Daftar Isi

BAB I PENDAHULUAN....................................................................................................2
BAB II ISI............................................................................................................................3
2.1 DEFINISI..............................................................................................................3
2.2 SINONIM..............................................................................................................3
2.3 INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI........................................................................3
2.4 ETIOLOGI............................................................................................................4
2.5 FAKTOR RESIKO................................................................................................5
2.6 TRANSMISI.........................................................................................................6
2.7 PATOGENESIS.....................................................................................................6
2.8 PATOLOGI............................................................................................................9
2.9 GEJALA KLINIS..................................................................................................9
2.10 LOKASI PREDILEKSI........................................................................................14
2.11 DIAGNOSA..........................................................................................................15
2.12 DIAGNOSA BANDING.......................................................................................17
2.13 PENATALAKSANAAN / MANAJEMEN...........................................................18
2.14 FOLLOW UP........................................................................................................24
2.15 PENCEGAHAN....................................................................................................24
2.16 KOMPLIKASI......................................................................................................25
2.17 PERJALANAN KLINIS DAN PROGNOSIS......................................................26

1
 BAB I
PENDAHULUAN

Kondiloma akuminata merupakan penyakit menular seksual yang paling umum dan
disebabkan oleh Human Papilloma Virus (HPV).1 Kondiloma akuminata disebut juga
kutil genital/kutil kelamin dan penyakit jengger ayam.2 Etiologi dari kondiloma
akuminata adalah Human Papilloma Virus (HPV) merupakan kelompok virus non-
enveloped icosahedral double stranded DNA. Diduga HPV tipe 33, 35, 39, 51, 52, 56,
58, 59, 68 mempunyai hubungan yang tinggi dengan terjadinya kanker serviks serta
keganasan anogenital lainnya, sedangkan HPV tipe 6, 11, 26, 42, 43, 44, 53, 54, 55, dan
62 mempunyai hubungan yang rendah dengan terjadinya keganasan.3
Lesi kondiloma akuminata biasanya berupa tumor jinak pada daerah genitalia,
tetapi sebagian dari lesi tersebut bisa berkembang ke arah keganasan. Kondiloma
akuminata tipe eksofitik sering disebabkan oleh HPV tipe 6 dan 11. Kondiloma
akuminata bentuk flat sering disebabkan oleh HPV tipe 6, 11, 16, 18, dan 31.3
Penelitian di Surabaya dengan pemeriksaan Pap Smear menunjukkan angka
kejadian infeksi HPV pada serviks penderita kondiloma akuminata sebesar 57,57% dan
angka kejadian cervical intraepithelial neoplasia (CIN) pada penderita kondiloma
akuminata adalah 15,79%.3 Di antara dewasa muda yang aktif secara seksual di US dan
Eropa, tingkat infeksi mencapai 50%. Diperkirakan resiko infeksi pada dewasa muda
yang aktif secara seksual mencapai 80%. Jumlah kasus baru infeksi kutil genital di US
tiap tahun mencapai 1 juta.1
Sebagian besar infeksi HPV genital bersifat subklinis atau laten. Infeksi subkinis
dan laten bertanggung jawab pada sebagian besar rekurensi dari kutil genital.Infeksi HPV
genital sangat berkaitan dengan kanker pada serviks, glans penis, anus, area vulvovaginal,
dan kulit periungual. Kanker terjadi ketika terdapat integrasi genom HPV dengan DNA
host.1

2
 BAB II
ISI

2.1 DEFINISI
Infeksi HPV adalah infeksi menular seksual yang paling umum ditemui. Secara
klinis, lesi berupa papul, nodul, hingga massa yang berkonfluensi pada mukosa
anogenital, oral, atau kulit, yang disebabkan oleh tipe HPV mukosa. HPV yang ada pada
jalan lahir dapat ditransmisikan kepada bayi baru lahir selama persalinan pervaginam dan
dapat menyebabkan kutil genitalia eksternal dan papilomatosis respiratori. Displasia HPV
pada kulit dan mukosa anogenital dapat ringan sampai berat hingga karsinoma sel
skuamosa in situ. Karsinoma sel skuamosa invasif dapat terjadi pada serviks dan saluran
anus.4
Kondiloma akuminatum (bila banyak: kondiloma akuminata) adalah penyakit
infeksi menular seksual yang disebabkan oleh human papilloma virus (HPV)tipe tertentu
dengan kelainan berupa vegetasi bertangkai dan permukaannya berjonjot.7

2.2 SINONIM
Sinonim kondiloma akuminata adalah penyakit jengger ayam, kutil kelamin/kutil
genital, genital warts.2,5,6

2.3 INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Penyakit ini termasuk penyakit akibat hubungan seksual. Frekuensinya pada pria
dan wanita sama.7
Sebagian besar individu yang aktif secara seksual terinfeksi HPV subklinis
sehingga tidak menimbulkan gejala. Sebagian orang dewasa yang aktif secara seksual
(15-19 tahun) memiliki kutil genitalia eksternal.4
Di USA dan United Kingdom, kasus kondiloma akuminata yang disebabkan HPV
sekitar 1%-3% dari pasien seksual aktif. Di Divisi Penyakit Menular Seksual Unit Rawat
Jalan Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUD Dr. Soetomo Surabaya, insidensi kondiloma
akuminata pada tahun 2002 sebesar 94 kasus, tahun 2003 sebesar 67 kasus, dan tahun
2005 sebesar 75 kasus.3

