BAB I

PENDAHULUAN

Perdarahan saluran cerna atas didefinisikan sebagai perdarahan saluran cerna

yang berada proksimal dari ligamentum Treizt.1,2 Manifestasi klinis yang sering
terjadi dapat berupa hematemesis (73%), melena (21%), muntahan berwarna seperti
kopi (6%), namun mungkin juga muncul manifestasi klinis berupa nyeri epigastrium,
nyeri perut dan rasa pusing.3
Perdarahan saluran cerna atas merupakan kasus yang jarang, namun berpotensi
mengancam nyawa pada anak-anak.Angka kematian anak di seluruh dunia karena
perdarahan saluran cerna atas dapat berkisar dari 5% sampai 21%.Angka kematian
anak di Amerika Serikat yang berkaitan dengan perdarahan saluran cerna atas berada
pada batas bawah dari rata-rata angka kematian dunia. Hal ini disebabkan
peningkatanperawatan intensif anak, kemajuan dalam diagnosis dan pengobatan, dan
pengelolaan pasien kritis.3
Penelitian Dehghani et al yang dilakukan pada 118 anak di departemen
gastroenterologi anak Universitas Shiraz, Iran dengan perdarahan saluran cerna
bagian atas yang menjalani endoskopi didapatkan penyebab terbanyak perdarahan
saluran cerna atas adalah erosi lambung (28%). Penyebab yang lain adalah varises
esofagus (16%), erosi duodenum (10%), ulkus lambung (8,5%), Mallory Weiss
Syndrome (7,8%), ulkus duodenum (6,8%), esofagitis (1,7%) dan ulkus duodenum
dengan ulkus lambung (0,8%). Penyebab perdarahan yang tidak dapat dipastikan
sebanyak 20,5%.4
Penelitian Supriatmo (2007) tentang gambaran endoskopi gastrointestinal pada
anak di Medan menunjukkan bahwa dari pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian
atas pada anak yang dilakukan atas indikasi hematemesis, melena, sakit perut
berulang, sakit menelan, regurgitasi, sakit ulu hati, refluks gastroesofagus, asites dan
tertelan benda asing didapatkan hasil terbanyak esofagitis sebanyak 12 kasus, gastritis
sebanyak 8 kasus, serta duodenitis dan infeksi H. pylori masing-masing 4 kasus.5

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Perdarahan saluran cerna atas

2.1.1 Definisi
Perdarahan saluran cerna adalah hilangnya darah dalam jumlah yang tidak
normal pada saluran cerna mulai dari rongga mulut hingga ke anus. Volume darah
yang hilang dari saluran cerna dalam keadaan normal sekitar 0,5-1,5 ml per hari.2
Perdarahan saluran cerna atas adalah perdarahan saluran cerna yang berada
proksimal dari ligamentum Treitz.1,2 Manifestasi klinis dari perdarahan ini berupa
hematemesis atau melena. Hematemesis adalah muntah berupa darah merah terang
atau seperti kopi akibat efek koagulatif asam lambung pada darah.1
2.1.2 Etiologi
Penyebab perdarahan saluran cerna pada anak sangat bervariasi.Etiologi
perdarahan saluran cerna atas berdasarkan usia dapat dilihat pada tabel berikut.6

Tabel 1. Etiologi perdarahan saluran cerna atas6

Periode neonatal Bayi Pra sekolah Usia sekolah
Tertelan darah ibu Gastritis Tukak stress Tukak stress
Tukak stress Esofagitis Gastritis Gastritis
Gastritis hemoragis Tukak stress Esofagitis Esofagitis
Diatesis perdarahan Sind. Mallory Weiss Sind. Mallory Weiss Tukak peptik
Benda asing Stenosis pilorik Varises esofagus Sind. Mallory Weiss
Malformasi vaskular Malformasi vaskular Benda asing Varises esofagus
Malformasi vaskular

2.1.3 Diagnosis
Evaluasi perdarahan gastrointestinal (GIT) pada anak dimulai dengan
mengetahui riwayat singkat dan penilaian cepat kondisi fisik anak.Pada perdarahan
GIT yang berat,pasien bisa mengalami ketidakstabilan hemodinamik yang
membutuhkan tindakan pencegahan segera untuk memperbaiki penurunan volume
dan juga anemia.Jikahemodinamik stabil, evaluasi dapat dilanjutkan.Riwayat
rincitermasukdurasi, kronisitasdankekambuhanperdarahanbersama

