Anda di halaman 1dari 17

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA STROKE

A. KONSEP DASAR PENYAKIT


1. Pengertian
Stroke atau cedera cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare, 2002).
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progesi cepat,
berupa defisit neurologis fokal dan/ atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih
atau langsung menimbulkan kematian, dan sematamata disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000).
Menurut Price & Wilson (2006) pengertian dari stroke adalah setiap gangguan
neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah
melalui sistem suplai arteri otak. Dari beberapa uraian diatas dapat disimpulkan
bahwa pengertian stroke adalah gangguan sirkulasi serebral yang disebabkan oleh
sumbatan atau penyempitan pembuluh darah oleh karena emboli, trombosis atau
perdarahan serebral sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak yang timbulnya
secara mendadak.

2. Klasifikasi
2.1 Stroke haemorhagi
Merupakan perdarhan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak teretntu.
Biasannya kejadianya saat melakukan aktivitas atau saat aktif ,namun bisa
juga terjadi saat istirshat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Stroke
hemoragik adalah neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh
perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh
karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh ateri,
vena, dan kipiler.
2.1.1 Perdarahan intraserebral: pecahnya pembuluh darah
(mikroaneurisma) terutama karena hypertensi mengakibatkan darah
masuk ke dalam jaringan otak ,membentuk massa yang menekan
jaringan otak dan menimbulkan edema otak . peningkatan TIK
(Tekanan Intra Kranial) yang terjadi cepat , dapat mengakibatkan

1
2

kematian mendadak karena herniasi otak .perdarahan intraserebal


yang disebabkan karena hypertensi sering di jumpai di daerah
putamen tamalus,pons, dan serebelum.
2.1.2 Perdarahan subarachnoid: perdarahan ini berasal dari pecahnya
aneurisma berry dan cabang cabangnya yang terdapat di luar
parenkim otak (juwono,1993 :19). pecahnya arteri dan keluarnya
ke ruang sub arachnoid menyebabkan TIK (Tekanan Intra Kranial)
meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri dan
vaasospasme pembuluh darah serebral yamh berakibat disfungsi
otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran,) maupun fokal
(hemiparese, gangguan hemi sensorik, afasia dll) (simposium
nasional keperawatan perhimpunan perawat bedah syaraf
indonesia, Price & Wilson (2006)
2.2 Sroke Nonhaemorhagic
Suatu gangguan peredaran darah otak tanpa terjadi suatu perdarahan
yang ditandai dengan kelemahan pada satu atau keempat anggota gerak
atau hemiparese, nyeri kepala, mual, muntah, pandangan kabur dan
dysfhagia (kesulitan menelan). Stroke non haemoragik dibagi lagi menjadi
dua yaitu stroke embolik dan stroke trombotik.
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya
terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau pagi hari.
Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan
hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. kesadaran
umumnya baik.
Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya :
2.2.1 TIA (trans iskemia attack):
Gangguang neurologis setempat yang terjadi selama beberapa
menit sampai beberapa jam saja. Gejala akan hilang dengan
spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
2.2.2 Stroke involusi:
Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan
neurologis terlihat semakin berat bertambah buruk .proses dapat
berjalan 24 jam atau beberapa hari.
2.2.3 Stroke komplit
3

Gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen


.sesuai denganistilah stroke komplitdi awali oleh serangan TIA
(Tekanan Intra Kranial) berualang.

