1. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi Pada Kehamilan.

Definisi
Hipertensi dalam kehamilan adalah adanya tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih
setelah kehamilan 20 minggu pada wanita yang sebelumnya normotensif, atau
kenaikan tekanan sistolik 30 mmHg dan atau tekanan diastolik 15 mmHg di atas nilai
normal. Pre-eklampsia dalam kehamilan adalah apabila dijumpai tekanan darah
140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu (akhir triwulan kedua sampai triwulan
ketiga) atau bisa lebih awal terjadi.Sedangkan pengertian eklampsia adalah apabila
ditemukan kejang-kejang pada penderita pre-eklampsia, yang juga dapat disertai
koma.

Etiologi
Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi PE harus dapat
menjelaskan kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada :

1. Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya ( pada nulipara )
2. Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah ( pada kehamilan kembar
atau mola )
3. Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan.
4. Penderita dengan predisposisi genetik Hipertensi .

Menurut Sibai (2003), faktor-faktor yang berpotensi sebagai etiologi :

1. Invasi trofoblastik abnormal kedalam vasa uterina.

2. Intoleransi imonologi antara maternal dengan jaringan feto-maternal .
3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau inflamasi selama
kehamilan.
4. Defisiensi bahan makanan tertentu ( nutrisi ).
5. Pengaruh genetik.

Beberapa faktor resiko ibu terjadinya preeklampsi:

1) Paritas
Kira-kira 85% preeklamsi terjadi pada kehamilan pertama. Paritas 2-3 merupakan
paritas paling aman ditinjau dari kejadian preeklamsi dan risiko meningkat lagi pada
grandemultigravida (Bobak, 2005). Selain itu primitua, lama perkawinan ≥4 tahun
juga dapat berisiko tinggi timbul preeklamsi (Rochjati, 2003)

2) Usia
Usia aman untuk kehamilan dan persalinan adalah 23-35 tahun. Kematian
maternal pada wanita hamil dan bersalin pada usia dibawah 20 tahun dan setelah usia
35 tahun meningkat, karena wanita yang memiliki usia kurang dari 20 tahun dan lebih
dari 35 tahun di anggap lebih rentan terhadap terjadinya preeklamsi (Cunningham,
2006). Selain itu ibu hamil yang berusia ≥35 tahun telah terjadi perubahan pada
jaringan alat-alat kandungan dan jalan lahir tidak lentur lagi sehingga lebih berisiko
untuk terjadi preeklamsi (Rochjati, 2003).

1
3) Riwayat hipertensi
Riwayat hipertensi adalah ibu yang pernah mengalami hipertensi sebelum hamil
atau sebelum umur kehamilan 20 minggu.Ibu yang mempunyai riwayat hipertensi
berisiko lebih besar mengalami preeklamsi, serta meningkatkan morbiditas dan
mortalitas maternal dan neonatal lebih tinggi.

4) Sosial ekonomi
Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa wanita yang sosial ekonominya lebih
maju jarang terjangkit penyakit preeklamsi.Secara umum, preeklamsi/eklamsi dapat
dicegah dengan asuhan pranatal yang baik. Namun pada kalangan ekonomi yang
masih rendah dan pengetahuan yang kurang seperti di negara berkembang seperti
Indonesia insiden preeklamsi/eklampsi masih sering terjadi (Cunningham, 2006)

5) Hiperplasentosis /kelainan trofoblast

Hiperplasentosis/kelainan trofoblas juga dianggap sebagai faktor predisposisi
terjadinya preeklamsi, karena trofoblas yang berlebihan dapat menurunkan perfusi
uteroplasenta yang selanjutnya mempengaruhi aktivasi endotel yang dapat
mengakibatkan terjadinya vasospasme, dan vasospasme adalah dasar patofisiologi
preeklamsi/eklamsi. Hiperplasentosis tersebut misalnya: kehamilan multiple, diabetes
melitus, bayi besar, 70% terjadi pada kasus molahidatidosa (Prawirohardjo,2008;
Cunningham, 2006).

6) Genetik
Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara
familial jika dibandingkan dengan genotip janin. Telah terbukti pada ibu yang
mengalami preeklamsi 26% anak perempuannya akan mengalami preeklamsi pula,
sedangkan 8% anak menantunya mengalami preeklamsi. Karena biasanya kelainan
genetik juga dapat mempengaruhi penurunan perfusi uteroplasenta yang selanjutnya
mempengaruhi aktivasi endotel yang dapat menyebabkan terjadinya vasospasme yang
merupakan dasar patofisiologi terjadinya preeklamsi/eklamsi (Wiknjosastro, 2008;
Cunningham, 2008).

7) Obesitas
Obesitas adalah adanya penimbunan lemak yang berlebihan di dalam tubuh.
Obesitas merupakan masalah gizi karena kelebihan kalori, biasanya disertai kelebihan
lemak dan protein hewani, kelebihan gula dan garam yang kelak bisa merupakan
faktor risiko terjadinya berbagai jenis penyakit degeneratif, seperti diabetes melitus,
hipertensi, penyakit jantung koroner, reumatik dan berbagai jenis keganasan (kanker)
dan gangguan kesehatan lain.Hubungan antara berat badan ibu dengan risiko
preeklamsia bersifat progresif, meningkat dari 4,3% untuk wanita dengan indeks
massa tubuh kurang dari 19,8 kg/m2 terjadi peningkatan menjadi 13,3 % untuk
mereka yang indeksnya ≥35 kg/m2 (Cunningham, 2006; Mansjoer, 2008)

2
 Epidemiologi
Dari data berbagai kepustakaan didapat angka kejadian preeklampsia di berbagai
negara antara 7 – 10 % . Di Indonesia sendiri angka kejadian preeklampsia berkisar antara
3,4 – 8,5 % .

