BAB 1

PENDAHULUAN
Preeklampsia merupakan komplikasi serius dalam kehamilan. Preeklampsia
merupakan penyebab dari 9%-26% dari mortalitas maternal secara global, kelahiran
prematur, morbilitas maternal dan neonatal. Angka kejadian dari preeklampsia
menungkat seiring dengan peningkatan obesitas, usia maternal, wanita hamil dengan
komorbiditas. 1
Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang ditandai dengan
peningkatan tekanan darah disertai proteinuria pada wanita hamil yang sebelumnya
tidak mengalami hipertensi. Biasanya sindroma ini muncul pada akhir trimester kedua
sampai ketiga kehamilan. Gejalanya berkurang atau menghilang setelah melahirkan
sehingga terapi definitifnya mengakhiri kehamilan. Preeklampsia dapat berakibat
buruk baik pada ibu maupun janin yang dikandungnya. Komplikasi pada ibu berupa
sindroma HELLP (hemolysis, elevated liver enzyme, low platelet), edema paru,
gangguan ginjal, perdarahan, solusio plasenta bahkan kematian ibu. Komplikasi pada
bayi dapat berupa kelahiran prematur, gawat janin, berat badan lahir rendah atau intra
uterine fetal death (IUFD). Angka kejadian preeklampsia berkisar antara 5-15 % dari
seluruh kehamilan di seluruh dunia.2
Perkembangan ilmu pengetahuan terbaru dalam memahami patofisiologi
preeklampsia telah membuka jalan baru untuk pencegahan, skrining, dan manajemen
dari preeklampsia. Selain itu telah diketahui bahwa preeklampsia merupakan faktor
resiko terjadinya penyakit kardiovaskular baik pada ibu maupun pada bayi.1

1
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Penyakit hipertensi dalam kehamilan dapat dibbagi menjadi empat grup yaitu
hipertensi kronik, hipertensi gestasional, preeklampsia-eklampsia, dan hipertensi
kronik superimposed preeklampsia.1

Gambar 2.1 Perbandingan definisi 3

2
2.2 Epidemiologi
Angka kejadian preeklampsia meningkat secara signifikan secara global.
Preeklampsi menyebabkan 2%-8% komplikasi pada kehamilan, yaitu 15% kelahiran
prematur, dan kematian maternal antara 9%-26% di dunia. Menurut laporan kematian
maternal di United Kingdom, 22 dari 107 kematian maternal dari tahun 2006 hingga
2008 berkaitan dengan preeklampsia dan eklampsia. Angka kejadian preeklampsia
meningkat secara global seiring dengan peningkatan usia maternal, obesitas, diabetes,
hipertensi, dan penyakit ginjal. Preeklampsia sering terjadi pada wanita Afro-
Caribbean, multifetal gestasi, dan primigravida. Preeklampsia dapat beresiko bagi
kesehatan bukan hanya pada saat persalinan, akan tetapi wanita dengan preeklampsia
memiliki resiko tinggi terjadi penyakit kardiovaskular dan anak yang lahir dari
kehamilan dengan preeklampsia beresiko terjadi sindroma metabolik, penyakit
kardiovaskular dan hipertensi pada usia dini.
2.3 Faktor Resiko
Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi kehamilan, yang
dapat dikelompokkan dalam faktor resiko sebagai berikut : 2
- Primigravida
- Hiperplasentosis (mola hidatidosa, kehamilan multipel, DM, hidrops fetalis, bayi
besar)
- Usia < 18 tahun atau > 35 tahun
- Riwayat preeklamsi dalam keluarga
- Obesitas (BMI 30)
- Penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
2.3 Patofisiologi

Gambar 2.2 Patofisiologi Preeklampsia3

3
Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah : 2
a) Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta
Pada hamil normalinvasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis,
degenerasi lapisan otot dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas jaringan sekitar
arteri spiralisjaringan matriks menjadi gembur, memudahkan lumen arteri spiralis
mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis
dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vascular, dan peningkatan
aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup
banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan
janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodeling arteri spiralis.2
b) Teori iskemia plasenta, radikal bebas, disfungsi endotel
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan
(radikal bebas). Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan,
khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, misal vitamin E pada
hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan
peroksida lemak yang relatif tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan/ radikal bebas
yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan
merusak membran sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami
kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan
aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak
jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi
peroksida lemak.2
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi
kerusakan sel endotel, yang dimulai dari membran sel endotel. Kerusakan membran
sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh
struktur sel endotel (disfungsi endotel). Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang
mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi : 2
Gangguan metabolism prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endotel adalah
memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2)
suatu vasodilator.
Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi sel trombosit ini untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang
mengalami kerusakan dan agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2)