3. Etiologi
Penyebab stroke dapat di bagi tiga yaitu :
3.1 Trombosis serebri
Aterosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab
utama trombosis serebral yang adalah penyebab paling umum dari stroke
(smeltzer 2005). Trombosis ditemukan pada 40 % dari semua kasus stroke
yang telah di buktikanoleh ahli patalogi . Biasanya ada kaitannya dengan
kerusakan lokal ding ding pembuluh darah akibat aterosklerosis ( prince,
2006).
3.2 Embol serebri
Embolisme serebi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama
stroke penderita embolisme biasanya lebih muda di bandingkan dengan
penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebi berasal dari suatu trombus
dalam jantung sehingga masalah yang di hadapi sesungguhnya merupakan
perwujudan penyakit jantung (price 2006)
3.3 Hemoragi
Hemoragi dapat terjadi di luar durameter (hemoragi ekstra drual atau
epidural) di baeah durameter (hemoragi subdural), di ruang sub arachnoid
(hemoragi subarachnoid) atau dalam substansial otak (hemoragi
intraserebral) (price,2006).
3.4 Faktor resiko menurut Mansjoer (2000)
3.4.1 Hipertensi
Merupakan faktor resiko utama . hipertensi dapat di sebabkan
arterosklerosis pembuluh darah serebal, sehingga pembuluh darah
tersebut mengalami penebalan dan degenerasi yang kemudian
pecah / menimbulkan perdarahan.
3.4.2 Penyakit kardiovaskuler
Misalnya embilisme serebral berasal dari jantung seperti penyakit
arteri koronaria gagal jantung kongestif, MCI, hipertrofi ventrikel
kiri. Pada fibeilasi atrium menyebabkan penurunan CO, sehingga
perfusi darah keotak menurun ,maka otak akan kekurangan oksigen
yang akhirnya dapat terjadi stoke. Pada arterosklerosis elastistas
pembuluh darah menurun, sehingga perfusi ke otak menurun juga
pada akhirnya terjadi stroke.
3.4.3 Diabetes militus
4

Pada penyakit DM akan mengalami penyakit vaskuler, sehingga


terjadi mikrovaskulerisasi dan terjadi aterosklerosis, terjadinya
arterosklerosis. Terjadinya asterisklerosis dapat menyebabkan
emboli yang kemudian menyumbat dan terjadi iskemia, iskemia
menyebabkan perfusi otak menurundan pada akhirnya terjadi
stroke.
3.4.4 Merokok
Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh
nikotin sehingga memungkinkan penumpukan arterosklerosis dan
kemudian berakibat stroke.
3.4.5 Alkohol
Pada alkohol dapat menyababkan hipertensi, penurunan aliran
darah ke otak dan kardiak aritmia serta kelainan motilitas
pembuluh darah sehingga terjadi emboli serebral.
3.4.6 Peningkatan kolesterol
Peningkatan kolesterol tubuh dapat menyababkan arterosklerosis
dan terbentuknya emboli lemak sehingga aliran darah lamabat
termasuk ke otak ,maka perfusi otak menurun.
3.4.7 Obesitas
Pada obesitas kadar kolesterol tinggi itu dapat mengalami
hipertensi karena terjadi gangguan pada pembuluh darah .keadaan
ini berkontribusi pada stroke.
3.4.8 Arterosklerosisi
3.4.9 Kontrasepsi
3.4.10 Riwayat kesehatan keluarga adanya stroke.
3.4.11 Umur (insiden meningkat sejalan dengan meningkatnya umur )
3.4.12 Stres emosional.

4. Patofisiologis
Otak sangat tergantung pada oksigen dan tidak mempunyai cadangan
oksigen. Jika aliran darah ke setiap bagian otak terhambat karena trombus dan
embolus, maka mulai terjadi kekurangan oksigen kejaringan otak. Kekurangan
selama 1 menit dapat mengarah pada gejalan yang dapat putih seperti
kehilangan kesadaran. Selanjutnya kekurangan oksigedalam waktu yang lebih
lama dapat menyebabkan nekrosis mikroskopik neiron neuron. area nekrotik
kemudian disebut infrak. Kekurangan oksigen pada awalnya mungkin akibat
iskemia mum (karena hati jantung atau hipotensi) atau hipoksia karena akibat
proses anemia dan kesukaran untuk bernafa. Stroke karena embolus dapat
5

merupakan akibat dari bekuan darah, udara palque,ateroma fragmen lemak.