3
2.4 ETIOLOGI
HPV dapat menginfeksi pada epitel skuamosa berlapis, baik keratinisasi (kulit)
atau non-keratinisasi (mukosa). Masalah klinis yang dihadapi dengan infeksi tersebut
secara garis besar dapat dibagi menjadi kutil kulit, kutil kelamin, kutil mulut dan kutil
laring. 4
Kondiloma akuminata disebabkan oleh Human Papilloma Virus (HPV). HPV
merupakan virus DNA golongan famili Papovaviridae yang merupakan virus
epiteliotropik (menginfeksi epitel).2 HPV terdiri dari berbagai macam tipe, di mana
dibedakan berdasarkan DNA. Tipe ini dapat dibedakan antara satu dengan lainnya oleh
homologi DNA dengan hibridisasi liquid.8
Papillomavirus merupakan virus DNA dengan diameter 50 sampai dengan 55
nm yang menginfeksi epitel skuamosa, menyebabkan proliferasi sel. Efek yang paling
umum dari infeksi HPV adalah pengembangan kutil (verrucae). Efek infeksi HPV dapat
mempengaruhi berbagai situs, terutama kulit kaki, kulit kelamin dan mukosa, laring dan
mukosa mulut. DNA virus secara fungsional dibagi menjadi daerah awal (E) dan akhir
(L); gen awal bertanggung jawab untuk replikasi DNA, regulasi transkripsi dan
transformasi sedangkan gen akhir kode untuk protein struktural dari kapsid virus.
Ekspresi gen akhir virus tergantung pada diferensiasi sel inang. Oleh karena itu, virus
papilloma dalam kultur jaringan in vitro sangat sulit.4
Jumlah jenis HPV terus meningkat. Semua tipe papillomavirus menyerang sel
epitel skuamosa berlapis, tetapi mereka berbeda secara spesifik untuk tempat anatomi
yang berbeda. Misalnya, HPV - 1 bereplikasi di kulit yang memiliki lapisan keratin tebal
seperti telapak tangan dan telapak kaki, sedangkan HPV - 16 memiliki preferensi untuk
daerah genital dan HPV - 11 bereplikasi di genital dan epitel laring. 4
Dengan menggunakan cara hibridisasi DNA, sampai saat ini telah dapat diisolasi
lebih dari 100 tipe HPV, namun yang dapat menimbulkan kondiloma akuminata sekitar
23 tipe, terutama tipe 6 dan 11.2,6 Sampai saat ini, tipe yang pernah ditemui pada
kondiloma akuminata adalah tipe 6, 11, 16, 18, 30, 31, 35, 39, 41, 42, 51, 52, dan 56. 2
HPV belum dapat dibiakan dalam kultur sel (in vitro) sehingga penelitian terhadap virus
tersebut sangat terbatas.6
Telah diketahui bahwa ada hubungan antara infeksi HPV tipe tertentu pada genital

4
dengan terjadinya karsinoma serviks. Berdasarkan kemungkinan terjadinya displasia
epitel dan keganasan, maka HPV dibagi menjadi HPV yang mempunyai resiko rendah
(low risk) dan HPV yang mempunyai resiko tinggi (high risk). HPV tipe 6 dan 11 paling
sering ditemukan pada kondiloma akuminata yang eksofitik dan pada displasia derajat
rendah (neoplasia intraepitelial serviks derajat ringan) (low risk). Sedangkan HPV tipe
16, 18, 31, 33, dan 35 sering ditemukan pada displasia derajat tinggi dan keganasan
(kanker serviks) (high risk).1,4,6,7

Tabel 2.1 Berbagai tipe HPV 4

2.5 FAKTOR RESIKO

Faktor resiko kondiloma akuminata, antara lain:
a. Jumlah pasangan seksual lebih dari 1.4
b. Frekuensi hubungan seksual sering.4
c. Pasangan seksual memiliki kondiloma akuminata.4
d. Pasangan seksual yang memiliki pasangan seksual lain lebih dari 1.4
e. Infeksi oleh infeksi menular seksual lainnya.4
f. Bangsa/ras: semua bangsa dapat diserang penyakit ini, banyak pada wanita hamil.9
g. Kebersihan/hygiene: memegang peranan penting untuk timbulnya penyakit, fluor
albus, dan kandidiasis yang sering menyertai penyakit ini.9
h. Lingkungan: yang lembab dan basah mempermudah timbulnya penyakit.9

5
2.6 TRANSMISI
Kondiloma akuminata ditransmisikan melalui kontak seksual: genital-genital, oral-
genital, genital-anal. Mikroabrasi pada permukaan epitel menyebabkan virion dari
pasangan seksual yang terinfeksi untuk memperoleh akses menuju lapisan sel basal dari
pasangan seksual yang tidak terinfeksi. Selama persalinan, ibu dengan kutil genitalia
eksternal dapat mentransmisikan HPV kepada neonatus, menyebabkan kutil genitalia
eksternal dan papillomatosis laringeal pada anak-anak.4
Penyakit menular seksual lainnya dapat ditemukan pada pasien dengan kondiloma
akuminata. Riwayat lengkap sebaiknya ditanyakan dan sebaiknya pasien juga diskrining
untuk mendeteksi adanya penyakit menular seksual lainnya. Wanita dengan kutil genitalia
eksternal sebaiknya melakukan skrining sitologi servikal untuk mendeteksi displasia
servikal.1
Kondiloma akuminata memiliki infektivitas yang tinggi. Infektivitas kondiloma
akuminata tertinggi terjadi pada perjalanan awal penyakit. Permukaan mukosa yang tipis
lebih rentan untuk inokulasi virus daripada kulit dengan keratinasi tebal. Lesi paling
umum terjadi pada lokasi gesekan koitus pada pria dan wanita. 8Kutil perianal dapat
terjadi bersamaan dengan kutil genital, baik melalui penyebaran lokal infeksi atau kontak
langsung selama koitus anal.8
Kutil anogenital juga dapat diperoleh tanpa kontak seksual pada orang dewasa.
DNA HPV dapat pula ditemukan pada celana dalam dan jari pasien dengan kutil genital,
menunjukkan bahwa transmisi dapat terjadi melalui berbagai rute.8

2.7 PATOGENESIS
Human Papilloma Virus berukuran kecil, diameter 50-55 nm, merupakan virus
DNA yang menginfeksi epitel skuamosa dan menyebabkan proliferasi sel. Efek paling
umum dari infeksi HPV adalah perkembangan kutil, yang dapat terjadi pada ektremitas,
genital, kulit, dan mukosa, laring dan mukosa oral. Virus menginfeksi lapisan basal dari
epitel, kemungkinan sel stem. Namun, replikasi virus hanya terjadi pada keratinosit yang
sudah terdiferensiasi sempurna. Keratinosit adalah sel-sel pada stratum spinosum atas dan
stratum granulosum. Virus DNA secara fungsional terbagi menjadi regio early (E) dan
late (L). Gen early bertanggung jawab pada replikasi DNA, regulasi transkripsi, dan
transformasi, sementara gen late mengkode protein struktural dari kapsid viral. Ekspresi

6
gen late dari virus bergantung pada diferensiasi sel host.8
Semua tipe HPV bereplikasi secara eksklusif dalam nukleus sel host. Pada lesi yang
disebabkan HPV benign, HPV terdapat pada plasmid pada sitoplasma selular, bereplikasi
secara ekstrakromosom. Pada lesi yang disebabkan HPV malignant, HPV berintegrasi
dengan kromosom host, menyebabkan keluarnya genom virus (pada regio E1/E2). Fungsi
E1 dan E2 menjadi menurun dan meyebabkan transformasi selular.4
Tipe HPV resiko tinggi dan resiko rendah menyebabkan kondiloma akuminata.
Infeksi HPV dapat menetap selama bertahun-tahun dalam bentuk dorman dan menjadi
infeksius secara intermiten. Kutil eksofitik lebih infeksius dibandingkan infeksi
subklinis.4
Imunosupresi dapat menyebabkan lesi HPV baru yang ekstensif, respon rendah
terhadap pengobatan, dan peningkatan neoplasia intraepitelial multifokal. Resipien
transplan renal yang imunosupresi memiliki insiden terjadinya infeksi HPV genital 17
kali lipat lebih besar.4

