KONSEP RIKETSIA

ngurahjayaantara.blogspot.co.id /2013/12/konsep-riketsia.html

Posted by Ngurah Jaya Antara on 0

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Riketsia adalah bakteri kecil yang merupakan parasit intraseluler obligat dan ditularkan ke manusia melalui
artropoda, kecuali demam Q. Rickettsia merupakan spesies yang dibawa oleh banyak kutu, dan menyebabkan
penyakit pada manusia seperti tipus, rickettsialpox, demam Boutonneuse, demam gigitan kutu Afrika, demam Rocky
Mountain, Australia Tick Tifus, Pulau Flinders Spotted Demam tifus dan Queensland tick. Bakteri riketsia juga
dikaitkan dengan berbagai penyakit tanaman. Riketsia hanya tumbuh di dalam sel-sel hidup, sama seperti virus.
Nama rickettsia sering digunakan untuk setiap anggota Rickettsiales. Mereka dianggap sebagai kerabat terdekat
bakteri yang berasal dari organel mitokondria yang ada di dalam sebagian besar sel eukariotik. Metode tumbuh
Rickettsia pada embrio ayam ditemukan oleh Ernest William Goodpasture dan rekan-rekannya di Vanderbilt
University di awal 1930-an.
Pada bulan Maret 2010 peneliti Swedia melaporkan kasus meningitis bakteri pada wanita disebabkan oleh
Rickettsia Helvetica. Di Amerika Serikat, ada sekitar 500 sampai 1.000 kasus setiap tahun, dengan angka kematian
sekitar 7%, jika pengobatan antibiotik tidak dimulai segera. Kasus tersebut hanya terjadi pada belahan bumi bagian
Barat, sedangkan belahan Timur memiliki demam kutu jenis lain . Suatu mikroba tergantung pada Ixodidae tertentu,
atau kutu keras yang mendukung kelangsungan hidupnya. Umumnya, penyakit yang ditularkan oleh kutu yang
ditemukan di Belahan Timur lebih ringan dari yang ditemukan di Barat.
Riketsia pernah menjadi epidemik di belahan Eropa, Meksiko dan Afrika Utara pada tahun 1083. Dari berbagai
kejadian di atas, maka kita perlu memahami dan mengetahui struktur bakteri Riketsia beserta penyakit yang
ditimbulkan dari infeksi Riketsia serta hal-hal lainnya yang terkait dengan riketsia.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah pengertian dari riketsia ?
2. Bagaimanakah struktur bakteri riketsia?
3. Apa sajakah infeksi yang dapat ditularkan oleh bakteri riketsia?
4. Bagaimanakah mekanisme pertahanan tubuh dalam mengatasi infeksi bakteri riketsia?
5. Bagimanakah pemberantasan penyakit yang disebabkan oleh bakteri riketsia?
6. Bagaimanakah deskripsi hasil pemeriksaan laboratorium pada penderita penyakit yang disebabkan oleh
bakteri riketsia?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian riketsia.
2. Untuk mengetahui struktur bakteri riketsia.
3. Untuk mengetahui infeksi yang dapat di tularkan oleh bakteri riketsia.
4. Untuk mengetahui mekanisme pertahanan tubuh dalam mengatasi infeksi bakteri riketsia.
5. Untuk mengetahui pemberantasan penyakit yang di sebabkan oleh bakteri riketsia.
6. Untuk mengetahui deskripsi hasil pemeriksaan laboratorium pada penderita penyakit yang disebabkan oleh
bakteri riketsia.

