LAPORAN PENDAHULUAN

CA BRONKO

A. Definisi
Karsinoma Bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal
dari saluran nafas. Di dalam kepustakaan selalu di laporkan peningkatan
insiden kanker paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat
peningkatan umur rata-rata manusia serta kemampuan diagnostik yang lebih
baik namun oleh karena memang karsinoma bronkogenik lebih sering terjadi
(Pengatar Ilmu Penyakit paru).
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari
saluran napas. ( Hood Al sagaff, dkk ).
Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu, sebagian
besar kanker paru berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat juga berasal
dari bagian tubuh lain yang terkena kanker. ( Zerich 150105 Weblog, by Erich
)
Karsinoma bronkogenik atau kanker paru dapat berupa metastasis atau
lesi primer. Tumor ganas dapat ditemukan di bagian tubuh mana saja.
Metastasis pada kolon dan ginjal merupakan tumor ganas yang paling sering
ditemukan di klinik, keduanya dapat menyebabkan tumor paru. Metastasis
tumor paru sering ditemukan terlebih dahulu sebelum lesi primernya
diketahui. Hal yang berbahaya adalah pada keadaan klinis lokasi lesi primer
sering tidak diketahui selama hidup klien (Muttaqin, 2007).
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal
dari saluran pernafasan Di dalam kepustakaan selalu dilaporkan adanya
peningkatan insiden kanker paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai
akibat peningkatan umur rata-rata manusia serta kemampuan diagnosis yang
lebih baik, namun karsinomabronkogenik memang lebih sering terjadi
(Alsagaff&mukty, 2002).

B. Etiologi
Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari karsinoma
bronkogenik masih belum diketahui, namun diperkirakan bahwa inhalasi
jangka panjang dari bahan karsinogenik merupakan faktor utama, tanpa
mengesampingkan kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga
ataupun suku bangsa/ras serta status immunologis. Bahan inhalasi
karsinogenik yang banyak disorot adalah rokok.
1. Pengaruh rokok:
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok adalah antara lain :
polomium 210 dan 3,4 benzypyrene. Penggunaan filter dikatakan
 dapat menurunkan resiko terkenanya karsinoma bronkogenik, namun
masih tetap lebih tinggi dibanding dengan bukan perokok.
Didalam jangka panjang yaitu, 10-20 tahun, merokok:
a. 1-10 batang / hari meningkatkan resiko 15 kali
b. 20-30 batang / hari meningkatkan resiko 40-50 kali
c. 40-50 batang /hari meningkatkan resiko 70-80 kali.
2. Pengaruh Industri
Yang paling banyak dihubungkan dengan karsinogenik adalah
asbestos, yang dinyatakan meningkatkan resiko kanker 6-10 kali.
Menyusul kemudian industri bahan-bahan radioaktif, penambang
uramium mempunyai resiko 4 kali populasi pada umumnya. Paparan
industri ini baru nampak pengaruhnya setalah 15-20 tahun.
3. Pengaruh Penyakit Lain
Tuberkulosi paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi
karsinoma brinkogenik, melalui mekanisme hyperplasi metaplasi -
karsinoma insitu-karsinoma - bronkogenik sebagai akibat adanya
jaringan parut tuberkulosis.
4. Pengaruh Genetik dan Status imunologis
Pada tahun 1954, Tokuhotu dapat membuktikan adanya pengaruh
keturunan yang terlepas daripada faktor paparan lingkungan, hal ini
membuka pendapat bahwa karsinoma bronkogenik dapat diturunkan.
Penelitian akhir-akhir ini condong bahwa faktor yang terlibat dengan
enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH). Status immonologis
penderita yang dipantau dari cellular mediated menunjukan adanya
korelasi antara derajat deferensiasi sel, stadia penyakit, tanggapan
terhadap pengobatan serta prognosis. Penderita yang energi umumnya
tidak memberikan tanggapan terhadap pengobatan dan lebih cepat
meninggal.