Jika etiologi stroke adalah hemorrhagi maka faktor pencetus adalah hipertensi.
Abnormalitas vaskuler, aneurisma, serabut dapat terjadi ruptur dan dapat
menyebabkan hemorrhagi.
Pada stroke trombosis metabolik maka otak mengalami iskemia dan
infak sulit ditentukan. Ada peluang dominan stroke akan meluas setelah
serangan pertama sehingga dapat terjadi edema serebral dan peningkatan
tekanan intrakarnial (TIK) dan kematian pada area yang luas. Prognosisnya
tergantungpada daerah otak yang terkena dan luasanya yang terkena.
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi imana saja dalam
arteri arteri yang membentuk sirkulasi Willisi : arteria karotis internadan
system vertebrobasilar dan semua cabang cabangnya. Secara umum, apabila
aliran darah ke otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infrak
atau kematian jaringan. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu
menyebabkan infrak di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut.
Adanya gangguan peredaran darah otak dapat menimbulkan jejas atau
cedera pada otak melalui empat mekanisme, yaitu :
4.1 Penebalan dinding arteri serebral yang menimbulkan penyempitan
sehingga aliran darah dan suplainya ke sebagian otak tidak adekuat,
selanjutnya akan mengakibatkan perubahan-perubahan iskemik otak.
4.2 Pecahnya dinding arteri serebral akan menyebabkan bocornya darah ke
kejaringan (hemorrhage).
4.3 Pembesaran sebuah atau sekelompok pembuluh darah yang menekan
jaringan otak.
4.4 Edema serebri yang merupakan pengumpulan cairan di ruang interstitial
jaringan otak.
Konstriksi lokal sebuah arteri mula-mula menyebabkan sedikit
perubahan pada aliran darah dan baru setelah stenosis cukup hebat dan
melampaui batas kritis terjadi pengurangan darah secara drastis dan cepat.
Oklusi suatu arteri otak akan menimbulkan reduksi suatu area dimana jaringan
otak normal sekitarnya yang masih mempunyai pendarahan yang baik
berusaha membantu suplai darah melalui jalur-jalur anastomosis yang ada.
Perubahan awal yang terjadi pada korteks akibat oklusi pembuluh darah
adalah gelapnya warna darah vena, penurunan kecepatan aliran darah dan
sedikit dilatasi arteri serta arteriole. Selanjutnya akan terjadi edema pada
daerah ini. Selama berlangsungnya perisriwa ini, otoregulasi sudah tidak
6

berfungsi sehingga aliran darah mengikuti secara pasif segala perubahan


tekanan darah arteri.. Berkurangnya aliran darah serebral sampai ambang
tertentu akan memulai serangkaian gangguan fungsi neural dan terjadi
kerusakan jaringan secara permanen. Price & Wilson (2006)
7

5. WOC

Resiko syok

6. Manifestasi Klinis

Pada stroke non


hemoragil gejala utamanya adalah timbulnya defiti neurologis secara
mendadak atau subkut. didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu
8

istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun, kecuali bila
embolus cukup besar. (mansjoer, 2000).
a. Perdarahan intraserebral (PIS)
Stroke akibat pis mempunyai gejala prodomal yang tidak jelas kecuali,
nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali setiap hari, saat
aktivitas atau emosi /marah. sifat nyeri kepalanya akibat hebat sekali .
mual dan muntah sering kali terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran
biasanya menurun cepat masuk koma (65% terjadikurang dari setengah
jam, 23 %antara s.d 2 dan 12 % terjadi setelah 2 jam, sampai 19hari).
b. Perdarahan subaraknoid (PSA)
Pada pasien dengan PSA didapatkan gejala prodromal berupa nyeri kepala
hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada
gejala atau tanda rangsangan meningel. Edema papil dapat terjadi bila
adad perdarahaan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada arteri
komunikans arterioatau arteri karotis interna. Gejalanya neurologis yang
timbul tergantungpada berat ringanya gangguan pembuluh darah dan
likasinya. Manifestasi stroke dapat berupa :
1) kelumpuhan wajah dan anggota badan yang timbul mendadak.
2) gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan.
3) perubahan mendadak status mental.
4) afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucpan atau kesulitan memahami
ucapan).
5) ataksia anggota badan.
6) vertigo , mual ,muntah atau nyeri kepala (masjoer, 2000).
6.1 Gejala khusu pasien stroke
6.1.1 Kehilangan motorik
Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan
kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik, misalnya :
6.1.1.1 Hemiplagia (paralisis pada salah satu sisi tubuh )
6.1.1.2 Hemiparesis ( kelemahan pada salah satu sisi tubuh )
6.1.1.3 Menurunnya tonus otot abnormal.
6.1.2 Kehilangan komunikasi.
Fungsi otak yang di pengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan
komunikasi, misanya :
6.1.2.1 Disatria, yaitu kesulitan berbicara di tunjukan dengan bicara
yang sulit di mengerti yang di sebabkan oleh paralissisotot
yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara.
6.1.2.2 Disfasia atau afasia atau kehilangan bicara yang terutama
ekpresif / represif. Apaksia yaitu, ketidakmampuan untuk
melakukajn tindakan yang di pelajari sebelumnya.
6.1.3 Gangguan persepsi
9

6.1.3.1 Homonimus hemianopsia, yaitu kehilangan setengah lapang


pandang dimana sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi
tubuh yang paralisis.
6.1.3.2 Aamorforsintesis, yaitu keadan dimana cenderung berpaling
dari sisi tubuh yang sakit dan mengabaikan sisi / ruang yang
sakit tersebut.
6.1.3.3 Gangguan hubungan visual spasi, yaitu gangguan dalam
mendapatkan hubungan dua lebih atau lebih objek dalam area
spasial.
6.1.3.4 Kehilangan sensori antara lain tidak mampu merasakan posisi
gerakan bagian tubuh (kehilangan proprioseptik) sulit
mengintrepistasikan stimulasi visual, taktil auditoris.

7. Pemeriksaan Diagnostik
7.1 Anglografi serebral
Membantu menentukan penyeybab stroke secara spesifik seperti
perdarahan, obtrusksi, arteri, oklusi / ruptur.
7.2 Elektro encefalography
Mengidentifikasi masalah berdasarkan pasa gelombang otak atau mungkin
memperluhatkan darah lesi yang spesifik.
7.3 Sinar x tengkorak
Mengambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal darah yang berlawan
dari masa yang luas ,klasifikasi karotis internal terdapat pada trobus
serebral klasifikasi parsial dingding, aneurisma pada pendarahan sub
arachnoid.
7.4 Ultrzsonography Doppler
Mengidentifikasi penyakit arterioveba (masalah sistem arteri karotis
/alioran daraah /muncul plaque /arterosklerosis.
7.5 Ct-Scan
Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan adanya infrak.
7.6 MRI
Menunjukan adanya tekanan abnormal dan biasanya ada trombosis, emboli
dan TIA, tekanan meningkat cairan mengandung darah dan menunjukan
hemoragi sub arachnosis / perdarahan intrakarnial.
7.7 Pemeriksaan foto thorak
Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran
vebtrikel kiri yang merupakan salah satutanda hipertensi kronis pada
penderita stroke, menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
daerah berlawanan dari massa yang meluas.
7.8 Pemeriksaan lanoratorium
10

7.8.1 Fungsi lumbal : tekanan normal biasanya ada trombosis, emboli


TIA sedangkan tekanan yang meningkat dan ciaran yang
mengandung menunjukan adanya perdarahan subarachnoid atau
intrakarniala .kadar protein total meningkat pada kasustrombosis
sehubungan dengan proses inflamasi.
7.8.2 Pemeriksaan darah rutin.
7.8.3 Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi
hiperglikemia.Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan
kemudian berangsur angsur turun kembali (Doengoes, 2000).

