Anda di halaman 1dari 25

TTH

2.1. Tension-Type Headache (TTH)

2.1.1. Definisi

Tension-Type Headache (TTH) adalah sakit kepala yang terasa seperti tekanan atau
ketegangan di dalam dan disekitar kepala. Nyeri kepala karena tegang yang menimbulkan
nyeri akibat kontraksi menetap otot-otot kulit kepala, dahi, dan leher yang disertai dengan
vasokonstriksi ekstrakranium. Nyeri ditandai dengan rasa kencang seperti pita di sekitar
kepala dan nyeri tekan didaerah oksipitoservikalis (Hartwig dan Wilson, 2006).

2.1.2. Klasifikasi

Menurut International Headache Society Classification, TTH terbagi atas 3 yaitu:

1. Episodic tension-type headache

2. Chronic tension-type headache

3. Headache of the tension-type not fulfilling above criteria (International Headache Society,
1988).

Klasifikasi TTH:

2.1.2.1. Infrequent episodic tension-type headache

Paling tidak terdapat 10 episode serangan dalam 15 hari/bulannya dalam waktu >3
bulan (atau >180 hari/tahun).

2.1.2.2.Frequent episodic tension-type headache

Paling tidak terdapat 10 episode serangan dalam 1-15 hari/bulan dalam waktu paling
tidak selama 3 bulan (atau 12-180 hari pertahunnya), nyeri kepala berakhir dalam 30 menit-7
hari, bilateral, menekan, mengikat, tidak berdenyut, intensitas nyeri ringan sampai sedang,
tidak ada mual/ muntah, mungkin ada fonopobia/ fotopobia, sama sekali tidak ada
hubungannya dengan penyakit nyeri kepala lain.

2.1.2.3.Chronic tension-type headache


Nyeri kepala yang berasal dari ETTH yang timbul >15 hari/bulannya dalam waktu > 3
bulan (atau >180 hari/tahun).

2.1.2.4.Probable tension-type headache

Dijumpai memenuhi kriteria TTH akan tetapi kurang satu kriteria untuk TTH
bercampur dengan salah satu kriteria probable migrane. Nyeri kepala berlangsung >15
hari/bulan selama >3 bulan (atau > 180 hari/tahun), nyeri kepala berlangsung selama sekian
jam atau terus menerus kontinyu, bilateral, rasa menekan/mengikat, intensitas nyeri ringan
sampai sedang, tidak ada mual/ muntah, mungkin ada fotopobia/ fonopobia, tidak ada
hubungannya dengan penyakit kepala lainnya, setidaknya terjadi dalam 2 bulan terakhir.

2.1.3. Etiologi

Keteganggan dan stress.

Kelelahan.

Kecemasan.

Lama membaca, mengetik atau konsentrasi.

Postur tubuh yang buruk.

Tekanan darah yang tinggi.

Stres fisik dan emosional.

(Emergency department factsheet, 2008).

Epidemiologi

Sekitar 93% laki-laki dan 99% perempuan pernah mengalami nyeri kepala. TTH dan
nyeri kepala servikogenik adalah dua tipe nyeri kepala yang paling sering dijumpai. TTH
adalah bentuk paling umum nyeri kepala primer yang mempengaruhi hingga dua pertiga
populasi. Sekitar 78% orang dewasa pernah mengalami TTH setidaknya sekali dalam
hidupnya. TTH episodik adalah nyeri kepala primer yang paling umum terjadi, dengan
prevalensi 1 tahun sekitar 3874%. Rata-rata prevalensi TTH 11-93%. Satu studi
menyebutkan prevalensi TTH sebesar 87%. Prevalensi TTH di Korea sebesar 16,2% sampai
30,8%, di Kanada sekitar 36%, di Jerman sebanyak 38,3%, di Brazil hanya 13%. Insiden di
Denmark sebesar 14,2 per 1000 orang per tahun. Suatu survei populasi di USA menemukan
prevalensi tahunan TTH episodik sebesar 38,3% dan TTH kronis sebesar 2,2%.

TTH dapat menyerang segala usia. Onset awal TTH terjadi pada masa dini kehidupan
(40% pada usia <20 tahun). Usia terbanyak adalah 25-30 tahun, namun puncak prevalensi
meningkat di usia 30-39 tahun. Sekitar 40% penderita TTH memiliki riwayat keluarga
dengan TTH, 25% penderita TTH juga menderita migren. Prevalensi seumur hidup pada
perempuan mencapai 88%, sedangkan pada laki-laki hanya 69%. Rasio perempuan:laki-laki
adalah 5:4. Onset usia penderita TTH adalah dekade ke dua atau ke tiga kehidupan, antara 25
hingga 30 tahun. Meskipun jarang, TTH dapat dialami setelah berusia 50-65 tahun.
Prevalensi TTH kronis (>180 sakit kepala harian per tahun) diperkirakan 2%-3%. Walaupun
60% penderita diperkirakan mengalami gangguan fungsional, tetapi hanya 16% penderita
yang memeriksakan dirinya.

Anurogo D. Tension type headache. Jakarta: Medical Journal of Indonesia; 2014.

2.1.4. Patofisiologi

TTH sering diasosiasikan dengan kelainan psychological stress psikopatologi,


terutama ansietas dan depresi. Depresi yaitu suatu keadaan yang dicirikan oleh suasana hati
tidak menyenangkan yang meresap disertai kehilangan seluruh minat dan ketidakmampuan
merasakan kesenangan. Pada penderita depresi, stress, dan gangguan kecemasan (ansietas)
dijumpai adanya defisit kadar serotonin dan noradrenalin di otaknya. Serotonin dan
noradrenalin adalah neurotransmitter yang berperan dalam proses nyeri maupun depresi, yang
mengurus mood. Adanya defisit kadar serotonin menyebabkan terjadinya vasokontriksi pada
pembuluh darah dan membawanya ke ambang nyeri kepala (pain threshold). Serotonin
didegradasi oleh kerja enzymatic monoamine oxidase dan dikeluarkan melalui urin berbentuk
5-hydroxyindoleacetic acid (Mumenthaler dan Mattle, 2004). TTH dapat disebabkan karena
stress, alkohol,dan hormonal yang akan menstimulasi sistem saraf simpatis sehingga terjadi
peningkatan norepinefrine yang disebarkan ke erabut otot dan menyebabkan vasokontriksi.
Norepinefrine juga disebarkan ke pembuluh darah sehingga memberikan stimulus pada
ganglia saraf simpatis servikal dan merasa nyeri disekitar leher (Wesley, 2001).