C. Klasifikasi
Karsinoma Bronkogenik.
a. Karsinoma epidermoid (skuamosa).
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus.Perubahan epitel
termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang,
secara khas mendahului timbulnya tumor.Terletak sentral sekitar
hilus, dan menonjol kedalam bronki besar.Diameter tumor jarang
melampaui beberapa centimeter dan cenderung menyebar langsung ke
kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan mediastinum.
b. Karsinoma sel kecil.
Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tumor
ini timbul dari sel sel Kulchitsky, komponen normal dari epitel
bronkus.Terbentuk dari sel sel kecil dengan inti hiperkromatik pekat
dan sitoplasma sedikit.Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar
 limfe hilus, demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ
organ distal.
c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat
mengandung mukus.Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen
bronkus dan kadang kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut
local pada paru paru dan fibrosis interstisial kronik.Lesi seringkali
meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan
secara klinis tetap tidak menunjukkan gejala gejala sampai
terjadinya metastasis yang jauh.
d. Karsinoma sel besar.
Merupakan sel sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat
buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam
macam.Sel sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru - paru
perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke
tempat tempat yang jauh.
e. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.
f. Lain lain.
1) Tumor karsinoid (adenoma bronkus).
2) Tumor kelenjar bronchial.
3) Tumor papilaris dari epitel permukaan.
4) Tumor campuran dan Karsinosarkoma.
5) Sarkoma.
6) Tak terklasifikasi
7) Mesotelioma.
8) Melanoma.
Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan (Sudoyono, 2007).
a. SCLC (small ceel lung cancer)
Karsinoma sel kecil biasanya terletak di tengah di sekitar percabangan
utama bronki.Karsinoma sel kecil memiliki waktu pembelahan yang
tercepat dan prognosis yang terburuk dibandingkan dengan semua
karsinoma bronkogenik.Sekitar 70% dari semua pasien memiliki
bukti-bukti yang ekstensif (metastasis ke distal) pada saat diagnosis,
dan angka kelangsungan hidup 5 tahun kurang dari 5%. Gambaran
histologi karsinoma sel kecil yang khas adalah nominasi sel-sel kecil
hampir semuanya diisi oleh mukus dengan sebaran kromatin dan
sedikit sekali/tanpa nukleoli.Bentuk sel bervariasi dan fusiform,
poligonal, dan bentuk seperti limfosit.
b. NSCLC (non small cell lung cancer) karsinoma skuamosa,
adenokarsinoma, karsinoma sel besar
1) Karsinoma Epidermoid/ Karsinoma Sel Skuamos
Perubahan karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di
sekitar hilus, dan menonjol ke dalam bronki besar.Diameter tumor
jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung menyebar
 secara langsung ke kelenjar getah benig hilus, dinding dada dan
mediastinum.Karsinoma sel skuamos seringkali disertai batuk dan
hemoptisis akibat iritasi atau ulserasi, pneumonia, dan
pembentukan abses akibat obstruksi dan infeksi sekunder.Karena
tumor ini cenderung agak lambat dalam bermetastasis, maka
pengobatan dini dapat memperbaiki prognosis.
2) Adenokarsinoma
Adenokarsinoma memperlihatkan susunan seluler seperti kelenjar
bronkus dan dapat mengandung mukus.Kebanyakan dari jenis
tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang-
kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru dan
fibrosis interstisial kronik.Lesi sering kali meluas ke pembuluh
darah dan limfe pada stadium dini, dan sering bermetastatis jauh
sebelum lesi primer.
3) Karsinoma Sel Besar
Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas besar dan berdiferensiasi
sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti
bermacam-macam.Sel-sel ini cenderung muncul pada jaringan
paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat
ke tempat-tempat yang jauh.

D. Manifestasi klinis
1. Gejala Awal
Stridor lokal dan dipnea ringan yang mungkin disebabkan oleh
obstruksi bronkus
2. Gejala Umum
a. Batuk
Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh tumor.batuk mulai
sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum.tetapi berkembang
sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan porulen dalam
berrespon terhadap infeksi skunder
b. Hipotesis
Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang
mengalami ulserasi.
c. Anoreksia
yaitu lelah dan kurangnya berat badan.