Pada penelitian di RS. Dr. Kariadi Semarang tahun 1997 didapatkan angka kejadian
preeklampsia 3,7 % dan eklampsia 0,9 % dengan angka kematian perinatal sebesar 3,1 %.
Sedang pada periode tahun 1997 – 1999 didapatkan angka kejadian preeklampsia 7,6 %
dan eklampsia 0,15 %. Penelitian pada bulan Juni 2002 – Februari 2004 di RS. Dr.
Kariadi Semarang didapatkan 28,1 % kasus persalinan dengan preeklampsia berat. Dari
data ini terlihat kecenderungan peningkatan angka kejadian preeklampsia di
RS.Dr.Kariadi dari tahun ke tahun.

Klasifikasi
1. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu
atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan
hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan.

2. Preeklamsi adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai

dengan proteinuria.

3. Eklamsi adalah preeklamsi yang disertai dengan kejang-kejang sampai dengan koma.

4. Hipertensi kronik dengan superposed preeklamsi adalah hipertensi kronik di sertai

tanda-tanda preeklamsi atau hipertensi kronik disertai proteinuria.

5. Hipertensi gestasional (transient hypertensi) adalah hipertensi yang timbul pada

kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan
pascapersalin, kehamilan dengan preeklamsi tetapi tanpa proteinuria.

Patofisiologi
Hipertensi
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari
cabang – cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan
menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis
menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada
kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang
menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi
dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan
darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero
plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga
meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan
remodelling arteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling

3
 menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak
mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun
dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel

a. Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta
mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu
radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan
merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi
peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel
endotel.
b. Disfungsi Endotel
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi
endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut
disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :
- Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya
produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.
- Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu
vasokonstriktor kuat. Dalam Keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak
dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih
banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan
darah.
- Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis)
.
- Peningkatan permeabilitas kapiler.
- Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO
menurun sedangkan endotelin meningkat.
- Peningkatan faktor koagulasi

3. Teori intoleransi imunologik ibu dan janin

Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi
yang bersifat asing.Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G
(HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK)
ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua
ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-
G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua.
Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.

4. Teori Adaptasi kardiovaskular

Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor.
Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau
dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon
vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel
endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan
vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap
bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan
mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.

4
5. Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu
lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika
dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre
eklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan
hanya 8% anak menantu mengalami pre eklamsia.

6. Teori Defisiensi Gizi

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam
terjadinya hipertensi dalam kehamilan.Penelitian terakhir membuktikan bahwa
konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre eklamsia.Minyak ikan banyak
mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan,
menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

7. Teori Stimulasi Inflamasi

Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah
merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses
apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres
oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat.
Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan
mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga
terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala – gejala pre eklamsia pada ibu.

Preeklampsia
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada
sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan iskemia
(Cunningham, 2003).Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami
peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin,
tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet.Penumpukan
trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan
sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang.Nekrosis ginjal dapat menyebabkan
penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria.Kerusakan hepar dari nekrosis
hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati.Manifestasi
terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intravaskular, meningkatnya cardiac
output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer.Peningkatan hemolisis microangiopati
menyebabkan anemia dan trombositopeni.Infark plasenta dan obstruksi plasenta
menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim
(Michael, 2005).

5
Manifestasi Klinis

 Edema
Pada kehamilan normal dapat ditemukan edema yang bebas, tetapi jika terdapat
edema yang tidak bebas, terdapat di tangan dan wajah yang meningkat pada pagi hari
dapat dipikirkan merupakan edema yang patologis.Peningkatan berat badan yang
sangat banyak atau secara tiba-tiba dapat meningkatkan kemungkinan
preeklampsia.Preeklampsia dapat juga terjadi tanpa adanya edema(Pernoll, 1987).

 Hipertensi
Hipertensi merupakan kiteria paling penting dalam diagnosa penyakit
preeklampsia.Hipertensi ini sering terjadi sangat tiba-tiba. Banyak primigravida
dengan usiamuda memiliki tekanan darah sekitar 100-110/60-70 mmHg selama
trimester kedua. Peningkatan diastolik sebesar 15 mmHg atau peningkatan sistolik
sebesar 30 mmHg harus dipertimbangkan sesuatu yang buruk.Oleh karena itu, pada
pasien preeklampsia merupakan hipertensi relatif jika tekanandarahnya 120/80
mmHg.Tekanan darah sangat labil. Tekanan darah pasien preeklampsia ataupun
hipertensi kronis biasanya menurun pada saat pasien tidur, tetapi pada pasien
preeklampsia berat tekanan darah akan tetap tinggi walaupun dalam keadaan
tidur(Pernoll, 1987).