7
Gambar 2.1 Patofisiologi infeksi HPV

8
2.8 PATOLOGI
Gambaran patologi kutil genital menunjukkan akantosis dan papilomatosis ekstrem,
tetapi lapisan tanduknya parakeratotik dan tidak terlalu tebal, dan distribusi koilosit
terbatas. Proses epidermal luas dengan batas bawah yang tegas. Jaringan ikat edema dan
kapiler berkelok dan meningkat.8

2.9 GEJALA KLINIS

Masa inkubasi dapat bervariasi antara 3 minggu sampai 8 bulan (rata-rata 3

bulan).2,5HPV masuk ke dalam tubuh melalui mikrolesi pada kulit, sehingga kondiloma
akuminata sering timbul di daerah yang mudah mengalami trauma pada saat berhubungan
seksual. Pada pria tempat yang sering terkena adalah glans penis, sulkus koronarius,
frenulum, dan batang penis, sedang pada wanita adalah fourchette posterior, vestibulum.6
Pada wanita yang banyak mengeluarkan fluor albus atau wanita yang hamil pertumbuhan
penyakit lebih cepat.7
Kutil anogenital disebabkan 75% oleh HPV-6, dan 25% disebabkan oleh HPV-11.
Biasanya asimptomatik, tetapi dapat menyebabkan rasa tidak nyaman, gatal pada
genital,bau tidak enak, sekret vagina atau uretra, atau perdarahan, dan distress emosional,
dan jika massa besar dapat terjadi obstruksi. 1,4,8 Kutil genital yang berdarah dapat
meningkatkan transmisi seksual dari HIV, hepatitis B, dan hepatitis C.1
Gambaran klinis sangat bervariasi, berupa suatu vegetasi bertangkai, lunak,
lonjong, terkadang filiformis, dengan permukaan yang berjonjot-jonjot (eksofitik) dan
beberapa bergabung membentuk lesi yang lebih besar sehingga tampak seperti kembang
kol; atau berupa papul dengan permukaan yang halus dan licin dengan diameter 1-2 mm
yang bergabung menjadi plakat lebar. Lesi eksofitik dapat berwarna coklat kemerahan
jika masih baru hingga abu-abu kotor dan jika berwarna agak kehitaman maka lesi telah
lama.2,7Jika timbul infeksi sekunder, warna kemerahan akan berubah menjadi keabu-
abuan dan berbau tidak enak.7
Pada permukaan kulit dapat pula tampak sebagai papul-papul yang berlobulasi
dengan ukuran 2-5 mm, tetapi dapat pula berukuran mikroskopis hingga beberapa
sentimeter. Lesi biasanya multifokal, dapat soliter, tersebar, dan terisolasi, atau

9
membentuk massa berkonfluen dan bervolume. Pada pasien imunosupresi, ukuran lesi
dapat lebih besar. Asam asetat membantu dalam memvisualisasikan lesi pada serviks dan
anus, tapi sukar dalam mengidentifikasi kutil genitalia eksternal yang kecil. 4 Massa
berbau tidak enak dapat terbentuk pada kulit vulvar dan perianal. Pada anak-anak, kutil
anogenital lebih hiperkeratotik daripada pada dewasa dan disebabkan pula oleh HPV tipe
6 dan 11.8
Untuk kepentingan klinis, maka kondiloma akuminata dibagi dalam 3 bentuk,
yaitu:6
1. Bentuk akuminata
Terutama dijumpai pada daerah lipatan dan lembab. Pada bentuk akuminata ini terlihat
vegetasi bertangkai dengan permukaan yang berjonjot-jonjot seperti jari. Beberapa
kutil dapat bersatu membentuk lesi yang lebih besar sehingga tampak seperti kembang
kol. Lesi yang besar ini sering dijumpai pada wanita yang mengalami fluor albus dan
pada wanita hamil, atau pada keadaan imunitas terganggu.6

2. Bentuk papul
Lesi berbentuk papul biasanya didapati di daerah yang memiliki lapisan keratinisasi
sempurna, seperti batang penis, vulva bagian lateral, daerah perianal, dan perineum.
Kelainan berupa papul dengan permukaan yang halus dan licin, multipel dan tersebar
secara diskret.6

3. Bentuk datar (flat)

Secara klinis, lesi bentuk ini terlihat sebagai makula atau bahkan sama sekali tidak
tampak dengan mata telanjang (infeksi subklinis), dan baru terlihat setelah dilakukan
tes asam asetat. Dalam hal ini penggunaan kolposkopi sangat membantu dalam
diagnosis.6
Selain ketiga bentuk klinis di atas, dijumpai pula bentuk klinis lain yang telah
diketahui berhubungan dengan keganasan pada genitalia, yaitu:6
Giant condyloma Buschke-Lowenstein
Giant condyloma acuminatum adalah karsinoma verukosa dengan pertumbuhan
seperti kutil, agresif, dan jarang.1Bentuk ini diklasifikasikan sebagai karsinoma sel
skuamosa dengan keganasan derajat rendah dan lebih sering terjadi pada pria. 2