Secara umum terjadinya TTH diklasifikasikan sebagai berikut:


a. organik, seperti: tumor serebral, meningitis, hidrosefalus, dan sifilis

b.gangguan fungsional, misalnya: lelah, bekerja tak kenal waktu, anemia, gout,
ketidaknormalan endokrin, obesitas, intoksikasi, dan nyeri yang direfleksikan. Buruknya
upaya kesehatan diri sendiri, tidak mampu relaksasi setelah bekerja, gangguan tidur, tidur
beberapa jam setiap malam, dan usia muda adalah faktor risiko TTH. Pencetus TTH antara
lain: kelaparan, dehidrasi, pekerjaan/ beban yang terlalu berat (overexertion), perubahan pola
tidur, caffeine withdrawal, dan fluktuasi hormonal wanita. Stres dan konflik emosional adalah
pemicu tersering TTH. Gangguan emosional berimplikasi sebagai faktor risiko TTH,
sedangkan ketegangan mental dan stres adalah faktorfaktor tersering penyebab TTH. Adanya
hubungan positif antara nyeri kepala dan stres terbukti nyata pada penderita TTH.

Iskemi dan meningkatnya kontraksi otot-otot di kepala dan leher diduga penyebab
TTH, tetapi kadar laktat otot penderita TTH kronis normal selama berolahraga (static muscle
exercise). Aktivitas EMG (electromyography) menunjukkan peningkatan titik-titik pemicu di
otot wajah (myofascial trigger points). Riset terbaru membuktikan peningkatan substansi
endogen di otot trapezius penderita tipe frequent episodic TTH. Juga ditemukan nitrit oksida
sebagai perantara (local mediator) TTH. Menghambat produksi nitrit oksida dengan agen
investigatif (L-NMMA) mengurangi ketegangan otot dan nyeri yang berkaitan dengan TTH.
Mekanisme myofascial perifer berperan penting pada TTH episodik, sedangkan pada TTH
kronis terjadi sensitisasi central nociceptive pathways dan inadequate endogenous
antinociceptive circuitry. Jadi mekanisme sentral berperan utama pada TTH kronis.
Sensitisasi jalur nyeri di sistem saraf pusat karena perpanjangan rangsang nosiseptif dari
jaringan-jaringan miofasial perikranial tampaknya bertanggung-jawab untuk konversi TTH
episodik menjadi TTH kronis.

TTH episodik dapat berevolusi menjadi TTH kronis. Pada individu yang rentan secara
genetik, stres kronis menyebabkan elevasi glutamat yang persisten. Stimulasi reseptor
NMDA mengaktivasi NFB, yang memicu transkripsi iNOS dan COX-2, di antara enzim-
enzim lainnya. Tingginya kadar nitric oxide menyebabkan vasodilatasi struktur intrakranial,
seperti sinus sagitalis superior, dan kerusakan nitrosative memicu terjadinya nyeri dari
beragam struktur lainnya seperti dura. Nyeri kemudian ditransmisikan melalui serabut-
serabut C dan neuron-neuron nociceptive A menuju dorsal dan nukleus trigeminal di TCC
(trigeminocervical complex), tempat mereka bersinap dengan second-order neurons. Pada
beragam sinap ini, terjadi konvergensi nosiseptif primer dan neuron-neuron mekanoreseptor
yang dapat direkrut melalui fasilitasi homosinaptik dan heterosinaptik sebagai bagian dari
plastisitas sinaptik yang memicu terjadinya sensitisasi sentral. Pada tingkat molekuler, sinyal
nyeri dari perifer menyebabkan pelepasan beragam neuropeptida dan neurotransmiter
(misalnya: substansi P dan glutamat) yang mengaktivasi reseptor-reseptor di membran
postsynaptic, membangkitkan potensial-potensial aksi dan berkulminasi pada plastisitas
sinaptik serta menurunkan ambang nyeri (pain thresholds). Sirkuit bulbospinal muncul dari
RVM (rostroventral medulla) secara normal melalui sinyal-sinyal fine-tunes pain yang
bermula dari perifer, namun pada individu yang rentan, disfungsi dapat memfasilitasi sinyal-
sinyal nyeri, serta membiarkan terjadinya sensitisasi sentral. Pericranial tenderness
berkembang seiring waktu oleh recruitment serabut-serabut C dan mekanoreseptor A di
sinap-sinap TCC, membiarkan perkembangan allodynia dan hiperalgesia. Intensitas,
frekuensi, dan pericranial tenderness berkembang seiring waktu, berbagai perubahan
molekuler di pusat-pusat lebih tinggi seperti talamus memicu terjadinya sensitisasi sentral
dari neuron-neuron tersier dan perubahan-perubahan selanjutnya pada persepsi nyeri.
Konsentrasi platelet factor 4, betathromboglobulin, thromboxane B2, dan 11-
dehydrothromboxane B2 plasma meningkat signifikan di kelompok TTH episodik
dibandingkan dengan di kelompok TTH kronis dan kelompok kontrol (sehat). Pada penderita
TTH episodik, peningkatan konsentrasi substansi P jelas terlihat di platelet dan penurunan
konsentrasi beta-endorphin dijumpai di selsel mononuklear darah perifer. Peningkatan
konsentrasi metenkephalin dijumpai pada CSF (cairan serebrospinal) penderita TTH kronis,
hal ini mendukung hipotesis ketidakseimbangan mekanisme pronociceptive dan
antinociceptive pada TTH. Penjelasan di atas menunjukkan bahwa TTH adalah proses
multifaktorial yang melibatkan baik faktor-faktor miofasial perifer dan komponen-komponen
sistim saraf pusat.

Anurogo D. Tension type headache. Jakarta: Medical Journal of Indonesia; 2014.

Pada TTH kronis, bukti eksperimental menunjukkan bahwa sensitisasi sentral yaitu
sifat eksitabilitas neuron yang ditingkatkan sistem saraf pusat yang dihasilkan oleh input
nosiseptif yang lama masuk dari jaringan pericranial myofascial memainkan peranan penting
dalam patofisiologinya. Penemuan neurotransmitter dan neuromodulator seperti Nitric Oxide
(NO), Calcitonin Gene Related Peptide (CGRP), Substance P (SP), Neuropeptide Y (NPY) &
Vasoactive Intestinal Polypeptide (VIP) yang dilibatkan pada proses nyeri menimbulkan
pemahaman baru dari nyeri kepala kronis (Ashina cit Sjahrir, 2008) Selain itu nosiseptif dari
jaringan pericranial myofascial berperan utama di dalam patofisiologi TTH. Peningkatan
eksitabilitas dari sistem saraf pusat oleh adanya input myofascial perifer mungkin
menyebabkan transformasi dari episodik menjadi TTH kronik (Ashina cit Sjahrir, 2008)

Mekanisme rasa nyeri pada TTH muncul jika otot terus berkontraksi dalam jangka
waktu yang lama dan terdapat penurunan suplai darah (kontraksi otot iskemik), substansi
yang menyebabkan nyeri seperti laktat, asam piruvat dan lain-lain dilepaskan. Nyeri terjadi
saat zat ini merangsang saraf. Kemudian sensasi nyeri terjadi pada situs lampiran otot dan
ligamen dimana saraf perifer padat didistribusikan. Rasa nyeri ini ditandai dengan rasa nyeri
yang tumpul. Dengan sakit kepala tipe tegang, nyeri terjadi pada insersi otot leher posterior di
daerah oksipital. Pada saat bersamaan, rasa sakit muncul di sisi kepala atau kepala daerah
retroorbital. Dengan demikian, rasa nyeri juga dirasakan di sekitar daerah ini. Ini adalah
mekanisme rasa nyeri pada sakit kepala tipe tegang.

