabangan arteri. Selanjutnya kembali ke jantung (atrium kanan) melalui


vena cava. Darah dari tubuh bagian atas kembali ke jantung melalui vena cava
superior dan darah dari tubuh bagian bawah kembali ke jantung melalui vena
cava inferior.
3. Etiologi
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
1) Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi

dengan

sempurna

mengakibatkan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac


output) menurun.
2) Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga
menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
3) Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic
dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mulamula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi
bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah
jantung justru akan menurun kembali.
4) Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan
(demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi
keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi
tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
5) Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke
dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah
jantung menurun.
6) Kelainan Otot Jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan

menurunnya

kontraktilitas

jantung.

Kondisi

yang

mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis


koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
7) Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.
8) Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung.
9) Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
10) Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
11) Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis

dan

abnormalitas

elektrolit

juga

dapat

menurunkan

kontraktilitas jantung.
4. Manifestasi Klinis
a. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
b. Ortopnue yaitu sesak saat berbaring
c. Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas
d. Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam
hari disertai batuk
e. Berdebar-debar
f. Lekas lelah
g. Batuk-batuk

h. Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh


batuk dan sesak nafas.
i. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema
perifer umum dan penambahan berat badan.
5. Patofisiologi
Kelainan pada otot jantung karena berbagai sebab dapat menurunkan
kontraktilitas otot jantung sehingga menurunkan isi sekuncup dan kekuatan
kontraksi otot jantung sehingga terjadi penurunan curah jantung. Demikian
pula pada penyakit sistemik (misal : demam, tirotoksikosis, anemia, asidosis)
menyebabkan jantung berkompensasi memenuhi kebutuhan oksigen jaringan.
Bila terjadi terus menerus, pada akhirnya jantung akan gagal berkompensasi
sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung
ini mempunyai akibat yang luas yaitu:
a) Menurunkan tekanan darah arteri pada organ vital
-

Pada jantung akan terjadi iskemia pada arteri koroner yang akhirnya
menimbulkan kerusakan ventrikel yang luas.

Pada otak akan terjadi hipoksemia otak.

Pada ginjal terjadi penurunan haluaran urine.


Semua hal tersebut akan menimbulkan syok kardiogenik yang
merupakan stadium akhir dari gagal jantung kongestif dengan
manifestasi klinis berupa tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urine serta kulit yang dingin
dan lembab.

b) Menghambat sirkulasi dan transport oksigen ke jaringan sehingga


menurunkan pembuangan sisa metabolisme sehingga terjadi penimbunan
asam laktat. Pasien akan menjadi mudah lelah.
c) Tekanan arteri dan vena meningkat
Hal ini merupakan tanda dominan ADHF. Tekanan ini mengakibatkan
peningkatan tekanan vena pulmonalis sehingga cairan mengalir dari kapiler
ke alveoli dan terjadilah odema paru. Odema paru mengganggu pertukaran

gas di alveoli sehingga timbul dispnoe dan ortopnoe. Keadaan ini membuat
tubuh memerlukan energy yang tinggi untuk bernafas sehingga
menyebabkan pasien mudah lelah. Dengan keadaan yang mudah lelah ini
penderita cenderung immobilisasi lama sehingga berpotensi menimbulkan
thrombus intrakardial dan intravaskuler. Begitu penderita meningkatkan
aktivitasnya sebuah thrombus akan terlepas menjadi embolus dan dapat
terbawa ke ginjal, otak, usus dan tersering adalah ke paru-paru
menimbulkan emboli paru. Emboli sistemik juga dapat menyebabkan
stroke dan infark ginjal.
Odema paru dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek disertai
sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai bercak darah.
Pada pasien odema paru sering terjadi Paroxysmal Nocturnal Dispnoe
(PND) yaitu ortopnoe yang hanya terjadi pada malam hari, sehingga pasien
menjadi insomnia.
d) Hipoksia jaringan
Turunnya curah jantung menyebabkan darah tidak dapat mencapai jaringan
dan organ (perfusi rendah) sehingga menimbulkan pusing, konfusi,
kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin dan
haluaran urine berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun
mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal yang pada gilirannya akan
menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta
peningkatan volume intravaskuler.
e) Kegagalan

ventrikel

kanan

mengosongkan

volume

darah,

yang

mengakibatkan beberapa efek yaitu:


-

Pembesaran dan stasis vena abdomen, sehingga terjadi distensi


abdomen yang menyebabkan terjadinya gerakan balik peristaltik,
terjadi mual dan anoreksia.