E. Patofisiologi
Asap rokok mengandung 60 macam karsinogen (termasuk benzen,
nitrosamin [NNK], dan oksidan) yang dapat menyebabkan mutasi DNA.
Dikemukakan bahwa kanker paru terjadi pada perokok yang tidak memiliki
kemampuan metabolisme untuk mendetoksifikasi karsinogen secara adekuat.
Tumor paru terjadi dari banyak pajanan karsinogen dan bukan karena satu
kejadian pencetus (serangan berulang); diperkirakan bahwa perlu antara 10
sampai 20 mutasi genetika untuk menciptakan sebuah tumor. Beberapa
mutasi yang lebih sering yang telah teridentifikasi meliputi : Penghilangan
lengan pendek kromosom, Aktivasi onkogen, Inaktivasi gen supresor
tumor.Dalam bronkus yang terpajan karsinogen, sel-sel diplastik menjadi
karsinoma in situ, kemudian karsinoma bronkogenik. Sel-sel kanker
memproduksi faktor pertumbuhan autokrin (mis, faktor pertumbuhan epitel,
faktor pertumbuhan jaringan, peptida pelepas gastrin, faktor pertumbuhan
menyerupai insulin) yang mendorong pertumbuhan tumor.Tipe kanker paru
bergantung pada sel asal yaitu :
Karsinoma paru non small cell (NSCLC)
1. Adenokarsinoma muncul dari sel kelenjar dalam epitel bronkus dan
lokasinya sering kali perifer;bermetastasis sejak dini
2. Tipe kanker paru tersering, terutama pada wanita
3. Meliputi karsinoma bronkiolar-alveolar yang muncul dari bronkiolus
terkecil dan septum alveolus;sering tampak sebagai infiltrat dan bukan
massa pada foto rontgen, tidak berhubungan dengan merokok.
Skuamosa muncul dari epitel skuamosa bronkus dan sering berlokasi
sentral;sering menyebabkan kanker okulta dan bermetastasis dengan
lambat.Sel besar (large cell) kemungkinan berasal dari adenokarsinoma
maupun skuamosa, tetapi kanker jenis ini sangat anaplastik (tumbuh tanpa
bentuk atau struktur) sehingga asal selnya tidak bisa teridentifikasi;tumor
agresif dengan metastasis awal.
Karsinoma sel kecil small cell (SCLS) muncul dari sel neuro endokrin di
dalam bronkus;tumor ini merupakan tumor yang sangat agresif dan
biasanya sudah bermetastasis saat terdiagnosa (Brashers, 2007).
 F. Stadium klinis
Pembagian stadium klinis kanker paru berdasarkan sistem TNM menurut
International Union Against (IUAC)/The American Joint Comittee on Cancer
(AJCC) 1997 yang dikutip oleh Nuzulul (2011) adalah sebagai berikut:
Stadium Klinis Kanker Paru
STADIUM TNM
Karsinoma Tx, N0, Spuntum mengandung sel-sel ganas tetapi tidak
tersembunyi M0 dapat dibuktikan adanya tumor primer atau
metastasis
Stadium 0 Tis, N0, M0 Karsinoma in situ
Stadium T1, N0, M0 Tumor termasuk T1 tanpa adanya bukti
IA metastasis pada kelenjar getah bening regional
atau tempat yang jauh
Stadium T2, N0, M0 Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan bukti
IB metastasis pada kelenjar getah bening regional
atau tempat yang jauh
Stadium IIA T1, N1, M0 tumor termasuk klasifikasi T1 dengan bukti
hanya terdapat metastasis ke peribrokial
ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada
metastasis ke tempat yang jauh
Stadium T2, N1, M0 atau tumor termasuk klasifikasi T2 atau T3 dengan
IIB T3, N0, M0 atau tanpa bukti metastasis ke peribronkial
ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada
metastasis ke tempat yang jauh
Stadium T3, N1, M0 atau tumor termasuk klasifikasi T1, T2, atau T3
IIIA T1-3, N2, M0 dengan atau tanpa bukti adanya metastasis ke
peribronkial
Stadium T berapa pun, N3, tumor dengan metastasis hilus kontralateral atau
IIIB M0 atau T4, N kelenjar getah bening mediastinum atau ke
berapa pun, M0 skalenus atau kelenjar limfe supraklafikular ;
atau setiap tumor yang diklasifikasikan sebagai
T4 dengan atau tanpa metastasis ke kelenjar
 getah bening regional ; tidak ad metastasis ke
tempat yang jauh
Stadium T berapa pun, N
IV berapa pun, M1

Keterangan :
Status Tumor Primer (T)

1. T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer

2. Tx : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan
bronkus, tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi.