 Proteinuria
Proteinuria merupakan gejala yang paling terakhir timbul(Pernoll, 1987).
Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 gr/liter dalam
urin 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukan 1+ atau 2+ atau 1gr/liter atau
lebih dalam urin yang dikeluarkan kateter atau midstreamyang diambil minimal dua
kali dengan jarak waktu 6 jam(Wiknjosastro, 2006).

 Penemuan Laboratorium
Hemoglobin dan hematokrit akan meningkat akibat hemokonsentrasi.
Trombositopenia biasanya terjadi.Penurunan produksi benang fibrin dan factor
koagulasi bisa terdeksi.Asam urat biasanya meningkat diatas 6 mg/dl.Kreatinin serum
biasanya normal tetapi bisa meningkat pada preeklampsia berat.Alkalin
fosfatasemeningkat hingga 2-3 kali lipat.Laktat dehydrogenase bisa sedikit meningkat
dikarenakan hemolisis.Glukosa darah dan elektrolit pada pasien preeklampsia
biasanya dalam batas normal. Urinalisis dapat ditemukan proteinuria dan beberapa
kasus ditemukan hyaline cast(Pernoll, 1987).

6
 Diagnosis
Hipertensi Kronik

 Tekanan darah sistolik darah sistolik ≥ 140mmHg atau tekanan darah diastolik ≥

90 mmHg didapatkan sebelum kehamilan atau sebelum 20 minggu usia kehamilan
dan tidak termasuk pada penyakit trophoblastic gestasional, atau
 Tekanan darah sistolik darah sistolik ≥ 140mmHg atau tekanan darah diastolik ≥
90 mmHg didapatkan pada usia kehamilan > 20 minggu menetap 12 minggu
postpartum
 Diagnosis sulit ditegakkan pada trisemester pertama kehamilan dan umumnya
didapatkan pada beberapa bulan setelah melahirkan.

Hipertensi Gestasional

 Tekanan darah sistolik darah sistolik ≥ 140mmHg atau tekanan darah

diastolik ≥ 90 mmHg didapatkan pertama kali pada usia kehamilan > 20
minggu
 Tidak ada proteinuria maupun tanda dan gejala preeklampsia
 Tekanan darah kembali normal pada 42 hari setelah post partum
 Definisi ini meliputi wanita dengan sindroma preeklampsia tanpa disertai
manifestasi proteinuria
 Mempunyai resiko hipertensi pada kehamilan selanjutnya
 Dapat berkembang menjadi preeklampsia maupun hipertensi berat.

Preeklampsia
       
Kriteria minimal
 Tekanan darah sistolik darah sistolik ≥ 140mmHg atau tekanan darah
diastolik ≥ 90 mmHg pada usia kehamilan > 20 minggu
 Disertai proteinuria ≥ 300 mg / 24 jam atau ≥ +1 pada pemeriksaan urin
sesaat dengan urin dipstik atau rasio protein : kreatinin urine ≥ 0.3

Kriteria tambahan yang memperkuat diagnosis

 Tekanan darah ≥ 160/110 mmHg
 Proteinuria 2.0 g/24 jam atau ≥ +2 pada pemeriksaan urin sesaat denganurin
dipstik.
 Serum kreatinin > 1.2 mg/dl kecuali sudah didapatkan peningkatan serum
kreatinin sebelumnya
 Trombosit < 100.000/μl
 Hemolisis mikroangiopati – peningkatan LDH
 Peningkatan kadar serum transaminase – ALT atau AST
 Nyeri kepala yang menetap atau gangguan cerebral maupun visual lainnya
 Nyeri epigastrium yang menetap

7
 Eklampsia

 Kejang yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya pada wanita dengan

preeklamsia

Hipertensi kronis superimpose preeklampsia

 Wanita hipertensi dengan proteinuria ≥ 300 mg / 24 jam yang baru muncul

dan tidak didapatkan sebelum usia kehamilan 20 minggu, atau
 Peningkatan mendadak pada proteinuria dan tekanan darah atau jumlah
trombosit < 100.000 /μl pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria
sebelum usia kehamilan 20 minggu.

