BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu masalah yang
seringterjadi pada ibu hamil dan merupakan 5–15% penyulit dalam kehamilan.1
Tiga penyebab utama kematian ibu adalah perdarahan (30%), hipertensi dalam
kehamilan (25%), dan infeksi (12%).Hipertensi dalam kehamilan termasuk di
dalamnya preeklampsia merupakan penyebab utama nomor dua kematian ibu di
seluruh dunia. 1
WHO memperkirakan kasus preeklampsia tujuh kali lebih tinggi di Negara
berkembang daripada di negara maju. Prevalensi preeklampsia di Negara maju
adalah 1,3% - 6%, sedangkan di Negara berkembang adalah 1,8% - 18%. 5,6
Insiden preeklampsia di Indonesia sendiri adalah 128.273/tahun atau sekitar 5,3%.
Kecenderungan yang ada dalam dua dekade terakhir ini tidak terlihat adanya
penurunan yang nyata terhadap insiden preeklampsia.8
Preeklampsia merupakan masalah kedokteran yang serius dan
memilikitingkat kompleksitas yang tinggi. Besarnya masalah ini bukan hanya
karena preeklampsia berdampak pada ibu saat hamil dan melahirkan, namun juga
menimbulkan masalah pasca persalinan akibat disfungsi endotel di berbagai
organ, seperti risiko penyakit kardiometabolik dan komplikasi lainnya.8
Adanya angka yang cukup tinggi terhadap mortalitas dan
morbilitashipertensi dalam kehamilan di Indonesia dapat disebabkan oleh etiologi
yang tidak jelas, dan perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas
non medis dan sistem rujukan yang belum sempurna. Sehingga pengetahuan
tentang pengelolaan hipertensi dalam kehamilan harus benar-benar dipahami oleh
semua tenaga medik baik dipusat maupun di daerah.1

BAB II

1
 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Preeklamsia

Preeklampsia didefinisikan sebagai kondisi spesifik pada kehamilan yang
ditandai dengan adanya disfungsi plasenta dan respon maternal terhadap adanya
inflamasi sistemik dengan aktivasi endotel dan koagulasi yang ditegakkan
berdasarkan adanya hipertensi spesifik yang disebabkan kehamilan disertai
dengan gangguan sistem organ lainnya pada usia kehamilan diatas 20 minggu
seperti trombosit < 100.000 / μl, gangguan ginjal yang ditandai dengan kreatinin
serum >1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan kadar kreatinin serum pada
kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya, peningkatan LDH yang
menandai adanya hemolisis mikroangiopati, gangguan liver yang ditandai dengan
peningkatan SGOT / SGPT, didapati gejala neurologis nyeri kepala, gangguan
penglihatan dan adanya edema paru. Semakin berat peningkatan tekanan darah
atau proteinuria, maka semakin pasti diagnosis preeklampsia dan perburukan
penyakitya. 2,3,4

2.2 Etiologi
Etiologi preeklamsia tidak diketahui secara pasti. Diketahui ada beberapa
faktor risiko yang berhubungan dengan kejadian preeklamsia.7

2.3 Faktor Resiko

Faktor resiko terjadinya preeklamsia, adalah:1
1. Primigravida , primipaternitas
2. Hiperplasentosis , misalnya : mola hidatidosa , kehamilan mutipel ,
diabetes mellitus, hidrops fetalis , bayi besar
3. Umur yang ekstrim
4. Riwayat keluarga pernah preeklampisa/eklampisa
5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
6. Obesitas
2.4 Patofisiologi

2
 Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan
jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang di anggap mutlak benar.
Teori-teori sekarang banyak di anut adalah:1

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari
cabang-cabang arteri uterina dan arteria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut
menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta memberi cabang
arteria radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan
arteri basalis memberi cabang arteria spiralis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi
rrofoblas ke dalam Iapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi
lapisan otot tersebur sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga
memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi
gembur dan memudahkan iumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi.
Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penunrnan
tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada
daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi
jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan
baik. Proses ini dinamakan "remodeling arteri spiralis".
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas
pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arreri
spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak
memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis
relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan "remodeling arteri
spiralis", sehingga aliran darah uteroplasenta menunrn, dan terjadilah hipoksia dan
iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-
perubahan yang dapar. menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya.
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron,
sedangkan pada preeklampsia rata-rata 2OO mikron. Pada hamil normal

3
vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke utero
plasenta.

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

 Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi
dalam kehamilan terjadi kegagalan "remodeling arteri spiralis", dengan akibat
plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan
menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas).
Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau
atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu
oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang
sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah.
Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses norrnal, karena
oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil
dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam
darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut "toxaemia".
Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak
asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan
merusak membran sel, juga akan merusak nukleus, dan protein sel endotel.
Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu
diimbangidengan produksi antioksidan.
 Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukd bahwa kadar oksidan,
khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, misal vitamin E
pada hipenensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar
oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi.
Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini
akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel
endotel. Membran sei endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida
lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan

4
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangar
renran terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida
lemak.
 Disfungsi sel endotel
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi
kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai daii membran sel endotel.
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel,
bahkan rusaknya seluruh strukrur sel endotel.