10
 Hubungan antara kondiloma akuminata dengan giant condyloma diketahui dengan
ditemukannya HPV tipe 6 dan tipe 11.6 Lokasi lesi yang paling sering adalah pada
penis, bisa pada glans atau prepusium pada pria yang tidak disirkumsisi dan
kadang-kadang vulva dan anus. Tumor ini dapat metastasis menuju kelenjar getah
bening regional.1,6 Klinis tampak sebagai kondiloma yang besar, bersifat invasif
lokal dan tidak bermetastasis. Secara histologis, giant condyloma tidak berbeda
dengan kondiloma akuminata.6
Tatalaksana yang tepat adalah dengan eksisi bedah komplit. Rekurensi setelah
terapi radiasi berkaitan dengan perjalanan yang agresif. 1Giant condyloma ini
umumnya refrakter terhadap pengobatan.6Giant condyloma pernah dilaporkan
menimbulkan degenerasi maligna, sehingga harus dilakukan biopsi.7
Papulosis Bowenoid
Papulosis Bowenoid yang diduga merupakan karsinoma in situ, berupa papul
dengan permukaan datar, biasanya hiperpigmentasi, dengan ukuran diameter
beberapa milimeter hingga sentimeter atau seperti plakat yang berwarna merah
kecoklatan.1,2Ada pula lesi yang berbentuk makula eritematosa dan lesi yang mirip
leukoplakia atau lesi subklinis. Umumnya lesi multipel, tetapi lesi dapat pula
tunggal. Biasanya muncul di penis, dekat vulva, atau perianal. Lesi serupa juga
tampak di luar area genital.1 Berbeda dengan kondiloma akuminata, permukaan lesi
papulosis Bowenoid biasanya halus atau hanya sedikit papillomatosa. Gambaran
histopatologik mirip penyakit Bowen dengan inti yang berkelompok, sel raksasa
diskeratotik dan sebagian mitotik atipik. Dalam perjalanan penyakitnya, papulosis
Bowenoid jarang menjadi ganas dan cenderung untuk regresi spontan.6
Papulosis ini mengandung HPV-16 dan -18 atau tipe HPV resiko tinggi lainnya.
Secara histologis, papulosis bowenoid menunjukkan maturasi epitel abnormal dan
atipia selular yang menyerupai penyakit Bowen. Ini biasanya disebabkan oleh HPV-
16. Pada genitalia eksternal, papulosis bowenoid menyerupai kutil genitalia
eksternal, tetapi dapat berkembang menjadi karsinoma sel skuamosa. Pada glans
penis pada pria yang tidak disirkumsisi, pada serviks, vagina, atau mukosa rektum,
perkembangan menjadi karsinoma sel skuamosa invasif lebih banyak terjadi.
Pasangan seksual dari penderita papulosis bowenoid memiliki resiko terjadinya

11
 displasia servikal lebih tinggi.1

Meskipun demikian, perlu diingat bahwa tidak ada batasan yang jelas antara ketiga
bentuk tadi dan sering pula dijumpai bentuk-bentuk peralihan.6
Durasi kutil anogenital bervariasi dari beberapa minggu hingga beberapa tahun.
Rekurensi dapat terjadi pada 25% kasus, dengan interval 2 bulan hingga 23 tahun. DNA
HPV dapat didemonstrasikan pada kulit normal di sekitar kutil dan neoplasia
intraepitelial, dan infeksi laten ini berkaitan dengan rekurensi setelah pengobatan klinis.8
Pasien dengan kutil genital biasanya memiliki infeksi genital lainnya, seperti
kandidiasis, trikomoniasis, dan infeksi genital yang tidak spesifik dengan infeksi menular
seksual mayor (sifilis atau gonorrhoea).8Kutil yang sangat florid berkaitan dengan
imunodefisiensi. Adanya massa menonjol yang besar, indurasi, nyeri dengan sekret
serosanguin dicurigai keganasan (termasuk tumor Buschke-Lowenstein), sehingga
membutuhkan eksisi atau biopsi serta penilaian status imun.8

Gambar 2.2 Kondiloma akuminata pada penis: papul multipel, lunak, filiformis, tersebar
dan bergabung membentuk lesi seperti raspberi pada glans penis dan prepusium.4

12
Gambar 2.3 Kondiloma akuminata pada vulva: papul multipel, berwarna merah muda
coklat, lunak pada labia.4

Gambar 2.4 Kondiloma akuminata pada perianal: papula kondilomatus tipikal pada
orificium anal dan perineum.4

13
Gambar 2.5 Kondiloma akuminata pada pria berusia 21 tahun imunosupresi: massa
kondiloma raksasa pada perineum dan nyeri.4

Gambar 2.6 Kondiloma akuminata pada uterin serviks: plak datar, berwarna keputihan,
berbatas tegas, menjadi konfluens di sekitar serviks.4

2.10 LOKASI PREDILEKSI

Kondiloma akuminata terutama terdapat di daerah lipatan yang lembab, misalnya di
daerah genitalia eksterna, antara lain:
1. Pria
Biasanya pada frenulum, sulkus koronarius, glans penis, preputium, korpus dan

14
 pangkal penis, dan skrotum. Muara uretra eksterna dan sekitar anus juga bisa
terkena.2,4,7
Kondiloma skrotal terjadi hanya pada 1% dari pasien pria imunokompeten dengan
kutil. Kondiloma intrauretral dapat muncul dengan hematuria terminal, aliran urin
yang berubah, atau perdarahan uretra.1
2. Wanita
Pada wanita, lesi muncul pada permukaan mukosa dari vulva (labia, klitoris), introitus
posterior, serviks, vagina, perineum, area periuretral, dan sekitar anus. 1,2,4 Kadang-
kadang porsio uteri juga dapat terkena.7 Massa seperti bunga kol dapat berkembang
pada area yang lembab dan tertutup, seperti kulit perianal, vulva, lipatan inguinal.
Warnanya umumnya abu-abu, kuning pucat, atau merah muda.1

2.11 DIAGNOSA
Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gejala klinis. 2,6 Semua kondiloma
akuminata dapat didiagnosa melalui inspeksi. Cahaya terang dan kaca pembesar dapat
digunakan ketika memeriksa infeksi HPV genital.1
Beberapa hal yang perlu mendapatkan perhatian lebih saat anamnesis:

Partner seksual multipel dan usia coitus yang lebih muda merupakan faktor risiko
kondiloma akuminata.

Umumnya, 2/3 dari individu yang memiliki pasangan kontak seksual dengan
kondiloma akuminata, lesi dapat berkembang dalam waktu 3 bulan.

Keluhan utama biasanya salah satu benjolan nyeri, pruritus atau discharge.
Terlibatnya lebih dari satu area sering terjadi. Riwayat lesi multipel.

Lesi pada mukosa oral, laring atau trakea (tapi jarang) mungkin terjadi karena kontak
oral-genital.

Riwayat hubungan seksual anal baik pada lak-laki maupun perempuan dapat
menyebabkan lesi pada perianal.

Perdarahan uretra atau obstruksi uretra meskipun jarang dapat terjadi, dapat
disebabkan oleh kondiloma yang terdapat di meatus.

Riwayat pasien dengan PMS sebelumnya atau sedang terjadi.