Sakuta M. Tension-type headache: its mechanism and treatment. Journal of the Japan
Medical Association; 2004.

2.1.5. Diagnosis

Mengingat diagnosis nyeri kepala sebahagian besar didasarkan atas keluhan, maka
anamnesis memegang peranan penting. Dalam praktek sehari- hari, jenis nyeri kepala yang
paling sering adalah nyeri kepala tipe tegang atau TTH. Dari anamnesis, biasanya gejala
terjadinya TTH terjadi setiap hari dan terjadi dalam 10 kali serangan dalam satu hari. Durasi
atau lamanya TTH tersebut dapat terjadi selama antara 30 menit sampai dengan 7 hari.
Nyerinya dapat bersifat unilateral atau bilateral, dan pada TTH tidak adanya pulsating pain
serta intensitas TTH biasanya bersifat ringan. Pada TTH pun terdapat adanya mual, muntah
dan kelaian visual seperti adanya fonofobia dan fotofobia (Shevel, 2006). Pemeriksaan
tambahan pada TTH adalah pemeriksaan umum seperti tekanan darah, fungsi sirkulasi, fungsi
ginjal, dan pemeriksaan lain seperti pemeriksaan neurologi (pemeriksaan saraf kranial, dan
intracranial particular), serta pemeriksaan lainnya, seperti pemeriksaan status mental
(Mumenthaler & Mattle, 2004). Pemeriksaan lainnya seperti pemeriksaan laboratorium,
pemeriksaan radiologi (foto rontgen, CT Scan), Elektrofisiologik (EEG, EMG) (Ropper &
Robert, 2005).

Anamnesis merupakan langkah pertama dalam manajemen nyeri kepala. Peran


anamnesis memegang posisi paling penting dalam manajemen nyeri kepala, mengingat pada
pemeriksaan fisik dan neurologis pada pasien dengan nyeri kepala sering ditemukan normal.
Ada beberapa langkah dalam anamnesis pasien dengan nyeri kepala. Beberapa langkah
anamnesis pasien dengan nyeri kepala ini secara sistematis tersusun dalam Tabel 1., yang
disingkat dengan H. SOCRATESS. Tanpa anamnesis riwayat nyeri kepala yang cukup,
intervensi diagnostik dan pengobatan yang kita berikan pada pasien dengan nyeri kepala bisa
keliru. Ada kalanya pemeriksaan penunjang yang seharusnya tidak perlu dilakukan dapat
dilakukan, atau sebaliknya uji diagnostik atau laboratorik yang penting malah tidak
dilakukan. Sebelum melakukan anamnesis pada pasien dengan nyeri kepala, data dasar perlu
diambil terlebih dahulu.1

Tabel 1. Langkah Anamnesis Pasien dengan Nyeri Kepala (H. SOCRATESS)1

H History (riwayat)
S Site (tempat)
O Origin (tempat asal)
C Character (karakter)
R Radiation (penjalaran)
A Associated symptoms (kumpulan gejala yang terkait)
T Timing (waktu)
E Exacerbating & relieving (hal yang memperparah dan
memperingan)
S Severity (derajat keparahan/ intensitas)
S State of health between attacks (kondisi kesehatan di antara
serangan)

History (Riwayat)

Langkah pertama dalam manajemen pasien dengan nyeri kepala adalah penggalian
riwayat. Riwayat penting untuk membedakan jenis nyeri kepala, apakah termasuk nyeri
kepala primer ataukah nyeri kepala sekunder. Selain menggali riwayat penyakit sekarang,
dokter harus tahu tentang riwayat penyakit dahulu. Riwayat penyakit dahulu seperti adanya
karsinoma (kanker payudara, paru-paru, ginjal, melanoma) membuat dokter harus
mempertimbangkan diagnosis tumor metastasis. Trauma kepala dapat menyebabkan nyeri
kepala pasca-trauma, hematoma subdural, atau diseksi arteri ekstrakranial. Berbagai macam
gangguan terkait dengan gigi, sinus, telinga, atau hidung dapat muncul sebagai nyeri
kepala.1,2,6 Nyeri kepala harian yang secara kronis dapat menjadi awal dari depresi. Depresi
dan epilepsi sering terjadi bersamaan dengan migrain. Komorbiditas merupakan faktor
penting dalam memilih terapi akut atau pencegahan. Komorbiditas dengan asma
mengharuskan dokter menghindari pemberian beta bloker. Komorbiditas dengan hipertensi
mewajibkan pemberian beta bloker. Terapi pencegahan depresi bisa diberikan obat
amitriptilin.1

Riwayat pengobatan pasien juga perlu diketahui. Nitrat, antihistamin, kontrasepsi oral
dan terapi sulih hormon dapat menyebabkan nyeri kepala. Selain itu obat-obatan bebas yang
dikonsumsi jangka lama dapat menyebabkan terjadinya MOH (Medication Overuse
Headache).1,2,6 Dalam menghadapi kasus nyeri kepala dokter perlu tahu latar belakang sosial
dan psikologis mereka. Riwayat sosial yang perlu digali ini meliputi riwayat keluarga,
pekerjaan, pendidikan dan kebiasaan/ hobi. Stressor di rumah, di sekolah, dan di tempat kerja
harus dipahami, meskipun dokter tidak harus mengaitkan gangguan nyeri kepala primer
semata-mata pada stres. Alkohol, tembakau, dan obat yang dijual bebas dapat berkontribusi
pada patogenesis nyeri kepala.1,6 Banyak penderita migren melaporkan anggota keluarga
besarnya ada yang menderita migren. Migren memiliki komponen genetik. Genetik juga
berperan pada TTH, baik TTH frekuen maupun TTH kronik. Dari penggalian riwayat ini
dokter akan memiliki gambaran umum tentang tingkat disabilitas yang diakibatkan oleh nyeri
kepala pasien. Dokter akan mengetahui bagaimana dampak nyeri kepala pada kehidupan
keluarga, sekolah atau pekerjaan, dan kehidupan sosial.1