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya
"hasil konsepsi" yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya bwman leukocyte
antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respons imun,
sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada
plasenta dapat meiindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK)
ibu.
Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke
dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya
invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, di samping untuk menghadapi sel
Natwral Killer. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan
ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat
invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan
desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan rcrjadrnya dilatasi
arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon, sehingga memudahkan
terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadi Immune- Maldapation pada
preeklampsia.
Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yarrg mempunyai
kecenderungan teriadi preekiampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper Sel
yang lebih rendah dibanding pada normotensif.

4. Teori adaptasi kardiovaskulartori genetik

5
 Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan
bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk
menirnbulkan respons vasokonstriksi.
Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap
bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada
sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap
bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan
yang menghambat produksi prostaglandin). Prostaglandin ini di kemudian hari
ternyata adalah prostasiklin.
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan
vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor
hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor.
Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-
bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada rrimester I
(penama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipenensi
dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu.
Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam
kehamilan.
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe
ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika
dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang
mengalami preeklampsia, 26% anak perempuannya akan mengalami preeklampsia
pula, sedangkan hanya 8 % anak menantu mengalami preeklampsia.

5. Teori defesiensi gizi

6
 Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk
minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia. Minyak ikan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi
tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi
pembuluh darah.
Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai
konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam
mencegah preeklampsia . Hasil sementara menunjukkan bahwa penelitian ini
berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin.
Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet
perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia.
Penelitian di Negara Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar,
dengan membandingkan pemberian kalsium dan plasebo. Hasil penelitian ini
menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang
mengalami preeklampsia adalah 14 % sedang yang diberi glukos 17 %.

6. Teori Stimulus Inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam
sirkulasi darah.
merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.Pada
kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-
sisaproses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif.
Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang
timbulnya prosesinflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih
dalam batas wajar,sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal.
Berbeda dengan proses apoptosispada preeklampsia, di mana pada preeklampsia
terjadi peningkatan stres oksidatif,sehingga produksi debris apoptosis dan
nekrotik trofoblas juga meningkat. Makinbanyak sel trofoblas plasenta, misalnya
pada plasenta besar, pada hamil ganda, makareaksi stres oksidatif akan sangat
meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas jugamakin meningkat. Keadaan
ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibumenjadi jauh lebih besar,

7
dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Responsinflamasi ini akan
mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebihbesar pula,
sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbuikan gejala-
gejalapreeklampsia pada ibu.Redman, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada
preeklampsia akibat produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut di atas,
mengakibatkan "aktivitas leukosityang sangat tinggi" pada sirkulasi ibu. Peristiwa
ini oleh Redman disebut sebagai"kekacauan adaptasi dari proses inflamasi
intravaskular pada kehamilan" yang biasanyaberlangsung normal dan menyeluruh.

8
 Gambar.1Pathway teori preeklampsia yang dibagi menjadi dua tahap

Gambar 2 Patofisiologi preeklampsia

2.5 Penegakkan Diagnosis Preeklamsia

Preeklamsia dapat ditegakkan dengan gejala sebagai berikut:
1. Hipertensi :Tekanan darah sekurang-kurangnya 140 mmHg sistolik atau 90
mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit
menggunakanlengan yang sama.

9
2. Protein urin :Protein urin melebihi 300 mg dalam 24 jam atau tes urin
dipstik >positif 1 .

Jika tidak didapatkan protein urin, hipertensi dapat diikuti salah satu
dibawah ini:
1. Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter
2. Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan
peningkatan kadarkreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada
kelainan ginjal lainnya
3. Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan
atau adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen.
4. Edema Paru
5. Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus,
gangguan pertumbuhan janin yang menjadi tanda gangguan sirkulasi
uteroplasenta :Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau
didapatkan adanya absent or reversed end diastolic velocity (ARDV).8

2.6Penegakkan Diagnosis Preeklampsia Berat

Kriteria gejala dan kondisi yang menunjukkan kondisi pemberatan
preeklampsia atau preklampsia berat adalah salah satu dibawah ini :1,2
1. Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110 mmHg
diastolic pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan
lengan yang sama.
2. Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter
3. Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan
peningkatan kadar kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan
ginjal lainnya
4. Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan
atau adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen
5. Edema Paru
6. Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus

10
7. Gangguan pertumbuhan janin menjadi tanda gangguan sirkulasi
uteroplasenta:Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau
didapatkan absent orreversed end diastolic velocity (ARDV).5