Perdarahan saat koitus dapat terjadi. Perdarahan vagina selama kehamilan terjadi
karena erupsi dari kondiloma.4

Infeksi HPV genital subklinis (tanpa kutil eksofitik) lebih umum daripada kutil

15
eksofitik di antara pria dan wanita. Infeksi biasanya secara tidak langsung didiagnosis
melalui pap smear, kolposkopi, atau biopsi penis, vulva, dan kulit genital lainnya dengan
penampakan area putih setelah aplikasi asam asetat.4
Untuk lesi yang meragukan dapat dilakukan pemeriksaan penunjang, antara lain:
1. Acetowhitening / Tes Asam Asetat
Prosedur dilakukan dengan memberikan asam asetat 3%-5% selama 10 menit. Kutil
genital akan berubah menjadi putih (acetowhitening), membuat kutil ini menjadi lebih
mudah diidentifikasi.1 Perubahan warna pada lesi di daerah perianal perlu waktu lebih
lama (sekitar 15 menit).6
Metode ini dapat digunakan untuk mendeteksi lesi awal. Pada pasien dengan rekurensi
yang sering, metode ini dapat menentukan perluasan infeksi HPV servikal dan anal,
serta membantu menentukan area untuk aplikasi terapi topikal.1,4
2. Pap smear
Semua wanita sebaiknya melakukan pap smear setiap tahun karena HPV adalah agen
etiologis mayor dalam patogenesis kanker serviks. Tes pap anal dengan sikat sevikal
dan larutan fiksatif membantu dalam mendeteksi displasia anal.4
3. Dermatopatologi
Biopsi diindikasikan jika diagnosis masih belum pasti, lesi tidak merespon terhadap
terapi standar, lesi memburuk selama terapi, pasien immunocompromised, kutil
berpigmen, berindurasi, fixed, dan/atau berulser, semua lesi servikal yang dicurigai.
Diindikasikan pada beberapa kasus untuk memastikan diagnosa dan/atau
menyingkirkan diagnosa karsinoma sel skuamosa in situ atau invasif.4
4. Pemeriksaan histopatologi
Pada kondiloma akuminata yang eksofitik, pemeriksaan dengan mikroskop cahaya
akan memperlihatkan gambaran papilomatosis, akantosis, rete ridges yang memanjang
dan menebal, parakeratosis dan vakuolisasi pada sitoplasma (koilositosis).6
5. Deteksi DNA HPV dan PCR
Sampai saat ini HPV tidak dapat dikultur. Penentuan tipe HPV melalui hibridisasi atau
PCR bermanfaat dalam menentukan diagnosis infeksi HPV pada serviks dan pada
beberapa kasus infeksi HPV prepubertal, tetapi tidak pada sebagian besar kasus kutil
genitalia eksternal.1Namun, belum ada data yang mendukung penggunaan tes asam

16
 nukleat HPV tipe spesifik untuk diagnosis rutin atau manajemen kondiloma
akuminata.4
6. Serologi
Walau pada wanita dengan infeksi HPV servikal yang sudah dikonfirmasi, tes
serologis positif hanya pada 50% wanita sehingga membuat diagnosis infeksi HPV
berdasarkan serologis kurang bermanfaat.1
Terjadinya kondiloma akuminata adalah petunjuk hubungan seksual yang tidak aman.
Tes serologis untuk sifilis sebaiknya dilakukan pada semua pasien untuk
menyingkirkan koinfeksi dengan Treponema pallidum, dan semua pasien sebaiknya
diperiksa tes HIV.4
7. Kolposkopi
Merupakan tindakan yang rutin dilakukan di kebidanan, namun belum digunakan
secara luas di bagian penyakit kulit. Pemeriksaan ini terutama berguna untuk melihat
lesi kondiloma akuminata dan kadang-kadang dilakukan bersama dengan tes asam
asetat.6

2.12 DIAGNOSA BANDING

Kondiloma akuminata harus dibedakan dari semua kelainan yang berbentuk papul
di daerah genital, baik lesi karena variasi anatomi, infeksi, maupun neoplasma yang jinak
dan ganas, yaitu:6
1. Pearly penile papule: secara klinis tampak sebagai papul berwarna sama seperti warna
kulit atau putih kekuningan, berukuran 1-2 mm, tersebar diskret, mengelilingi sulkus
koronarius, dan memberi gambaran seperti cobblestone. Papul-papul ini merupakan
varian anatomi normal dari kelenjar sebasea, sehingga tidak memerlukan pengobatan.6
2. Kondiloma latum (kondiloma lata: bila lesi banyak): merupakan salah satu bentuk
sifilis stadium II. Lesi berupa papul-papul dengan permukaan yang lebih halus dan
bentuknya lebih bulat daripada kondiloma akuminata, terdapat di daerah lipatan yang
lembab seperti anus dan vulva.2,6 Klinis berupa plakat yang erosif, ditemukan banyak
Spirochaeta pallidum.7
3. Karsinoma sel skuamosa: vegetasi yang seperti kembang kol, mudah berdarah, dan
berbau.2,7 Kadang-kadang sulit dibedakan dengan kondiloma akuminata. Pada lesi

17
 yang tidak memberikan respon pada pengobatan perlu dilakukan pemeriksaan
histopatologi.6
4. Veruka vulgaris: vegetasi yang tidak bertangkai, kering, dan berwarna abu-abu atau
sama dengan warna kulit.7

2.13 PENATALAKSANAAN / MANAJEMEN

2.1.1 Indikasi terapi
Kosmetik, mereduksi transmisibilitas, mengurangi gejala, dan meningkatkan
kepercayaan diri.4

2.1.2 Tujuan primer

Tujuan pengobatan adalah menghilangkan kutil simptomatis dan mengurangi
tanda dan gejala tetapi tidak untuk mengeradikasi HPV. Pengobatan dapat menginduksi
periode bebas kutil pada sebagian besar pasien. Kondiloma akuminata sering
asimptomatis. Tidak ada bukti yang mengindikasikan bahwa terapi yang tersedia saat ini
dapat mengeradikasi infeksi HPV. Jika tidak diobati, kutil genital yang tampak dapat
sembuh dengan sendirinya, tetap tidak berubah, atau bertambah besar dan banyak. Tidak
ada bukti yang mengindikasikan bahwa terapi dari kutil yang tampak mempengaruhi
perkembangan kanker sevikal atau anal.4
Karena tidak ada agen spesifik virus yang efektif untuk terapi kutil genital,
rekurensi kutil genital ini sering terjadi. Terapi tidak terbukti dapat menurunkan transmisi
kepada pasangan seksual atau untuk mencegah progresi menjadi displasia atau
kanker.1Pengobatan lebih berhasil jika kutil kecil dan onset < 1 tahun. Resiko transmisi
dapat diturunkan dengan debulking kutil genital.4