Pembesaran vena di hepar, menyebabkan nyeri tekan dan hepatomegali


sehingga tekanan pembuluh portal meningkat, terjadi asites yang juga
merangsang gerakan balik peristaltik.

Cairan darah perifer tidak terangkut, sehingga terjadi pitting odema di


daerah ekstrimitas bawah.

6. Pathway
Aterosklerosis koroner, hipertensi atrial,
penyakit otot degenerative, inflamasi

Peningkatan laju metabolisme (demam, tirotoksikosis)


Jantung berkompensasi untuk memenuhi kebutuhan O2 jaringan

Kelainan otot jantung


Menurunnya kontraktilitas
Menurunnya isi
sekuncup

Peningkatan curah jantung, tekanan arteri meningkat


Palpitasi dan takikardi

Menurunnya kekuatan
kontraksi otot jantung

Kegagalan jantung berkompensasi

Penurunan curah jantung

Gagal ventrikel kiri

Gagal ventrikel kanan


Kongesti visera & jaringan perifer
Pembesaran vena di hepar
Pembesaran & sasis vena
abdomen

Penurunan sirkulai O2 ke
jaringan & meningkatnya
energy yang digunakan untuk
bernafas

Cairan darah perifer


tidak terangkut

Hepatomegali

Kelebihan
volume cairan

Distensi abdomen
Acites

Mudah
lelah &
letih

Edema pada
bronkus
Batuk

Intoleransi
aktifitas

Bersihan jalan
nafas tidak efektif

Kongesti paru
Cairan terdorong ke
dalam paru
Penimbunan
cairan dalam
alveoli
Edema paru
Dispneu & ortopneu
Kerusakan
pertukaran gas

7. Pemeriksaan Penunjang
1) EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen
ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya
aneurime ventricular.
2) Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan
bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat
bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.
3) Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan
di paru-paru atau penyakit paru lainnya.
4) Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang
pada gagal jantung akan meningkat.
5) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
6) Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
7) Kateterisasi jantung : Tekanan normal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas
8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1) Untuk menurunkan kerja jantung
2) Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3) Untuk menurunkan retensi garam dan air.
a) Tirah Baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung
dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui
induksi diuresis berbaring.

b) Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi
kebutuhan oksigen tubuh.
c) Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu
pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi
edema.
d) Revaskularisasi koroner
e) Transplantasi jantung
f) Kardoimioplasti
9. Komplikasi
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
2. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata

3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN INTENSIF


1. PENGKAJIAN
a. Pengkajian Primer
1) Airway
Kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan obstruksi jalan nafas, adanya benda
asing, adanya suara nafas tambahan.
2) Breathing

Frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, retraksi dada, adanya
sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi suara nafas, kaji adanya
suara nafas tambahan.
3) Circulation
Pengkajian mengenai volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan.
pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi.
b. Pengkajian Sekunder
1.

Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pada aktivitas.

2.

Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung, bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen.
b.

Tanda :

TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ;

mungkin sempit, Irama Jantung ; Disritmia, Frekuensi jantung ;


Takikardia , Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah, posisi
secara inferior ke kiri, Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4
dapat, terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah, Murmur sistolik dan diastolic,
Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik, Punggung kuku ; pucat atau
sianotik dengan pengisian, kapiler lambat, Hepar ; pembesaran/dapat
teraba, Bunyi napas ; krekels, ronkhi, Edema ; mungkin dependen, umum
atau pitting , khususnya pada ekstremitas.
3.

Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.

4.

Eliminasi

a. Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari


(nokturia), diare/konstipasi.
5.

Nutrisi
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)
serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

6.

Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7.

Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.

8.

Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi
diri.

9.

Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.