4
 suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal perbandingan kadar
protasiklin/tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi
vasokonstriksi, dengan kenaikan tekanan darah.
Perubahan khas pada endotel kapilar glomerulus (glomerular endotheliosis).
Peningkatan permeabilitas kapilar.
Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO
(vasodilator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat.
Peningkatan faktor koagulasi.
c) Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen
protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respons imun, sehingga
ibu tidak trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Selain itu, adanya
HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi
HLA-G merupaka prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan
desidua ibu, di samping untuk menghadapi sel NK. Pada plasenta hipertensi dalam
kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. berkurangnya HLA-G di desidua
daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas
sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga
memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi
sitikon, sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadinya
Immune-Maladaptation pada preeklampsia.2
d) Teori adaptasi kardiovaskular
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan
vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan
respons vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah
terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin
pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadapa
bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sisntesa inhibitor (bahan yang
menghambat produksi prostaglandin). Prostaglandin ini di kemudian hari ternyata
adalah prostasiklin.2
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan
vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang

5
sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Banyak
peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trimester 1.
Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam
kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan 20 minggu.2
e) Teori defisiensi gizi
Berdasarkan penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan,
termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia. Minyak ikan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi
tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh
darah. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai
konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dala
mencegah preeklampsia. Hasil sementara menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil
baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspiri.2
Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet
perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsi/ eklampsia. Peneliti di
Negara Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan
membandingkan pemberian kalsium dan plasebo. Hasil penelitian ini menunjukkan
bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami
preeklampsia adalah 14 % sedang yang diberikan glukosa 17 %.2
f) Teori inflamasi
Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai
sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif. Bahan-
bahan sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi.
Pada kehamilan normal jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga
reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis
pada preeklampsia, dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stress oksidatif,
sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin
banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka
reaksi stress oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas
juga semakin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam
darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibandingkan reaksi inflamasi dalam kehamilan
normal. Respons inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag

6
atau granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang
menimbulkan gejala-gejal preeklampsia pada ibu.2
2.4 Klasifikasi
Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the
National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood
Pressure in Pregnancy tahun 2001, ialah :2
1. Hipertensi Kronik
Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan
sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan < 20 minggu,
dan yang menetap setelah 12 minggu pascasalin.
2. Preeklampsia- eklampsia
Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya hipertensi disertai
proteinuri akibat kehamilan, setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera
setelah persalinan.
Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akut pada
preeklamsi dalam kehamilan, persalinan, atau nifas yang ditandai dengan
timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaran (gangguan sistem
saraf pusat).
3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia adalah hipertensi kronis
disertai tanda tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria.
4. Hipertensi Gestasional.
Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi dalam
kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak
disertai proteinuri. Gejala ini akan menghilang dalam waktu < 12 minggu
pascasalin.
2.5 Diagnosis
a. Hipertensi Kronik 4
- Tekanan darah 140/90 mmHg
- Riwayat hipertensi sebelum hamil (+), atau hipertensi pada usia kehamilan
< 20 mgg
- Proteinuria (-)
- Dapat disertai keterlibatan organ lain seperti mata, jantung, janin, dan
ginjal.
b. Preeklampsia- eklampsia 4
Preeklampsia:
Preeklampsia ringan:
- Tekanan darah 140/90 mmHg pada usia kehamilan >20 mgg

7
 - Proteinuria 1+ atau pemeriksaan protein kuantitatif menunjukkan
hasil >300 mg/24 jam
Preeklampsia berat 4
- Tekanan darah 160/110 mmHg pada usia kehamilan >20 mgg
- Proteinuria 2+ atau pemeriksaan protein kuantitatif
menunjukkan hasil > 5g/24 jam
- Atau disertai keterlibatan organ lain:
Trombositopenia (< 100.000sel/uL), hemolisis mikroangiopati
Peningkatan SGOT/SGPT, nyeri abdomen kuadran kanan atas
Sakit kepala, skotoma penglihatan
Pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion
Edema paru dan/atau gagal jantung kongestif
Oliguria (< 500ml/24 jam), kreatinin >1,2 mg/dl