2.1.3 Metode Pengobatan

Ada beberapa cara pengobatan kondiloma akuminata, yaitu kemoterapi, tindakan
bedah, dan imunoterapi. Pemilihan cara pengobatan yang dipakai tergantung pada besar,
lokalisasi, jenis dan jumlah lesi, serta keterampilan dokter yang melakukan pengobatan.6
1. Kemoterapi
a. Podofilin (Tingtura Podofilin 10%-25%)
Yang digunakan ialah tingtura podofilin 10%-25%. Kulit di sekitarnya dilindungi
dengan vaselin atau pasta agar tidak terjadi iritasi, setelah 4-6 jam dicuci. Dapat

18
 dilakukan 2 kali seminggu sampai lesi hilang. Pada lesi yang hiperkeratotik,
pemberian podofilin tidak memberikan hasil yang memuaskan.2,6Jika belum ada
penyembuhan, dapat diulangi setelah 3 hari.7 Setiap kali pemberian jangan melebihi
0,5 cc. Sebaiknya tidak dilakukan pada lesi yang luas, terutama yang terdapat pada
mukosa.2Gejala toksisitas adalah mual, muntah, nyeri abdomen, gangguan
pernafasan, dan keringat dingin. Dapat pula terjadi supresi sumsum tulang yang
disertai trombositopenia dan leukopenia. Pada wanita hamil sebaiknya jangan
diberikan karena dapat terjadi kematian fetus.7 Cara pengobatan dengan podofilin
ini sering dipakai. Hasilnya baik pada lesi yang baru, tetapi kurang memuaskan
pada lesi yang lama atau yang berbentuk pipih.7
b. Podofilotoksin 0,5% (podofiloks)
Bahan ini merupakan zat aktif yang terdapat di dalam podofilin. Setelah pemakaian
podofiloks, dalam beberapa hari akan terjadi destruksi pada jaringan kondiloma
akuminata. Reaksi iritasi pada pemakaian podofiloks lebih jarang terjadi
dibandingkan dengan tingtura podofilin dan reaksi sistemik belum pernah
dilaporkan. Obat ini dapat dioleskan sendiri oleh penderita sebanyak dua kali sehari
selama 3 hari berturut-turut.2,6
c. Asam trikloroasetat 50%-90%
Trichloroacetic acid (TCA) atau bichloroacetic acid aplikasikan pada kutil: serbuk
dengan talcum atau sodium untuk menghilangkan asam yang tidak bereaksi.4
Digunakan larutan dengan konsentrasi 50%-90% dan dioleskan setiap minggu. 6
Pemberiannya harus berhati-hati karena dapat menimbulkan ulkus yang dalam.
Tidak perlu dicuci dan dapat diberikan pada wanita hamil. 2,7 Jika kutil menetap
setalah 6 aplikasi, terapi lain sebaiknya dipertimbangkan.4
Jika dibandingkan dengan cryotherapy, TCA memiliki efek yang sama atau lebih
rendah dan menyebabkan lebih banyak ulcer dan nyeri.1
d. Krim 5-fluorourasil 1%-5%
Konsentrasinya antara 1%-5% dalam cream. Obat ini terutama untuk kondiloma
akuminata yang terletak di atas meatus uretra. Pemberiannya setiap hari sampai lesi
hilang. Sebaiknya penderita tidak miksi selama 2 jam setelah pengobatan.6,7

19
2. Tindakan bedah
a. Bedah listrik (elektrokauterisasi)
Metode ini lebih efektif daripada TCA, cryotherapy, atau podofilin. Pembersihan
kutil selama terapi mendekati 95% dan pengobatan kutil pada 3 bulan melebihi
70%. Anestesi lokal dibutuhkan dan jaringan parut dapat muncul.1
Sangat efektif dalam mendestruksi jaringan yang terinfeksi HPV. Sebaiknya
hanya dilakukan oleh klinisi yang sudah dilatih menggunakan modalitas ini.
Kontraindikasinya adalah pasien dengan pacemaker kardia.4
b. Bedah beku (N2 cair, N2O cair) / Cryosurgery / Cryotherapy
Mudah dilakukan dan tidak membutuhkan anestesi lokal. Dengan memakai lidi
kapas atau cryospray, nitrogen cair diletakkan pada lesi selama 10-20 detik. 2
Dapat diulangi tiap minggu atau 2 minggu. Relatif mahal dan tidak menyebabkan
jaringan parut.4
Cryotherapy dengan liquid nitrogen lebih efektif daripada podofilin, mencapai
80% resolusi selama terapi dan 55% setelah 3 bulan terapi. Diaplikasikan pada
kutil setiap 1-3 minggu. Cryotherapy efektif pada area kering dan lembab. Lesi
perianal lebih susah diobati daripada lokasi genital lainnya sehingga cryotherapy
direkomendasikan untuk terapi lokasi ini. Cryotherapy aman digunakan pada
pasien hamil.1Cryotherapy lebih efektif daripada aplikasi TCA saja pada kutil
genital. 8
Kerugian dari terapi ini adalah nyeri dan bervariasi pada tiap pasien. Pada
beberapa kasus, dengan waktu freezing yang lebih panjang akan menyebabkan
rasa nyeri yang berat dan menetap selama beberapa jam hingga beberapa hari.
Aspirin oral dan steroid topikal kuat dapat meringankan rasa nyeri.
Pembengkakan pada area yang diobati dan kulit di sekitarnya dapat terjadi dalam
beberapa menit. Dapat muncul blister yang terkadang hemoragik setelah 1-2 hari.
Setelah waktu freezing yang pendek, reaksi akan sembuh dalam waktu 2-3
minggu. Jaringan parut biasanya tidak terjadi pada waktu freezing di bawah 30
detik.8
c. Bedah skalpel / Surgical removal
Surgical removal, yaitu tangential scissor excicion, tangential shave excision,