2
dengangejalagastrointestinal yang menyertaiseperti mual, muntah, sakit perut
dankarakteristikbuang air besarharus diperoleh.Penggunaan obat-obatan seperti obat
anti inflamasi nonsteroid yang dapat menyebabkan cedera mukosa harus ditanyakan.
Adanya infeksi yangmenyebabkan muntah dan Mallory Weiss harus
diselidiki.Riwayat medis dari pasien dengan penyakit kronis, seperti penyakit hati
kronis dengan varises esofagus, juga penting untuk menentukan etiologi perdarahan
gastrointestinal.1
Padapemeriksaan fisik, tentukan berat ringannya perdarahan dengan melihat
keadaan umum pasien, status hemodinamik, perkiraan volume darah yang hilang dan
warna dari perdarahan.2 tanda-tanda fisik yang sering ditemukan pada anak dengan
perdarahan saluran cerna berupanyeri didaerah epigastriummungkin merupakan
tandapatologilambung atauduodenum.Splenomegali, asites, distensiabdomendapat
mengungkapkanpenyakithati kronisyang
mengakibatkanvarisesesofagus.Temuankulit, sepertispiderangiomata, jaundice,
hemangioma, telengiektasiaataupurpurajuga dapat membantuuntuk
mendiagnosapenyebabGITperdarahan.1
Teslaboratorium awalmencakuphitung darah lengkap, waktuprothrombin(atau
rasio normalisasi internasional-INR), waktu tromboplastin parsialdantesuntuk
menilaifungsi hati.1Selain itu juga diperlukan uji Guaiac dengan sampel tinja untuk
mengetahui perdarahan tersembunyi atau untuk konfirmasi apakah materi dalam
sampel tinja adalah darah.2
Pada semua pasien dengan perdarahan gastrointestinal (GIT) perlu dimasukkan
pipa nasogastrik dengan melakukan aspirasi isi lambung.Hal ini terutama penting
apabila perdarahan tidak jelas. Tujuan dari tindakan ini adalah:6
1. Menentukan tempat perdarahan
2. Memperkirakan jumlah perdarahan dan apakah perdarahan sudah berhenti
Tidak adanya darah dari lambung tidak selalu menyingkirkan perdarahan GIT,
karena perdarahan mungkin telah berhenti atau sumber peradarahan mungkin di
bagian distal pilorus yang kompeten.6

3
 Penampilan klinis

Melena
Hematemesis
Hematoskezia

Bilas nasogastrik

Darah positif darah negatif

Peradarahan GIT atas Perdarahan GIT bawah

Gambar 1.Penentuan letak perdarahan6

Studi radiografi memiliki peran yang terbatas dalam perdarahan GIT. X-ray dapat
mengungkapkan benda asing, perforasi usus atau obstruksi. Ultrasonografi abdomen
dapat memberikan informasi tentang aliran darah portal. Skintigrafi jarang digunakan
dalam perdarahan GIT. Angiografi membantu dalam diagnosis perdarahan GIT yang
berat yaitu dengan perdarahan setidaknya 0,5-1 ml/ menit. Ini juga memiliki
keuntungan terapi.1,3
Esophagogastroduodenoscopy (EGD) adalah metode pilihan untuk mengevaluasi
perdarahan GIT pada anak-anak. Endoskopi umumnya direkomendasikan untuk anak-
anak dengan perdarahan akut yang membutuhkan transfusi darah atau dengan
dijelaskan kelas rendah persisten atau berulang perdarahan.
Esophagogastroduodenoscopy(EGD) dapat menentukan sumber perdarahan pada
90% dari kasus. Hal ini terutama berguna dalam diagnosis lesi mukosa seperti
gastritis, esofagitis, tukak lambung dan Mallory-Weiss. EGD merupakan

4
kontraindikasi jika pasien secara klinis tidak stabil, seperti shock hipovolemia atau
anemia berat.1

3.1.4 Penatalaksanaan
Terapi farmakologi dan non farmakologi yang diberikan pada perdarahan
saluran cerna bagian atas dapat dilihat pada tabel berikut.3

5
2.2 Esofagitis
2.2.1 Definisi
Esofagitis adalah radang yang terjadi pada epitel skuamosa dari esofagus karena
berbagai penyebab termasuk gastroesophageal reflux (GER) acid dan non acid, alergi
makanan, dismotilitas karena berbagai sebab, infeksi, trauma, dan iatrogenik.
Sebagian besar kasus esofagitis pada anak adalah Gastroesofagel Reflux Disease
(GERD), esofagitis eosinofilik, esofagitis korosif.7
2.2.2 Etiologi
Beberapa penyebab dari esofagitis pada anak adalah sebagai berikut.7,8

6
1. Bentuk esofagitis yang lazim terjadi adalah esofagitis peptik karena refluks
asam lambung.
2. Kandidiasis esofagitis merupakan infeksi esofagus yang sering terjadi yang
tidak terbatas hanya pada pasien dengan gangguan imun.
3. Esofagitis virus, biasanya disebabkan oleh herpes simpleks (HSV),
Sitomegalovirus (HSV), dan kadang-kadang varisela zoster.
4. Esofagitis bakteri kadang kala disebabkan oleh perluasan infeksi difteri faring
atau perluasan dari tuberculosis kelenjar limfe. Pada pasien dengan gangguan
imun, bakteri lain dapat masuk ke mukosa esophagus.
5. Esofagitis korosif yang sering terjadi akibat menelan produk-produk
pemebersih rumah tangga. Alkali (70%), asam (20%), pemutih, deterjen, botol
bayi yang terlalu panas dari microwave, dan alas bakteri merkuri oksida
merupakan agen yang lazim menjadi penyebab.
6. Esofagitis radiasi tidak umum terjadi, karena kerongkongan relatif tahan
terhadap cedera radiasi dibandingkan dengan saluran cerna yang lain. Namun,
radiasi dengan dosis lebih besar dari 30Gy dapat menyebabkan pembakaran
retrosternal, disfagia, dan esofagitis dan dosis 60 Gy menyebabkan striktur
esofagus, fistula, atau keduanya.
7. Alergi makanan dan eosinophilic esophagitis dapat menyebabkan esophagitis.
8. Penyebabyang lain adalah esofagitis traumatis yang dapat terjadi setelah
pemasangan Nasogastric Tube (NGT) atau setelah penyedotan esofagus dan
lambung.
2.2.3 Patofisiologi
Patofisiologi esofagitis dikategorikan sesuai dengan penyebab yaitu sebagai
berikut.7
1. Gastroesofagel Reflux Disease (GERD)
Inflamasi pada distal esofagus merupakan hasil dari regurgitasi cairan lambung
adan duodenum, termasuk asam lambung, pepsin, tripsin dan empedu. Penurunan
tonus lower esophageal sphincter (LES) dan perubahan motilitas berupa penambahan
waktu pengosongan esofagus menyebabkan GER. Walaupun penurunan tonus LES

7
dan gangguan motilitas terjadi pada GER infantil dan GERD, faktor tunggal yang
dianggap sebagai patogenesis GERD yang paling penting adalah transient LES
relaxations (TLESRs) berulang. Faktor-faktor yang dapat meningkatkan waktu
pembukaan esofagus berupa interaksi postur-gravitasi, ukuran da nisi dari makanan,
pengosongan lambung yang abnormal, dan peristaltic esofagus yang abnormal.
Perubahan awal yang terjadi masih ringan berupa iritasi mukosa esofagus
dengan hiperplasia dan penebalan papila.Hal ini lama kelamaan dapat menyebabkan
infiltrasi sel-sel inflamasi, ulserasi, jaringan parut, dan fibrosis dengan
stenosis.Metaplasia seluler pada epitel kolumnar dikenal sebagai Barret esophagus
juga dapat terjadi.Barret esophagus jarang terjadi pada anak-anak.
2. Korosif esofagitis
Inflamasi yang terjadi tergantung dari jenis, konsentrasi dan voilume zat yang
tertelan.Berbagai derajat luka bakar kimia yang melibatkan lapisan esofagus dapat
terjadi.Cedera dangkal mukosa (derajat pertama), cedera mukosa transmural dengan
keterlibatan muskularis (derajat dua), seluruh lapisan esofagus (derajat tiga) dapat
terjadi.Kondisi ini dapat meluas ke jaringan periesofageal atau perigastrik,
mengakibatkan perforasi, peritonitis atau mediastinitis.Volume zat yang tertelan tidak
selalu berkorelasi dengan derajat cedera jaringan. Zat korosif dalam bentuk kristal
dapat menyebabkan luka bakar linear, sedangkan bentuk cair dapat menyebabkan
luka bakar yang melingkar.
Alkali menyebabkan erosi yang berat, dalam, basah yang mengenai seluruh
lapisan esofagus, sedangkan asam menyebabkan nekrosis koagulatif dan parut yang
tebal sehingga kedalaman jejas esofagus hanya terbatas pada lapisan mukosa dan
muskularis.
Pil yang terjebak di dalm esofagus juga dapat menyebabkan ulserasi dan
perforasi esofagus dalam waktu 24-48 jam setelah konsumsi (pil-
esofagitis).Esofagitis korosif disebabkan oleh kontak langsung dari mukosa dengan
obat terlihat etrutama pada pasien yang memiliki motilitas esofagus yang
abnormal.Obat yang terlibat meliputi doksisiklin, klindamisin, tetrasiklin, ferrous
sulfat, potassium klorida, kuinidin, agen antiinflamasi.

8
3. Eosinophilic Esophagitis
Patofisiologi yang tepat untuk eosinophilic esophagitis tidak diketahui.Namun,
kontak alergen dengan mukosa esofagus atau usus dianggap sebagaikejadian
awal.Berbeda dengan GERD, eosinophilic esophagitis melibatkan mukosa,
submukosa dan mungkin muskularis.Beberapa antigen makanan (misalnya, telur,
kacang-kacangan, daging sapi, gandum, ikan, kerang, jagung, kedelai) dapat
menginduksi eosinophilic esophagitis.Protein susu merupakan endapan yang paling
umum.
Dalam beberapa tahun terakhir, model binatang dari oral dan respirasi eosinofil
terkait gangguan gastrointestinal (GI) telah dikembangkan. Dalam model ini, antigen
oral menginduksi pengerahan eosinofil pada saluran GI, termasuk esofagus dan patch
payer,mendorongterjadinya peradangan GI dan disfungsi motilitas. Interleukin-5 (IL-
5), interleukin-13 (IL-13), dan eotaksin 1, sebuah kemokin khusus untuk eosinofil,
memainkan peran utama dalam pengerahan eosinofil dan proliferasi sel T dan
polarisasi dalam jaringan.
4. Esofagitis radiasi
Perubahan karakteristik histologis pada esofagitis radiasi mulai dalam waktu 2
minggu sejak dosis radiasi diberikan. Kerusakan terdiri atas kerusakan epitel,
pengelupasan dan nekrosis yang dapat mengenai lapisan yang lebih dalam.Resolusi
dan penyembuhan dapat terjadi dalam waktu 3-4 minggu dari dosis radiasi terakhir.
2.2.4 Diagnosis
Manifestasi klinis esofagitis adalah perdarahan; sering ada darah samar di dalam
tinja, hematemesis dapat terjadi pada beberapa anak, tetapi melena jarang. Anemia
defisiensi besi sering terjadi pada esofagitis berat.Keluhan nyeri substernal jarang,
tetapi disfagia bisa menyebabkan rewel dan anoreksia pada kasus lanjut. Pada
penderita yang tidak diobati, esofagitis dapat menyebabkan pembentukan striktur
pada 5% kasus, lemah akibat malnutrisi dan pneumonia menyebabkan kematian pada
5% kasus lainnya.8
Pada kasus ringan, penilaian klinis yang cermat mungkin cukup untuk
diagnosis, yang diperkuat dengan respons terhadap terapi. Pada kasus yang berat atau

9
kompleks, diagnosis dapat dikonfirmasi dengan esofagografi barium dengan
bimbingan fluoroskopi.8
2.2.5 Penatalaksanaan9
1. Gastroesophageal reflux disease (GERD)
Terapi yang diberikan untuk GERD yang ringan adalah dengan cara
menelungkupkan dan posisi kepala ditinggikan, makanan yang direkomendasikan
(misalnya, formula yang kental, menyusui sedikit tapi sering, puasakan minimal 2
jam sebelum tidur pada anak yang lebih besar) dan langkah-langkah konservatif
lainnya (misalnya, hindari paparan asap rokok).
Meskipun GERD pada awalnya dapat diobati dengan reseptor antagonis
histamin-2 (H2), takifilaksis cepat berkembang.Proton pump inhibitor (PPI) harus
digunakan jika sudah terdiagnosis sebagai refluks esofagitis karena PPI mempunyai
efek yang berkelanjutan dan lebih kuat. Refluks esofagitis berat yang tidak respon
terhadap terapi medis yang agresif, pertimbangkan rujukan ke bagian bedah untuk
dilakukan Fundoplication Nissen.Indikasi bedah berkurang hingga kurang dari 1%
setelah tersedianya PPI.
2. Esofagitis korosif
Jalan nafas, pernapasan dan sirkulasi harus diperhatikan pada pasien dengan
esofagitis korosif yang bersifat asam ataupun basa.Intubasi endotrakeal diperlukan
jika terjadi edema yang hebat pada saluran pernapasan atas.
Pemberian cairan (misalnya air atau susu) dalam jumlah yang besar dapat
dilakukan untuk mencairkan agen korosif. Namun jika sudah terjadi perforasi akan
terjadi ekstravasasi cairan ke mediastinum sehingga dapat terjadi mediastinitis.
Jika tidak ada luka bakar mukosayang terdeteksi, pasien dapat dipulangkan ke
rumah setelah menoleransi diet normal.Pasien dengan luka bakar derajat 1, lakukan
observasi selama 48-96 jam dan sampai menoleransi diet normal, sedangkan derajat
II dan III harus rawat inap.
Antibiotik spektrum luas dapat digunakan pada kasus yang berat untuk
mencegah infeksi sekunder, dan steroid dapat digunakan dalam upaya untuk
mengurangi pembentukan striktur.

10
3. Esofagitis infeksi
Esofagitis infeksi memerlukan antivirus, antijamur, atau terapi antibiotic
berdasarkan organisme penyebab.Untuk esofagitis bakteri, drainase abses
paraesofageal mungkin diperlukan.
4. Eosinophilic esophagitis
Terapi yang diberikan pada eosinophilic esophagitismasih banyak
diperdebatkan.Untuk menentukan penyebab dapat dilakukan patch test.Eliminasi
selektif makanan yang terlibat berdasarkan hasil tes tersebut dilakukan untuk langkah
pencegahan.
Terapi lain seperti anti inflamasi, stabilisator sel mast dan antagonis reseptor
leukotrin juga dapat digunakan.Kortikosteroid oral efektif dalam mengobati gejala
dan normalisasi histologi, tetapi gejala kambuh kembali jika pemberian dihentikan.
Pemberian steroid inhaler juga menunjukkan respon yang sama. Natrium kromolin
oral dan stabilisator sel mast lainnya belum terbukti efektif.Studi telah menunjukkan
manfaat dari antagonis reseptor leukotrin pada dewasa dan studi antibody monoclonal
yang ditujukan terhadap IL-5 sedang berlangsung.

2.3 Gastritis
2.3.1 Definisi
Secara sederhana gastritis dapat didefinisikan sebagai proses inflamasi yang
terjadi pada mukosa dan submukosa lambung.10
2.3.2 Epidemiologi
Insidens gastritis paling sering pada anak disebabkan oleh H. Pylori. Di negara
maju, prevalensi kuman H. Pylori pada anak sangat rendah jika dibandingkan dengan
pada daerah berkembang.10
2.3.3 Etiologi
Beberapa penyebab gastritis adalah sebagai berikut.10,11

11
1. Helicobacter pylori
Infeksi kuman H. Pylori merupakan kausa gastritis yang amat
penting.Organisme tersebut menempel pada epitel lambung dan menghancurkan
lapisan mukosa pelindung.
2. Infeksi virus
Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung,
mislanya entericrotavirus dan calcivirus.Keduanya dapat menimbulkan
gastroenteritis, tetapi secara histopatologis tidak spesifik.Selain itu,
sitomegalovirus juga dapat merupakan sebagai penyebab.
3. Infeksi jamur
Jamur Candida spesies, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat
menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immunocompromised.Pasien
yang system imunnya baik biasanya tidak dapat terinfeksi oleh jamur.Sama
dengan jamur, mukosa lambung bukan tempat yang mudah terkena infeksi
parasit.
4. Obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS)
Penggunaan dosis tinggi atau menggunakan dua jenis OAINS dapat
menyebabkan terjadinya gastritis.
2.3.4 Patofisiologi
Infeksi H. pylori biasanya dimulai dengan gastritis akut pad antrum dan akan
berlanjut menjadi gastritis kronik. Gastritis akut biasanya bersifat asimptomatis.H.
pylori biasanya menempel pada lapisan mukosa lambung.Bakteri ini melindungi diri
dari keasaman lambung dengan memproduksi urease dalam jumlah besar, yang
merupakan enzim yang mengkatalisis pemecahan urea menjadi alkalin amonia dan
karbondioksida sehingga dapat menetralkan asam lambung.Selain itu, H. Pylori juga
mempunyai flagella yang memungkinkannya bergerak dan membantu untuk
menembus lapisan mukosa.H. pylori juga memiliki beberapa molekul adhesi yang
membantu menempel pada epitel lambung.Molekul-molekul ini dapat menyebabkan
peradangan dengan mengaktifkan sejumlah toksin dan enzim yang mengaktifkan IL-
8, yang akhirnya menarik polimorf dan monosit yang menyebabkan gastritis akut.

12
 Sel antigen mengaktifkan limfosit dan sel mononuclear lain yang menyebabkan
gastritis superfisial kronis. Infeksi ini terjadi beberapa minggu setelah paparan utama
untuk H. pylori dengan cara menghasilkan toksin dan enzim. Peradangan yang hebat
dapat mengakibatkan hilangnya kelenjar lambung yang berfungsi untuk memproduksi
asam. Hal ini disebut sebagai gastritis atrofi.11
2.3.5 Diagnosis
Kebanyakan gastritis tanpa gejala.Mereka yang mempunyai keluhan biasanya
merupakan keluhan yang tidak khas.Secara klinis, sulit membedakan gastritis karena
H. pylori dengan gastritis yang tidak terinfeksi H. pylori.Gastritis sering
memperlihatkan keluhan sakit perut berulang pada anak.Nyeri pada ulu hati disertai
mual kadang-kadang sampai muntah juga sering dihubungkan dengan gejala gastritis.
Pemeriksaan fisik juga tidak dapat memberikan informasi yang dibutuhkan untuk
mengakkan diagnosis.10,12
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan
histopatologi.Gambaran endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif,
flat erosion, perdarahan, edematous rugae. Perubahan-perubahan histopatologi selain
menggambarkan perubahan morfologi juga dapat mengambarkan proses yang
mendasari, misalnya otoimun atau respon adaptif mukosa lambung. Perubahan-
perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel, hiperplasia foveolar, infiltrasi
netrofil, inflamasi sel mononuklear, folikel limfoid, atrofi, intestinal metaplasia,
hiperplasia sel endokrin, kerusakan sel parietal. Pemeriksaan histopatologi juga
sebaiknya menyertakan pemeriksaan H. pylori.10
2.3.6 Penatalaksanaan
Pengobatan gastritis infeksi akibat infeksi kuman H. pylori bertujuan untuk
melakukan eradikasi kuman tersebut.Sampai saat ini belum ada kesepakatan pakar
gastroenterologitentang pengobatan infeksi H. pylori pada anak. Dilaporkan tingkat
eradikasi yang dicapai menggunakan kombinasi 3 jenis obat (PPI, klaritromisisn, dan
amoksisilin) sebesar 87-92%, sedangkan dengan hanya memberikan 2 jenis obat (PPI
dan amoksisilin) sebesar 70%. Kombinasi amoksisilin, bismuth dan metronidazole
juga memberikan tingkat eradikasi yang tinggi, yaitu sebesar 96%.Oleh karena itu, 3

13
kombinasi obat ini dijadikan obat pilihan pertama.Akan tetapi dalam penggunaannya,
PPI lebih mudah ditoleransi oleh anak dibandingkan bismuth. Bismuth salisilat tidak
dianjurkan penggunaannya pada anak berumur di bawah 16 tahun karena ditakutkan
terjadinya sindrom Reye.12
Consensus para ahli gastroenterologi di Amerika dan Eropamerekomendasikan
penggunaan 3 jenis obat yang terdiri dari PPI, dan kombinasi 2 antibiotik selama 7
hari.Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah (1) PPI, metronidazol dan
klaritromisin, atau (2) PPI, amoksisilin, klaritromisin (bila diduga ada resistensi
terhadap metronidazol), atau (3) PPI, amoksisilin, metronidazol (bila diduga resisten
terhadap klaritromisin). Di Negara belanda dan Belgia digunakan kombinasi
omeprazol 0,6 mg/kg dua kali sehari, amoksisilin 30 mg/kg dua kali sehari, dan
klaritromisin 15 mg/kg dua kali sehari , selama 7 hari. Pedoman terapi yang
dilaksanakan di bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM mengacu pada terapi
yang diberikan oleh kedua negara tersebut.12

14