Site (Tempat)

Lokasi dan sisi nyeri kepala dapat mengarahkan dokter pada diagnosis tertentu. Sisi
nyeri kepala pada migren atau sakit kepala klaster dan sefalgia trigeminal-otonomik yang lain
adalah pada satu sisi kepala (unilateral), sedangkan pada TTH sisi nyerinya bilateral atau di
seluruh kepala (holocephalic). Nyeri pada migren bisa muncul di kanan mapupun di kiri.
Daerah yang terkena biasanya di daerah frontal dan temporal kepala, namun kadang juga
melibatkan daerah kepala lain dan leher. Tidak jarang nyeri kepala pada migren juga muncul
di daerah occipitonuchal dan frontotemporal. Nyeri kepala dengan serangan berulang dan
"terkunci pada satu sisi" mungkin juga merupakan gejala akibat penyakit organik yang
mendasari.1

Origin (Tempat Asal)


Nyeri pada migren bisa muncul di kanan mapupun di kiri. Daerah yang terkena
biasanya di daerah frontal dan temporal kepala, namun kadang juga melibatkan daerah kepala
lain dan leher. Tidak jarang nyeri kepala pada migren juga muncul di daerah occipitonuchal
dan frontotemporal. Rasa nyeri pada nyeri kepala tipe tegang (TTH) berasal dari dahi. 1,4
Karakteristik nyeri kepala pada migren adalah berdenyut dan pada TTH adalah rasa menekan
atau mengikat. Pada klaster nyeri yang dirasakan adalah membosankan, rasa seperti dibor,
atau nyeri yang sangat hebat atau pedih.1-6 Migren ada yang disertai aura dan ada yang tidak.
Aura biasanya mendahului nyeri kepala migren. Kadang-kadang aura terjadi bersamaan
dengan nyeri kepala migren. Durasi aura berkisar antara beberapa menit menit sampai satu
jam. Aura pada migren yang paling umum terjadi adalah aura visual dan sensorik. Aura
motorik dan gangguan berbahasa jarang terjadi. Aura visual dan sensorik terdiri dari gejala
positif atau negatif. Gejala visual positif berupa pola terang atau kompleks, seperti skotoma
zigzag yang gemilang, atau berupa bintik-bintik dan seperti cahaya senter. Gejala visual
negatif berupa gangguan lapang pandang, skotoma kosong, atau kabur. Aura sensorik dapat
berupa hipersensitivitas atau parestesia.1,2 Penjalaran nyeri pada TTH menjalar dari dahi
menuju kepala belakang atau menuju ke temporomandibular join. Nyeri kepala infratentorial,
occipitonuchal, dan tulang belakang servikal dapat memberikan nyeri rujuk (menjalar) pada
dahi atau mata. Hal ini terjadi karena adanya konvergensi aferen nosiseptif servikal pada
servikal ke dua dan ke tiga dengan aferen trigeminal dalam nukleus trigeminal kaudal dari
batang otak. Kumpulan gejala yang terkait seperti mual dan muntah umum terjadi pada nyeri
kepala migren. Adanya mual dan muntah ini membantu konfirmasi diagnosis migren, namun
bukan merupakan gejala yang patognomonik untuk migren. Muntah merupakan gejala yang
patognomonik pada pada peningkatan tekanan intrakranial. Muntah ini juga bisa menyertai
gangguan pada daerah postrema dari medula atau pada infeksi sistemik. Fotofobia, fonofobia
dan osmofobia atau olfaktofobia sering menyertai migren, meskipun gejala-gejala ini juga
mungkin terjadi pada meningitis.1,2,3,6 Pasien dengan migren sering dapat memprediksi akan
datangnya serangan nyeri kepala karena adanya gejala pertanda yang terjadi beberapa jam
atau hari sebelum nyeri kepala. Gejala pertanda ini meliputi perubahan suasana hati, nafsu
makan, konsentrasi, dan pola tidur.1 Gejala visual sesaat mendukung diagnosis migren.
Namun, gangguan visual sesaat yang disertai dengan gangguan ketajaman visual progresif
(dengan atau tanpa gangguan lapang pandang atau papil edema) dapat terjadi pada pasien
dengan peningkatan tekanan intrakranial. Amaurosis terjadi pada pasien dengan neuropati
optik iskemik anterior sekunder akibat vaskulitis (misalnya: giant cell arteritis) atau emboli
retina dari aterosklerosis atau diseksi arteri karotis.1,2 Gejala dari infeksi saluran pernapasan
atas atau sakit gigi mungkin menunjukkan sinusitis akut sebagai penyebab sakit kepala.1
Parestesia yang berasal dari tangan ke wajah biasa terjadi pada migren. Selain migren
parestesia dari tangan ke wajah juga dapat merupakan manifestasi dari kejang parsial sensorik
atau transient ischemic attack.1

Timing (Waktu)

Nyeri kepala primer dengan durasi singkat: detik sampai menit mengarah pada
sefalgia trigeminal otonomik lain. Nyeri kepala primer dengan durasi hitungan jam sampai
hari mengarah pada nyeri kepala migren dan TTH, pada migren yaitu selama 4-72 jam dan
pada TTH selama setengah jam sampai 7 hari. Migren dan TTH bisa berlangsung selama
berhari-hari atau mungkin berkembang menjadi bentuk yang kronis (misalnya: lebih dari 15
hari per bulan) atau berlangsung terus menerus. Frekuensi sakit kepala dalam sebuah episode
bisa berkali-kali per hari seperti pada sefalgia trigeminal-otonomik lain, berkali-kali selama
seminggu seperti pada nyeri kepala klaster, atau beberapa kali per minggu atau bulan seperti
pada serangan migrain atau tension type headache. Waktu nyeri kepala pada klaster berada
dalam dalam siklus diurnal, bulanan, atau tahunan.1,2,6

Exacerbating (Hal yang Memperparah)

Nyeri kepala pada migren bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin (seperti
berjalan atau naik tangga) sedangkan TTH tidak diperberat dengan aktivitas fisik yang rutin.1-
6
Nyeri kepala migren berhubungan dengan menstruasi, ovulasi, stres, hormonal, kelelahan,
kurang tidur, depresi, atau lapar. Demikian pula faktor lingkungan seperti asap, cahaya silau
atau cahaya berkelap-kelip, parfum atau bau kimia juga dapat mencetuskan migren.1,2,6
Anggur merah merupakan penyebab klasik migrain. Alkohol adalah pemicu nyeri kepala
klaster. Perubahan dalam kebiasaan tidur berhubungan dengan eksaserbasi nyeri kepala baik
pada klaster maupun migren. Sleep apnea dapat menyebabkan nyeri kepala pagi hari. Postur
tegak memperburuk nyeri kepala akibat hipotensi intrakranial, yang dapat terjadi secara
spontan atau iatrogenik. Posisi telentang, atau perubahan posisi, mungkin memperburuk nyeri
kepala hipertensi intrakranial.