Diagnosis Banding
Kejang pada eklampsia harus dipikirkan kemungkinan kejang karena penyakit lain. Oleh
karena itu diagnosis banding eklamsia menjadi sangat penting, misalnya perdarahan otak,
hipertensi, lesi otak, kelainan metabolok, meningitis, epilepsi iatrogenik.Eklampsia selalu
didahului oleh pre-eklampsia.Perawatan pranatal untuk kehamilan dengan predisposisi
preeklampsia perlu ketat dilakukan agar dapat dikenal sedini mungkin gejala-gejala
prodoma preeklampsia.Sering dijumpai perempuan hamil yang tampak sehat mendadak
kejang-kejang eklampsia, karena tidak terdeteksi adanya preeklampsia sebelumnya.
Kejang-kejang dimulai dengan kejang tonik. Tanda-tanda kejang tonik adalah dengan
dimulainya gerakan kejang berupa twitching dari otot-otot muka khususnya sekitar mulut,
yang beberapa detik kemudian disusul kontraksi otot-otot tubuh yang menegang, sehingga
seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami distorsi, bola
mata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi
invers.Semua otot tubuh pada saat ini dalam keadaan kontraksi tonik.Keadaan ini
berlangsung 15-30 detik.
Kejang tonik ini segera disusul dengan kejang klonik.Kejang klonik dimulai dengan
terbukanya rahang dengan tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan
terbuka dan tertutupnya kelopak mata.Kemudian disusul dengan kontraksi intermiten pada
otot muka dan otot-otot seluruh tubuh.Begitu kuat kontraksi otot-otot tubuh ini sehingga
seringkali penderita terlempar dari tempat tidur.Seringkali pula lidah tergigit akibat
kontraksi otot rahang yang terbuka.Dari mulut keluar liur yang berbusa yang kadang-
kadang disertai dengan bercak-bercak darah.Wajah tampak membengkak karena kongesti
dan pada konjungtiva mata dijumpai titik-titik perdarahan.
Pada waktu timbul kejang, diafragma terfiksir sehingga pernafasan tertahan, kejang klonik
terjadi kurang lebih 1 menit.Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah dan akhirnya
penderita diam tidak bergerak.
Lama kejang klonik ini kurang lebih 1 menit kemudian berangsur-angsur kontraksi
melemah dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh ke dalam koma. Pada waktu timbulo
kejang, tekanan darah dengan cepat meningkat.Demikian juga suhu badan meningkat yang
mungkin oleh karena gangguan cerebral.Penderita mengalami Incontinensia disertai
dengan oli guria atau anuria dan kadang-kadang terjadi aspirasi bahan muntah.

8
Koma yang terjadi setelah kejang, berlangsung sangat bervariasi dan bila tidak segera
tidak diberi obat-obat anti kejang akan segera disusul dengan episode kejang berikutnya.
Setelah berakhirnya kejang, frekuensi pernafasan meningkat, dapat mencapai 50 kali
permenit akibat terjadinya hiperkardia atau hipoksia.Pada beberapa kasus bahkan dapat
menimbulkan sianosis.Penderita yang sadar kembali dari koma umumnya mengalami
disorientasi dan sedikit gelisah.

Pencegahan
Mengetahui bahaya hipertensi tersebut, ibu hamil diharapkan untuk menjaga
kehamilannya.Berikut ini beberapa hal yang bisa Anda lakukan untuk menghindari
terkena hipertensi.
1. Perhatikan pola makan.
Kehamilan yang sehat membutuhkan asupan nutrisi yang cukup dari berbagai
makanan yang Anda konsumsi.Penuhi kebutuhan gizi Anda setiap hari dan pastikan
kebutuhan protein, mineral, karbohidrat, vitamin, dan serat tercukupi.Perbanyak
mengonsumsi sayuran, ikan, buah-buahan, serta minum air putih.Kurangi
mengonsumsi makanan yang mengandung hidrat arang dan garam.

2. Konsumsi makanan yang mampu menurunkan tekanan darah.

Ikan, cokelat, pisang, dan jeruk dapat membantu menurunkan tekanan darah
Anda.Bahkan, kandungan nutrisi yang ada dalam bahan makanan tersebut dapat
menunjang pertumbuhan dan perkembangan janin secara maksimal.

3. Terapkan pola hidup sehat.

Kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol dapat memicu timbulnya
hipertensi. Bahkan, dampak negatif dari gaya hidup yang tidak sehat ini berdampak
buruk pada kesehatan janin.

4. Rajin olahraga.
Olahraga bermanfaat melancarkan sirkulasi darah dan oksigen dalam tubuh. Dengan
rajin berolahraga ringan, seperti jalan kaki, renang, yoga, dan lain-lain dapat
membantu menurunkan tekanan darah Anda.

5. Hindari stress.
Stres dapat memicu naiknya tekanan darah Anda.Karena itu, usahakan agar pikiran
Anda tetap tenang dan gembira agar tekanan darah Anda tetap normal.

6. Hindari kelelahan.
Kelelahan dan kurang istirahat pada ibu hamil juga dapat menyebabkan tekanan darah
tiggi.

7. Rajin kontrol ke dokter.

Rajinlah memeriksakan kondisi kehamilan Anda pada dokter kandungan atau
bidan.Lakukan pengecekan secara rutin terhadap tekanan darah Anda.