Gambar 2.3 PEB 1

4
Eklampsia:
- Kejang umum dan/atau koma
- Ada tanda dan gejala preeklampsia
- Tidak ada kemungkinan penyebab lain (misal epilepsi, perdarahan
subarakhnoid, dan meningitis)
c. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia 4
- Riwayat hipertensi kronik (+) sudah ada sebelum usia kehamilan 20 mgg
- Proteinuria > 1+ atau trombosit <100.000 sel/uL pada kehamilan >20 mgg
d. Hipertensi Gestasional. 4
- TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.
- Tidak ada proteinuria.
- TD kembali normal < 12 minggu postpartum.
- Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum.
- Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul, contohnya nyeri
epigastrium atau trombositopenia.
2.6 Penatalaksanaan

8
 Gambar 2.4 Target terapi 3
Preeklampsia ringan 2
1. Rawat jalan
- Tirah baring dengan posisi miring
- Tidak perlu restriksi garam sepanjang fungsi ginjal masih baik.
- Diet cukup protein, karbohidrat, lemak, garam secukupnya
- Tidak diberikan obat antihipertensi, diuretik, sedatif. Dilakukan pemeriksaan Hb,
Hct, Fungsi hati, fungsi ginjal, UL.
2. Rawat inap
- Bila tidak ada perbaikan dari tekanan darah dan proteinuria selama 2 minggu
- Adanya satu atau lebih gejala dan tanda preeklampsia berat.
Pemeriksaan kesejahteraan janin, berupa USG dan doppler, pemeriksaan NST
dilakukan 2 kali seminggu dan konsultasi dengan bagian mata, jantung dan lain lain.
Sikap terhadap kehamilannya
Pada kehamilan < 37 minggu, bila tekanan darah mencapai normotensif,
selama perawatan, persalinan ditunggu sampai aterm.
Sementara pada kehamilan > 37 minggu, persalinan ditunngu sampai onset
persalinan atau dipertimbangkan untuk induksi persalinan pada taksiran
persalinan. 2
Preeklampsia berat
a. MRS
b. Bed Rest: tirah baring miring ke satu sisi (kiri).
c. Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan
yang diberikan dapat berupa :2
- 5% Ringer-dekstrose atau cairan garam faali jumlah tetesan : < 125 cc/
jam.

9
 - Infus dekstrose 5% yang tiap liternya diselingi dengan infus ringer laktat
(60-125 cc/ jam) 500 cc.
d. Pasang Folley catheter untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria terjadi bila
produksi urin < 30 cc/ jam dam 2-3 jam atau < 500 cc/ 24 jam. 5
e. Pemberian obat anti kejang
Obat anti kejang:
MgSO4
Loading dose : initial dose
4 gram MgSO4 : intravena, (40% dam 10 cc) selama 15 menit.
Maintenance dose :
Diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer/ 6 jam atau diberikan 4
atau 5 gram i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram i.m
tiap 4-6 jam.
Syarat-syarat pemberian MgSO4 :
- Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu
kalsium glukonas 10 % = 1 g (10 % dalam 10 cc) diberikan i.v 3
menit.
- Refleks patella (+) kuat.
- Frekuensi pernapasan >16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distress
napas.
- Urin sekurang-kurangnya 150 cc/ 6 jam.
MgSO4 dihentikan bila :
- Ada tanda-tanda intoksikasi
- Setelah 24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir.
Diazepam
Fenitoin
Diberikan dalam dosis 15 mg/kg berat badan dengan pemberian
intravena 50 mg/menit
f. Pemberian antihipertensi jika tekanan darah sistolik 160 mmHg dan/ atau

tekanan diastolik 90 mmHg. Tekanan darah diturunkan secara bertahap,

yaitu penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik.2
Sikap terhadap kehamilannya 2
1. Perawatan Aktif (agresif) : kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan
dengan pemberian pengobatan medikamentosa.
Indikasi :
Ibu
o Umur kehamilan 37 minggu. Lockwood dan Paidas mengambil
batasan umur kehamilan > 37 minggu untuk preeklampsia ringan dan
batasan umur kehamilan 37 minggu untuk preeklampsia berat.
o Adanya tanda-tanda/ gejala-gejala Impending Eclampsia.