Relieving (Hal yang Memperingan)

Biasanya penderita migren berkurang rasa nyeri kepalanya saat dipakai tidur atau
beristirahat di sebuah ruangan gelap dan tenang. Pasien dengan nyeri kepala klaster dapat
menggunakan berbagai teknik untuk meringankan nyeri kepala mereka, mulai dari
pengobatan rumahan seperti kompres dingin, hangat, teknik relaksasi, obat herbal, obat resep,
dll.1,2,3

Severity (Derajat Keparahan/ Intensitas)

Derajat keparahan nyeri dapat digunakan untuk membedakan jenis nyeri kepala
primer. Dokter dapat meminta pasien untuk menggambarkan intensitas nyeri kepala yang
dirasakan pasien. Pasien diminta menunjuk skala dia antara skala 1 sampai 10. Skala 1
mewakili rasa nyeri yang hampir tidak terasa nyeri, dan 10 sebagai nyeri yang paling hebat.1
Intensitas nyeri kepala pada migren adalah sedang sampai berat, pada nyeri kepala tipe
tegang (TTH) adalah ringan sampai sedang, sedangkan pada klaster adalah berat sampai
sangat berat (tidak tertahankan).1-5

State of Health Between Attacks (Kondisi Kesehatan di Antara Serangan)

Pada nyeri kepala migren kondisi kesehatan di antara serangan adalah bebas nyeri
(free of pain). Pada klaster kondisi kesehatan di antara serangan juga bebas nyeri (free of
pain). Klaster bisa mengalami remisi spontan. Pada nyeri kepala tipe tegang kondisi
kesehatan di antara serangan pasien TTH hanya merasakan penurunan nyeri kepala, namun
tidak bebas sam sekali dari rasa nyeri kepala yang ada.6

Hidayati HB. Pendekatan klinisi dalam manajemen nyeri kepala. Surabaya: MNJ; 2016.

Gejala Klinis

TTH dirasakan di kedua sisi kepala sebagai nyeri tumpul yang menetap atau konstan,
dengan intensitas bervariasi, juga melibatkan nyeri leher. Nyeri kepala ini terkadang
dideskripsikan sebagai ikatan kuat di sekitar kepala. Nyeri kepala dengan intensitas ringan
sedang (nonprohibitive) dan kepala terasa kencang. Kualitas nyerinya khas, yaitu: menekan
(pressing), mengikat (tightening), tidak berdenyut (nonpulsating). Rasa menekan, tidak enak,
atau berat dirasakan di kedua sisi kepala (bilateral), juga di leher, pelipis, dahi. Leher dapat
terasa kaku. TTH tidak dipengaruhi aktivitas fisik rutin. Dapat disertai anoreksia, tanpa mual
dan muntah. Dapat disertai fotofobia (sensasi nyeri/tidak nyaman di mata saat terpapar
cahaya) atau fonofobia (sensasi tak nyaman karena rangsang suara).

TTH terjadi dalam waktu relatif singkat, dengan durasi berubah-ubah (TTH episodik)
atau terus-menerus (TTH kronis). Disebut TTH episodik bila nyeri kepala berlangsung
selama 30 menit hingga 7 hari, minimal 10 kali, dan kurang dari 180 kali dalam setahun.
Disebut TTH kronis bila nyeri kepala 15 hari dalam sebulan (atau 180 hari dalam satu tahun),
selama 6 bulan. Penderita TTH kronis sangat sensitif terhadap rangsang.

Berdasarkan analisis multivariat karakteristik klinis, kriteria diagnostik TTH yang


memiliki nilai sensitivitas tinggi adalah tidak disertai muntah (99%), tidak disertai mual
(96%), lokasi bilateral (95%), tidak disertai fotofobia (94%). Sedangkan yang memiliki nilai
spesifisitas tinggi adalah intensitas ringan (93%), kualitas menekan atau mengikat (86%),
tidak disertai fonofobia (63%), kualitas tidak berdenyut (57%). Pengaruh nyeri kepala pada
kehidupan penderita dapat diketahui dengan kuesioner Headache Impact Test-6 (HIT-6).
Pada individu dan masyarakat, TTH berdampak pada penurunan produktivitas,
ketidakhadiran dari sekolah dan pekerjaan, dan penggunaan jasa medis (konsultasi/berobat ke
dokter).

Anurogo D. Tension type headache. Jakarta: Medical Journal of Indonesia; 2014.

2.1 Tekanan Darah


2.2.1 Definisi
Tekanan darah adalah gaya atau dorongan darah ke dinding arteri saat darah
dipompa keluar dari jantung keseluruh tubuh.Tenaga ini mempertahankan aliran
darah dalam arteri agar tetap lancar. Rata-rata tekanan darah normal biasanya 120/80
dan diukur dalam satuan milimeter air raksa (mmHg).37
Tekanan darah merupakan faktor yang amat penting pada sistem sirkulasi.
Peningkatan atau penurunan tekanan darah akan mempengaruhi homeostatsis di
dalam tubuh. Tekanan darah selalu diperlukan untuk daya dorong mengalirnya darah
di dalam arteri, arteriola, kapiler dan sistem vena, sehingga terbentuklah suatu aliran
darah yang menetap.38
2.2.2 Tekanan Darah Sistolik
Tekanan maksimal yang ditimbulkan pada arteri sewaktu darah disemprotkan
ke dalam pembuluh darah selama periode sistolik dengan rerata adalah 120 mmHg.39
2.2.3 Tekanan Darah Diastol
Tekanan minimal di dalam arteri ketika darah mengalir keluar menuju ke
pembuluh darah yang lebih kecil di hilir selama periode diastolik dengan rerata 80
mmHg.39
2.2.4 Penggolongan tekanan darah
Tekanan darah dapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu :

2.2.4.1 Tekanan Darah Rendah (Hipotensi)


Hipotensi merupakan penurunan tekanan darah sistol lebih dari 20-30%
dibandingkan dengan pengukuran dasar atau tekanan darah sistol <100 mmHg.
Sehingga setiap organ dari badan tidak mendapatka aliran darah yang cukup dan
menimbulkan gejala hipotensi.39
2.2.4.2 Tekanan Darah Normal (Normotensi)
Ukuran tekanan darah normal orang dewasa berkisar 120/80 mmHg. Tekanan
darah dalam kehidupan bervariasi secara alami, seperti pada bayi dan anak-anak
secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah dibanding dengan orang
dewasa.39
2.2.4.3 Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)
Tekanan darah tinggi persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan
tekanan diastolik di atas 90 mmHg.14 Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan
peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau
tekanan diastolik sama atau lebih besar 95 mmHg.39

2.2.4.4 Klasifikasi hipertensi


Menurut The Seventh Report Of The Joint National Committee On Prevention,
Detection, Evaluation And Treatment Of High Blood Pressure (JNC 7), klasifikasi
tekanan darah pada dewasa terbagi menjadi kelompok normal,
prehipertensi,hipertensi derajat 1, dan hipertensi derajat 2.

Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah


Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal < 120 < 80

Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi derajat 1 140-159 90-99

Hipertensi derajat 2 > 160 > 100

The Seventh Report Of The Joint National Committee On Prevention, Detection,


Evaluation And Treatment Of High Blood Pressure (JNC) (2003)
2.2.4.5 Fisiologi
Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan resistensi pembuluh darah
perifer (tahanan perifer). Peningkatan terhadap tekanan pembuluh darah disebabkan
peningkatan volume darah atau penurunan elastisitas pembuluh darah. Sebaliknya,
jika terjadi penurunan volume darah atau peningkatan elastisitas pembuluh darah
maka akan menurunkan tekanan darah. Curah jantung adalah jumlah darah yang
dipompa oleh ventrikel setiap menitnya. Curah jantung normal adalah 5 liter/menit
dan dipengaruhi oleh usia, posisi tubuh, olahraga, obat-obatan (digitalis), dan penyakit
intrakardia atau ekstrakardial. Resistensi perifer total (tahanan perier) pada pembuluh
darah dipengaruhi oleh jari-jari arteriol dan viskositas darah. Heart rate atau denyut
jantung adalah jumlah kontraksi ventrikel per menit. Volume sekuncup dipengaruhi
oleh tiga faktor yaitu volume akhir diastolik ventrikel, beban akhir ventrikel
(afterload) dan kontraktilitas jantung.41
Tubuh mensuplai darah ke seluruh jaringan, sehingga mampu memberikan
gaya dorong berupa tekanan arteri rata-rata dan derajat vasokonstriksi arteriol-arteriol
jaringan tersebut. Tekanan arteri rata-rata merupakan gaya utama yang mendorong
darah ke jaringan. Tekanan arteri rata-rata harus dipantau dengan baik karena apabila
tekanan ini terlalu tinggi dapat memperberat kerja jantung dan meningkatkan risiko
kerusakan pembuluh darah serta terjadinya ruptur pada pembuluh-pembuluh darah
halus. Tekanan arteri akan tetap normal melalui penyesuaian jangka pendek (dalam
hitungan detik) dan penyesuaian jangka panjang (dalam hitungan menit sampai hari).
Penyesuaian jangka pendek dilakukan dengan mengubah curah jantung dan resistensi
perifer total yang diperantarai oleh sistem saraf otonom pada jantung, vena dan
arteriol. Penyesuaian jangka panjang dilakukan dengan menyesuaikan volume darah
total dengan cara menyeimbangkan garam dan air melalui mekanisme rasa haus dan
pengeluaran urin.42
Penyimpangan pada arteri rata-rata akan mengaktivasi reflek baroresptor
untuk dapat menormalkan kembali tekanan darah yang diperantarai oleh saraf
otonom. Hal ini yang mempengaruhi kerja jantung dan pembuluh darah dalam upaya
menyesuaikan curah jantung dan resistensi perifer total. Reflek dan respon lain yang
mempengaruhi tekanan darah yaitu reseptor volume atrium kiri, osmoreseptor
hipotalamus yang penting dalam mengatur keseimbangan air dan garam,
kemoreseptor yang terletak di arteri karotis dan aorta yang secara reflek akan
meningkatkan pernafasan sehingga lebih banyak oksigen yang masuk. Respon lainnya
yaitu respon yang berkaitan dengan emosi, kontrol hipotalamus terhadap arteriol kulit
untuk mendahulukan pengaturan suhu daripada kontrol pusat kardiovaskular dan zat-
zat vasoaktif yang dikeluarkan oleh sel-sel endotel seperti endothelium-derived
relaxing factor (ERDF) atau nitric oxide (NO).42
37. Bowen PE, Herbst ESM, Hussain EA, et al. Esterification does not impair lutein
bioavalibility in humans. USA: J Nutr. 2002; 132:3668-73.
38. Palmer A, William B. Tekanan darah tinggi. Jakarta: Erlangga; 2007.
39. Setiawan R, Fatimah S. Fisiologi kardiovaskular berbasis masalah keperawatan.
Jakarta: EGC; 2010. h.26-35.
40. Muhammadun. Hidup bersama hipertensi. Yogyakarta: In Books; 2010.
41. Cambridge Communication Limited. Anatomi dan fisiologi sistem pernapasan dan
sistem kardiovaskular edisi 2. Jakarta: EGC; 2001. hal 41-45.
42. Sheerwood L. Fisiologi manusia, edisi 6, Jakarta: EGC. 2011. h.403-11

HIPERTENSI TTH

Hubungan antara tekanan darah dan TTH telah lama dicurigai, tetapi hubungan itu
masih dianggap kontroversial. Bertahun-tahun yang lalu, diasumsikan bahwa hipertensi dapat
menyebabkan nyeri kepala (Tronvik dkk, 2011). Hubungan antara hipertensi dan nyeri kepala
pertama kali diperkenalkan oleh Janeway pada tahun 1913. Banyak studi yang telah
dilakukan sebelumnya, dan hasil yang bertentangan muncul dari investigasi terhadap
hubungan antara nyeri kepala dan tekanan darah arterial (Bensenor dkk, 2003). Kebanyakan
pasien dan dokter masih meyakini bahwa nyeri kepala menjadi gejala yang paling umum dari
hipertensi. Secara patofosiologi, nyeri kepala meningkat ketika serabut afferent primer
menginervasi meningeal atau pembuluh darah serebral menjadi aktif; kebanyakkan dari serat
nociceptive dilokasikan di dalam bagian pertama dari ganglion trigeminal atau ganglia
servikal atas (Yeung, 2006).