1.4 Manfaat
1/9
1. Dapat mengetahui pengertian riketsia.
2. Dapat mengetahui struktur bakteri riketsia.
3. Dapat mengetahui infeksi yang dapat di tularkan oleh bakteri riketsia.
4. Dapat mengetahui mekanisme pertahanan tubuh dalam mengatasi infeksi bakteri riketsia.
5. Dapat mengetahui pemberantasan penyakit yang di sebabkan oleh bakteri riketsia.
6. Dapat mengetahui deskripsi pemeriksaan laboratorium pada penderita penyakit yang disebabkan oleh bakteri
riketsia.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Ricketsia
Ricketsia adalah suatu mikroorganisme yang mempunyai
sifat antara bakteri atau virus. Bentuknya pleomorfik,
berbentuk coccus, coccobacillus, baccilus atau filament;
Gram negatif; ukuran; panjang antara 0,3-2,0 mikron dan
tebal antara 0,3-0,5 mikron. Mempunyai dinding sel yang
jelas (seperti bakteri).dapat dilihat dengan mikroskop biasa
(seperti bakteri). Ricketsia adalah parasit intra seluler
(seperti virus), untuk pembenihannya perlu sel yang masih
hidup.Berkembang biak dengan jalan membelah diri (seperti
bakteri). Rickettsia spesies yang dibawa oleh banyak kutu, tungau , dan caplak, dan menyebabkan penyakit pada
manusia seperti tipus, rickettsialpox, demam Boutonneuse, demam gigitan kutu Afrika, melihat demam Rocky
Mountain, Australia Tick Tifus, Pulau Flinders Spotted Demam tifus dan Queensland tick. Penyakit karena ricketsia
dapat diobati dengan antibiotik. Ricketsia umumnya merupakan "parasit"pada arthropoda di mana arthropoda
sebagai host intermediate,merupakan bagian dari siklus hidupnya. Ricketsia yang menumpang hidup pada
arthropoda tidak menyebabkan matinya arthropoda, sehingga hubungannya lebih bersifat simbiose mutualisme.
Menularnya kepada manusia melalui gigitan arthropoda atau melalui inhalasi udara yang mengandung debu-debu
feces arthropoda yang berasal dari pakaian atau tempat tidur.Ricketsia memiliki kecenderungan untuk menyerang
sel endothelial kapiler, sehingga infeksi karena ricketsia selalu ditandai dengan adanya ruam di kulit (bintik
kemerahan di kulit) karena pecahnya pembuluh kapiler.
2.2 Struktur Ricketsia
Rickettsia berasal dari Phylum : Proteobacteria,Kelas : Alpha Proteobacteria Ordo : Rickekettsiales Famili :
Rickettsiaceae Genus : Rickettsia, Gram-negatif, non-sporeforming, bentuknya pleomorfik yang pada umumnya
berukuran 1 0,3 mikron dapat hadir sebagai cocci (0,1 pM diameter), batang (1-4 pM panjang) atau benang
seperti (10 pM panjang). Meskipun sangat kecil dan selalu terdapat didalam sel, Rickettsia bukanlah termasuk virus
melainkan golongan bakteri. Rickettsia mempunyai sifat-sifat yang sama dengan sifat-sifat bakteri yaitu
mengandung asam nukleat yang terdiri dari RNA dan DNA , berkembang biak dengan pembelahan biner, dinding
sel mengandung mukopeptida, mempunyai ribosom, mempunyai enzim yang aktif pada metabolisme, dihambat oleh
obat-obat anti bakteri dan dapat membentuk ATP sebagai sumber energi .Rickettsia dapat berbentuk batang
pendek, kokoid atau pleomorf (kokobasilus pleomorfik). Rickettsia mempunyai struktur dinding sel gram negative
sehingga mempermudah untuk hidup didalam kuning telur embrio yang terdiri dari peptidoglikan yang mengandung
asam muramat dan asam diaminopimelat. Pada rickettsia, bagian yang tumbuh berbeda-beda.

2.3 Infeksi Yang Disebabkan Oleh Ricketsia

2/9
Infeksi yang dapat disebabkan akibat terinfeksi oleh bakteri pathogen Rickettsia pada tubuh manusia yaitu :
Mual (Tahap Awal)
Muntah (Tahap Awal)
Sakit kepala (Tahap Awal)
Demam (Tahap Awal)
Kehilangan nafsu makan (Tahap Awal)
Ruam Berbintik (Tahap Menengah)
Lesi (Merah) (Tahap Lanjutan)
Diare (Tahap Lanjutan)
Rasa Sakit/Nyeri - Perut (Tahap Lanjutan)
Rasa Sakit/Nyeri - Sendi (Tahap Lanjutan)
Malaise

Namun untuk pembahasan lebih lanjut infeksi yang spesifik dapat dijelaskan berdasarkan penyakit yang
disebabkan oleh bakteri pathogen Rickettsia itu sendiri , seperti :
1. Tifus Murin