2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus


menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Interaksi sosial
a. Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Penurunan curah jantung

berhubungan

dengan

Perubahan

kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik.
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk,
penumpukan secret.
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus,
meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

3. INTERVENSI
No.
1.

Diagnosa

Tujuan dan

Intervensi
Kriteria hasil
NOC :
NIC :
1. Cardiac
Pump Cardiac Care
curah jantung
1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,lokasi, durasi)
effectiveness
berhubungan
2. Catat adanya disritmia jantung
2. Circulation
3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
dengan
Status
4. Monitor status kardiovaskuler
Perubahan
3. Vital Sign Status 5. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
6. Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
kontraktilitas
Setelah
diberikan 7. Monitor balance cairan
miokardial/peru
8. Monitor adanya perubahan tekanan darah
asuhan keperawatan 9. Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
bahan
selama
.x.
antiaritmia
inotropik.
diharapkan
tanda 10. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
keperawatan
Penurunan

kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
yang dapat diterima 12. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
(disritmia terkontrol 13. Anjurkan untuk menurunkan stress
vital

dalam

atau

hilang)

batas

dan

bebas gejala gagal Vital Sign Monitoring


1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
jantung.
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
Kriteria Hasil:
1. Tanda
Vital 4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
dalam
rentang
aktivitas
normal (Tekanan 6. Monitor kualitas dari nadi
darah,
Nadi, 7. Monitor adanya puls paradoksus
8. Monitor adanya puls alterans
respirasi)
9. Monitor jumlah dan irama jantung
2. Dapat
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
mentoleransi
12. Monitor suara paru
aktivitas, tidak 13. Monitor pola pernapasan abnormal
14. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
ada kelelahan
3. Tidak ada edema 15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,
paru, perifer, dan
bradikardi, peningkatan sistolik)
tidak ada asites 17. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
4. Tidak
ada

penurunan
kesadaran
2.

Bersihan jalan NOC :


1. Respiratory
nafas
tidak
status
:
efektif
Ventilation
berhubungan
2. Respiratory
dengan
status : Airway
penurunan
patency
reflek
batuk, 3. Aspiration
penumpukan
secret.

NIC :
Airway suction
1. Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning
2. Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suctioning.
3. Informasikan pada klien dan keluarga tentang suctioning
4. Minta klien nafas dalam sebelum suction dilakukan.
5. Berikan O2 dengan menggunakan nasal untuk
memfasilitasi suksion nasotrakeal
6. Gunakan alat yang steril sitiap melakukan tindakan
7. Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam setelah

Control
Setelah
diberikan

kateter dikeluarkan dari nasotrakeal


8. Monitor status oksigen pasien
asuhan keperawatan 9. Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan suction
10. Hentikan suksion dan berikan oksigen apabila pasien
selama
.x.
menunjukkan bradikardi, peningkatan saturasi O2, dll.
diharapkan
klien
dapat menunjukkan Airway Management
1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust
keefektifan
jalan
bila perlu
napas
2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
Kriteria Hasil :
3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas
1. Mendemonstrasi
buatan
kan batuk efektif 4. Pasang mayo bila perlu
dan suara nafas 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
yang
bersih, 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
tidak ada sianosis 8. Lakukan suction pada mayo
9. Berikan bronkodilator bila perlu
dan
dyspneu 10. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
(mampu
12. Monitor respirasi dan status O2
mengeluarkan
sputum, mampu
bernafas dengan
mudah, tidak ada
pursed lips)
2. Menunjukkan
jalan nafas yang

paten (klien tidak


merasa tercekik,
irama

nafas,

frekuensi
pernafasan dalam
rentang normal,
tidak ada suara
nafas abnormal)
3. Mampu
mengidentifikasi
kan

dan

mencegah factor
yang

dapat

menghambat
jalan nafas
3.

Gangguan
pertukaran gas
berhubungan
dengan edema
paru

NOC :
1. Respiratory

NIC :
Airway Management
1. Pasang mayo bila perlu
Status : Gas
2. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
exchange
3. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
2. Respiratory
4. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
5. Lakukan suction pada mayo
Status
:
6. Berika bronkodilator bial perlu
ventilation
7. Berikan pelembab udara
3. Vital Sign Status 8. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
Setelah diberikan 9. Monitor respirasi dan status O2
asuhan keperawatan Respiratory Monitoring
selama
.x. 1. Monitor rata rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan
diharapkan
otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan
gangguan
intercostals
pertukaran
gas 3. Monitor suara nafas, seperti dengkur
4. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
teratasi
Kriteria Hasil :
hiperventilasi, cheyne stokes, biot
1. Mendemonstrasi 5. Catat lokasi trakea
kan peningkatan 6. Monitor kelelahan otot diagfragma (gerakan paradoksis)

ventilasi

dan 7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak

oksigenasi yang
adekuat
2. Memelihara
kebersihan paru
paru dan bebas

adanya ventilasi dan suara tambahan


8. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi
crakles dan ronkhi pada jalan napas utama
9. auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui
hasilnya

dari tanda tanda


distress
pernafasan
3. Mendemonstrasi
kan batuk efektif
dan suara nafas
yang

bersih,

tidak

ada

sianosis

dan

dyspneu (mampu
mengeluarkan
sputum, mampu
bernafas dengan
mudah, tidak ada
pursed lips)
4. Tanda tanda vital
dalam

rentang

normal

4.