10
 o Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu : keadaan klinik
dan laboratorium memburuk.
o Diduga terjadi solusio plasenta.
o Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan.
Janin
o Adanya tanda-tanda fetal distress.
o Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction (IUGR).
o NST non reaktif dengan profil biofisik abnormal.
o Terjadinya oligohidramnion.
Laboratorium
o Adanya tanda-tanda Sindroma HELLP khususnya menurunnya
trombosit dengan cepat.
2. Perawatan konservatif
Berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian
pengobatan medikamentosa.
Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan 37 minggu tanpa

disertai tanda-tanda impending eclampsia dengan keadaan janin baik.5

Eklampsia 2
a. Obat anti kejang
Magnesium Sulfat
Pemberian magnesium sulfat pada dasarnya sama seperti pemberian
magnesium sulfat pada preeclampsia berat.
b. Perawatan pada waktu kejang
- Penderita dibaringkan di tempat tidur yang lebar dengan rail tempat tidur
harus dipasang dan dikunci dengan kuat.
- Selanjutnya masukkan sudap lidah kedalam mulut penderita dan jangan
mencoba melepas sudap lidah yang sedang tergigit karena dapat
mematahkan gigi.
- Kepala direndahkan dan daerah orofaring diisap.
- Bila penderita selesai kejang-kejang, segera beri oksigen.
Hipertensi Kronik 2
a. Perubahan pola hidup : diet, merokok, alcohol, dan substance abuse.
b. Antihipertensi diberikan :
- Sedini mungkin pada batas tekanan darah dianggap hipertensi, yaitu pada
stage I hipertensi tekanan darah sistolik 140 mmHg, tekanan diastolic
90 mmHg.
- Bila terjadi disfungsi end organ.
Evaluasi Janin

11
 Untuk mengetahui apakah terjadi insufisiensi plasenta akut atau kronik, perlu
dilakukan nonstress test dan pemeriksaan USG bila dicurigai terjadinya fetal growth
restriction atau terjadi superimposed PE.2

Gambar 2.5 Firstline Medication Choices in Treatment of Hypertension of

Pregnancy 3
2.7 Komplikasi
Sindrom HELLP 1
Sindrom HELLP terdiri dari Hemolisis, Elevated liver enzymes yang menunjukkan
kegagalan fungsi hepar (transamin 2 klai lipat dari rentang normal), Low Platelet
(trombosit < 150.000/dl). HELLP terjadi sekitar 5% dari kasus eklampsi, 10-20%
pada preeklampsi berat, dan behubungan dengan 1,1% mortalitas dan morbiditas
maternal termasuk intravascular coagulopathy, liver hematoma, liver failure, dan
renal failure. Angka kematian perinatal dilaporkan sebesar 6%-17%.

12
 Gambar 2.6 Komplikasi Preeklampsi 1
DAFTAR PUSTAKA
1. Townsend R, Patrick O, and Asma K. 2016. Current Best Practice in The
Management of Hypertensive Disordes in Pregnancy. Dove Oress Journal,
Integrated Blood Pressure Control. [03/02/2017]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4968992/pdf/ibpc-9-079.pdf.
2. Dikman Angsar. 2011. Hipertensi Dalam Kehamilan. Dalam : Ilmu Kebidanan
Sarwono Prawirohardjo. Jakarta : PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
hal. 530-561.
3. Phipps E, Debika P, Wunnie B, and Belinda J. 2016. Preeclampsia: Updates in
Pathogenesis, Definitions, and Guidelines. Clin J Am Soc Nephrol 11:1102-
1113, doi: 10.2215/CJN.12081115. [03/02/2017]. Available from:
http://cjasn.asnjournals.org/content/11/6/1102.full.pdf+html
4. Kemenkes RI. 2013. Hipertensi dalam Kehamilan, Preeklampsia dan
Eklampsia. Dalam. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas
Kesehatan Dasar dan Rujukan. Jakarta : Kementrian Kesehatan Republik
Indonesia. hal. 109-117.
5. Cunningnam, Leveno, Bloom Hauth, dkk. 2013. Hipertensi dalam Kehamilan.
Dalam. Obstetri Williams, edisi 23, Vol. 2. Jakarta : Kedokteran EGC. hal.
740-770.

13