20
 atau electrosurgery.4
Surgical removal ideal untuk kutil eksofitik besar yang membutuhkan beberapa
pengobatan dengan metode lain.1 Eksisi biasanya dihindari karena menimbulkan
jaringan parut dan rekurensi kutil pada jaringan parut. Namun, hasil yang baik
diperoleh dengan melakukan eksisi pada kutil perianal setelah injeksi adrenalin
1:300.000 dalam salin normal secara subkutan di bawah anestesi lokal atau
umum. Kuret dapat pula efektif sebagai terapi kutil filiformis.8
Kuret dan kauter/elektrokoagulasi biasanya dikombinasikan, dapat digunakan
untuk kutil yang nyeri dan resisten, tetapi beresiko menimbulkan jaringan parut.
Aplikasi topikal dari cream anestesi lokal pada vulva selama 10 menit membuat
area mati rasa pada 90% kasus, tetapi untuk kulit keratin, injeksi anestesi lokal
atau anestesi umum juga dibutuhkan.8
3. Laser karbondioksida
Luka lebih cepat sembuh dan meninggalkan sedikit jaringan parut, bila dibandingkan
elektrokauterisasi.7 Berguna dalam manajemen kutil di kulit dan mukosa yang
ekstensif, tidak digunakan untuk lesi yang terbatas. 4 Efektif dalam mengeradikasi kutil
yang sulit, di mana tidak merespon terhadap terapi lain.8
Penggunaan laser CO2 pada terapi kutil genital tidak lebih efektif daripada metode
bedah sederhana. Walaupun kutil yang tampak telah dieradikasi oleh laser, DNA HPV
masih dapat dideteksi pada lokasi kutil tersebut. Laser CO 2 memiliki keuntungan
perdarahan minimal, tetapi lebih mahal dan membutuhkan teknik tertentu untuk
menghindari komplikasi. Biasanya dilakukan pada lesi yang ekstensif.1
Metode bedah yang menghasilkan asap berpotensial infeksius. DNA HPV dideteksi
pada asap yang dihasilkan selama terapi laser CO 2. Asap yang dihasilkan laser
mengakibatkan kontaminasi aerosol HPV dengan durasi lebih lama dan penyebaran
yang lebih luas sehingga penggunaan masker wajah sangat disarankan, evakuator asap
dioperasikan selama prosedur pada lokasi pembedahan.1
Laser pulse dye menimbulkan lebih sedikit jaringan parut dan telah digunakan untuk
mengobati kutil dengan tingkat kesembuhan 50%-70% menggunakan minimum 2
terapi.8
4. Terapi fotodinamik

21
 Terapi fotodinamik dengan 20% 5-aminolaevulinic acid (ALA) dan iradiasi dengan
70-100 J/cm2 6 hingga 10 jam setelah aplikasi ALA dapat membersihkan kondiloma
akuminata pada 73% pasien yang diobati.1
Asam aminolaevulinat sistemik atau topikal dimetabolisme menjadi protoporfirin dan
kemudian difotoaktivasi untuk memproduksi efek merusak pada sel.8
5. Koagulator infrared
Merupakan metode destruktif lain yang dapat digunakan untuk mengobati kutil.
Tingkat kesembuhan yang dilaporkan adalah 70%.8
6. Interferon
Pemberiannya dalam bentuk suntikan (intramuskular atau intralesi) atau bentuk krim,
dan dapat diberikan bersama pengobatan yang lain. Secara klinis terbukti bahwa
interferon alfa, beta, dan gama bermanfaat dalam pengobatan infeksi HPV. Dosis
interferon alfa yang diberikan adalah 4-6 kali 10 mega IU intramuskular, 3 kali
seminggu selama 6 minggu. Interferon beta diberikan dengan dosis 2 kali 10 mega IU
intramuskular selama 10 hari berturut-turut.6
7. Imunoterapi
Pada penderita dengan lesi yang luas dan resisten terhadap pengobatan dapat diberikan
pengobatan bersama imunomodulator. Salah satu obat yang saat ini sering dipakai
adalah Imiquimod. Imiquimod dalam bentuk krim, dioleskan 3 kali seminggu, paling
lama 16 minggu. Dicuci setelah 6-8 jam pemakaian.6,7
8. Terapi Antiviral: Cidofovir
9. Terapi lain
Ekstrak teh hijau dalam preparat topikal dilaporkan memiliki efek berguna untuk
terapi kutil genital.8

2.1.4 Pemilihan Terapi

Terapi yang dipilih bergantung pada ukuran kutil dan lokasi kutil, antara lain:1,4
1. Kutil genitalia eksternal / Kutil perianal
a. Podofilin, podofilox, imiquimod, TCA atau BCA4
b. Elektrokauterisasi4
c. Cryosurgery / Cryotherapy4
d. Bedah skapel / Surgical remove4

22
 e. Laser karbondioksida4
f. Terapi fotodinamik1
2. Kutil Servikal
Untuk wanita yang memiliki kutil servikal eksofitik, lesi intraepitelial skuamous
derajat tinggi sebaiknya dieksklusikan sebelum terapi dimulai. Manajemen kutil
servikal eksofitik sebaiknya termasuk konsultasi dengan ahli.4
3. Kutil Vaginal

Cryosurgery dengan liquid nitrogen, Modalitas ini sulit akibat bentukan fog, di
mana membatasi visualisasi lesi.4

TCA atau BCA, 80%-90%. Diaplikasikan pada kutil saja. Ulangi tiap minggu jika
dibutuhkan.4

Podofillin, 10%-25% dalam komponen tingtura dari benzoin. Area yang akan
diobati harus kering sebelum spekulum dilepas. Obati 2 cm 2 tiap sesi. Ulangi
aplikasi tiap minggu. Absorbsi sistemik perlu dipikirkan.4
4. Kutil Meatus Urethra
a. Cryosurgery dengan liquid nitrogen.4
b. Podofilin10%-25% dalam komponen tingtura dari benzoin. Area yang akan
diobati harus kering sebelum kontak dengan mukosa normal. Cuci setelah 1-2
jam. Ulangi tiap minggu jika dibutuhkan. Jika kutil menetap setelah 6 aplikasi,
metode terapi lain sebaiknya dipertimbangkan.4
c. 5-FU (5-fluorouracil) 5% cream diaplikasikan 2 kali sehari pada uretra dapat
digunakan untuk mengobati kondiloma uretra.4
5. Kutil Anal
Manajemen kutil pada mukosa rektum sebaiknya dirujuk kepada ahli.4
a. Cryosurgery dengan liquid nitrogen.4
b. TCA atau BCA, 80%-90%. Diaplikasikan pada kutil saja. Ulangi tiap minggu jika
dibutuhkan. Jika kutil menetap setelah 6 aplikasi, metode terapi lain sebaiknya
dipertimbangkan.4
c. Surgical removal4
6. Kutil Oral
a. Cryosurgery dengan liquid nitrogen.4

23
 b. Surgical removal4
2.1.5 Manajemen Pasangan Seksual
Sebagian besar pasangan seksual biasanya sudah terinfeksi HPV secara subklinis
walau tidak ada kutil yang tampak.4

2.14 FOLLOW UP
Setelah kutil yang tampak sudah bersih, evaluasi follow-up wajib dilakukan. Pasien
sebaiknya waspada akan rekurensi, yang sering terjadi dalam waktu 3 bulan. Evaluasi
sebaiknya dilakukan 3 bulan setelah pengobatan. Kunjungan follow-up lebih awal juga
bermanfaat untuk memonitor dan mengobati komplikasi dari terapi, dan untuk
memberikan edukasi dan konseling pada pasien. Wanita sebaiknya diberitahu mengenai
pentingnya skrining sitologis regular.4