9
 Tatalaksana

 Pre eklampsia Ringan 

Penanganan Pre eklampsia bertujuan untuk menghindari kelanjutan menjadi
eklampsia dan pertolongan kebidanan dengan melahirkan janin dalam keadaan optimal dan
bentuk pertolongan dengan trauma minimal. Jika pre-eklamsinya bersifat ringan, penderita
cukup menjalani tirah baring di rumah, tetapi harus memeriksakan diri ke dokter setiap 2 hari.
Jika perbaikan tidak segera terjadi, biasanya penderita harus dirawat dan jika kelainan ini
terus berlanjut, maka persalinan dilakukan sesegera mungkin.
Pada Pre eklampsia ringan penanganan simptomatis dan berobat jalan dengan memberikan
1. Sedativa ringan 
2. Obat penunjang
3. Nasehat 
a. Lebih banyak istirahat baring penderita juga dianjurkan untuk berbaring
miring ke kiri sehingga tekanan terhadap vena besar di dalam perut yang
membawa darah ke jantung berkurang dan aliran darah menjadi lebih
lancar.
b. Segera datang memeriksakan diri, bila tedapat gejala sakit kepala, mata
kabur, edema mendadak atau berat badan naik. Pernafasan emakin sesak,
nyeri ulu hati, kesadaran makin berkurang, gerak janin berkurang,
pengeluaran urin berkurang.
4. Jadwal pemeriksaan hamil dipercepat dan diperketat. 
Petunjuk untuk segera memasukkan penderita ke rumah sakit atau merujuk penderita
a.       Bila tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih 
b.      Protein dalam urin 1 plus atau lebih
c.       Kenaikan berat badan ½ kg atau lebih dalam seminggu 
d.      Edema bertambah dengan mendadak 
e.       Terdapat gejala dan keluhan subjektif. 
Bila keadaan ibu membaik dan tekanan darah dapat dipertahankan 140-150/90-100
mmHg, tunggu persalinan sampai aterm sehingga ibu dapat berobat jalan dan anjurkan
memeriksakan diri tiap minggu. Kurangi dosis obat hingga tercapai dosis optimal. Bila
tekanan darah sukar dikendalikan, berikan kombinasi obat. Tekanan darah tidak boleh lebih
dari 120/80 mmHg. Tunggu pengakhiran kehamilan sampai 40 minggu, kecuali terdapat
pertumbuhan terhambat, kelainan fungsi hepar/ginjal, dan peningkatan proteinuria. Pada
kehamilan>37 minggu dengan serviks matang, lakukan induksi persalinan. Persalinan dapat
dilakukan spontan atau dipercepat dengan ekstraksi. 

 Pre eklampsia Berat

Penderita diusahakan agar: 
1) Terisolasi sehingga tidak mendapat rangsangan suara ataupun sinar.
2) Dipasang infus glukosa 5% 

10
3) Dilakukan pemeriksaan:
a) Pemeriksaan umum: pemeriksaan TTV tiap jam
b) Pemeriksaan kebidanan: pemeriksaan denyut jantung janin tiap 30 menit,
pemeriksaan dalam (evaluasi pembukaan dan keadaan janin dalam rahim). 
c) Pemasangan dower kateter 
d) Evaluasi keseimbangan cairan 
e) Pemberian MgsO4 dosis awal 4 gr IV selama 4 menit 
4) Setelah keadaan Pre eklampsia berat dapat diatasi, pertimbangan mengakhiri
kehamilan berdasarkan: 
a. Kehamilan cukup bulan 
b. Mempertahankan kehamilan sampai mendekati cukup bulan 
c. Kegagalan pengobatan, kehamilan diakhiri tanpa memandang umur.
d. Merujuk penderita ke rumah sakit untuk pengobatan yang adekuat. 
Mengakhiri kehamilan merupakan pengobatan utama untuk memutuskan kelanjutan
Pre eklampsia menjadi eklampsia

Prognosis
Prognosis selalu dipengaruhi oleh komplikasi yang menyertai penyakit tersebut.
Prognosis untuk hipertensi dalam kehamilan selalu serius. Penyakit ini adalah penyakit
paling berbahaya yang dapat mengenai wanita hamil dan janinnya. Angka kematian ibu
akibat hipertensi ini telah menurun selama 3 dekade terakhir ini dari 5% -10% menadi
kurang dari 3% kasus.
Komplikasi
5. Perubahan Kardiovaskuler
Perubahan ini pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya afterload jantung akibat
hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhioleh berkurangnya secara
patologis hipervolemia kehamilan.
6. Perubahan hematologis
7. Gangguan fungsi ginjal
8. Edema paru

2. Memahami dan Menjelaskan Preeklamsi

LO 2.1 DEFINISI

Pre-eklampsia dalam kehamilan adalah apabila dijumpai tekanan darah 140/90

mmHg setelah kehamilan 20 minggu (akhir triwulan kedua sampai triwulan ketiga) atau
bisa lebih awal terjadi.
Pre-eklampsia adalah salah satu kasus gangguan kehamilan yang bisa menjadi
penyebab kematian ibu. Kelainan ini terjadi selama masa kehamilan, persalinan, dan
masa nifas yang akan berdampak pada ibu dan bayi.
Hipertensi (tekanan darah tinggi) di dalam kehamilan terbagi atas pre-eklampsia
ringan, preklampsia berat, eklampsia, serta superimposed hipertensi (ibu hamil yang

11
 sebelum kehamilannya sudah memiliki hipertensi dan hipertensi berlanjut selama
kehamilan). Tanda dan gejala yang terjadi serta tatalaksana yang dilakukan masing-
masing penyakit di atas tidak sama.

LO 2.2 ETIOLOGI

Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Secara teoritik
urutan urutan gejala yang timbul pada preeklamsi ialah edema, hipertensi, dan terakhir
proteinuri. Sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam urutan diatas dapat
dianggap bukan preeklamsi.
Dari gejala tersebut timbur hipertensi dan proteinuria merupakan gejala yang
paling penting. Namun, penderita serinhkali tidak merasakan perubahan ini. Bila
penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan penglihatan atau
nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut.
.    Faktor Risiko Preeklamsia
         Kehamilan pertama
         Riwayat keluarga dengan pre-eklampsia atau eklampsia
         Pre-eklampsia pada kehamilan sebelumnya
         Ibu hamil dengan usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun
         Wanita dengan gangguan fungsi organ (diabetes, penyakit ginjal, migraine, dan tekanan
darah tinggi)
         Kehamilan kembar
LO 2.3 KLASIFIKASI

Preeklamsi ringan

Diagnosis preeklamsi ringan didasarkan atas :

 hipertensi (sistolik antara 140 - <160 mmHg dan diastolik antara 90-<110 mmHg)
 proteinuri (> 300 mg/24 jam, atau >1 + dipstick)
 Edema (lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik kecuali
anasarka)

Preeklamsi berat

Bila didapatkan satu atau lebih gejala di bawah ini preeklamsi digolongkan berat.

1. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110 mmHg.

12
 2. Proteinuri > 2 g/24 jam atau > 2 + dalam pemeriksaan kualitatif (dipstick)

3. Kreatinin serum > 1,2 mg% disertai oliguri (< 400 ml/ 24 jam)

4. Trombosit < 100.000/mm3

5. Angiolisis mikroangiopati (peningkatan kadar LDH)

6. Peninggian kadar enzim hati (SGOT dan SGPT)

7. Sakit kepala yang menetap atau gangguan visus dan serebral

8. Nyeri epigastrium yang menetap

9. Pertumbuhan janin terhambat

10. Edema paru disertai sianosis

11. Adanya “HELLP Syndrome” (H : Hemolysis; EL : Elevated liver enzymes LP : low

platelet count)

LO 2.4 PATOFISIOLOGI

Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis
pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan
iskemia. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon
terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin, tromboxan) yang dapat
menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan
dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit
saraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi
glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan
nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler
meliputi penurunan volume intravaskular, meningkatnya cardiac output dan peningkatan
tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia
dan trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan
janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim. Perubahan pada organ-organ:

1)      Perubahan kardiovaskuler.

Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan
eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan
afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh
berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik

13
 ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai
ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru.

2)      Metabolisme air dan elektrolit

Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui
penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita
preeklampsia dan eklampsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan
hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air
dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun,
sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein
tidak menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium,
natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal

3)      Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu
dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan merupakan
salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan
tanda preeklampsia berat yang mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma,
diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah
dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau di dalam retina.

4)      Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada
korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan.

5)      Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta,
sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi
gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim
dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi partus prematur.

6)      Paru-paru

14
 Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema
paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi
pneumonia, atau abses paru.

LO 2.5 MANIFESTASI KLINIS

Menurut Williams, 2002 : 399, diagnosis preeklamsi ditegakan berdasarkan adanya dua

dari empat gejala, yaitu:

1)      Penambahan berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa

kali.

2)      Edema, terlihat sebagai peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari tangan dan

muka.

3)      Hipertensi, tekanan darah ≥ 140/90 mmHg atau tekanan sistolik meningkat >30 mmHg

atau tekanan diastolic >15 mmHg yang diukur setelah pasien beristirahat selama 30

menit.

4)    Proteiunuria bila terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau

pemeriksaan menunjukan+1 atau 2; atau kadar protein ≥1g/l dalam urin yang dikeluarkan

dengan kateter, diambil minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam.

Disebut preeklamsi berat bila ditemukan gejala berikut:

a)        Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg dan diastolic ≥110 mmHg.

b)        Proteinuria +≥5 gram/24 jam

c)        Sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan.

d)       Nyeri epigastrium dan icterus.

e)        Edema paru atau sianosis.

f)         Trombositipenia.

g)        Pertumbuhan janin terlambat.

15
LO 2.6 DIAGNOSIS

Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan

laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi
dua golongan yaitu;
1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:
• Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau
kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat
tekanan darah normal.

• Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau
midstream.

2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:

• Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.

• Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+.

• Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.

• Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium.

• Terdapat edema paru dan sianosis

• Trombositopeni

• Gangguan fungsi hati

• Pertumbuhan janin terhambat

LO 2.7 DIAGNOSIS BANDING

Kejang pada eklampsia harus dibedakan dengan kejang yang disebabkan oleh
penyakit lain, misalnya perdarahan otak, lesi otak, kelainan metabolik, meningitis,
epilepsi iatrogenik .
Eklampsia selalu didahului oleh PE. Kejang-kejang dimulai dengan kejang tonik.
Tanda-tanda kejang tonik ialah dengan dimulainya gerakan kejang berupa twitching dari
otot-otot muka khusunya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudian disusul kontraksi
otot-otot tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini
wajah penderita mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan
menggenggam, kedua tungkai dalam posisi inverse. Semua otot tubuh pada saat ini

16
 dalam keadaan kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung 15 – 30 detik (Angsar MD,
2009).
Kejang tonik ini segera disusul dengan kejang klonik. Kejang klonik dimulai
dengan terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula
dengan terbuka dan tertutupnya kelopak mata. Kemudian disusul dengan kontraksi
intermiten pada otot-otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Dari mulut keluar liur
berbusa yang kadang-kadang disertai bercak-bercak darah. Wajah tampak membengkak
karena kongesti dan pada konjungtiva mata dijumpai bintik-bintik perdarahan. Kejang
klonik berlangsung kurang lebih 1 menit. Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah,
dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh ke dalam koma