3. Tis : Karsinoma in situ.

4. T1 : Tumor berdiameter 3 cm dikelilingi paru atau pleura

viseralis yang normal.

5. T2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang

sudah menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan ateletaksis
yang meluas ke hilus; harus berjarak > 2 cm distal dari karina.

6. T3 : Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding

dada,diafragma, pleura mediastinalis, dan perikardium parietal
atau tumor di bronkus utama yang terletak 2 cm dari distal karina,
tetapi tidak melibatkan karina, tanpa mengenai jantung, pembuluh
darah besar, trakea, esofagus, atau korpus vertebra.

7. T4 : Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum,

jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, korpus vertebra,
rongga pleura/perikardium yang disertai efusi pleura/perikardium,
satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama pada tumor primer.

Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)

1. N0 : Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening

regional
2. N1 : Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar hilus
ipsilateral

3. N2 : Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar

getah bening subkarina.
 4. N3 : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah
bening hilus kontralateral; kelenjar getah bening skalenus
atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral.

Metastasis Jauh (M)

1. M0 : Tidak diketahui adanya metastasis jauh

2. M1 : Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya
otak

G. Pemeriksaan penunjang
a. Radiologi
1) Massa Radiopaque di paru
2) Obstruksi jalan nafas dengan akibat atelektasis
3) Pneumonia
4) Pembesaran Kelenjar Hilar
5) Tumor Pancoast.Ca. Bronchogenik yang terdapat disuperior
pulmonary sulcus, pada apek lobus superior.
6) Kelainan pada pleura
7) Kelainan tulang
b. Bronkografi
Adapun gambaran bronkografi yang dianggap patognomonik adalah
obstruksi stenosis irreguler, stenosis ekor tikus dan indentasi cap
jempol.
c. Sitologi
Dahak yang representatif dapat diperoleh melalui batuk spontan,
dengan bantuan aerosol ( 20% propylene glycol dalam larutan 10%
NaCl. Dihangatkan sampai kurang lebih 45-50 C.)atau melalui
bilasan/sikatan aspirasi bronkial.Tatalaksana pada Lung Cancer
Detection Program di New York adalah sbb. Saliva dan post nasal
discharge dikeluarkan dahulu, lalu penderita disuruh batuk dalam ,
dahak yang dihasilkan segera difiksasi, kesemuanya ini dilakukan
pada 3 hari berturut-turut, sebaiknya pada pagi hari.
d. Endoskopi
Meliputi pemeriksaan laringoskopi dan bronkoskopi serta bilasan
bronkial, kerokan/sikatan serta biopsi. Tujuan pemeriksaan
bronkoskopi ( serat optik ) adalah :
1. Mengetahui perubahan pada bronkus akibat kanker paru.
2. Mengambil bahan untuk pemeriksaan sitologis.
3. Memperhatikan perubahan pada permukaan tumor/mukosa untuk
memperkirakan jenis keganasan.
4. Menilai keberhasilan terapi.
5. Menentukan operbilitas kanker paru.
e. Biopsi
 Bahan biopsi dapat diperoleh melalui cara biopsi perkutaneus
transbronkial ataupun open biopsi. Sedangkan bahannya dapat berupa
jaringan kelenjar regional jaringan pleura ataupun jaringan paru.

H. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Nonbedah
a. Terapi Oksigen
Jika terjadi hipoksemia perawat dapat memberikan oksigen via
masker/ nasal kanula sesuai dengan permintaan.
b. Terapi Obat
Jika klien mengalami bronkospasme dokter dapat memberikan obat
golongan bronkodilator (seperti pada klien asma)dan kartikosterid
untuk mengurangi bronkospasme,inflamasi dan edema.
c. Kemoterapi
kemoterapi merupakan pilihan pengobatan pada klien dengan kanker
paru,terutama pada small cell ling cancer karena
metastasis.kemoterapi dapat juga digunakan bersamaan dengan terapi
bedah. Obat-obat kemoterapi yang biasanya diberikan untuk
menangani kanker,tumor,termasuk kombinasi dari obat-obat tersebut.
Cyclophosphamide,deoxorubicin,methotrexate,dan procarbazine
Etoposidedan cisplatin
Mitomycin,vinblastine,dan cisplatin.
d. Imunoterapi
Banyak klien kanker paru mengalami gangguan imun. Obat
imunoterapi (cytokin) biasa di berikan.
e. Terapi Radiasi
Terapi dilakukan dengan indikasi sebagai berikut :
Klien tumor paru yang operable tetapi risiko jika dilakukan
pembedahan
Klien adenokarsinoma / sel skuomosa inoperable yang mengalami
pembesaran kelenjar getah bening pada hilus ipsilateral dan
mediastinal.
Klien dengan Ca. Bronkus dengan oat cell.
Klien kambuhan sesudah lobektomi atau pneumonektomi.