2.15 PENCEGAHAN
Pencegahan kondiloma akuminata dapat dilakukan dengan:
1. Penggunaan kondom mungkin dapat mengurangi transmisi ke pasangan seksual yang
tidak terinfeksi.4
2. Vaksinasi HPV
Profilaksis vaksinasi untuk mencegah infeksi primer dengan HPV tipe 6, 11, 16, dan
18 telah tersedia dan efektif dalam menurunkan jumlah kasus keganasan anogenital
dan kutil genital. Vaksin memproteksi pada tipe yang spesifik dan tidak mencegah lesi
intraepitelial skuamosa dari tipe HPV lain. Percobaan klinis vaksinasi karsinoma
servikal, neoplasia intraepitelial anogenital, kutil genital, papilomatosis laringeal, dan
kutil kutaneus menunjukkan respon baik. Karena HPV-16 dan -18 adalah tipe HPV
primer yang berkaitan dengan kanker servikal, diharapkan kecepatan kanker yang
diinduksi oleh tipe HPV resiko tinggi (terutama HPV-16 dan -18) dapat direduksi
dengan vaksinasi.1

2.16 KOMPLIKASI
Kondiloma akuminata cenderung mengalami transformasi malignant. Pada pria
ataupun wanita, karsinoma sel skuamosa in situ telah diidentifikasi pada papul yang
merupakan kutil genital lama. Lesi ini disebut dengan papulosis bowenoid. 10 Papulosis
bowenoid biasanya akibat infeksi HPV tipe 16 dan merupakan prekursor kanker vulva

24
dan penis.11 Beberapa kondiloma akuminata berkembang menjadi giant condyloma yang
disebut giant condyloma of Buschke-Lowenstein, yang merupaka karsinoma verukosa
atau karsinoma sel skuamosa derajat rendah.10 Infeksi HPV resiko tinggi berkaitan pula
dengan terjadinya karsinoma serviks.8

Gambar 2.7 Neoplasia intraepitelial perianal grade III.8

Gambar 2.8 Tumor Buschke-Lowenstein.8

2.17 PERJALANAN KLINIS DAN PROGNOSIS

HPV sangat infeksius, dengan periode inkubasi 3 minggu hingga 8 bulan. Sebagian
besar individu terinfeksi HPV yang menjadi kutil genitalia eksternal sudah terinfeksi 2-3
bulan sebelumnya. Regresi spontan terjadi pada 10%-30% pasien dalam waktu 3 bulan
dan berkaitan dengan respon imun yang dimediasi sel yang baik. Setelah regresi, infeksi
subklinis dapat menetap seumur hidup. Rekurensi dapat terjadi pada individu dengan

25
fungsi imun normal dan yang immunocompromised. Kondiloma akuminata dapat kambuh
akibat adanya HPV laten pada kulit perilesi yang tampak normal. Rekurensi umumnya
diakibatkan reaktivasi dari infeksi subklinis, bukan dari reinfeksi dari pasangan seksual.
Jika dibiarkan tanpa diobati, kondiloma akuminata dapat sembuh sendiri, tetap tidak
berubah, atau bertumbuh.4
Pada kehamilan, kondiloma akuminata dapat bertambah banyak dan bertambah
besar, menunjukkan peningkatan keterlibatan vagina, dan peningkatan resiko infeksi
bakterial pada kutil vagina. Bayi yang dilahirkan pervaginam dari ibu dengan infeksi
HPV genital beresiko terkena papilomatosis respiratori.4
Walaupun sering mengalami residif, prognosisnya baik. Faktor predisposisi harus
dihindari, misalnya higiene, adanya fluor albus, atau kelembapan pada pria akibat tidak
disirkumsisi.2,7

DAFTAR PUSTAKA
1. James William D, Berger Timothy G, Elston Derk. Andrews Diseases of the Skin:
Clinical Dermatology, 10th ed. Philadelphia: Elsevier Inc; 2006. Chap. 19. p. 403-415.
2. Murtiastutik Dwi, Lumintang Hans, Barakbah Jusuf. Kondiloma Akuminatum. Dalam:
Yuwono Slamet Rijadi. Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Kulit
dan Kelamin. Edisi ke-3. Surabaya: Sub Komite Farmasi dan Terapi RSUD Dr.
Soetomo; 2005. p. 156-158.

26
3. Hidayati Afif Nurul, Ervianti Evy, Lumintang Hans. Human Papillomavirus (HPV)
Tipe 16 pada Lesi Genital Wanita Penderita Kondiloma Akuminata. Ilmu Kesehatan
Kulit & Kelamin, Periodical of Dermato-Venerology 2009 April; 21(1): 25-30.
4. Wolff Klaus, Johnson Allen Richard, Suurmond Dick. Fitzpatricks Color Atlas &
Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: The McGraw-Hill Companies;
2007. Chap. 27.
5. Murtiastutik Dwi, Ervianti Evy, Agusni Indropo, Suyoso Sunarso, Zulkarnain
Iskandar, Sukanto Hari, et al. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi ke-2. Cetakan
ke-5. Surabaya: Airlangga University Press; 2013. p. 224-225.
6. Zubier Farida. Kondiloma Akuminata. Dalam: Daili Sjaiful Fahmi, Makes Wresti
Indriatmi B, Zubier Farida, editor. Infeksi Menular Seksual, Edisi ke-4, Cetakan ke-3.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2014. p. 140-145.
7. Handoko Ronny P. Penyakit Virus. Dalam: Djuanda Adhi, Hamzah Mochtar, Aisah
Siti, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi ke-6. Cetakan ke-2. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2011. p. 113-114.
8. Sterling J.C. Virus Infections. In: Burns Tony, Breathnach Stephen, Cox Neil, Griffiths
Christopher, editors. Rooks Textbook of Dermatology, 8th ed. Oxford: Blackwell
Publishing Ltd; 2010. Chap.33. p. 33.37-33.60.
9. Siregar R.S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi ke-2. Cetakan pertama.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005. p. 90-91.
10. Nasemann Theodor, Sauerbrey Wolfhard, Bugdorf Walter H.C. Fundamental of
Dermatology. New York: Springer-Verlag; 1983. p. 42-44.
11. Androphy Elliot J, Lowy Douglas R. Warts. In: Wolff Klaus, Katz Stephen I,
Goldsmith Lowell A, Gilchrest Barbara A, Paller Amy S, Leffell David J, editors.
Fitzpatricks Dermatology In General Medicine, 7th ed. New York: The McGraw-Hill
Companies; 2008. Chap. 196. p. 1914-1923.

27
28