Konten mitokondria DNA dan peningkatan massa dalam perkembangan dari

hiperplastik ke kanker endometrium

Hiperplasia endometrium adalah keadaan dimana endometrium tumbuh secara

berlebihan (penebalan dinding rahim). Hiperplasia ditandai dengan proliferasi
kelenjar endometrium dengan rasio lebih besar dari normal kelenjar stroma.
Kelainan ini bersifat benigna (jinak), akan tetapi pada sejumlah kasus dapat
berkembang ke arah kanker endometrium (keganasan).

Mitokondria adalah organel penting yang menghasilkan energi sel (ATP) melalui
fosforilasi oksidatif, telah lama diduga memainkan peran penting dalam
pengembangan dan perkembangan kanker. Sedangkan Asam deoksiribonukleat
mitokondria manusia (mtDNA) merupakan materi genetik DNA yang berada di
mitokondria yang molekulnya menyimpan informasi genetik berbentuk sirkular
dengan panjang 16.569 pasang basa yang mengkode 37 buah gen yaitu dua asam
ribonukleat ribosom (rRNA), komponen spesifik ribosom mitokondria, 22 RNA
transfer (tRNA), yang berfungsi untuk menerjemahkan kode genetik.

Akhir-akhir ini ini, perubahan konten Asam deoksiribonukleat mitokondria (mtDNA)

telah diselidiki pada tumor padat. Sebuah penipisan mtDNA menginduksi
perkembangan kanker di prostat, ovarium dan kanker payudara. Beberapa penelitian
telah mengungkapkan kandungan meningkat Asam deoksiribonukleat mitokondria
(mtDNA) dalam prostat, endometrium, dan kanker pankreas serta dalam tiroid dan
oncocytoma ginjal. Keganasan yang paling umum adalah pada saluran kelamin
perempuan, karsinoma endometrium diklasifikasikan dalam dua jenis utama:
estrogen terkait (tipe I, endometrioid) dan non-estrogen terkait (tipe II,
nonendometrioid). Tumor tipe II berperilaku agresif dan kurang tanggap progesteron
jenis tumor saya. Perkembangan kanker endometrioid biasanya dianggap sebagai
proses multi langkah dengan perkembangan yang lambat dari endometrium normal
hiperplasia kanker sebagai akibat dari ekses di estrogen endogen atau eksogen
dan / atau kekurangan progesteron relatif.

Peningkatan konten Asam deoksiribonukleat mitokondria (mtDNA) dan aktivitas sitrat

sintase (CS), merupakan sebuah penanda enzim massa mitokondria, telah
dilaporkan dalam tipe I kanker endometrium dibandingkan dengan proliferatif
jaringan kontrol endometrium, menunjukkan peningkatan biogenesis mitokondria. .
Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan biogenesis mitokondria dalam tipe I
endometrium kanker dapat dikaitkan dengan peningkatan regulasi dari PGC-1
sinyal jalur. mutasi mtDNA, terkait dengan peningkatan biogenesis mitokondria, yang
mengakibatkan pembongkaran kompleks rantai pernapasan, yang dicatat dalam tipe
I endometrium jaringan kanker untuk pertama kalinya. Mutasi Asam
deoksiribonukleat mitokondria (mtDNA) tidak terjadi di hiperplastik khas atau
jaringan sekitarnya atrofi tumor pada pasien yang sama. Sejak hiperplasia sering
mendahului tipe I karsinoma endometrium, sangat penting untuk menentukan
apakah peningkatan Asam deoksiribonukleat mitokondria (mtDNA) dan / atau
kegiatan sitrat sintase (CS) muncul di awal endometrium hiperplastik dan jika
perubahan ini dapat dianggap mungkin spidol untuk perkembangan dari jinak lesi
premalignant. Untuk alasan ini konten Asam deoksiribonukleat mitokondria (mtDNA)
dan aktivitas Sitrat sintase (CS) diukur dalam jaringan endometrium yang diambil
dari fase yang berbeda dari siklus menstruasi (proliferasi, sekresi) atau menopause
(atrofi), di hiperplastik (atipikal atau khas) dan jaringan kanker.

Konten Asam deoksiribonukleat mitokondria (mtDNA) dan perkembangan

peningkatan Sitrat sintase (CS) dari endometrium jinak hiperplasia ke karsinoma.
konten mtDNA meningkat mendahului peningkatan aktivitas sitrat sintase (CS).
Sementara mtDNA dianggap sebagai salah satu faktor yang mulai meningkat pada
awal hiperplasia khas, itu lebih jelas dalam hiperplasia atipikal mana transformasi
maligna lebih mungkin. Kegiatan sitrat sintase (CS) ditemukan untuk meningkatkan
hanya dalam hiperplasia atipikal dibandingkan dengan jaringan kontrol. Peningkatan
ini bisa menjadi hasil dari proliferasi mitokondria yang mungkin dimulai dengan
peningkatan kadar mtDNA di hiperplasia khas.

Konten Asam deoksiribonukleat mitokondria (mtDNA) dan aktivitas sitrat sintase

(CS) dalam sampel jaringan kanker dianalisis kaitannya dengan kondisi histopatologi
berbeda seperti kelas, invasi miometrium. Tidak ada perubahan signifikan secara
statistik dalam konten Asam deoksiribonukleat mitokondria (mtDNA) dan aktivitas
sitrat sintase (CS) ditemukan pada perkembangan kanker (data tidak ditampilkan).
Pada tahap yang lebih lanjut (stadium IV), dan dengan nilai tertinggi (G3) tumor,
namun, konten Asam deoksiribonukleat mitokondria (mtDNA) tampaknya menurun
dibandingkan dengan tahap 1 dan kelas 1 tumor. Tingkat yang berbeda dalam
aktivitas mtDNA dan CS, oleh karena itu, dapat digunakan sebagai penanda
molekuler mungkin untuk menetapkan risiko transformasi ganas di hiperplasia
endometrium.