8. Penatalaksanaan
8.1 Penatalaksanaan umum
8.1.1 Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi lateral dekubitus
bila disertai muntah. boleh di muali mobilisasi bertahap bila
hemodinamik stabil.
8.1.2 Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi adekuat bila perlu
berikan oksigen 1-2 liter / menit bila ada hasil gas darah.
8.1.3 Kandung kemuh yang penuh di kososngkan dengan kateter.
8.1.4 Kontrol tekanan darah, dipertahankan normal.
8.1.5 Suhu tubuh harus di pertahankan.
8.1.6 Nutrisi seorang hanya boleh di berikan setelah tes fungsi menelelan
baik, bila terdapat gangguang menelan /pasien yang kesadaranya
menurun, dianjurkan pipi NGT.
8.1.7 Mobilisasi dan rehabilitasi dini jika tidak ada kontraindikasi.
8.2 Penatalaksanan medis
8.2.1 Trombolitik (steptokinase)
8.2.2 Anti platelet / anti trombolitik (asetosol, ticlopidin, cilostazol,
dipiridamol)
8.2.3 Antikoagulan (heparin)
8.2.4 Antagonis serotonim (Noftidrofuryl).
8.2.5 Antaginis calsium (nomodipin, piracetam)
8.3 Penatalaksanaan khusus
8.3.1 Atasi kejang (antikpnvulsan)
8.3.2 Atasi tekanan intrakalnial yang meninggi (manitol, gliserol,
furosemid, intubasi streroi dll).
8.3.3 Atasi dekompresi (kraniotomi)
8.3.4 Untuk penatalaksanaan faktor resiko
8.3.4.1 Atasi hipertensi (anti hipertensi)
8.3.4.2 Atasi hiperglikemia (anti hiperglikemia)
8.3.4.3 Atasi hiperurisemia (anti hiperurismia)

9. Komplikasi
9.1 Berhubugan dengan immbilisasi.
9.1.1 Infeksi pernafasan.
11

9.1.2 Nyeri yang berhubungan dengan daerah yang tertekan.


9.1.3 Konstipati.
9.1.4 Tromboflebitis
9.2 Berhubungan dengan mobilisasi.
9.2.1 Nyeri pada daerah punggung.
9.2.2 Disiokasi sendi.
9.3 Berhubungan dengan kerusakan otak.
9.3.1 Epilepsi.
9.3.2 Sakit kepala.
9.3.3 Kranoitomi

10. Upaya pencegahan


10.1 Mengurangi kegemukan.
10.2 Berhenti merokok.
10.3 berhenti minum kopi.
10.4 Btasi makan garam / lemak.
10.5 Tingkatkan mengkomsumsi kalium.
10.6 Rajin berolahraga.
10.7 Mengubah gaya hidup.
10.8 Menghindari obat-obatan yang dapat meningkatkan tekanan darah.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT


1. Pengkajian
1.1 Pengkajian primer
1.1.1 Airway
a. Keadaan jalan nafas
Benda asing di jalan nafas : terdapat sumbatan pangkal lidah.
Bunyi nafas : Snoring (suara seperti ngorok).
b. Masalah/diagnosa Keperawatan
Ketidak efeftifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan
pangkal lidah.
c. Intervensi / Implementasi
Buka jalan nafas, gunakan teknik head tilt + chin lift atau jaw trust.
Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi.
Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan.
Pasang oro faringeal tube.
Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan.
12