Innervasi sensoris pembuluh darah intrakranial sebagian besar berasal dari ganglion
terminal dan di dalam serabut sensoris tersebut mengandung neuropeptida dimana jumlah
dan peranannya yang paling besar adalah Calcitonin Gene Related Peptide (CGRP),
kemudian diikuti oleh substance P (SP), Neurokinin A (NKA), pituitary adenylate cyclase
activating peptide (PACAP), nitricoxide (NO), molekul prostaglandin E2 (PGE2), bradikinin,
serotonin (5-TH) dan adenosin triphosphat (ATP), mengaktivasi atau mensensitisasi
nosiseptor. Khusus untuk sefalgia klaster dan chronic paroxysmal headache ada lagi
pelepasan vasoactive intestine peptide (VIP) yang berperanan dalam timbulnya gejala
kongesti nasal dan rhinorrhea.15

15. Sjahrir H. Nyeri kepala. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia;
2004. h.120-8.

Adanya inflamasi steril pada sefalgia ditandai dengan pelepasan kaskade zat substansi
dari berbagai sel. Makrofag melepaskan sitokin Interleukin 1 (IL1), Interleukin 6 (IL6) dan
Tumor Necrotizing Factor (TNF) dan Nerve Growth Factor (NGF). Sel mast melepaskan
metabolit histamin, serotonin, prostaglandin dan asam arakhidonat dengan kemampuan
melakukan sensitisasi sel sarafterminal. Pada saat proses inflamasi, terjadi proses regulasi
beberapa reseptor dan peptida.15

Iskemi dan meningkatnya kontraksi otot-otot di kepala dan leher diduga penyebab
TTH, tetapi kadar laktat otot penderita TTH kronis normal selama berolahraga (static muscle
exercise). Aktivitas EMG (electromyography) menunjukkan peningkatan titik-titik pemicu di
otot wajah (myofascial trigger points). Riset terbaru membuktikan peningkatan substansi
endogen di otot trapezius penderita tipe frequent episodic TTH. Juga ditemukan nitrit oksida
sebagai perantara (local mediator) TTH. Menghambat produksi nitrit oksida dengan agen
investigatif (L-NMMA) mengurangi ketegangan otot dan nyeri yang berkaitan dengan TTH.
Mekanisme myofascial perifer berperan penting pada TTH episodik, sedangkan pada TTH
kronis terjadi sensitisasi central nociceptive pathways dan inadequate endogenous
antinociceptive circuitry. Jadi mekanisme sentral berperan utama pada TTH kronis.
Sensitisasi jalur nyeri di sistem saraf pusat karena perpanjangan rangsang nosiseptif dari
jaringan-jaringan miofasial perikranial tampaknya bertanggung-jawab untuk konversi TTH
episodik menjadi TTH kronis.

Anurogo D. Tension type headache. Jakarta: Medical Journal of Indonesia; 2014.

Sebagian besar penelitian cross-sectional yang dilakukan pada populasi tidak


melaporkan hubungan yang signifikan (negatif atau positif) antara tekanan darah dan
prevalensi sakit kepala. Dalam sebuah penelitian cross-sectional yang dilakukan di klinik
hipertensi di rumah sakit universitas di Brazil, Fuchs et al., menyelidiki 1763 subjek
mengenai hubungan antara hipertensi yang diklasifikasikan pada tahap sedang sampai parah
dengan sakit kepala. Penulis menemukan bahwa sakit kepala dan hipertensi tidak terkait.
Dalam penelitian prospektif yang dilakukan oleh Hagen et al., penulis memperkirakan risiko
relatif sakit kepala (migrain atau sakit kepala non-migrain) yang berhubungan dengan
tekanan darah pada 22.685 orang dewasa yang tidak memiliki sakit kepala, memiliki tekanan
darah dasar yang diukur pada tahun 1984-1986 , dan menanggapi kuesioner sakit kepala saat
diobservasi 11 tahun kemudian (1995-1997). Penulis menemukan bahwa subjek dengan
tekanan darah sistolik 150 mmHg atau lebih tinggi memiliki risiko 30% lebih rendah (rasio
risiko (RR) = 0,7, 95% CI 0,6-0,8) yang memiliki sakit kepala nonmigrain pada follow up
dibandingkan dengan tekanan sistolik lebih rendah dari 140 mmHg. Untuk tekanan darah
diastolik, risiko sakit kepala non-migrain menurun seiring dengan meningkatnya nilai
tekanan darah, dan temuan ini serupa untuk laki-laki maupun perempuan, dan tidak
dipengaruhi oleh penggunaan obat antihipertensi. Studi berbasis populasi pertama yang
menggunakan kriteria International Headache Society (IHS) untuk klasifikasi sakit kepala
menemukan 11% hipertensi pada 974 subjek. Namun, penelitian tersebut tidak melaporkan
adanya perbedaan pada kejadian sakit kepala antara penderita hipertensi dan non-hipertensi.43

Selain hal di atas, ada kesepakatan konsensus di dalam International Headache


Society bahwa hipertensi arterial kronik derajat ringan sampai sedang tidak menyebabkan
sakit kepala tapi ini mungkin tidak terjadi pada pasien dengan hipertensi yang tergolong pada
tahap yang lebih parah. Hipertensi berat dalam pengaturan sakit kepala akut baru dapat
mengindikasikan penyebab mendasar yang serius dan memerlukan penyelidikan segera.43

Dua studi besar disebut HUNT1 (Survei Kesehatan Nord-Trndelag 1984-1986) dan
HUNT2 (Survei Kesehatan Nord-Trndelag 1995-1997). Topik utama HUNT-1 termasuk
tekanan darah, diabetes mellitus, dan kualitas hidup terkait kesehatan (58,59). Sementara
HUNT-2 lebih luas daripada HUNT-1, dan di antara beberapa topik, HUNT-2 mencakup 13
pertanyaan yang berkaitan dengan sakit kepala. Dalam studi HUNT, Tronvik dan rekan-
rekannya mengamati bahwa: i) peningkatan tekanan sistolik dikaitkan dengan penurunan
prevalensi migrain dan sakit kepala non-migrain (orang dengan tekanan darah sistolik yang
tinggi hingga 40 persen cenderung tidak mengalami sakit kepala), ii) Hubungan yang paling
kuat dan konsisten adalah hubungan antara peningkatan tekanan nadi dan penurunan
prevalensi sakit kepala migrain dan non-migrain, iii) Hubungan ini hadir untuk pria dan
wanita, dalam kedua studi, dan iv) Temuan ini kurang jelas dalam kasus dimana orang juga
minum obat tekanan darah.43
Dalam penelitian Stewart mengenai sakit kepala dan hipertensi pada tahun 1953, 88
pasien dengan sakit kepala dan 112 tanpa sakit kepala memiliki tekanan darah diastolik
masing-masing 140 mm Hg dan 133 mm Hg. Menariknya, dari mereka yang tahu tentang
tekanan darah tinggi mereka, 71 (81%) dari mereka mengalami sakit kepala, dan 25 (22%)
dari mereka tidak sakit kepala. Individu yang tahu bahwa mereka memiliki hipertensi lebih
banyak mengeluhkan sakit kepala daripada pasien yang tidak mengetahui nilai tekanan darah
mereka. Demikian juga, National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES)
tentang sakit kepala terkait dengan tingkat hipertensi tidak menemukan hubungan bahkan
dengan tekanan sistolik> 160 mmHg.44