LO 2.8 TATALAKSANA

Preeklamsi ringan

1. Rawat inap. Istirahat (tirah baring/ tidur miring kekiri). Rawat jalan dilakukan apabila
pasien menolak rawat inap. Dilakukan pemantauan tekanan darah dan protein urine
setiap hari.
2. Pantau tekanan darah 2 kali sehari, dan proteinuri setiap hari.
3. Dapat dipertimbangkan pemberian suplementasi obat-obatan antioksidan atau anti
agregasi trombosit
4. Roboransia
5. Diberikan kortikosteroid pada kehamilan 24-34.
6. Berikan Methyl Dopa 3 x 250 mg apabila tekanan diastol diantara 100-110 mmHg.
7. Dilakukan pemantauan kesejahteraan janin dengan pemeriksaan USG (Doppler) dan
CTG.
8. Jika tekanan diastol turun sampai normal, pasien dipulangkan dengan nasihat untuk
istirahat dan diberi penjelasan mengenai tanda-tanda preeklamsi berat. Kontrol 2 kali
seminggu. Bila tekanan diastol naik lagi, pasien dirawat kembali.
9. Jika tekanan diastol naik dan disertai dengan tanda-tanda preeklamsi berat, pasien
dikelola sebagai preeklamsi berat.
10. Bila umur kehamilan > 37 minggu, pertimbangkan terminasi kehamilan.
11. Persalinan dapat dilakukan secara spontan.

Preeklamsi Berat

Rawat bersama dengan Bagian yang terkait (Penyakit Dalam, Penyakit Saraf, Mata,
Anestesi,dll).

A. Perawatan aktif

17
 a. Indikasi

Bila didapatkan satu/lebih keadaan di bawah ini :

i. Ibu :

1. kehamilan > 37 minggu

2. adanya gejala impending eklamsi

ii. Janin :

1. adanya tanda-tanda gawat janin

2. adanya tanda-tanda IUGR

iii. Laboratorik :

adanya HELLP syndrome

b. Pengobatan medisinal

1. Infus larutan ringer laktat

2. Pemberian obat : MgSO4

Cara pemberian MgSO4 :

1. Pemberian melalui intravena secara kontinyu (infus dengan infusion pump):

a. Dosis awal :

4 gram (20 cc MgSO4 20 %) dilarutkan kedalam 100 cc ringer lactat, diberikan selama
15-20 menit.
b. Dosis pemeliharaan:

10 gram dalam 500 cc cairan RL, diberikan dengan kecepatan 1-2 gram/jam ( 20-30 tetes
per menit)

2. Pemberian melalui intramuskuler secara berkala :

a. Dosis awal:

4 gram MgSO4 (20 cc MgSO4 20%) diberikan secara i.v. dengan kecepatan 1
gram/menit.
b. Dosis pemeliharaan

Selanjutnya diberikan MgSO4 4 gram (10 cc MgSO4 40%) i.m setiap 4 jam. Tambahkan
1 cc lidokain 2% pada setiap pemberian i.m untuk mengurangi perasaan nyeri dan panas.

Syarat-syarat pemberian MgSO4

18
1. Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc)
diberikan i.v dalam waktu 3-5 menit.

2. Refleks patella (+) kuat

3. Frekuensi pernafasan > 16 kali per menit

4. Produksi urin > 30 cc dalam 1 jam sebelumnya (0,5 cc/kg bb/jam)

Sulfas magnesikus dihentikan bila :

1. Ada tanda-tanda intoksikasi

2. Setelah 24 jam pasca salin

3. Dalam 6 jam pasca salin sudah terjadi perbaikan tekanan darah

(normotensif)

3. Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada

a. edema paru

b. payah jantung kongestif

c. edema anasarka

4. Antihipertensi diberikan bila :

1. Tekanan darah :

- Sistolik > 180 mmHg

- Diastolik > 110 mmHg

2. Obat-obat antihipertensi yang diberikan :

- Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg i.v. pelan-pelan selama

5 menit. Dosis dapat diulang dalam waktu 15-20 menit sampai tercapai tekanan darah
yang diinginkan.
- Apabila hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan :
 Nifedipin : 10 mg, dan dapat diulangi setiap 30 menit (maksimal 120 mg/24 jam) sampai
terjadi penurunan tekanan darah.
 Labetalol 10 mg i.v. Apabila belum terjadi penurunan tekanan darah, maka dapat diulangi
pemberian 20 mg setelah 10 menit, 40 mg pada 10 menit berikutnya, diulangi 40 mg
setelah 10 menit kemudian, dan sampai 80 mg pada 10 menit berikutnya.
 Bila tidak tersedia, maka dapat diberikan : Klonidin 1 ampul dilarutkan dalam 10 cc
larutan garam faal atau air untuk suntikan. Disuntikan mula-mula 5cc i.v. perlahan-lahan
selama 5 menit. Lima menit kemudian tekanan darah diukur, bila belum ada penurunan
maka diberikan lagi sisanya 5 cc i.v. selama 5 menit. Kemudian diikuti dengan