1.1.2 Breathing
a. Fungsi pernafasan :
Frekwensi Pernafasan : nafas cepat
(Tachypnea) lebih dari 20 x/menit
Bunyi nafas : suara tambahan nafas (ronki, wheezing)
Retraksi Otot bantu nafas : gerakan
otot nafas tambahan, retraksi sela iga.
b. Masalah/diagnosa Keperawatan
Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat
pernafasan.
c. Intervensi / Implementasi
Pertahankan jalan nafas yang paten
Berikan terapi oksigen
Monitor aliran oksigen
Pertahankan posisi pasien
Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi.
1.1.3 Circulation
a. Keadaan sirkulasi
Perdarahan (internal/eksternal) : pembuluh darah pecah
Nadi : > 100 x/menit
Akral perifer
Raba telapak tangan
Normal : hangat, kering, Merah.
Syok : dingin, basah, pucat
Tekan lepas ujung kuku/telapak tangan
Merah kembali < 2 detik : normal
Merah kembali > 2 detik : syok
b. Masalah/diagnosa Keperawatan
Risiko syok berhubungan dengan ketidak cukupan aliran darah
kejaringan tubuh.
c. Intervensi / Implementasi
13

Monitoring tanda awal syok


Monitor warna kulit, suhu kulit, denyut jantung, pernafasan dan
nadi.
Tempatkan pasien pada posisi supine, kaki lebih tinggi dari badan
Lihat dan pelihara kepatenan jalan nafas
1.1.4 Disability
a. Pemeriksaan Neurologis:
GCS : E 1 V 2 M 2 : coma (comatose), yaitu tidak bisa
dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada
respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon
pupil terhadap cahaya).
b. Masalah/diagnosa Keperawatan
Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan oedema
serebral.
c. Intervensi / Implementasi
Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin
/ tajam / tumpul
Pantau tanda-tanda vital terutama tekanan darah.
Pertahankan keadaan tirah baring.
Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikkan dan dalam posisi
anatomis (netral).
Berikan obat sesuai indikasi: contohnya antikoagulan (heparin).

1.1.5 Exposure/ kontrol lingkungan: penderita harus dibuka seluruh


pakaiannya.

1.2 Pengkajian sekunder


1.2.1 Pengkajian sekunder adalah pemeriksaan kepala sampai kaki (head
to toe) termasuk reevaluasi pemeriksaan TTV.
1.2.2 Anamnesis
Setiap pemeriksaan yang lengkap memerlukan anamnesis
mengenai riwayat perlukaan. Riwayat AMPLE (alergi, medikasi,
past illness, last meal, event/environment) perlu diingat.
1.2.3 Pemeriksaan fisik
14

Pemeriksaan fisik dimulai dengan evaluasi kepala akan adanya


luka, kontusio atau fraktuf. Pemeriksaan maksilofasialis, vertebra
sevikalis, thoraks, abdomen, perineum, muskuloskeletal dan
pemeriksaan neurologis juga harus dilakukan dalam secondary
survey.
1.2.4 Reevaluasi
Monitoring tanda vital dan haliaran urin penting dilakukan.
1.2.5 Tambahan pada secondary survev
Selama secondary survey, mungkin akan dilakukan pemeriksaan
diagnostik yang lebih spesifik seperti foto tambahan dari tulang
belakang serta ekstremitas, CT-Scan kepala, dada, abdomen dan
prosedur diagnostik lain.

2. Diagnosa Keperawatan
2.1 Ketidak efeftifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan
pangkal lidah.
2.2 Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat
pernafasan.
2.3 Risiko syok berhubungan dengan ketidak cukupan aliran darah kejaringan
tubuh.
2.4 Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan oedema serebral.

3. Rencana Asuhan Keperawatan


Diagnosa
NO Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
1 Ketidak efeftifan Respiratory status : Ventilation Airway Managemen
bersihan jalan nafas Setelah dilakukan tindakan asuhan
1. Buka jalan nafas,
berhubungan dengan keperawatan selama ... x...
gunakan teknik head tilt
sumbatan pangkal diharapkan bersihan jalan nafas
+ chin lift atau jaw trust.
lidah. kembali efektif.
2. Posisikan pasien untuk
Kriteria Hasil :
1. Menunjukan jalan nafas yang memaksimalkan
paten (klien tidak merasa ventilasi.
tercekik, irama nafas, frekuensi 3. Identifikasi pasien
pernafasan dalam rentang perlunya pemasangan
normal, tidak ada suara nafas alat jalan nafas buatan.
abnormal). 4. Pasang oro faringeal
15

2. Mampu mengidentifikasikan tube.


dan mencegah factor yang 5. Auskultasi suara nafas,
dapat menghabat jalan nafas. catat adanya suara
tambahan.

