HIPERTENSI GESTASIONAL/TRANSIENT HYPERTENSION

Hipertensi yang timbul pada kehamilan >20 minggu tanpa disertai proteinuria dan
hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau dengan tanda-tanda

preeklampsia tapi tanpa disertai proteinuria

Beberapa pasien mengalami tanda seperti trombositopenia, sakit kepala, atau nyeri
epigastrik
Faktor resiko:
- Primigravida atau primipaternitas
- Hiperplasentosis, misalnya dalam keadaan kehamilan multipel, bayi besar
- Umur yang ekstrim
- Riwayat preeklampsia/eklampsia di keluarga
- Obesitas
Diagnosis
- Tekanan darah sistolik 140 atau tekanan darah diastolik 90 selama kehamilan
- Tidak ada proteinuria
- Diagnosis akhir hanya dibuat pada postpartum
- Dapat terjadi tanda dan gejala preeklamsi, misalnya nyeri epigastrik atau
trombositopenia

PREEKLAMSIA
Etiologi dan Patogenesis
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas.
Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak
ada satu teori pun yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut
adalah :
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, uterus dan plasenta mendapatkan aliran darah dari
cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut
menembus miometrium berupa arteri arkuata, dan arteri arkuata memberi cabang
arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri
basalis memberi cabang arteri spiralis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas terjadi invasi trofoblas ke
dalam lapisan otot arteria spiralis yang menimbulkan degenerasi dari otot tersebut
sehingga terjadi dilatasi arteria spiralis. Invasi trofoblas juga akan memasuki jaringan
sekitar arteria spiralis yang akan memudahkan lumen untuk mengalami dilatasi dan
distensi yang akan mengakibatkan penurunan tekanan darah, penurunan resistensi

vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran
darah ke janin cukup banyak dan perfusi ke jaringan juga meningkat, sehingga dapat
menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri
spiralis.
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada
lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks di sekitarnya. Lapisan otot arteri
spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri tidak mengalami distensi
dan dilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokontriksi dan terjadi
kegagalan remodelling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun
dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta
2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel
Adanya kegagalan remodelling arteri spiralis mengakibatkan adanya iskemia
pada plasenta. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan
oksidan. Salah satu oksidan yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil
yang bersifat toksik terhadap membran sel endotel pembuluh darah.
Radikal hidroksil akan merusak membran sel yang mengandung banyak asam
lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak
membran sel, juga akan merusak nukleus, dan protein sel endotel.
Sel endotel yang terpapar peroksida asam lemak akan mengalami kerusakan
yang dimulai dari membran sel endotel, sehingga terjadi disfungsi sel endotel berupa :
- Gangguan metabolisme prostaglandin
- Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan
- Peningkatan permeabilitas kabiler
- Penigkatan faktor koagulasi
- Peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor, yaitu endotelin
3. Teori Intoleransi Imunologik antara Ibu dan Janin
Pada perempuan yang hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya HLA-G yang berperan
dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta).
Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari Natular Killer
(NK) cell.
Selan itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam
jaringan desidua ibu. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan
ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta
menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua.
4. Teori Adaptasi Kardiovaskuler

akan

Pada hamil normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan

vasopressor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan
vasopressor atau dibutuhkan kadar vasopressor yang lebih tinggi untuk menimbulkan
respon vasokontriksi. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah
terhadap bahan vasopressor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis
prostaglandin pada sel endotel pada pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya
refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa
inhibitor.
Pada hipertensi dalam kehamilan daya refrakter terhadap bahan-bahan
vasokontriktor dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopressor, artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang
sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor
5. Teori Stimulus Inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi
darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan
normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas sebagai sisa-sisa proses apoptosis
dan nekrosis, akibat reaksi stres oksidatif.
Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya
proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas
wajar sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan
proses apoptosis pada preeklampsia, dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan
stres oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan nekrosis trofoblas juga
meningkat. Respon inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel
makrofag/granulosit sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan
gejala-gejala preeklampsia pada ibu

Diagnosis
Hipertensi gestasional

Tekanan darah sistolik 140 atau tekanan sisolik 90 pertama kali selama

kehamilan
Tidak terdapat proteinuria
Tekanan darah kembali normal sebelum 12 minggu post partum
Diagnosis akhir hanya dibuat pada saat post partum
Bisa timbul tanda dan gejala preekalmpsia, seperti nyeri epigastric
atau trombositopenia

Preeklampsia:
Kriteria minimum :
-

Tekanan darah sistolik 140/90 setelah kehamilan 20 minggu

Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick

Meningkatkan kemungkinan preeklampsia :

-

Tekanan darah 160/110 mmHg

Proteinuria 2,0 gr/24 jam atau 2+ dipstick
Serum kreatinin >1,2 mg/dL
Platelet <100.000/L
Microangiopathic hemolysis-peningkatan LDH
Peningkatan kadar serum transaminase
Sakit kepala yang persisten atau gangguan cerebral dan visual

lain
Nyeri epigastric yang persisten