2.7 Penatalaksanaan
Terdapat perbedaan manajemen hipertensi pada kehamilan dan di luar
kehamilan.Kebanyakan kasus hipertensi di luar ke hamilan merupakan hipertensi
esensial yang bersifat kronis.Terapi hipertensi di luar kehamilan ditujukan untuk
mencegah komplikasi jangka panjang, seperti stroke dan infark miokard,
sedangkan hipertensi pada kehamilan biasanya kembali normal saat post-partum,
sehingga terapi tidak ditujukan untuk pencegahan komplikasi jangka
panjang.Preeklampsia berisiko menjadi eklampsia, sehingga diperlukan
penurunan tekanan darah yang cepat pada preeklampsia berat. Selain itu,
preeklampsia melibatkan komplikasi multisistem dan disfungsi endotel, meliputi
kecenderungan protrombotik,penurunan volume intravaskuler, dan peningkatan
permeabilitas endotel.4
Manajemen Ekspektatif atau Aktif.Tujuan utama dari manajemen
ekspektatif adalah untuk memperbaiki luaran perinataldengan mengurangi
morbiditas neonatal serta memperpanjang usia kehamilan tanpa membahayakan
ibu

11
 Bagan 1. Manajemen Ekspektatif Preeklampsia tanpa gejala berat5

a. Manajemen ekspektatif direkomendasikan pada kasus preeklampsia tanpa

gejala berat denganusia kehamilan kurang dari 37 minggu dengan evaluasi
maternal dan janin yang lebih ketat
b. Perawatan poliklinis secara ketat dapat dilakukan pada kasus preeklampsia
tanpa gejala berat.
c. Evaluasi ketat yang dilakukan adalah:
- Evaluasi gejala maternal dan gerakan janin setiap hari oleh pasien
- Evaluasi tekanan darah 2 kali dalam seminggu secara poliklinis
- Evaluasi jumlah trombosit dan fungsi liver setiap minggu

12
 - Evaluasi USG dan kesejahteraan janin secara berkala (dianjurkan 2
kali dalam seminggu)
- Jika didapatkan tanda pertumbuhan janin terhambat, evaluasi
menggunakan doppler velocimetry terhadap arteri umbilikal
direkomendasikan

Bagan 2. Manajemen Ekspektatif Preeklampsia Berat5

a. Manajemen ekspektatif direkomendasikan pada kasus preeklampsia berat

dengan usia kehamilan kurang dari 34 minggu dengan syarat kondisi ibu
dan janin stabil.
b. Manajemen ekspektatif pada preeklampsia berat juga direkomendasikan
untuk melakukan perawatan di fasilitas kesehatan yang adekuat dengan
tersedia perawatan intensif bagi maternal dan neonatal

13
 c. Bagi wanita yang melakukan perlawatan ekspektatif preekklamsia berat,
pemberian kortikosteroid direkomendasikan untuk membantu pematangan
paru janin
d. Pasien dengan preeklampsia berat direkomendasikan untuk melakukan
rawat inap selama melakukan perawatan ekspektatif

Tabel 5. Kriteria teriminasi kehamilan pada preeklampsia berat

Terminasi kehamilan Data maternal Data janin Hipertensi berat yang
tidak terkontrol:5

Terminasi Kehamilan
Data Maternal
Hipertensi berat yang tidak terkontrol
Gejala preeklampsia berat yang tidak
berkurang (nyeri kepala, pandangan
kabur dan sebagainya)
Penurunan fungsi ginjal progresif
Trombositopenia persisten atau HELLP
syndrome
Edema paru
Eklampsia
Solusio plasenta
Persalinan/ketuban pecah
Data Janin
Usia kehamilan 34 minggu
Pertumbuhan janin terhambat
Oligohidramnion presisten
Profil biofisik <4
Deselarisasi variabel dan lambat pada
NST
Dopller arteri umbilicalis : reversed
end diastolic flow
Kematian janin

Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat
inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Penatalaksanaan yang
penting yaitu pengelolaan cairan karena penderita preeklampsia berat memiliki
resiko edema paru dan oligouria, hal ini kemungkinan dipengaruhi oleh keadaan
hipovolemi, vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan gradien tekanan
onkotik koloid. Oleh karena itu monitoring cairan input dan output sangat
penting.1

14
2.7.1 MgSO4
Magnesium Sulfat merupakan senyawa kimia garam anorganik yang
mengandung magnesium, sulfar dan oksigen dengan rumus MgSO4.Magnesium
sulfat bekerja pada sebagian besar calcium channel di otot polos vascular dan
mengurangi kalsium intraseluler. Salah satu efek dari berkurangnya kalsium
intraselular adalah inaktivasi dan aktivitas calmodulin depedent myosin ligh chain
kinase sehingga mengurangi kontraksi menyebabkan relaksasi arterial berefek
menurunkan resisten vackular perifer dan cerebral, menghilangkan vasospasme
dan menurunkan tekanan arteri.3
Penggunaan MgSO4 jika melebihi dosis dapat menyebabkan intoksikasi
seperti menurunnya reflex seperti reflex tendon, depresi sitem saraf pusat dan
dapat menjadi apneu gejala akhirnya dapat menyebabkan henti jantung.3
 Pemberian obat antikejang
Pemberian obat antikejang berupa MgSO4. Magnesium sulfat dapat
menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf
dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi neuromuskular
membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat,
magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak terjadi.
Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja masgnesium
sulfat. Magnesium sulfat adalah pilihan pertama antikejang pada preeklampsia.
Banyak cara pemberian magnesium sulfat yaitu1
- Loading dose: initial dose
4 gram MgSOintravena, (40% dalam 10 cc) selama 15 menit.
- Maintanance dose
Diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer/ 6 jam, atau diberikan 4 atau
5 gram IM. Selanjutnya maintanance dose diberikan 4 gram i.m tiap 4-6
jam.
- Syarat-syarat pemberian MgSO4
Harus tersedia antidotum MgSO4bila terjadi intoksikasi yaitu
kalsium glukonas 10%= 1 g (10% dalam 10 cc) diberikan i.v 3 menit.

15
 Kemudian refleks patella (+) kuat dan frekuensi pernapasan >16 kali/menit
serta tidak ada tanda-tanda distres pernapasan.
- Magnesium sulfat dihentikan bila ada tanda-tanda intoksikasi, dan setelah
24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang berakhir.

Alternatif pemberian MgSO4 adalah sebagai berikut :

A. Alternatif 1 (pemberian kombinasi iv dan im)
Loading Dose
- Injeksi 4g iv bolus (MgSO4 20% 20cc selama 5 menit (jika tersedia
MgSO4 40% berikan 10cc encerkan dengan 10cc aquabidest)
- Injeksi 10g im (MgSO4 40%) 25 cc pelan, masing-masing pada bokong
kanan dan kiri berikan 5g (12,5cc). Dapat ditambahkan 1mL Lidokain
2% untuk mengurangi rasa nyeri.
Maintanance Dose
- Injeksi 5g im (MgSO4 40%) 12,5 pelan, pada bokong bergantian setiap
6 jam

B. Alternatif 2 (pemberian iv saja)

Initial Dose
- Injeksi 4g iv bolus (MgSO4 20%) 20cc selama 5 menit (jika tersedia
MgSO4 40%, berikan 10cc diencerkan dengan 10cc aquabidest)
Dilanjutkan syringe pump atau infusion pump
- Lanjutkan dengan pemberian MgSO4 1g/jam, contoh sisa 15cc
atau 6gr (MgSO4 40%) diencerkan dengan 15cc aquabidest dan diberikan
selama 6 jam
Atau dilanjutkan infuse drip
- Lanjutkan dengan pemberian MgSO4 1g/jam, contoh : sisa 15cc atau
6g (MgSO4 40%) diencerkan dengan 500cc kristaloid dan diberikan
selama 6 jam (28 tetes/menit)

16
 C. Jika didapatkan kejang ulangan setelah pemberian MgSo4
- Tambahkan 2g iv bolus (MgSO4 20%) 10cc (jika tersedia MgSO4 40%
berikan 5cc diencerkan dengan 5cc aquabidest). Berikan selama 2-5
menit dapat diulang selama 2 kali. Bila kejang kembali dapat diberikan
diazepam.

Kesimpulan pemberian magnesium sulfat adalah:

1. Pemberian magnesium sulfat bermakna dalam mencegah kejang dan
kejang berulang.
2. Pemberian magnesium sulfat tidak mempengaruhi morbiditas dan
mortalitas maternal serta perinatal.
3. Efek samping minor kadang dijumpai pada penggunaan magnesium sulfat,
dimana yang terbanyak ditemukan adalah flushing.
4. Tidak ditemukan perbedaan kejadian toksisitas akibat pemberian
magnesium sulfat dibandingkan plasebo.
5. Penghentian pengobatan lebih sering terjadi pada pemberian magnesium
sulfat intramuskular. Hal ini disebabkan karena alasan nyeri pada lokasi
suntikan.
6. Belum ada kesepakatan dari penelitian yang telah dipublikasi mengenai
waktu yang optimal untuk memulai magnesium sulfat, dosis (loading dan
pemeliharaan), rute administrasi (intramuskular atau intravena) serta lama
terapi.
7. Pemberian magnesium sulfat lebih baik dalam mencegah kejang atau
kejang berulang dibandingkan antikonvulsan lainnya.
8. Mortalitas maternal ditemukan lebih tinggi pada penggunaan diazepam
dibandingkan magnesium sulfat.
9. Tidak ditemukan perbedaan bermakna morbiditas maternal dan perinatal
serta mortalitas perinatal antara penggunaan magnesium sulfat dan
antikonvulsan lainnya.5

 Pemberian antihipertensi

17
 Keuntungan dan risiko pemberian antihipertensi pada hipertensi ringan -
sedang (tekanan darah 140 – 169 mmHg/90 – 109 mmHg), masih
kontroversial.European Society of Cardiology (ESC) guidelines 2010
merekomendasikan pemberian antihipertensi pada tekanan darah sistolik ≥ 140
mmHg atau diastolik ≥ 90 mmHg pada wanita dengan hipertensi gestasional
(dengan atau tanpa proteinuria), hipertensi kronik superimposed, hipertensi
gestasional, hipertensi dengan gejala atau kerusakan organ subklinis pada usia
kehamilan berapa pun. Pada keadaan lain, pemberian antihipertensi
direkomendasikan bila tekanan darah ≥ 150/95 mmHg..Menurut Belfort,
penentuan batas (cut off) tekanan darah untuk pemberian antihipertensi yang
dipakai yaitu ≥160/110 mmHg dan MAP ≥ 126 mmHg. 1
Antihipertensi lini pertama
Nifedipin merupakan salah satu calcium channel blocker yang sudah
digunakan sejak decade terakhir untuk mencegah persalinan preterm (tokolisis)
dan sebagai antihipertensi. Berdasarkan RCT, penggunaan nifedipin oral
menurunkan tekanan darah lebih cepat dibandingkan labetalol intravena, kurang
lebih 1 jam setelah awal pemberian. Nifedipin selain berperan sebagai vasodilator
arteriolar ginjal yang selektif dan bersifat natriuretik, dan meningkatkan
produksi urin.
Nifedipin, dosis 10-20 mg per oral, dulangi setelah 30 menit maksimum
120 mg dalm 24 jam.
Antihipertensi lini kedua
- Sodium nitroprusside 0,25 µg iv/kg/menit, infus, ditingkatkan 0,25 µg
iv/kg/5 menit.
- Diazokside 30-60 mg/iv/5menit atau intravena infus 10 mg/menit/dititrasi
Antihipertensi sedang dalam penelitian yaitu calcium channel blocker:
isradipin, nimodipin dan serotonin reseptor antagonis: ketan serin. 1Di Indonesia,
antihipertensi yang digunakan yaitu nifedipin 10-20 mg diulangi 30 menit bila
perlu. Dosis maksimum 120 mg per 24 jam. Nifedipin tidak boleh diberikan
sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat sehingga hanya boleh diberikan
peroral. 1s

18
 Glukokortikoid
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak
merugikan ibu. Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2x24 jam.1

2.8Penyulit
2.8.1 Ibu
- Sistem saraf pusat
Pendarahan intracranial , tromosis vena sentral , hipertensi ensepalopati,
edema serebri, edema retina , macular atau retina detachment dan keutaan korteks.
-Gastrointetinal hepatic: subscapular hematoma hepar, rupture kapsul hepar.
-Ginjal : gagal ginjal akut , nekrosis tubular akut.
-Hematologik: DIC, tromositopenia dan hematoma luka operasi
-Kardiopulmonar : edema paru kardiogenik atau non kardiogenik, depresi atau
arrest pernapasan , cardiac arrest , iskemia miokardium.
- Lain-lain : asites , edema laring , hipertensi yang tidak terkendalikan

2.8.2 Janin
Penyulit yang terjadi pada janin ialah intrauterine fetal growth restriction ,
solusio placenta , prematuritas, sindroma distes napas , kematian janin intrauterine
, kematian neonatal , pendarahan intraventrikular , necrotizing enterocolitis ,
sepsis , dan cereral palsy.

BAB III
LAPORAN KASUS

4.1. Status Ibu Hamil

19
 ANAMNESA PRIBADI
Nama : Ny. E
Umur : 36 tahun
Suku : Jawa
Alamat : Jl. Benteng, Medan tembung
Agama : Islam
Pekerjaan : Wiraswasta
Pendidikan : S1
Status Pernikahan : Menikah
Tanggal Masuk : 28 november 2018
Jam Masuk : 11.26 WIB

ANAMNESA PENYAKIT
Ny. E, 36 tahun, G3P2A0, Jawa, Islam, SLTA, Wiraswasta. Istri dari Tn.
E, 40 tahun, Jawa, Islam, STM, Karyawan Swasta. Datang dengan keluhan:
Keluhan Utama : Nyeri kepala
Telaah : Hal ini dialami pasien sejak1minggu ini,memberat
dalam satu hari ini. Riwayat tekanan darah tinggi
sebelum hamil dan pada kehamuilan sebelumnya
tidak dijumpai.. Pandangan kabur (-), nyeri ulu hati
(+), kejang sebelumnya (-). Keluar air – air dari
kemaluan (-), keluar lendir darah (-) BAK dan BAB
normal
RPT : Tidak dijumpai
RPO : Tidak jelas

Riwayat pekerjaan, sosio ekonomi dan psikososial yaitu seorang

wiraswata, ekonomi menengah ke bawah dan tidak ada riwayat gangguan
psikososial.

RIWAYAT MENSTRUASI

20
 Menarche : 12 tahun
Lama : 5 hari
Siklus : 28 hari
Volume : ± 2 doek/hari
Nyeri : tidak ada
HPHT : 12 mei 2018
TTP : 19 februari 2018
ANC : 2x ke Bidan

RIWAYAT MENIKAH
Pasien menikah 1 kali pada usia 25 tahun

RIWAYAT PERSALINAN
1. Laki-laki, aterm, 3200 gr, SC, Sp,OG , 10 tahun, Sehat
2. Laki-laki, aterm, 3500 gr, SC, Sp, OG, Klinik, 7 tahun, Sehat
3. Hamil saat ini

PEMERIKSAAN FISIK
VITAL SIGN
Sens : compos mentis Anemis :-
TD : 160/110 mmHg Ikterik :-
Nadi : 90 x/i Sianosis :-
Pernafasan : 22 x/i Dyspnoe :-
Suhu : 36,7oC Oedema :-
Berat Badan : 73 kg
Tinggi Badan: 157cm

STATUS GENERALISATA
Kepala : Dalam batas normal
Mata : Konjungtiva anemis (-/-)

21
Sklera Ikterik (-/-)
Refleks pupil (+/+)
Isokor, ka=ki
Leher : Pembesaran KGB (-/-)
TVJ R-2 cmH2O
Thorax
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : SF kanan = kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru
Auskultasi : Jantung : S1 (N), S2 (N), S3 (-), S4 (-) reguler,
murmur (-)
Paru : Suara Pernafasan : Vesikuler
Suara Tambahan : Tidak Ada
Ekstremitas : Akral hangat, CRT <2 detik, Clubbing finger (-),
Oedem Pretibial (+/+) Inferior
Refleks KPR (+/+)
STATUS OBSTETRI
Abdomen : Membesar asimetris, peristaltik (+) normal
Tinggi Fundus Uteri : 3 jari di atas umbilicus, 21 cm
Tegang : kanan
Terbawah : Kepala
Gerak Janin : (+)
HIS : (-)
Denyut Jantung Janin : (+) 153 x/i reguler
Taksiran Berat Janin :
Jhonson Tousack : (TFU(cm)-13)x155= (21-13)x155 = 1240 gr

PEMERIKSAAN DALAM
VT : -
ST : -
LABORATORIUM

22
 28 November 2018
Test Result Unit References
Hemoglobin 14,1 g/dl 12-16
Eritrosit 4,76 106/µL 4.0-5.40
Leukosit 10.42 103/µL 4.0-11.0
Hematokrit 41.5 % 36.0-48.0
Platelet 249 103/µL 150-400
Ureum 30 mg/dl 10.0-50.0
SGOT 18 U/L 0.00-40.00
SGPT 17 U/L 0.00-40.00

Creatinin 1,07 mg/dl 0.6-1.2

Uric Acid 10,30 mg/dl 3.5-7.0

Glukosa ad random 77 mg/dl <140

Natrium 139 mmol/L 136-155

Kalium 4.71 mmol/L 3.50-5.50

Klorida 110 mmol/L 95.00- 103.00

APTT 22,7 Detik 20,8-28,2

INR 0,77 Detik 1-1.3

D-dimer 1880 Ng/dl < 500

URIN RUTIN

19Oktober 2018
Test Result References

23
 Warna Kuning Kuning
Kekeruhan Keruh Jernih
Protein Poitif + Negatif
Sedimen Eritrosit 0-1/lpb <3/lpb
Sedimen Leukosit 3-4/lpb <5/lpb
Sedimen Renal Epitel Negatif Negatif
Reduksi Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
PH 5.0 4.6-8.0

DIAGNOSA KERJA
PE with severe feature + MG + KDR (27-28 minggu) + PK + AH

RENCANA TATALAKSANA
TERAPI MEDIKAMENTOSA
- Pasang Kateter
- IVFD RL 20 gtt/i
- MgSO4 20% (4gr) 20cc  bolus perlahan selama 15 menit
- IVFD RL +MgSO4 40% (6gr) 30cc14gtt/i habis dalam 24 jam
- Inj. Dexamethason6 mg/12 jam
- Nifedipin 2x20mg
- Aspirin 1x 80 mg

RENCANA
- Evaluasi ketat vital sign, gejala klinis/tanda-tanda eklamsi dan
kesejahteraan janin
- USG konfirmasi

24
 BAB IV
FOLLOW UP PASIEN
5.1. Follow Up Pasien
Tanggal Follow up
29 November S : Sakit kepala berkurang
2018 O : Sens : CM
TD : 150/100 mmHg
Nadi: 92 x/ menit
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 36,0oC
Abdomen : Membesar simetris, peristaltik (+)
TFU : ½ pusat - Px

25
 Teregang : Kanan
Terbawah : Kepala
DJJ : 150 x/I, irregular
His: (-)
Gera : (+)
UOP : 1200 cc
A : PE with severe feature + MG + KDR (27-28 minggu) +
PK + AH
P : - IVFD RL + MgSO4 6 gr15 cc  14gtt/i
- Inj. Dexamethason 6 gr/12 jam
- Nifedipin 2x20mg
- Aspirin 1x 80 mg
R/ Evaluasi ketat vital sign, gejala klinis/tanda-tanda eklamsi
dan kesejahteraan janin

30 November S : -
2018 O : Sens : CM
TD : 140/100 mmHg
Nadi : 88 x/ menit
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 36,4oC
Abdomen : Membesar simetris, peristaltik (+)
TFU : ½ pusat - Px
Teregang : Kanan
Terbawah : Kepala
DJJ : 150 x/I, irregular
His: (-)
Gerak : (+)
UOP : 1500 cc
A : PE with severe feature + MG + KDR (27-28 minggu) +
PK + AH

26
 P : - IVFD RL 20 gtt/i
- Inj. Dexamethason 6 gr/12 jam :: Aff
- Nifedipin 2x20mg
- Aspirin 1x 80 mg
R/ Evaluasi ketat vital sign, gejala klinis/tanda-tanda eklamsi
dan kesejahteraan janin

1 Desember S : -
2018 O : Sens : CM
TD : 130/100 mmHg
Nadi : 86 x/ menit
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 36,0oC
Abdomen : Membesar simetris, peristaltik (+)
TFU : ½ pusat - Px
Teregang : Kanan
Terbawah : Kepala
DJJ : 152 x/I, irregular
His: (-)
Gerak : (+)
UOP : 2000 cc
A : PE with severe feature + MG + KDR (27-28 minggu) +
PK + AH
P : - Aff Infus
- Nifedipin 2x20mg
- Aspirin 1x 80 mg
R/ Evaluasi ketat vital sign, gejala klinis/tanda-tanda eklamsi
dan kesejahteraan janin, USG konfirmasi

2 Desember S : -

27
2018 O : Sens : CM
TD : 130/100 mmHg
Nadi : 90 x/ menit
Pernafasan : 21 x/menit
Suhu : 36,0oC
Abdomen : Membesar simetris, peristaltik (+)
TFU : ½ pusat - Px
Teregang : Kanan
Terbawah : Kepala
DJJ : 150 x/I, irregular
His: (-)
Gerak : (+)
A : PE with severe feature + MG + KDR (27-28 minggu) +
PK + AH
P : - Nifedipin 2x20mg
- Aspirin 1x 80 mg
- Ranitidin 1x1
- Kateter aff
R/ Evaluasi ketat vital sign, gejala klinis/tanda-tanda eklamsi
dan kesejahteraan janin
USG TAS :
- Janin tunggal, Presentasi Kepala, Anan Hidup
- FM (+), FHR (+) 149 x/i, reguler
- BPD : 72,4 mm
- HC : 252,1 mm
- AC : 240,3 mm
- FL : 54,3 mm
- EFW : 1280 gr
3 Desember S : -
2018
O : Sens : CM
TD : 130/100 mmHg

28
 Nadi : 88 x/ menit
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 36,3oC
Abdomen : Membesar simetris, peristaltik (+)
TFU : ½ pusat - Px
Teregang : Kanan
Terbawah : Kepala
DJJ : 152 x/I, irregular
His: (-)
Gerak : (+)
A : PE with severe feature + MG + KDR (27-28 minggu) +
PK + AH
P : - Nifedipin 2x20mg
- Aspirin 1x 80 mg
- Ranitidin 1x1
R/ PBJ

BAB V
DISKUSI KASUS

5.1 Diskusi Kasus

TEORI KASUS

29
Definisi
Preeklampsia didefinisikan sebagai Ny. E36 tahun, G3P2A0 dengan usia
kondisi spesifik pada kehamilan yang kehamilan 27-28 minggu datang
ditandai dengan adanya disfungsi dengan tekanan darah 160/110 mmHg
plasenta dan respon maternal terhadap disertai gejala neurologis nyeri kepala
adanya inflamasi sistemik dengan (+)dan pandangan kabur (-). Dan
aktivasi endotel dan koagulasi yang terdapat proteiuria (+).
ditegakkan berdasarkan adanya
hipertensi spesifik yang disebabkan
kehamilan disertai dengan gangguan
sistem organ lainnya pada usia
kehamilan diatas 20 minggu seperti
trombosit < 100.000 / μl, gangguan
ginjal yang ditandai dengan kreatinin
serum >1,1 mg/dL atau didapatkan
peningkatan kadar kreatinin serum pada
kondisi dimana tidak ada kelainan
ginjal lainnya, peningkatan LDH yang
menandai adanya hemolisis
mikroangiopati, gangguan liver yang
ditandai dengan peningkatan SGOT /
SGPT, didapati gejala neurologis nyeri
kepala, gangguan penglihatan dan
adanya edema paru
.
Diagnosis Hasil pemeriksaan saat pasien pertama
Diagnosis ditegakkan berdasarkan kali datang
kriteria preeklampsia berat bila Sens: compos mentis Anemis :-
ditemukan satu atau lebih gejala TD: 160/110 mmHg Ikterik : -
sebagai berikut Puls: 90 x/i Sianosis: -
 Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg RR: 22x/i Dyspnoe: -
o
dan tekanan darah diastolik ≥ 110 Temp: 36,5 c Oedema: -
mmHg. Tekanan darah ini tidak
menurun meskipun ibu hamil sudah disertaigejala neurologis nyeri kepala
dirawat di rumah sakit dan sudah (+).
menjalani tirah baring.
 Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau (+ Pemeriksaan laboratorium (28
+/+++) dalam pemeriksaan kualitatif November2018)
 Oligouria, yaitu produksi urin Hb: 14,1g/dl
kurang dari 500 cc/24 jam Ht: 41.5%
 Kenaikan kreatinin plasma Leu: 10.42/µL
 Gangguan visus dan serebral seperti Plt: 249.000/µL
penurunan kesadaran, nyeri kepala, Ur: 30,00 mg/dl
skotoma dan pandangan kabur Cr: 1,07 mg/dl
 Nyeri epigastrium atau nyeri pada SGOT: 18 U/l
kuadran kanan atas abdomen (akibat SGPT: 17 U/l

30
 teregangnya kapsula Glisson)
 Edema paru-paru dan sianosis Pemeriksaan urinalisa (28November
 Hemolisis mikroangiopatik 2018)
 Trombositopenia berat yaitu < Kuning, keruh, protein (+)
100.000 sel/mm3 atau penurunan
trombosit dengan cepat
 Gangguan fungsi hepar (kerusakan
hepatoseluler yaitu peningkatan
alanin dan asparate aminotransferase
 Pertumbuhan janin intrauterin yang
terhambat

Penatalaksanaan Pasien dirawat pada tanggal 28

 Rawat inap November 2018 hingga 03 Desember
 Pemberian obat antikejang 2018.
berupa MgSO4. Cara kerja Terapi:
magnesium sulfat belum dapat - IVFD RL 20 gtt/i
dimengertisepenuhnya. Salah satu - MgSO4 20% (4gr) 20cc 
mekanisme kerjanya adalah bolus perlahan selama 15
menyebabkan vasodilatasi melalui menit
relaksasi dari otot polos, termasuk - IVFD RL +MgSO4 40% (6gr)
pembuluh darah perifer dan uterus, 30cc14gtt/i habis dalam 24
sehingga selain sebagai jam
antikonvulsan, magnesium sulfat - Inj. Dexamethason6 mg/12
juga berguna sebagai antihipertensi jam
dan tokolitik - Nifedipin 2x20mg
 Batas (cut off) tekanan darah untuk - Aspirin 1x 80 mg
pemberian antihipertensi yang
dipakai yaitu ≥160/110 mmHg dan
MAP ≥ 126 mmHg.
 Antihipertensi lini pertama
Nifedipin, dosis 10-20 mg per oral,
dulangi setelah 30 menit maksimum
120 mg dalm 24 jam.

Antihipertensi lini kedua

- Sodium nitroprusside 0,25 µg
iv/kg/menit, infus, ditingkatkan 0,25
µg iv/kg/5 menit.
- Diazokside 30-60 mg/iv/iv/5 menit
atau intravena infus 10
mg/menit/dititrasi

31
 BAB VI
CLINICAL SUMMARY

6.1 Clinical Summary

Ny. E, 36 tahun, G3P2A0, Jawa, Islam, S1, Wiraswasta. Istri dari Tn. E, 40
tahun, Jawa, Islam, STM, Karyawan Swasta. Datang dengan keluhan: nyeri
kepala. Hal ini dialami pasien sejak 1 minggu ini,memberat dalam satu hari ini.
Riwayat tekanan darah tinggi sebelum hamil dan pada kehamuilan sebelumnya
tidak dijumpai.. Pandangan kabur (-), nyeri ulu hati (+), kejang sebelumnya (-).
Keluar air – air dari kemaluan (-), keluar lendir darah (-) BAK dan BAB normal
Tindakan yang dilakukan pada pasien ini adalah pantau ketat vital sign.
Pasien telah diberi terapi sesuai standar dan kondsi stabil.

Permasalahan
 Sebagai dokter umum, apabila menemukan kasus seperti ini, tindakan apa
yang perlu dilakukan ?
 Kurangnya informasi dan sosialisasi dari tenaga pelayanan kesehatan
mengenai preeklampsia pada saat Antenatalcare (ANC) sehingga
menyebabkan kurangnya pemahaman ibu hamil tentang preeklampsiadan
upaya pencegahannya.

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Siswishanto R. 2010. Hipertensi dalam kehamilan. Dalam : Ilmu kebidanan

Sarwono Prawirohardjo. Bab 40 . Edisi keempat. Jakarta: PT Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo.
2. POGI, 2016. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran: Diagnosis dan
Tatalaksana Pre-Eklamsia. POGI, p6-9
3. ACOG, 2013. Hypertension in Pregnancy. American College of Obstetricians
and Gynecologists, p13
4. RCOG, 2012. Preeklampsia. Royal College of Obstetricians &
Gynaecologists, p1
5. Robson SE. 2011. Hipertensi Kronis. Dalam : Patologi dalam kehamilan. Bab
3. Jakarta: EGC.
6. Anonymous,l. 2017. MgSO4 sebagai Terapi Pilihan Preeklamsia. Diperoleh
dari: https://www.scribd.com/document/339191144/MGSO4-Sebagai-Terapi-
Pilihan-Pre-eklampsia
7. Myrtha Risalina. PenatalaksanaanTekanan Darah pada Preeklamsia. 2015.
Surakarta: Fakultas Kedokteran Sebelah Maret.
8. Wibowo Noryono, dkk. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Diagnosa
dan Tatalaksana Preeklamsia. 2016. Jakarta: Perkumpulan Obstetri dan
Ginekologi Indonesia Himpunan Kedokteran Feto Materna

33