Tifus Murin (Tifus Kutu Tikus, Tifus Malaya) adalah infeksi yang ditularkan oleh tikus, yang menyebabkan demam
dan ruam.Penyakit ini tersebar di seluruh dunia, sering menyebabkan wabah, terutama di daerah perkotaan yang
padat, dimana tikus banyak ditemukan.
PENYEBAB
Rickettsia typhi.
Bakteri ini hidup pada kutu tikus, mencit dan hewan pengerat lainnya. Kutu tikus inilah yang menularkan riketsia
kepada manusia.
GEJALA
Gejala timbul dalam waktu 6-18 hari setelah terinfeksi.
Biasanya gejala awal berupa menggigil, sakit kepala dan demam. Demam berlangsung selama 12 hari.Ruam yang
sedikit menonjol dan berwarna merah muda akan timbul setelah 4-5 hari pada 80% penderita. Pada mulanya ruam
hanya terdapat di sebagian kecil tubuh dan sulit dilihat.Setelah 4-8 hari, ruam akan memudar secara
bertahap.Gejala lainnya yang bisa ditemukan pada penderita adalah:
- sakit punggung
- sakit persendian
- mual dan muntah
- batuk kering
- nyeri perut.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.Pemeriksaan darah bisa menunjukkan adanya peningkatan
kadar antibodi terhadap tifus.
PENGOBATAN
Untuk meredakan infeksi dan mengatasi gejala-gejalanya, diberikan antibiotik (tetrasiklin, doksisiklin,
kloramfenikol).Tetrasiklin biasanya tidak diberikan kepada anak-anak karena dapat mengganggu pertumbuhan
gigi.Kebanyakan penderita akan sembuh sempurna. Tetapi kematian bisa terjadi pada penderita dengan usia lebih
tua dan dengan gangguan sistem kekebalan.
PENCEGAHAN
Hindari tempat-tempat yang banyak mengandung kutu tikus.