2 Gangguan pola nafas Respiratory status : Airway Airway management


tidak efektif patency 1. Buka jalan nafas,
berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan asuhan
gunakan teknik head tilt
depresi pusat keperawatan selama ... x...
+ chin lift atau jaw trust.
pernafasan. diharapkan pola nafas kembali
2. Posisikan pasien untuk
efektif.
memaksimalkan
Kriteria Hasil :
1. Mendemonstrasikan batuk ventilasi.
efektif dan suara nafas yang 3. Pertahankan jalan nafas
bersih, tidak ada sianosis dan yang paten.
dyspneu (mampu 4. Berikan terapi oksigen.
mengeluarkan sputum, mampu 5. Monitor aliran oksigen.
bernafas dengan mudah, tidak 6. Pertahankan posisi
ada pursed lips). pasien.
2. Menunjukan jalan nafas yang
7. Observasi adanya tanda
paten (klien tidak merasa
tanda hipoventilasi.
tercekik, irama nafas, frekuensi
pernafasan dalam rentang
normal, tidak ada suara nafas
abnormal).

3 Risiko syok Syok Prevention Syok Prevention


berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan asuhan
1. Monitoring tanda awal
ketidak cukupan aliran keperawatan selama ... x...
syok.
darah kejaringan tubuh. diharapkan syok berkurang.
2. Monitor warna kulit, suhu
Kriteria Hasil :
1. Nadi dalam batas yang kulit, denyut jantung,
diharapkan. pernafasan dan nadi.
2. Frekuensi nafas dalam batas
3. Tempatkan pasien pada
yang dihapkan
posisi supine, kaki lebih
3. Irama jantung dalam batas
tinggi dari badan.
yang diharapkan
4. Lihat dan pelihara
16

kepatenan jalan nafas.


5. Ajarkan keluarga dan
pasien tentang tanda dan
gejala datangnya syok.
4 Gangguan perfusi Circulation status Peripheral sensation
jaringan serebral Setelah dilakukan tindakan asuhan managemen
berhubungan dengan keperawatan selama ... x...
1. Monitor adanya daerah
oedema serebral. diharapkan jaringan serebral
tertentu yang hanya peka
kembali normal.
terhadap panas/dingin /
Kriteria Hasil :
1. Tekanan systole dan diastole tajam / tumpul.
dalam rentang yang diharapkan. 2. Pantau tanda-tanda vital
2. Tidak ada tanda-tanda
terutama tekanan darah.
peningkatan tekanan
3. Pertahankan keadaan
intracranial.
tirah baring.
3. Berkomunikasi dengan jelas dan
4. Letakkan kepala dengan
sesuai dengan kemampuan.
posisi agak ditinggikkan
dan dalam posisi
anatomis (netral).
5. Berikan obat sesuai
indikasi: contohnya
antikoagulan (heparin).

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J & Moyet. (2007). Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 10.
Jakarta: EGC.

Doenges. M.E; Moorhouse. M.F; Geissler. A.C. (1999). Rencana Asuhan


Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta: EGC.
17

Harnawatiaj. (2008). Format Dokumentasi Keperawatan


(http://harnawatiaj.wordpress.com//) di akses 8 juni 2016.

Mansjoer, A,.Suprohaita, Wardhani WI,.& Setiowulan, (2000). Kapita Selekta


Kedokteran edisi ketiga jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius.

Nanda. (2005-2006). Panduan Diagnosa Keperawatan. Prima medika.

Potter & Perry. (2006). Fundamental Keperawatan : Konsep, Proses dan


Praktik Edisi 4 vol 1. Jakarta: EGC.

Price, S.A & Wilson. L.M. (2006). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 vol 2. Jakarta: EGC.

Smeltzer, S.C & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC