BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang progerisef dengan angka
mortalitas dan morbiditas yang tinggi di negara maju maupun negara berkembang
termasuk Indonesia. Di Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif lebih muda
dibanding Eropa dan Amerika disertai dengan tampilan klinis yang lebih berat. 1 Santoso,
Anwar, dkk.2015.Perhimpunan Dokter Spesialis Kedokteran Indonesia.Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung

Menurut data WHO 2013, 17,3 juta orang meninggal akibat gangguan
kardiovaskular pada tahun 2008 dan lebih dari 23 juta orang akan meninggal setiap
tahun dengan gangguan kadiovaskular. Lebih dari 80% kematian akibat gangguan
kardiovaskular terjadi di negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah. Pada
penelitian di Amerika, risiko berkembangnya gagal jantung adalah 20% untuk usia
40 tahun, dengan kejadian >650.000 kasus baru yang didiagnosis gagal jantung
selama beberapa dekade terakhir. Kejadian gagal jantung meningkat dengan
bertambahnya usia. Tingkat kematian untuk gagal jantung sekitar 50% dalam waktu 5
tahun. Berdasarkan data Riskesdas tahun 2013, prevalensi gagal jantung di Indonesia
sebesar 0,3%. Data prevalensi penyakit ditentukan berdasarkan hasil wawancara pada
responden umur 15 tahun berupa gabungan kasus penyakit yang pernah didiagnosis
dokter atau kasus yang mempunyai gejala penyakit gagal jantung.Menurut Depkes RI
2009, prevalensi faktor risiko jantung dan pembuluh darah, seperti makan makanan
asin 24,5%, kurang sayur dan buah 93,6%, kurang aktivitas fisik 49,2%, perokok
Arini.2015.Gagal
setiap hari 23,7% dan konsumsi alkohol 4,6%.2
Jantung.http://repository.wima.ac.id/3141/2/Bab%201.pdf(diakses 25-07-2016, 21:27 WIB)

1.2 Rumusan Masalah

 a. Apa yang dimaksud gagal jantung?
b. Apa klasifikasi gagal jantung?
c. Bagaimana patofisiologi gagal jantung?
d. Bagaimana cara mendiagnosa gagal jantung?
e. Bagaimana cara penatalaksaan gagal jantung?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Memberikan pengetahuan kepada pembaca tentang gagal jantung.
1.3.2 Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui defenisi gagal jantung
b. Untuk mengetahui klasifikasi gagal jantung
c. Untuk mengetahui patofisiologi gagal jantung
d. Untuk mengetahui diagnosis gagal jantung
e. Untuk mengetahui penatalaksanaan gagal jantung

1.4 Manfaat
1.4.1 Bagi Penulis
Adapun manfaat yang diperoleh dari penulisan karya ilmiah ini adalah untuk
menambah pengetahuan bagi penulis tentang gagal jantung.

1.4.2 Bagi Pembaca

a. Membantu mahasiswa dalam memahami dan mengerti tentang gagal jantung.
b. Membantu mengenali penyakit ini pada masyarakat jika diperlukan
 BAB II
Tinjauan Kepustakaan

2.1 Anatomi Jantung3 Mohamad, Imelda.2014.Anatomi Klinis Dasar.Jakarta:Prima

Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid

atau jantung pisang, serta menjadi pusat sirkulasi darah ke seluruh tubuh. Letaknya
berada dalam rongga thorax pada bagian mediastinum. Bagian-bagian jantung, yaitu:

a. Basis kordis, bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan pembuluh
darah besar (aorta asendens, arteri pulmonalis, vena pulmonalis, dan vena kava
superior). Basis kordis dibentuk oleh atrium sinistra dan sebagian atrium dekstra,
sedangkan bagian posterior dibentuk oleh aorta desendens, esofagus, vena
azigos, dan duktus thorasicus setinggi vertebra torakalis kelima sampai
kedelapan.
b. Apeks kordis, adalah bagian bawah jantung yang berbentuk kerucut tumpul.
Bagian ini dibentuk oleh ujung ventrikel sinistra dari dinding thorax, serta
ditutupi oleh paru-paru dan pleura sinistra.

Permukaan jantung ( fasies kordis) terdiri atas tiga lapis, yakni fasies
sternokostalis, fasies dorsalis, dan fasies diafragmatika.

Ruang-ruang jantung terdiri atas:

a. Atrium dekstra, terdapat muara dari vena kava superior, vena kava inferior, sinus
koronarius, dan sinus atrioventrikular dekstra.
b. Ventrikel dekstra, berhubungan dengan atrium kanan melalui ostium
atrioventrikuler dekstrum, serta traktus pulmonalis melalui trunkus pulmonalis.
Dalam ventrikel dekstra terdapat valvula trikuspidalis dan valvula pulmonalis.
c. Atrium sinistra, terdapat muara dari vena pulmonalis.
 d. Ventrikel sinistra, berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum
atrioventrikuler sinistra dan aorta melalui osteum aorta.

2.2 Fisiologi Jantung4 Rilantono, Lily Ismudiati.1996.Buku Ajar Kardiologi.Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

2.2.1 Kontraksi Otot Jantung

Aksi potensial otot jantung yang memicu suatu kontraksi mekanik jantung
melalui suatu proses yang dinamakan excitation contraction copling. Pada proses ini
terjadi kenaikanyang dramatis konsentrasi Ca++ bebas intraseluler. Pada otot jantung,
ada dua mekaninsme yang dapat menerangkan hal tersebut yaitu Ca++ dikeluarkan
dari cadangan intra seluler yang disebut sarcoplasmic reticulum dan Ca++
ekstraseluler berdifusi ke dalam sel selama fase plateau pada potensial aksi jantung.

Pada waktu tingkat Ca++ intrasel tinggi, jembatan yang disebut jembatan silang
(cross bridges) yang terbentuk dari 2 set filamen atau miofilamen ditemukan dalam
sel. Filamen tebal yang terdiri dari protein yang dapat berkontaksi, disebut miosin,
dan filamen tipis yang terbentuk dari protein lain yang dapat berkontraksi termasuk
aktin dan protein pengatur troponin, tersusun reguler dan paralel didalam unit
kontraksi dasar dari otot, yang disebut sarkomer. Unit sarkome, bergabung ujung ke
ujung pada garis Z, membentuk miofibril, sepanjang sel-sel otot. Selama kontraksi,
filamen-filamen tebal dan tipis saling menggeser untuk memperpendek tiap sarkomer
hingga ke seluruh otot. Kekuatan untuk memperpendek ini digerakkan oleh Ca++
yang membentuk jembatan silang antara miofilamen tebal dan tipis. Jembatan-
jembatan terbentuk manakala tonjolan miosin dari filamen tebal menyentuh molkeul
aktin dalam filamen tipis. Interaksi aktin-miosin ini memerlukan energi dari adenosin
trifosfat (ATP).

Pada otot yang istirahat, persentuhan miosin dengan aktin dihambat oleh
troponin. Kalsium (Ca) menyebabkan kontraksi otot saling berinteraksi dengan
troponin untuk menghilangkan hambatan aktin. Sebuah cross bridge merupakan
susanan sangat pendek. Pemendekan otot yang besar memerlukan bentuk cross-
bridge yang berulang, untuk membentuk potongan gerak diantara miofilamen,
melepas dan membentuk kembali pada tempat aktin yang baru, begitu seterusnya,
secara berulang.

Kontraksi berakhir bila konsentrasi kalsium di sekitar miofilamen berkurang.

Mekanisme ini tidak seluruhnya diketaui, tetapi pasti terjadi pemecahan aktif dari
Ca++ didalam retikulum sarcoplasmik.

Pasangan eksitasi-kontraksi didalam otot jantung berbeda dengan otot tubuh.

Perbedaan intensitas interaksi aktin-miosin (kontraksi) dapat dihasilkan dari satu
potensial aksi yang memacu otot jantung. Mekanisme ini kelihatannya merupakan
variasi dari jumlah Ca++ yang mencapai miofilamen selama kontraksi. Kemampuan
otot jantung untuk bervariasi didalam kekuatan kontaksinya, sangat penting untuk
berfungsinya jantung.

2.2.2 Fase siklus jantung-pompa kiri

Fungsi mekanik jantung diperagakan dalam tekanan, volum dan perubahan

aliran yang terjadi selama siklus jantung. Hal ini merupakan informasi yang
bermanfaat untuk dipelajari secara seksama.

2.2.3 Fase diastolik ventrikel

Fase diastolik sikllus jantung dimulai dengan pembukaan katup atrio-

ventrikuler.Katup mitral terbuka sewaktu tekanan ventrikel kiri turun dibawah
tekanan atrium kiri dan periode pengisian ventrikel dimulai. Darah yang semula
terkumpul di atrium di belakang katup mitral yang tertutup, dikosongkan secara cepat
ke dalam ventrikel dan inilah yang menyebabkan awal jatuhnya tekanan di atrium.
Kemudian, tekanan di kedua ruangan meningkat bersama-sama, atrium dan ventrikel
terisi bersamaan dengan kembalinya darah ke jantung dari vena-vena.
 Kontraksi atrium dimulai pada dekat akhir diastol ventrikel oleh depolarisasi sel
otot atrium, yang menyebabkan terlihatnya gelombang P pada elektrokardiogram. Sel
otot atrium mengembangkan tekanan dan memendek. Tekanan atrium meningkat dan
sejumlah darah terdorong ke dalam ventrikel. Pada denyut jantung normal, kontraksi
atrium tidak merupakan hal penting dalam pengisian ventrikel hampir mencapai
pengisian maksimum atau volum akhir diastol sebelum kontraksi atrium dimulai.
Kontraksi atrium sangat berperan dalam pengisian ventrikel aabila terjadi
peningkatan denyut jantung, sebabdengan meningkatnya denyut jantung penggal
waktu antara denyutan untuk pengisian pasif menjadi lebih pendek. Sebagi catatan,
pada seluruh waktu diastol, tekanan atrium dan ventrikel hampir sama. Oleh karena
sautu pembukaan katup mitral memerlukan tekanan yang sangat kecil untuk aliran,
hanya sedikit saja dibutuhkan perbedaan tekanan atrium-ventrikel untuk
menghasilkan pengisian ventrikel.

Sistol ventrikel, dimulai sewaktu potensial aksi melalui nodus atrioventrikuler

dan menyebar ke otot. Kejadian ini terlihat sebagai kompleks QRS pada
elektrokardiogram. Kontraksi sel-sel otot ventrikel menyebabkan tekanan intra
ventrikel meningkat diatas tekanan atrium, akibatnya katub atrioventrikuler menutup
dengan segera. Vibrasi mekanik akibat penutupan tersebut terdengar di permukaan
dada sebagi buyi jantung pertama.

Tekanan dalam ventrikel kiri meningkat secara tajam bersamaan dengan

intensitas kontraksi ventrikel. Pada waktu tekanan ventrikel kiri meningkat melebihi
aorta, katup aorta terbuka. Periode waktu antara tertutupnya katup mitral dan
terbukanya katup aorta disebut fase kontraksi isovolumik karena selama pengal waktu
ini ventrikel merupakan ruangan tertutup dengan volum yang tetap. Ejeksi ventrikel
dimulai dengan membukanya katup aorta. Pada awal pengeluaran, darah masuk arota
dengan cepat, menyebabkan tekanan disini meningkat. Pembentukan tekanan di
kedua ventrikel terjadi dalam waktu yang bersamaan dan juga pada aorta, pada saat
sel-sel otot ventrikel terus berkontraksi pada awal sistol. Periode ini dinamakan fase
ejekisi cepat.

Tekanan ventrikel kiri dan aorta mencapai puncaknya, deinamakan tekanan

sistolik puncak. Pada puncak ini kekuatan kontraksi ventrikel kiri mulai berkurang.
Pemendekan otot dan pengeluaran volum terus berjalan tetapi dengan kecepatan yang
berkurang. Tekanan aorta mulai menurun sebab darah meninggalkan aorta dan arteri
besar lebih cepat dari darah yang masuk dari ventrikel kiri. Pada akhir pengeluaran,
perbedaan tekanan yang sangat kecil terdapat antara ventrikel kiri dan aorta sebab
lubang katup aorta yang cukup besar menyebabkan tahanan terhadap arusnya sangat
kecil.

Sering, kekuatan kontraksi ventrikel berkurang pada titik dimana tekanan

intraventrikuler menurun dibawah tekanan aorta. Hal ini menyebebkan katup aorta
segera menutup dan getaran mekanik tersebut terdengar sebagai bunyi jantung kedua.

Suatu cekungan, dinamakan insisura (dicrotic notch), terlihat pada tekanan

aorta sebab sejumlah kecil volum darah aorta harus mengalir ke belakang untuk
mengisi daun katup pada waktu menutup. Sebagai catatan, pada seluruh sistol
ventrikel, darah juga kembali ke jantung dan mengisi atrium. Jadi tekanan atrium
terus meningkat sepanjang sistol ventrikel untuk menghasilkan pengisisan ventrikel
cepat begitu katup atrioventrikuler terbuka untuk memulai siklus jantung berikutnya.

Setelah penutupan katup aorta, tekanan intraventrikel turun secara cepat

seirama dengan mengendurnya otot jantung. Pada penggal waktu pendek yang
dinamakan masa relaksasi iso-volumetrik (isovolumetrik relaxation period) ini, katup
mitral juga menutup.Akhirnya, tekanan intraventrikel juga turun dibawah tekanan
atrium, katup atrioventrikuler terbukan dan siklus jantung yang baru dimulai.
Ventrikel mencapai titik minimum atau volum sistol akhir (end systolic volume) pada
saat penutupan katup aorta. Sejumlah darah dikeluarkan dari ventrikel selama satu
denyutan, disebut isi sekuncup (stroke voulume), sama dengan volum diastolik akhir
(end-diastolic volume) dikurangi volum sistolik akhir (end-systolic volume). Aorta
melebar selama sistol sebab lebih banyak darah yang masuk aorta daripada yang
meninggalkannya.

Tekanan diastol dan tekanan atrium dipertahankan oleh elastisitas dinding aorta
serta arteri besar lainnya. Meskipun demikian, tekanan aorta menurun perlahan-lahan
selama diastol sesuai dengan penyebaran darah aorta ke jaringan pembuluh sistemik.
Tekanan aorta terendah, tercapai pada akhir diastol, dinamakan tekanan diastol
(diastolic pressure). Perbedaan antara tekanan diastol dan ujung atas sistol didalam
aorta dinamakan tekanan nadi arteri (arterial pulse pressure). Nilai normal untuk
tekanan sistol dan diastol didalam aorta adalah 120 dan 80 mm air raksa. Nilai normal
tekanan nadi arteri adalah 40mm air raksa.

Darah meninggalkan arteri memasuki sejumlah pembuluh darah yang lebih

kecil (arteriol), yang merupakan tempat dimanan terdapat tahanan utama terhadap
aliran darah. Pada tempat-tempat ini tekanan darah turun cukup besar. Arteriol
kemudian membagi atas kapiler-kapiler. Sfingter prekapiler membantu aliran ke
dalam kapiler. Sfingter ini dirangsang oleh bahan-bahan vasokonstriktor yang
dilepaskan setempat atau dalam sirkulasi sistemik. Setelah meninggalkan kapiler
darah mula-mula melewati venule kecil lalu masuk ke dalam vena-vena. Aliran akan
meningkat mendekati jantung.

Siklus jantung-pompa kanan

Karena seluruh jantung dilayani oleh satu sistim listrik, kejadian mekaniknya
pun serentak untuk jantung kanan dan jantung kiri. Kedua ventrikel memiliki periode
sistol dan diastol yang sama serta katup jantung kanan dan kirinya pun menutup dan
membukananya hampir bersamaan. Kedua sisi jantung tersusun sebagai hubungan
seri dalam satu sirkulasi, oleh karena itu memompa sejumlah darah yang sama
dengan isi sekencup (stroke volume) yang sama.
 Perbedaan utama antara pompa kanan dan kiri terletak dari harga tekanan sistol
puncaknya (peak systolic) nya. Paru-paru memiliki tekanan yang lebih rendah
dibanding dengan keseluruhan organ sistemik tubh. Oleh karena itu dibutuhkan
tekanan arteri yang lebih rendah untuk mendorong curah jantung (cardiac output)
melalui paru-paru daripada ke seluruh tubuh. Nilai normal tekanan arteri pulmonal
sistol dan diastol adalah 24 dan 8 mm air raksa. Curah jantung, sejumlah darah yang
dipompakan oleh tiap ventrikel tiap menit adalah variabel kardiovaskuler yang sangat
penting, yang secara terus menerus menyesuaikan diri dalam sistem kardiovaskuler
untuk kebutuhan metabolisme seluruh tubuh. Sebagai contoh, dari istirahat sampai
bekerja keras, curah jantung setiap orang akan meningkat dari kira-kira 5,8 sampai 15
liter/menit. Kelebihan curah jantung diperlukan untuk kerja otot dan zat makanan
tambahan diperlukan gunan memelihara kenaikan metabolisme.

Curah jantung ditentukan oleh isi sekuncup (SV= stroke volume) dan jumlah
denyut jantung permenit (HR= heart rate) sebagai berikut :

CO= HR x SV

Curah jantung = jumlah denyut permenit x isi sekuncup

Hubungan ini menunjukkan bahwa untuk setiap perubahan curah jantung pasti
terdapat perubahan pada denyut jantung atau volum sekuncupnya.

Denyut jantung dikontrol oleh pengaruh kronotropik pada aktifitas listrik sel-sel
nodus sinoatrial (SA node). Saraf-saraf parasimpatis jantung mempengaruhi
kronotropik negatif dan simpatis mempengaruhi kronotropik positif pada nodus SA.
Isi sekuncup (stroke volume) dikontrol oleh penampilan kontraksi otot-otot ventrikel
jantung, terutama pada tingkat pemendekan otot dalam situasi afterload. Ada tiga
pengaruh utama pada isi sekuncup jantung, yaitu kontaktilitas, preload dan
arterload.Peningkatan aktifitas saraf simpatis jantung cenderung meningkatkan isi
sekuncup dengan cara meningkatkan kontraktilitas otot jantung. Peningkatan tekanan
arteri cenderung menurunkan isi sekuncup dengan meningkatkan arterload pada
serabut-serabut otot jantung. Meningkatnya tekean pengisian ventrikel kiri akan
meningkatkan volum diastolik yang cenderung meningkatkan isi sekuncup melalui
hukum Starling.

Suatu hal yang penting untuk diketahui bahwa denyut jantung dan isi sekuncup
deipengaruhi ileh berbagai faktor. Olehkarena itu, pada sistem kardiovaskuler yang
normal, meningkatnya kontraktilitas belum tentu akan meningkatkan isi sekuncup.

Sebagai contoh, pada perdarahan, isi sekuncup dapat saja rendah walaupun
aktifitas sarah simpatisnya tinggi. Walaupun demikian, informasi ini dapat digunakan
secara langsung untuk semua situasi kardiovaskuler termasuk perdarahan. Kita dapat
menduga penyebabnya, misalnya aktifitas saraf simpatis jantung yang tinggi tidak
mungkin ditunjuk sebagai penyebab isi sekuncup yang rendah akibat perdarahan.
Kemungkinan-kemungkinan yang menyebabkan rendahnya isi sekuncup yang
dihubungkan dengan kehilanagan banyak darah inilah yang merupakan penyebab
rendahnya tekanan pengisian jantung.

2.3 Definisi Gagal Jantung

Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai
oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh
kelainan struktur atau fungsi jantung.5 Sudoyo, Aru W., dkk.2009.Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V.Jakarta:Interna
Publishing

Gagal jantung merupakan suatu sindrom klinis akibat kelainan struktur atau
fungsi jantung yang ditandai dengan:6 Pradipta, Eka Adip,dkk.2014.Kapita selekta.Jakarta:Media Aesculapius

a. Gejala gagal jantung: sesak napas atau lelah bila beraktivitas, pada kondisi
berat dapat muncul saat beristirahat.
 b. Tanda-tanda retensi cairan, seperti kongesti paru atau bengkak pergelangan
kaki.
c. Bukti obyektif kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.

2.4 Klasifikasi Gagal Jantung

Berdasarkan presentasinya gagal jantung dibagi menjadi gagal jantung akut,
kronis (menahun), dan acute on chronic heart failure.6kapita selekta
a. Gagal jantung akut: timbulnya sesak napas secara cepat (<24 jam) akibat
kelainan fungsi jantung, gangguan fungsi sistolik, atau diastolik atau irama
jantung, atau kelebihan beban awal (preload), beban akhir (afterload), atau
kontraktilitas. Keadaan ini mengancam jiwa bila tidak ditangani dengan tepat.
b. Gagal jantung menahun: sindrom klinis yang kompleks akibat kelainan
struktural atau fungsional yang mengganggu kemampuan pompa jantung atau
mengganggu pengisian jantung.

Berdasarkan kelainan struktural jantung gagal jantung dibagi dalam 4

stadium, yaitu1pedoman tatalaksana jantung
1. Stadium A
2. Stadium B
3. Stadium C
4. Stadium D

Berdasarkan kapasitas fungsional menurut NYHA klasifikasi gagal jantung

meliputi:1pedoman tatalaksana jantung
1. Kelas I
2. Kelas II
3. Kelas III
4. Kelas IV
 Tabel 2.1 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural
jantung atau berdasarkan gejala yang berkaitan dengan kapasitas
fungsional NYHA.1pedoman tatalaksana jantung
Klasifikasi berdasarkan kelainan
struktural jantung
Stadium A
Memiliki risiko tinggi untuk
berkembang menjadi gagal jantung.
Tidak terdapat gangguan struktural atau
fungsional jantung, tidak terdapat tanda
atau gejala
Stadium B
Telah terbentuk penyakit struktur
jantung yang berhubungan dengan
perkembangan gagal jantung, tidak
terdapat tanda atau gejala
Stadium C
Gagal jantung yang simtomatik
berhubungan dengan penyakit
struktural
jantung yang mendasari
Stadium D
Penyakit jantung struktural lanjut serta
gejala gagal jantung yang sangat
bermakna saat istrahat walaupun sudah
mendapat terapi medis maksimal
(refrakter)
Klasifikasi berdasarkan kapsitas
fungsional (NYHA)
Kelas I
Tidak terdapat batasan dalam
melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik
sehari-hari tidak menimbulkan
kelelahan, palpitasi atau sesak nafas
Kelas II
Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak
terdapat keluhan saat istrahat, namun
aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan
kelelahan, palpitasi atau sesak nafas
Kelas III
Terdapat batasan aktifitas bermakna.
Tidak terdapat keluhan saat istrahat,
tetapi aktfitas fisik ringan
menyebabkan kelelahan, palpitasi atau
sesak
Kelas IV
Tidak dapat melakukan aktifitasfisik
tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
istrahat. Keluhan meningkat saat
melakukan aktifitas