2. Demam Berbintik Rocky Mountain

PENYEBAB
Ricketsia ricketsii
3/9
Mikroorganisme ini khas untuk belahan bumi barat. Pertama kali ditemukan di negara bagian Rocky Mountain, tapi
juga terdapat di seluruh Amerika, kecuali di Maine, Hawai dan Alaska. Penyakit ini biasanya timbul pada bulan Mei-
September, dimana kutu dewasa sangat aktif dan orang-orang berada di daerah yang banyak ditemukan kutu.Di
negara bagian selatan, penyakit ini terjadi sepanjang tahun. Resiko tinggi terinfeksi adalah anak-anak berusia
dibawah 15 tahun, karena mereka banyak menghabiskan waktunya di luar rumah, di tempat dimana kutu banyak
ditemukan. Kutu yang terinfeksi menularkan riketsia kepada kelinci, bajing, rusa, beruang, anjing dan
manusia.Penyakit ini tidak ditularkan secara langsung dari orang ke orang. Riketsia hidup dan berkembang-biak di
dalam dinding pembuluh darah. Yang sering terinfeksi adalah pembuluh darah di kulit, dibawah kulit, di otak,
jantung, paru-paru, ginjal, hati dan limpa. Pembuluh darah bisa tersumbat oleh bekuan darah.
GEJALA
Gejala dimulai secara tiba-tiba dalam waktu 3-12 hari setelah gigitan kutu. Makin cepat gejala timbul, makin berat
gejalanya. Terjadi sakit kepala hebat, menggigil, kelelahan yang luar biasa (postrasi) dan nyeri otot. Demam 39,4-
40,4Celsius terjadi selama beberapa hari dan pada kasus yang berat, tetap tinggi sampai selama 15-20 hari.
Demam bisa menghilang di pagi hari untuk sementara waktu. Penderita juga mengeluh batuk kering pendek. Pada
hari keempat demam, ruam muncul di pergelangan tangan, pergelangan kaki, telapak tangan, telapak kaki dan
lengan bawah; dan dengan segera akan menyebar ke leher, muka, ketiak, bokong dan daerah yang tertutup celana
pendek. Pada mulanya ruam tampak datar dan berwarna merah muda, tapi selanjutnya akan menonjol dan
berwarna lebih gelap. Mandi air hangat akan lebih memperjelas adanya ruam ini. Dalam waktu 4 hari, muncul area
keunguan (peteki) karena adanya perdarahan di dalam kulit. Bila beberapa area ini menyatu, bisa terbentuk koreng.
Bila pembuluh darah otak terkena, akan timbul sakit kepala, gelisah, sulit tidur, penurunan kesadaran dan koma.
Hati bisa membesar, peradangan hati menyebabkan sakit kuning, meskipun jarang terjadi. Bisa terjadi peradangan
saluran pernafasan (pneumonitis). Juga bisa terjadi pneumonia, kerusakan otak dan kerusakan hati. Kadang
tekanan darah bisa menurun dan bahkan pada kasus yang berat, terjadi kematian mendadak.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Pemeriksaan darah menunjukkan adanya penurunan kadar
trombosit dan sel darah merah. Biopsi kulit bisa menunjukkan adanya mikroorganisme penyebab penyakit ini.
PENGOBATAN
Segera diberikan antibiotik. Yang sering digunakan adalah doksisiklin atau tetrasiklin, kepada wanita hamil bisa
diberikan kloramfenikol. Antibiotik telah mengurangi angka kematian dari 20% menjadi 7%. Kematian terjadi bila
pengobatan tertunda. Penderita demam yang berat sering memiliki sirkulasi darah yang tidak memadai, yang bisa
menyebabkan gagal ginjal, anemia, pembengkakan jaringan dan koma. Juga bisa terjadi kebocoran pada pembuluh
darah yang terinfeksi. Karena itu bisa diberikan cairan melalui infus dengan pengawasan ketat, untuk menghindari
peningkatan pengumpulan cairan di paru-paru dan otak, terutama pada stadium lanjut.
PENCEGAHAN
Tidak ada vaksin untuk demam berbintik Rocky Mountain. Sebaiknya digunakan repelen (penolak serangga) seperti
dietil-toluamid pada kulit dan pakaian orang-orang yang bekerja di daerah dimana banyak ditemukan kutu. Repelen
ini efektif tapi kadang-kadang menyebabkan reaksi toksik, terutama pada anak-anak. Kebersihan badan dan
pencarian kutu sangat penting untuk pencegahan. Kutu harus diambil secara hati-hati, karena riketsia bisa
ditularkan melalui darah yang keluar bila kutu tertindas diantara jari-jari tangan. Bisa juga digunakan insektisida
untuk membasmi kutu.
3. Ehrlichioses : Demam dan Sakit Kepala karena Gigitan Kutu
Ehrlichioses adalah infeksi kutu borne yang menyebabkan demam, panas dingin, sakit kepala, dan perasaan sakit
umum (malaise). Gejala-gejala ini terjadi tiba-tiba.
PENYEBAB
Bakteri Ehrlichia, seperti Rickettsiae, dapat hidup hanya di dalam sel hewan atau manusia. Meskipun begitu, tidak
seperti Rickettsiae, bakteri Ehrlichia mendiami sel darah putih (seperti granulosit dan monosit). Spesies lain
mendiami jenis lain pada sel darah putih. Erchilioses sangat sering terjadi di daerah Amerika Serikat Selatan dan
Tengah Selatan. Mereka juga terjadi di Eropa. Mereka lebih sering terjadi di antara musim semi dan akhir musim
gugur, pada waktu kutu paling aktif. Infeksi menyebar ke orang melalui gigitan kutu, kadangkala dihasilkan dari
kontak dengan hewan yang membawa kutu anjing coklat atau kutu rusa.
4/9
GEJALA
Gejala-gejala biasanya dimulai 1 sampai 3 minggu setelah gigitan kutu. Gejala-gejala awal adalah demam. Panas
dingin, sakit kepala berat, sakit badan, dan malaise. Sebagaimana kemajuan infeksi, gejala-gejala bisa terbentuk :
* Muntah
* Diare
* Kejang
* Pusing
* Koma
* batuk
* Kesulitan bernafas
Ruam kulit kurang umum dibandingkan infeksi Rickettsial. Kematian tidak sering terjadi tetapi bisa terjadi pada
orang dengan sistem kekebalan yang dilemahkan atau mereka yang kulitnya tidak segera diobati dengan cukup.
DIAGNOSA
Dokter melakukan pemeriksaan darah, yang bisa mendeteksi jumlah sel darah putih rendah, jumlah platelet rendah
(thrombocytopenia), dan kelainan penggumpalan darah. Tetapi hal ini ditemukan terjadi pada banyak gangguan
lainnya. Pemeriksaan darah untuk memeriksa antibodi terhadap bakteri ini kemungkinan sangat membantu, tetapi
hasilnya biasanya tidak positif sampai beberapa minggu setelah sakit tersebut dimulai. Tes Reaksi rantai
polymerase (PCR) kemungkinan lebih berguna. Hal itu meningkatkan jumlah DNA bakteri dan dengan demikian
membuat bakteri lebih mudah dikenali. Kadangkala sel darah putih mengandung bercak berkarakter (morulae) yang
bisa dilihat di bawah mikroskop. Kehadiran morulae memastikan diagnosa pada ehrlichiosis.
PENGOBATAN
Jika orang yang telah terkena kutu yang terinfeksi mengalami gejala-gejala khusus, pengobatan biasanya dimulai
berdasarkan gejala-gejala orang tersebut sebelum hasil pemeriksaan laboratorium tersedia. Doxycycline,
chloramphenicol, dan tetrasiklin semuanya efektif. Ketika pengobatan dimulai lebih awal, kebanyakan orang segera
bereaksi dan sembuh. Penundaan pada pengobatan bisa menyebabkan komplikasi serius, termasuk kematian pada
2 sampai 5% penderita.
Infeksi Riketsia Yang Lainnya

Penyakit Penyebab Daerah Gambaran penyakit

Tifus Rickettsia prowazekii, ditularkan Seluruh dunia Masa inkubasi 7-14 hari
Epidemik tuma Onset terjadi secara tiba-tiba
Demam, sakit kepala, kelelahan
Ruam muncul hari ke4-ke6
Jika tidak diobati, bisa berakibat
fatal, terutama pada penderita
diatas 50 tahun

Tifus Rickettsia tsutsugamushi, Asia Pasifik, Jepang, India, Masa inkubasi 6-21 hari
Belukar ditularkan tungau Australia, Tailan Onset terjadi secara tiba-tiba
Demam, menggigil, sakit kepala
Ruam muncul hari ke5-ke8

Erlikiosis Ehrlichia canis, ditularkan kutu Seluruh dunia Menyerupai Demam Berbintik
anjing coklat Rocky Mountain, tapi tanpa ruam
Jika tidak diobati, bisa berakibat
fatal

5/9
 Cacar Rickettsia akari, ditularkan tuma Pertama kali ditemukan di
Riketsia New York, juga ditemukan di
daerah lainnya di Amerika &
di Rusia, Korea serta Afrika
1 minggu sebelum demam,
muncul koreng di kulit
Demam hilang timbul selama1
minggu disertai menggigil,
keringat berlebih, sakit kepala,
sensitif thd sinar matahari, nyeri
otot

Demam Coxiella burnetii (Rickettsia
Q burnetii), penularan melalui
cipratan ludah yg mengandung
riketsia atau melalui susu yang
terinfeksi
Seluruh dunia Masa inkubasi 9-28 hari
Onset terjadi secara tiba-tiba
Demam, sakit kepala hebat,
menggigil, lemah, nyeri otot,
nyeri dada, pneumonitis, tanpa
ruam

Demam Bartonella quintana, ditularkan Meksiko, Tunisia, Eritrea, Masa inkubasi 14-30 hari
Parit tuma Polandia, Rusia Onset terjadi secara tiba-tiba
Demam, lemah, pusing, sakit
kepala, sakit punggung, sakit
tungkai

2.4 Mekanisme Pertahanan Tubuh

1. Mekanisme Pertahanan Tubuh Ekstraseluler
Respons imun terhadap bakteri ekstraseluler bertujuan untuk menetralkan efek toksin dan mengeliminasi bakteri.
Respons imun alamiah terutama melalui fagositosis oleh neutrofil, monosit serta makrofag jaringan.
Lipopolisakarida dalam dinding bakteri Gram negatif dapat mengaktivasi komplemen jalur alternatif tanpa adanya
antibodi. Hasil aktivasi ini adalah C3b yang mempunyai efek opsonisasi, lisis bakteri melalui serangan kompleks
membran dan respons inflamasi akibat pengumpulan serta aktivasi leukosit. Endotoksin juga merangsang makrofag
dan sel lain seperti endotel vaskular untuk memproduksi sitokin seperti TNF, IL-1, IL-6 dan IL-8. Sitokin akan
menginduksi adesi neutrofil dan monosit pada endotel vaskular pada tempat infeksi, diikuti dengan migrasi,
akumulasi lokal serta aktivasi sel inflamasi. Kerusakan jaringan yang terjadi adalah akibat efek samping mekanisme
pertahanan untuk eliminasi bakteri. Sitokin juga merangsang demam dan sintesis protein fase akut.
Netralisasi toksin
Infeksi bakteri Gram negatif dapat menyebabkan pengeluaran endotoksin yang akan menstimulasi makrofag.
Stimulasi yang berlebihan terhadap makrofag akan menghasilkan sejumlah sitokin seperti IL-1, IL-6 dan TNF.
Proses ini akan memacu terjadinya reaksi peradangan yang menyebabkan kerusakan sel, hipotensi, aktivasi sistem
koagulasi, gagal organ multipel dan berakhir dengan kematian. Antibodi yang mengandung reseptor sitokin dan
antagonisnya, berperan dalam menghilangkan sejumlah sitokin dalam sirkulasi dan mencegah sitokin berikatan
pada sel target.
Antibodi yang beredar dalam sirkulasi akan menetralisasi molekul antifagositik dan eksotoksin lainnya yang
diproduksi bakteri. Mekanisme netralisasi antibodi terhadap bakteri terjadi melalui dua cara. Pertama, melalui
kombinasi antibodi di dekat lokasi biologi aktif infeksi yaitu secara langsung menghambat reaksi toksin dengan sel
target. Kedua, melalui kombinasi antibodi yang terletak jauh dari lokasi biologi aktif infeksi yaitu dengan mengubah
konformasi alosterik toksin agar tidak dapat bereaksi dengan sel target. Dengan ikatan kompleks bersama antibodi,
toksin tidak dapat berdifusi sehingga rawan terhadap fagositosis, terutama bila ukuran kompleks membesar karena
deposisi komplemen pada permukaan bakteri akan semakin bertambah.
Opsonisasi
Opsonisasi adalah pelapisan antigen oleh antibodi, komplemen, fibronektin, yang berfungsi untuk memudahkan
fagositosis. Opsonisasi ada dua yaitu opsonisasi yang tidak tergantung antibodi dan yang ditingkatkan oleh antibodi.
Pada opsonisasi yang tidak tergantung antibodi, protein pengikat manose dapat terikat pada manose terminal pada

6/9
permukaan bakteri, dan akan mengaktifkan C1r dan C1s serta berikatan dengan C1q. Proses tersebut akan
mengaktivasi komplemen pada jalur klasik yang dapat berperan sebagai opsonin dan memperantarai fagositosis.
Lipopolisakarida (LPS) merupakan endotoksin yang penting pada bakteri Gram negatif. Sel ini dapat dikenal oleh
tiga kelas molekul reseptor. Sedangkan opsonisasi yang ditingkatkan oleh antibodi adalah bakteri yang resisten
terhadap proses fagositosis akan tertarik pada sel PMN dan makrofag bila telah diopsonisasi oleh antibodi.
Dalam opsonisasi terdapat sinergisme antara antibodi dan komplemen yang diperantarai oleh reseptor yang
mempunyai afinitas kuat untuk IgG dan C3b pada permukaan fagosit, sehingga meningkatkan pengikatan di fagosit.
Efek augmentasi dari komplemen berasal dari molekul IgG yang dapat mengikat banyak molekul C3b, sehingga
meningkatkan jumlah hubungan ke makrofag (bonus effect of multivalency). Meskipun IgM tidak terikat secara
spesifik pada makrofag, namun merangsang adesi melalui pengikatan komplemen.
Antibodi akan menginisiasi aksi berantai komplemen sehingga lisozim serum dapat masuk ke dalam lapisan
peptidoglikan bakteri dan menyebabkan kematian sel. Aktivasi komplemen melalui penggabungan dengan antibodi
dan bakteri juga menghasilkan anfilaktoksin C3a dan C5a yang berujung pada transudasi luas dari komponen
serum, termasuk antibodi yang lebih banyak, dan juga faktor kemotaktik terhadap neutrofil untuk membantu
fagositosis.
Sel PMN merupakan fagosit yang predominan dalam sirkulasi dan selalu tiba di lokasi infeksi lebih cepat dari sel
lain, karena sel PMN tertarik oleh sinyal kemotaktik yang dikeluarkan oleh bakteri, sel PMN lain, komplemen atau
makrofag lain, yang lebih dahulu tiba di tempat infeksi. Sel PMN sangat peka terhadap semua faktor kemotaktik.
Sel PMN yang telah mengalami kemotaktik selanjutnya akan melakukan adesi pada dinding sel bakteri, endotel
maupun jaringan yang terinfeksi. Kemampuan adesi PMN pada permukaan sel bakteri akan bertambah kuat karena
sinyal yang terbentuk pada proses adesi ini akan merangsang ekspresi Fc dan komplemen pada permukaan sel.
Sel PMN juga akan melakukan proses diapedesis agar dapat menjangkau bakteri yang telah menginfeksi.
Proses penelanan bakteri oleh fagosit diawali dengan pembentukan tonjolan pseudopodia yang berbentuk kantong
fagosom untuk mengelilingi bakteri, sehingga bakteri akan terperangkap di dalamnya, selanjutnya partikel granular
di dalam fagosom akan mengeluarkan berbagai enzim dan protein untuk merusak dan menghancurkan bakteri
tersebut.
Mekanisme pemusnahan bakteri oleh enzim ini dapat melalui proses oksidasi maupun nonoksidasi, tergantung
pada jenis bakteri dan status metabolik pada saat itu. Oksidasi dapat berlangsung dengan atau tanpa
mieloperoksidase. Proses oksidasi dengan mieloperoksidase terjadi melalui ikatan H2O2 dengan Fe yang terdapat
pada mieloperoksidase. Proses ini menghasilkan komplek enzim-subtrat dengan daya oksidasi tinggi dan sangat
toksik terhadap bakteri, yaitu asam hipoklorat (HOCl).
Proses oksidasi tanpa mieloperoksidase berdasarkan ikatan H2O2 dengan superoksida dan radikal hidroksil namun
daya oksidasinya rendah. Proses nonoksidasi berlangsung dengan perantaraan berbagai protein dalam fagosom
yaitu flavoprotein, sitokrom-b, laktoferin, lisozim, kaptensin G dan difensin. Pada proses pemusnahan bakteri, pH
dalam sel fagosit dapat menjadi alkalis. Hal ini terjadi karena protein yang bermuatan positif dalam pH yang alkalis
bersifat sangat toksik dan dapat merusak lapisan lemak dinding bakteri Gram negatif. Selain itu, bakteri juga dapat
terbunuh pada saat pH dalam fagosom menjadi asam karena aktivitas lisozim. Melalui proses ini PMN
memproduksi antibakteri yang dapat berperan sebagai antibiotika alami (natural antibiotics).
Sistem imun sekretori
Permukaan mukosa usus mempunyai mekanisme pertahanan spesifik antigen dan nonspesifik. Mekanisme
nonspesifik terdiri dari peptida antimikrobial yang diproduksi oleh neutrofil, makrofag dan epitel mukosa. Peptida ini
akan menyebabkan lisis bakteri melalui disrupsi pada permukaan membran. Imunitas spesifik diperantarai oleh IgA
sekretori dan IgM, dengan dominasi IgA1 pada usus bagian awal dan IgA2 pada usus besar. Antibodi IgA
mempunyai fungsi proteksi dengan cara melapisi (coating) virus dan bakteri dan mencegah adesi pada sel epitel di
membran mukosa. Reseptor Fc dari kelas Ig ini mempunyai afinitas tinggi terhadap neutrofil dan makrofag dalam
proses fagositosis. Apabila agen infeksi berhasil melewati barier IgA, maka lini pertahanan berikutnya adalah IgE.
Adanya kontak antigen dengan IgE akan menyebabkan pelepasan mediator yang menarik agen respons imun dan
menghasilkan reaksi inflamasi akut. Adanya peningkatan permeabilitas vaskular yang disebabkan oleh histamin
akan menyebabkan transudasi IgG dan komplemen, sedangkan faktor kemotaktik terhadap neutrofil dan eosinofil
akan menarik sel efektor yang diperlukan untuk mengatasi organisme penyebab infeksi yang telah dilapisi oleh IgG
7/9
spesifik dan C3b. Penyatuan kompleks antibodi-komplemen pada makrofag akan menghasilkan faktor yang
memperkuat permeabilitas vaskular dan proses kemotaktik .
Apabila organisme yang diopsonisasi terlalu besar untuk difagosit, maka fagosit dapat mengatasi organisme
tersebut melalui mekanisme ekstraseluler, yaitu Antibody-Dependent Cellular Cytotoxicity (ADCC).

2. Mekanisme Pertahanan Tubuh intraseluler

Bakteri intraseluler terbagi atas dua jenis, yaitu bakteri intraseluler fakultatif dan obligat. Bakteri intraseluler fakultatif
adalah bakteri yang mudah difagositosis tetapi tidak dapat dihancurkan oleh sistem fagositosis. Bakteri intraseluler
obligat adalah bakteri yang hanya dapat hidup dan berkembang biak di dalam sel hospes. Hal ini dapat terjadi
karena bakteri tidak dapat dijangkau oleh antibodi dalam sirkulasi, sehingga mekanisme respons imun terhadap
bakteri intraseluler juga berbeda dibandingkan dengan bakteri ekstraseluler. Beberapa jenis bakteri seperti basil
tuberkel dan leprosi, dan organisme Listeria dan Brucella menghindari perlawanan sistem imun dengan cara hidup
intraseluler dalam makrofag, biasanya fagosit mononuklear, karena sel tersebut mempunyai mobilitas tinggi dalam
tubuh. Masuknya bakteri dimulai dengan ambilan fagosit setelah bakteri mengalami opsonisasi. Namun setelah di
dalam makrofag, bakteri tersebut melakukan perubahan mekanisme pertahanan.Bakteri intraseluler memiliki
kemampuan mempertahankan diri melalui tiga mekanisme, yaitu 1) hambatan fusi lisosom pada vakuola yang berisi
bakteri, 2) lipid mikobakterial seperti lipoarabinomanan menghalangi pembentukan ROI (reactive oxygen
intermediate) seperti anion superoksida, radikal hidroksil dan hidrogen peroksida dan terjadinya respiratory burst, 3)
menghindari perangkap fagosom dengan menggunakan lisin sehingga tetap hidup bebas dalam sitoplasma
makrofag dan terbebas dari proses pemusnahan selanjutnya.
2.5 Pemberantasan
Pembrantasan dapat dilakukan dengan cara dengan memutuskan rantai infeksi, menjaga kebersihan lingkungan
dan diri sendiri, dan imunisasi.
1. Memutuskan Mata Rantai
Typus Endemik : Menghilangkan tuma dengan insektisida
Typus Murine : Dengan bangunan yang tahan tikus dan penggunaan racun tikus
Sclub typus : Pembersihan sekitar perkemahan tempat tumbuh-tumbuhan dimana tikus dan
tungau hidup.
Demam berbercak : Pembersihan tanah yang mengandung organisme ini, pencegahan perorangan :
memakai kaos kaki yang menutupi celah untuk mengusir sengkenit yang melekat.
Riketsiapox : Membrantas Hewan Pengerat
2. Menjaga Kebersihan Lingkungan Dan Diri
Menjaga kebersihan baik dari lingkungan maupun diri sendiri, misalnya jangan membiarkan banyak pakaian
kotor yang tergantung di kamar karena dapat ijadikan sarang kutu, lalu menggunakan obat gosok untuk mencegah
gigitan arthopoda.
3. Imunisasi
Imunisasi aktif dapat dilakukan dengan memakai antigen yang diberi formalin, yang dibuat dari kantong kuning telur
embrio ayam yang terinfeksi atau dari biakan sel. Vaksin seperti ini tersedia untuk tifus epidemic (R prowazekii),
Rocky Mountain spotted fever (R ricketsii) dan demam Q (C Burnetti). Vaksin Coxialla (fase 1 yang diberi formalin)
telah digunakan pada pekerja di tempat pemotongan hewan di Australia. Namun vaksi yang diproduksi secara
komersial belum tersedia di Amerika Serikat pada tahun 1989. Suspense riketsia inaktif yang tumbuh dalam biakan
sel sedang dipelajari sebagai vaksin. Suatu vaksin hidup (strain E) terhadap virus epidemic bersifat efektif dan
dipakai untuk percobaan tetapi dapat menimbulkan penyakit ringan yang dapat sembuh sendiri.
2.6 Pemeriksaan Laboratorium
Darah (atau bekuan darah yang telah diemulsi) diinokulasikan ke dalam marmot, mencit, atau telur. Riketsia
biasanya ditemukan dalam darah yang diambil segera setelah timbul penyakit, tetapi dapat ditemukan sampai hari
ke-12 masa sakit.Bila marmot tidak tampak sakit (demam, pembengkakan skotrum, nekrosis pendarahan,
kematian), serumnya dikumpulkan untuk tes antibody dengan tujuan untuk mengetahui apakah hewan itu menderita
infeksi yang tidak nyata.Beberapa riketsia dapat menginfeksi mencit dan riketsia terlihat dalam sediaan eksudat
peritoneal. Pada Rocky Mountain spotted fever, biopsy kulit yang dilakukan pada penderita antara hari keempat dan
8/9
kedelapan masa sakit memperlihatkan riketsia melalui pewarnaan imunofluorensi.Tes serologic yang paling peka
dan has adalah mikroimunofluorensi, mikroaglutinasi dan ikatan komplemen. Kenaikan dapat diperlihatkan selama
berlangsungnya penyakit.Beberapa Tes yang sering digunakan :
Tes Imunoflourensi Tidak Langsung dengan Antigen Riketsia
Ikatan komplemen dengan antigen riketsia
Aglutinasi riketsia
Hemaglutinasi tidak langsung dan tes aglutinasi lateks
EIA

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan yang sudah diuraikan maka simpulan yang kami dapatkan dalam makalah ini adalah :
Rickettsia berasal dari Phylum : Proteobacteria,Kelas : Alpha Proteobacteria Ordo : Rickekettsiales Famili :
Rickettsiaceae Genus : Rickettsia, Gram-negatif, non-sporeforming, bentuknya pleomorfik yang pada umumnya
berukuran 1 0,3 mikron dapat hadir sebagai cocci (0,1 pM diameter), batang (1-4 pM panjang) atau benang
seperti (10 pM panjang). Kemudian infeksi yang ditimbulkan oleh bakteri rickettsia menimbulkan penyakit typus,
demam rocky mountain,dll. Mekanisme pertahanan tubuh manusia ketika diinfeksi oleh bakteri pathogen ini
bermacam-macam seperti tubuh akan memngeluarkan sel NK(natural killer), hingga imunitas yg dikeluarkan secara
langsung oleh tubuh kita. Adapun cara pemberantasan atau pencegahan dari bakteri Rickettsia ini adalah dengan
memutus rantai infeksi, melakukan imunisasi, dan menjaga kebersihan diri dan lingkungan. Beberapa Tes yang
sering digunakan : Tes Imunoflourensi Tidak Langsung dengan Antigen Riketsia,Ikatan komplemen dengan antigen
riketsia,Aglutinasi riketsia,Hemaglutinasi tidak langsung dan tes aglutinasi lateks,EIA
3.2 Saran
Setelah mempelajari mata kuliah mikrobiologi dan parasitologi diharapkan mahasiswa dapat memahami mata kuliah
ini dengan baik

Share this to

Facebook Google+ Twitter Digg Lintaskan

9/9