Kelebihan

NOC :
1. Electrolit

NIC :
and Fluid management
volume cairan
1. Timbang popok/pembalut jika diperlukan
acid base balance
berhubungan
2. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
2. Fluid balance
3. Pasang urin kateter jika diperlukan
dengan
3. Hydration
4. Monitor hasil Lab yang sesuai dengan retensi cairan
menurunnya
(BUN, Hmt , osmolalitas urin )
Setelah
diberikan
laju
filtrasi
5. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP,
asuhan keperawatan
glomerulus,

meningkatnya

selama

.x.

produksi ADH diharapkan


dan

dan PCWP
6. Monitor vital sign
7. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP ,

retensi keseimbangan

natrium/air.

edema, distensi vena leher, asites)


volume cairan dapat 8. Kaji lokasi dan luas edema
9. Monitor masukan makanan/cairan dan hitung intake kalori
dipertahankan
harian
Kriteria hasil
10. Monitor status nutrisi
1. Terbebas
dari 11. Berikan diuretik sesuai interuksi
12. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi
edema,
efusi,
dengan serum Na < 130 mEq/L
anaskara
13. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul
2. Bunyi
nafas
memburuk
bersih, tidak ada
Fluid Monitoring
1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan

dyspneu/
ortopneu
3. Terbebas
distensi

dari
vena

jugularis, reflek

eliminasi
2. Tentukan

kemungkinan

faktor

resiko

dari

ketidak

seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan

renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )


hepatojugular (+) 3. Monitor berat badan
4. Memelihara
4. Monitor serum dan elektrolit urine
tekanan
vena 5. Monitor serum dan osmilalitas urine
6. Monitor BP, HR, dan RR
sentral, tekanan 7. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama
kapiler
paru,
jantung
jantung 8. Monitor parameter hemodinamik infasif
9. Catat secara akutar intake dan output
dan vital sign 10. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan
dalam
batas
penambahan BB
output

normal
5. Terbebas

11. Monitor tanda dan gejala dari edema


dari 12. Beri obat yang dapat meningkatkan output urin

kelelahan,
kecemasan

atau

kebingungan
6. Menjelaskan
indikator
kelebihan cairan

5.

Intoleransi
aktivitas
berhubungan

NOC :
1. Energy
Conservation
2. Self Care : ADLs

dengan
kelemahan

Setelah

diberikan

fisik

tanpa

NIC :
Energy Management
1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan
aktivitas
2. Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap

keterbatasan
3.
Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
asuhan keperawatan
4. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
selama
.x. 5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi
diharapkan terjadi
secara berlebihan
6. Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas
peningkatan
7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
toleransi pada klien
setelah dilaksanakan Activity Therapy
1. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam
tindakan
merencanakan progran terapi yang tepat.
keperawatan selama 2. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu
di RS
dilakukan
3.
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai
Kriteria Hasil :
1. Berpartisipasi
dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
4.
Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber
dalam aktivitas
disertai

yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan


5. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti

kursi roda, dll


6. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
tekanan
darah, 7. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan di waktu luang
8. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan
nadi dan RR
dalam beraktivitas
2. Mampu
9. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
melakukan
10. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan
aktivitas sehari
penguatan
11.
Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual
hari
(ADLs)
peningkatan

secara mandiri

DAFTAR PUSTAKA
Arif Mansjoer. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius
Amin Huda & Hardhi Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Diagnosa NANDA
NIC NOC jilid 3. Jogjakarta: Mediaction
Gloria M. Bulechek, (et al).2013. Nursing Interventions Classifications (NIC) 6th
Edition. United States of America: Elsevier.
Kasuari, 2000. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan
Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang
Moorhead, Sue. et al. (2013). Nursing Outcomes Classification (NOC). Fifth Edition.
United States of America: Elsevier.
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI; 2001