2. Penatalaksanaan Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain,
untuk mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan
sebanyak mungkin fungsi paru paru yang tidak terkena kanker.
 a. Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks
khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy.
b. Pneumonektomi pengangkatan paru)
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi
bisa diangkat.
c. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis
bleb atau bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak
tuberkulois.
d. Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
e. Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit
peradangan yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari
permukaan paru-paru berbentuk baji (potongan es).
f. Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris)

I. Komplikasi
1. Esofagitis,hilang 1 minggu sampai dengan 10 hari sesudah
pengobatan.
2. Pneumonitis,pada rontgent terlihat bayangan eksudat didaerah
penyinaran

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

CA BRONKO

A. Pengkajian
1. Identitas pasien : nama,usia, jenis kelamin,tanggal lahir,alamat,nomer
register
2. Riwayat kesehatan sekarang : Apa yang diderita pasien misalnya
nyeri pada dada , dan sesak nafas.
3. Riwayat kesehatan masa lalu
Apakah dahulu pasien mempunyai penyakit paru obstruksi menahun
4. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah keluarganya ada yang menderita penyakit paru
5. ADL (activity dialy lifing )
1) Aktivitas/ istirahat.
Gejala : Kelemahan, ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan
rutin, dispnea karena aktivitas.
Tanda : Kelesuan (biasanya tahap lanjut).
2) Sirkulasi.
Gejala : JVD (obstruksi vana kava).
Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi).
Takikardi/ disritmia.Jari tabuh.
3) Integritas ego.
Gejala : Perasaan taku. Takut hasil pembedahan, menolak kondisi
yang berat/ potensi keganasan.
Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang ulang.
4) Eliminasi.
Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil).
Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal,
tumor epidermoid)
5) Makanan/ cairan.
Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan
masukan makanan.
Kesulitan menelan, haus/ peningkatan masukan cairan.
Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)
Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema
wajah/ periorbital (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel
kecil) Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor
epidermoid).
6) Nyeri / kenyamanan.
Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak
selalu pada tahap lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi
oleh perubahan posisi. Nyeri bahu/ tangan (khususnya pada sel
besar atau adenokarsinoma) Nyeri abdomen hilang timbul.
7) Pernafasan.
Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan
atau produksi sputum. Nafas pendek, pekerja yang terpajan polutan,
debu industry, Serak,paralysis pita suara.
 Riwayat merokok
Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja
Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi)
Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran
udara), krekels/ mengi menetap; pentimpangan trakea ( area yang
mengalami lesi). Hemoptisis.
8) Keamanan.
Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma)
Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal,
karsinoma sel kecil)
9) Seksualitas.
Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma
sel besar) Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal,
karsinoma sel kecil).
10) Penyuluhan.
Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru),
tuberculosis, Kegagalan untuk membaik.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif, b/d peningkatan jumlah/perubahan
mukus /viskositas sekret, keterbatasan gerakan dada, /nyeri,
kelemahan,kelelahan.
2. Nyeri akut b/d invasi kanker ke pleura, dinding dada.
3. Pola pernafasan tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkialoleh sekret,
perdarahan aktif, penurunan ekspansi paru, proses inflamsi
4. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran udara ke alveoli atau
ke bagian utama paru, perubahan membran alveoli (atelektasis ,
edema paru , efusi, sekeresi berlebihan,/perdarahan aktif).
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
6. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake inadekuat,
peningkatan metabolisme, proses keganasan.
 C. Intervensi

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif, b/d NOC : NIC :