19
 pemberian secara tetes sebanyak 7 ampul dalam 500 cc dextrose 5% atau Martos 10.
Jumlah tetesan dititrasi untuk mencapai target tekanan darah yang diinginkan, yaitu
penurunan Mean Arterial Pressure (MAP) sebanyak 20% dari awal. Pemeriksaan tekanan
darah dilakukan setiap 10 menit sampai tercapai tekanan darah yang diinginkan,
kemudian setiap jam sampai tekanan darah stabil.
5. Kardiotonika

Indikasi pemberian kardiotonika ialah, bila ada : tanda-tanda payah jantung. Jenis
kardiotonika yang diberikan : Cedilanid-D

Perawatan dilakukan bersama dengan Sub Bagian Penyakit Jantung

6. Lain-lain

1. Obat-obat antipiretik

Diberikan bila suhu rektal di atas 38,5 0 C

Dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol

2. Antibiotika

Diberikan atas indikasi

3. Antinyeri

Bila pasien gelisah karena kontraksi rahim dapat diberikan petidin HCl 50-75 mg sekali
saja.

c. Pengelolaan Obstetrik

Cara terminasi kehamilan

Belum inpartu :

1. Induksi persalinan :

amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop > 6

2. Seksio sesarea bila ;

a. Syarat tetes oksitosin tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi tetes oksitosin

b. 8 jam sejak dimulainya tetes oksitosin belum masuk fase aktif

Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio sesarea.

Sudah inpartu :

Kala I

20
 Fase laten :

Amniotomi + tetes oksitosin dengan syarat skor Bishop > 6.

Fase aktif :

1. Amniotomi
2. Bila his tidak adekuat, diberikan tetes oksitosin.
3. Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap, pertimbangkan
seksio sesarea.
Catatan : amniotomi dan tetes oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 15 menit setelah pemberian
pengobatan medisinal.

Kala II :

Pada persalinan pervaginam, maka kala II diselesaikan dengan partus buatan.

B. Pengelolaan konservatif

a. Indikasi :

Kehamilan preterm (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending eklamsi dengan
keadaan janin baik

b. Pengobatan medisinal :

Sama dengan perawatan medisinal pengelolaan secara aktif. Hanya dosis awal MgSO4
tidak diberikan i.v cukup i.m saja.(MgSO4 40%, 8 gram i.m.). Pemberian MgSO4
dihentikan bila sudah mencapai tanda-tanda preeklamsi ringan, selambat-lambatnya
dalam waktu 24 jam.

c. Pengelolaan obstetrik

1. Selama perawatan konservatif, tindakan observasi dan evaluasi sama seperti perawatan
aktif, termasuk pemeriksaan tes tanpa kontraksi dan USG untuk memantau kesejahteraan
janin

2. Bila setelah 2 kali 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini dianggap sebagai
kegagalan pengobatan medisinal dan harus diterminasi. Cara terminasi sesuai dengan
pengelolaan aktif.

LO 2.9 KOMPLIKASI

1. Solusio plasenta

21
 Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu hamil yang menderita hipertensi akut. Di
Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5 % solusio plasenta terjadi pada pasien
preeklampsia.

2. Hipofibrinogenemia
Pada preeklampsia berat, Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia.

3. Hemolisis
Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukan gejala klinik hemolisis
yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan
kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering
ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan mekanisme ikterus
tersebut.

4. Perdarahan otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal.

5. Kelainan mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung selama seminggu dapat
terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina, hal ini merupakan tanda gawat
dan akan terjadi apopleksia serebri.

6. Nekrosis hati
Nekrosis periportal hati pada pasien preeklampsia-eklampsia diakibatkan vasospasmus
arteriol umum. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati.

7. Sindroma HELLP, yaitu hemolysis, elevated liver enzymes dan low platelet.

8. Kelainan ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupa pembengkakan sitoplasma sel
endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul
ialah anuria sampai gagal ginjal.

9. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin.

10. Komplikasi lain berupa lidah tergigit, trauma dan fraktur karena terjatuh akibat
kejang,pneumonia aspirasi dan DIC.

LO 2.10 PENCEGAHAN

Pencegahan dapat dilakukan dengan 2 cara yaitu:

1. Pencegahan non medical

22
 Yaitu pencegahan dengan tidak memberikan obat, cara yang paling sederhana yaitu
dengan tirah baring. Kemudian diet, ditambah suplemen yang mengandung: a) minyak
ikan yang kaya akan asam lemak tidak jenuh misal: omega-3 PUFA, b) antioksidan:
vitamin C, vitamin E, dll.c) elemen logam berat: zinc, magnesium, kalium.
2. Pencegahan dengan medical
Pemberian deuretik tidak terbukti mencegah terjadinya hipertensi bahkan memperberat
terjadinya hipovolumia. Pemberian kalsium: 1.500-2.000mg/hari, selain itu dapat pula
diberikan zinc 200 mg/hari,magnesium 365 mg/hari. Obat trombotik yang dianggap
dapat mencegah preeklampsi adalah aspirin dosis rendah rata-rata.<100mg/hari atau
dipiridamole dan dapat juga diberikan obat anti oksidan misalnya vitamin C, Vitamin E.

LO 2.11 PROGNOSIS

Pada preeklamsi umumnya lebih baik dibandingkan dengan keadaan yang sudah
memasuki eklamsi, namun hal tersebut bergantung pada penanganan yang adekuat, cepat
dan tepat serta penyulit atau komplikasi yang menyertai.

23