2.5 Patofisiologi Gagal Jantung6kapitaselekta

Gagal jantung terjadi akibat sejumlah proses yang mengakibatkan penurunan
kapasitas pompa jantung, seperti iskemia, hipertensi, infeksi, dan sebagainya.
Penurunan kapasitas awalnya akan dikompensasi oleh mekanisme neurohormonal:
sistem adrenergik, sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan sistem sitokin.
Kompensasi awal bertujuan untuk menjaga curah jantung dengan meningkatkan
tekanan pengisian ventrikel (preload) dan kontraksi miokardium. Namun seiring
dengan berjalannya waktu, aktivitas sistem tersebut akan menyebabkan kerusakan
sekunder pada ventrikel, seperti remodelling ventrikel kiri dan dekompensasi jantung.
Kadar angiotensin II, aldosteron, dan katekolamin akan semakin tinggi,
mengakibatkan fibrosis dan apoptosis miokardium yang bersifat progresif. Pada tahap
yang lebih lanjut , penurunan fungsi ini juga akan disertai peningkatan risiko
terjadinya aritmia jantung. Prinsip neurohormonal inilah yang mendasari terapi gagal
jantung saat ini.

2.6 Tanda Dan Gejala Gagal Jantung1pedoman dan tatalaksana jantung

Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008.
Gejala khas gagal jantung : Sesak nafas saat istrahat atau aktifitas, kelelahan,
edema tungkai.
Tanda khas gagal Jantung : Takikardia, takipnu, ronki paru, efusi
pleura,peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali.
Tanda objektif gangguan struktur atau fungsional jantung saat istrahat,
kardiomegali, suara jantung ke tiga, murmur jantung, abnormalitas dalam
gambaran ekokardiografi, kenaikan konsentrasi peptida natriuretic.
Tabel 2.2 Manifestasi Klinis Gagal Jantung
Gejala Tanda

Tipikal Spesifik
- Sesak nafas - Peningkatan JVP
- Ortopneu - Refluks hepatojugular
- Paroxysmal nocturnal - Suara jantung S3 (gallop)
dyspnoe - Apex jantung bergeser ke lateral
 - Toleransi aktifitas yang berkurang - Bising jantung
- Cepat lelah
- Begkak di pergelangan
Kurang tipikal Kurang tipikal
- Batuk di malam / dini hari - Edema perifer
- Mengi - Krepitasi pulmonal
- Berat badan bertambah > - Sura pekak di basal paru
2 kg/minggu pada perkusi
- Berat badan turun (gagal - Takikardia
jantung stadium lanjut) - Nadi ireguler
- Perasaan kembung/ begah - Nafas cepat
- Nafsu makan menurun - Heaptomegali
- Perasaan bingung - Asites
(terutama pasien usia - Kaheksia
lanjut)
- Depresi
- Berdebar
- Pingsan

2.7 Teknik Diagnostik1pedoman dan tatalaksana jantung

Uji diagnostik biasanya paling sensitif pada pasien gagal jantung dengan
fraksi ejeksi rendah.Uji diagnostik sering kurang sensitf pada pasien gagal jantung
dengan fraksi ejeksi normal. Ekokardiografi merupakan metode
yang paling berguna dalam melakukan evaluasi disfungsi sistolik dan diastolic.
1. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien diduga
gagal jantung.Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung.
Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis
 gagal jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung khususnya dengan
disfungsi sistolik sangat kecil (< 10%).

Tabel 2.3 Abnormalitas EKG yang umum ditemukan pada gagal jantung
Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis
Sinus takikardia Gagal jantung Penilaian klinis
dekompensasi, anemia, Pemeriksaan
demam, hipertroidisme Laboratorium
Sinus Bradikardia Obat penyekat , anti Evaluasi terapi obat
aritmia, Pemeriksaan
hipotiroidisme, Laboratorium
sindroma sinus sakit
Atrial takikardia / Hipertiroidisme, infeksi, Perlambat konduksi AV,
futer / fibrilasi gagal jantung konversi medik,
dekompensasi, infark elektroversi, ablasi
miokard kateter, antikoagulasi
Aritmia ventrikel Iskemia, infark, Pemeriksaan
kardiomiopati, laboratorium, tes latihan
miokardits, beban, pemeriksaan
hipokalemia, perfusi, angiografi
hipomagnesemia, koroner, ICD
overdosis digitalis

Iskemia / Infark Penyakit jantung Ekokardiografi, troponin,

koroner Angiografiikoroner,

2. Foto Toraks
 Merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. Rontgen toraks
dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan dapat mendeteksi
penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan atau memperberat sesak nafas.
Kardiomegali dapat tidak ditemukan pada gagal jantung akut dan kronik.