1. Respiratory status : Ventilation Airway suction
peningkatan jumlah/perubahan
2. Respiratory status : Airway 1. Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning
mukus /viskositas sekret, 2. Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suctioning.
patency
3. Informasikan pada klien dan keluarga tentang suctioning
keterbatasan gerakan dada, /nyeri, 3. Aspiration Control
4. Minta klien nafas dalam sebelum suction dilakukan.
kelemahan,kelelahan. 5. Berikan O2 dengan menggunakan nasal untuk memfasilitasi
Kriteria Hasil :
1. Mendemonstrasikan batuk suksion nasotrakeal
6. Gunakan alat yang steril sitiap melakukan tindakan
efektif dan suara nafas yang
7. Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam setelah
bersih, tidak ada sianosis dan
kateter dikeluarkan dari nasotrakeal
dyspneu (mampu mengeluarkan 8. Monitor status oksigen pasien
9. Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan suction
sputum, mampu bernafas
10. Hentikan suksion dan berikan oksigen apabila pasien
dengan mudah, tidak ada pursed
menunjukkan bradikardi, peningkatan saturasi O2, dll.
lips)
2. Menunjukkan jalan nafas yang Airway Management
1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust
paten (klien tidak merasa
bila perlu
tercekik, irama nafas, frekuensi
2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
pernafasan dalam rentang 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas
normal, tidak ada suara nafas buatan
4. Pasang mayo bila perlu
abnormal)
5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
3. Mampu mengidentifikasikan
 dan mencegah factor yang dapat 6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
menghambat jalan nafas
8. Lakukan suction pada mayo
9. Berikan bronkodilator bila perlu
10. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
12. Monitor respirasi dan status O2

2. Kerusakan pertukaran gas b/d NOC : NIC :

1. Respiratory Status : Gas Airway Management
gangguan aliran udara ke alveoli
1. Pasang mayo bila perlu
exchange
atau ke bagian utama paru, 2. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
2. Respiratory Status : ventilation
3. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
perubahan membran alveoli 3. Vital Sign Status
4. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
(atelektasis , edema paru , efusi, 5. Lakukan suction pada mayo
6. Berika bronkodilator bial perlu
sekeresi berlebihan,/perdarahan Kriteria Hasil :
7. Berikan pelembab udara
1. Mendemonstrasikan
aktif). 8. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
peningkatan ventilasi dan 9. Monitor respirasi dan status O2
oksigenasi yang adekuat
Respiratory Monitoring
2. Memelihara kebersihan paru
1. Monitor rata rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
paru dan bebas dari tanda tanda 2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot
distress pernafasan tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostals
3. Mendemonstrasikan batuk 3. Monitor suara nafas, seperti dengkur
4. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
efektif dan suara nafas yang
hiperventilasi, cheyne stokes, biot
bersih, tidak ada sianosis dan
5. Catat lokasi trakea
 dyspneu (mampu mengeluarkan 6. Monitor kelelahan otot diagfragma (gerakan paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya
sputum, mampu bernafas
ventilasi dan suara tambahan
dengan mudah, tidak ada pursed
8. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles
lips)
dan ronkhi pada jalan napas utama
4. Tanda tanda vital dalam rentang
9. auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui
normal
hasilnya

3. Intoleransi aktivitas berhubungan NOC : NIC :

1. Energy Conservation Energy Management
dengan kelemahan
2. Self Care : ADLs 1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan
aktivitas
Kriteria Hasil :
2. Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap
1. Berpartisipasi dalam aktivitas
keterbatasan
fisik tanpa disertai peningkatan
3. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
tekanan darah, nadi dan RR 4. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
2. Mampu melakukan aktivitas 5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara
sehari hari (ADLs) secara berlebihan
6. Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas
mandiri
7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

Activity Therapy
1. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi yang tepat.
2. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu
 dilakukan
3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan social
4. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
5. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi
roda, dll
6. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
7. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan di waktu luang
8. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
9. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
10. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
11. Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual
 Daftar Pustaka

Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG

Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3. Balai
Penerbit FKUI : Jakarta.
Herdman, Heather T. 2010. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi
2009-2011.Jakarta : EGC. Allih bahasa: Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Etsu
Tiar.
Wilkinson, M. Judith. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan edisi 7.
Jakarta :EGC.