Tabel 2.4 Abnormalitas EKG yang umum ditemukan pada gagal jantung
Abnormalitas Penyebab Implikasi Klinis
Sinus takikardia Gagal jantung Penilaian klinis
dekompensasi, anemia, Pemeriksaan
demam, hipertiroidisme laboratorium
Sinus bradikardia Obat penyekat , anti Evaluasi terapi obat
Pemeriksaan
aritmia, hipotiroidisme
laboratorium
Atrial takikardia / Hipertiroidisme, infeksi, Perlambat konduksi AV,
futer / fbrilasi gagal jantung konversi medik,
dekompensasi, infark elektroversi, ablasi
miokard kateter, antikoagulasi
Aritmia ventrikel Iskemia, infark, Pemeriksaan
kardiomiopati, laboratorium, tes latihan
miokardits, beban, pemeriksaan
hipokalemia, perfusi, angiografi
hipomagnesemia, koroner, ICD
overdosis digitalis
Iskemia / Infark Penyakit jantung Ekokardiografi,
Koroner troponin,
Angiografiikoroner,
revaskularisasi
Gelombang Q Infark, kardiomiopati Ekokardiografi,
hipertrofi, LBBB, angiografii koroner
preexitasi
Hipertrofi ventrikel Hipertensi, penyakit Ekokardiografi, doppler
Kiri katup aorta,
kardiomiopati hipertrofi
Blok Atrioventrikular Infark miokard, Evaluasi penggunaan
Intoksikasi obat, obat,
miokarditis, pacu jantung, penyakit
sarkoidosis, Penyakit sistemik
Lyme
Mikrovoltase Obesitas, emfisema, Ekokardiograf, rontgen
efusi perikard, toraks
amiloidosis
Durasi QRS > 0,12 Disinkroni elektrik dan Ekokardiograf, CRT-P,
detik dengan Mekanik CRT-D
morfologi LBBB
LBBB = Lef Bundle Branch Block; ICD = Implantable Cardioverter
Defbrillator
CRT-P = Cardiac Resynchronizaton Therapy-PACEImaker; CRT-D =
Cardiac
Resynchronizaton Therapy-Defbrillator
Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008

Tabel 2.5 abnormalitas fototoraks yang umum ditemukan pada gagal

jantung
Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis
Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, Ekokardiograf, doppler
ventrikel kanan, atria,
efusi perikard
Hipertrofi ventrikel Hipertensi, stenosis Ekokardiografi, doppler
aorta,
kardiomiopati
hipertrofi
Tampak paru normal Bukan kongesti paru Nilai ulang diagnosis
Kongesti vena paru Peningkatan tekanan Mendukung diagnosis
pengisian gagal jantung kiri
ventrikel kiri
Edema intersital Peningkatan tekanan Mendukung diagnosis
pengisian gagal jantung kiri
ventrikel kiri
 Efusi pleura Gagal jantung dengan Pikirkan etologi
peningkatan tekanan nonkardiak
pengisian jika efusi (jika efusi
bilateral banyak)
Infeksi paru, pasca
bedah/ keganasan
Garis Kerley B Peningkatan tekanan Mitral stenosis/gagal
Limfatik jantung kronik
Area paru hiperlusen Emboli paru atau Pemeriksaan CT,
Emfsema Spirometri,
ekokardiografi
Infeksi paru Pneumonia sekunder Tatalaksana kedua
akibat penyakit:
kongesti paru gagal jantung dan
infeksi paru
Infltrat paru Penyakit sistemik Pemeriksaan
diagnostik lanjutan
Disadur dari ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008

3. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung
adalah darah perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit,
kreatinin, laju filtrasi glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan
urinalisis. Pemeriksaan tambahan laindipertimbangkan sesuai tampilan klinis.
Gangguan hematologis atau elektrolit yang bermakna jarang dijumpai pada
pasien dengan gejala ringan sampai sedang yang belum diterapi, meskipun
anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia dan penurunan fungsi ginjal sering
dijumpai terutama pada pasien dengan terapi menggunakan diuretik dan/atau
ACEI (Angiotensin Converting Enzime Inhibitor), ARB (Angiotensin
Receptor Blocker), atau antagonis aldosterone.
Tabel 2.6 abnormalitas pemeriksaan laboratorium yang sering dijumpai
pada gagal jantung
Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis
Peningkatan Penyakit ginjal, ACEI, Hitung GFR,
kreatinin serum ARB, pertimbangkan
(> 150 mol/L) antagonis aldosteron mengurangi dosis
ACEI/ARB/antagonis
aldosteron,
periksa kadar kalium dan
BUN
Anemia (Hb < 13 Gagal jantung kronik, Telusuri penyebab,
gr/dL pada laki-laki, gagal ginjal, hemodilusi, pertimbangkan terapi
< 12 gr/dL pada kehilangan zat besi
perempuan) ataupenggunaan zat
besi terganggu, penyakit
kronik
Hiponatremia (< Gagal jantung kronik, Pertimbangkan restriksi
135 mmol/L) hemodilusi, pelepasan cairan, kurangi dosis
AVP (Arginine diuretik, ultrafiltrasi,
Vasopressin), antagonis
Diuretik vasopresin
Hipernatremia (> Hiperglikemia, dehidrasi Nilai asupan cairan,
150 mmol/L) telusuri penyebab
Hipokalemia (< 3,5 Diuretik, Risiko aritmia,
mmol/L) hiperaldosteronisme pertimbangkan
sekunder suplemen kalium,
ACEI/ARB, antagonis
aldosteron
Hiperkalemia (> 5,5 Gagal ginjal, suplemen Stop obat-obat hemat
mmol/L) kalium, penyekat sistem kalium
renin- (ACEI/ARB,antagonis
angiotensinaldosteron aldosterone ), nilai fungsi
ginjal dan pH, risiko
bradikardia
Hiperglikemia (> Diabetes, resistensi Evaluasi hidrasi, terapi
200 mg/dL) Insulin intoleransi glukosa
Hiperurisemia (> Terapi diuretik , gout, Allopurinol, kurangi
500 mol/L) Keganasan dosis diuretik
BNP < 100 pg/mL, Tekanan dinding Evaluasi ulang diagnosis,
NT proBNP < 400 ventrikel normal bukan gagal jantung jika
pg/mL terapi tidak berhasil
BNP > 400 pg/mL, Tekanan dinding Sangat mungkin gagal
 NT proBNP > 2000 ventrikel meningkat jantung
pg/mL
Kadar albumin Dehidrasi, mieloma Rehidrasi
tinggi (> 45 g/L)
Kadar albumin Nutrisi buruk, Cari penyebab
rendah (< 30 g/L) kehilangan
albumin melalui ginjal
Peningkatan Disfungsi hati, gagal Cari penyebab, kongesti
transaminase jantung kanan, liver, pertimbangkan
toksisitas obat kembali terapi
Peningkatan Nekrosis miosit, iskemia Evaluasi pola
Troponin berkepanjangan, gagal peningkatan
jantung berat, (peningkatan ringan
miokarditis, sepsis, sering terjadi pada gagal
gagal ginjal, emboli paru jantung
berat), angiografi
koroner, evaluasi
kemungkinan
revaskularisasi
Tes troid abnormal Hiper / hipotroidisme, Terapi abnormalitas
Amiodaron Tiroid
Urinalisis Proteinuria, glikosuria, Singkirkan kemungkinan
Bakteriuria Infeksi
INR > 2,5 Overdosis antkoagulan, Evaluasi dosis
kongesti hati antkoagulan,
nilai fungsi hati
CRP > 10mg/l, Infeksi, infamasi Cari penyebab
lekositosis
neutroflik

2.8 Komplikasi7 chf

1) Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam
atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik
tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.

2) Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan
perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung
(dengan digoxin atau blocker dan pemberian warfarin).
 3) Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan
dosis ditinggikan.

4) Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden

cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil
diresusitasi, amiodaron, blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut
mempunyai peranan

2.9 Penalaksanaan7 chf

Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:
1) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan

farmakologis

3) Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik

diet dan istirahat.

a. Terapi Farmakologi

1) Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)

Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala
volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal,
menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk
mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan
afterload agar tekanan darah menurun.
2) Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai
berat.
3) Obat inotropik
 Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
4) Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan
volume distribusi.
5) Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh
darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan
kapasitas vena.
6) Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi
sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air.
Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg
menyebabkan peningkatan curah jantung.
b.Terapi non farmakologi
Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan
seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi
stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.
 Daftar Pustaka

1. Santoso, Anwar, dkk.2015.Pedoman Tatalaksana Jantung.Perhimpunan

Dokter Spesialis Kedokteran Indonesia.
2. Arini.2015.Gagal
Jantung.http://repository.wima.ac.id/3141/2/Bab%201.pdf(diakses 25-07-
2016, 21:27 WIB)
3. Mohamad, Imelda.2014.Anatomi Klinis Dasar.Jakarta:Prima
4. Rilantono, Lily Ismudiati.1996.Buku Ajar Kardiologi.Jakarta:Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia
5. Sudoyo, Aru W., dkk.2009.Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi
V.Jakarta:Interna Publishing
6. Pradipta, Eka Adip,dkk.2014.Kapita selekta.Jakarta:Media Aesculapius
7. Yosy, Etha.CHF.
http://eprints.undip.ac.id/43854/3/Etha_Yosy_K_Lap.KTI_Bab2.pdf(diakses
25-07-2016, 21:30 WIB)