Persepsi dokter dan pasien tentang hubungan sakit kepala dengan hipertensi berasal
dari deskripsi Janeway 1910 yang merinci sakit kepala yang khas pada hipertensi sebagai
sakit kepala non-migrain. Faktanya, dua uji coba tekanan darah ambulatori yang mencari
hubungan antara sakit kepala dan fluktuasi tekanan darah tidak menemukan apa-apa.44

Ketika pasien hipertensi datang dengan sakit kepala, seorang klinisi pada awalnya
harus berusaha untuk mendiagnosa sindroma sakit kepala primer. Diagnosis banding harus
mencakup sakit kepala TTH dan osteoarthritis servikal, terutama pada orang yang lebih tua,
dan juga mencari kegelisahan dan gangguan depresi. Pengobatan kondisi ini juga cenderung
bisa mencapai peningkatan kontrol hipertensi. Sebuah survei prospektif baru-baru ini
menunjukkan bahwa tekanan sistolik dan diastolik yang meningkat dikaitkan dengan
penurunan risiko sakit kepala nonmigrain. Mungkin akibat hipertensi terkait hypalgesia
akibat stimulasi baroreceptor dan pelepasan opioid endogen.44

Pasien sering memberitahu kepada dokter, "Saya tahu tekanan darah saya tinggi
karena saya sedang sakit kepala". Hubungan antara sakit kepala dengan hipertensi telah
diperdebatkan dalam literatur medis selama hampir satu abad. Janeway mengamatinya dalam
sebuah studi klinis yang besar pada pasien hipertensi (tekanan darah sistolik > 160 mmHg)
pada tahun 1913. Dia menjelaskan sakit kepala "khas" hipertensi sebagai non-migrain,
muncul saat bangun tidur dan menghilang di pagi hari. Namun, kasus ilustrasinya memiliki
riwayat yang agak menyesatkan karena semua penderita tersebut mengalami hipertensi ganas
dan tekanan sistolik >230 mmHg.45

Ada beberapa alasan mengapa kesalahpahaman "sakit kepala akibat hipertensi"


berlanjut: hipertensi mungkin merupakan epiphenomenon dari nyeri akut, sakit kepala
berhubungan dengan hipertensi ensefalopati sebagai manifestasi peningkatan tekanan
intrakranial, dan sakit kepala adalah efek samping dari beberapa perawatan antihipertensi.45

Sakit kepala adalah gejala neurologis yang paling umum dan dialami oleh hampir
semua orang. Sakit kepala bisa menjadi gejala penyakit serius yang mengancam jiwa, seperti
tumor otak, namun dalam kebanyakan kasus sakit kepala adalah kelainan jinak yang terdiri
dari sakit kepala primer seperti migrain atau sakit kepala tipe tegang (TTH). Meski begitu,
migrain dan TTH dapat menyebabkan tingkat kecacatan yang substansial, bukan hanya untuk
pasien dan keluarganya tapi juga masyarakat keseluruhan karena prevalensinya yang tinggi
pada populasi. Sayangnya, lingkup dan skala beban sakit kepala diremehkan, dan gangguan
sakit kepala secara universal kurang dikenal dan diobati. Inisiatif lain, Cost of the Brain
Disorders di Eropa mengatakan bahwa TTH adalah bentuk sakit kepala yang paling umum
dan sering dianggap sebagai sakit kepala normal, berbeda dengan migrain yang melemahkan.
Karena prevalensinya yang tinggi, kecacatan karena TTH lebih besar dari pada migrain
ditingkat populasi. Sakit kepala masuk dalam sepuluh gangguan yang paling banyak
melumpuhkan untuk kedua jenis kelamin dan, jika beban TTH diperhitungkan, sesuai dengan
WHO, menjadi peringkat kelainan yang paling mematikan.44

43.
Hamed SA.Blood pressure changes in patients with migraine: evidences,
controversial views and potential mechanisms of comorbidity. Egypt: Journal of
Neurology and Neuroscience; 2011.
44.
Handler J. Headaches and hypertension: primary or secondary? Philadelphia: The
Journal of Clinical Hypertension; 2007

TD SISTOLIK TTH

Pada penelitian yang dilakukan oleh Tronvik dkk, ada kecenderungan penurunan
prevalensi keseluruhan sakit kepala berulang dan TTH (nilai tren p \ 0,001) dengan nilai SBP
yang meningkat pada pria dan wanita. Untuk sakit kepala migrain kecenderungan yang sama
diamati, namun temuan tersebut tidak signifikan (p = 0,05). Pada DBP, tidak ada hubungan
dengan prevalensi dari keseluruhan sakit kepala rekuren (nilai p = 0,36), migrain (nilai p =
0,19) atau TTH (nilai p = 0,64). Hasil dari populasi ini sudah sesuai dengan data dari populasi
orang dewasa dari studi HUNT, di mana tekanan tinggi sistolik dan denyut nadi tinggi
berhubungan dengan migrain dan sakit kepala non-migrain. Hasil serupa telah dipublikasikan
oleh kelompok lain. Hubungan terbalik tidak terbatas pada sakit kepala, namun tampaknya
berlaku untuk rasa sakit di bagian lain tubuh juga. Temuan ini tampaknya lebih konsisten
untuk sakit kepala pada umumnya daripada untuk migrain.

Peran sistem saraf otonom di TTH tidak jelas. Terdapat penurunan aliran darah
muskular pada TTH, sehingga terjadi peningkatan vasokonstriksi kulit yang mengaktifkan
mediator inflamasi.

Tronvik E, Zwart JA, Hagen K, et al. Association between blood pressure measures and
recurrent headache in adolescents: cross-sectional data from the HUNT-Youth study.
Norway: Journal of Headache Pain; 2011.p.12:347353.

Pada penelitian yang dilakukan oleh Hagen, tekanan darah sistolik tinggi pada awal
cenderung berhubungan dengan rendahnya prevalensi sakit kepala 11 tahun kemudian pada
semua populasi. Di antara mereka dengan tekanan darah sistolik 150 mmHg atau lebih tinggi,
risiko relatif sakit kepala adalah 0,7 (95% CI 0,6-0,8) dibandingkan dengan mereka yang
memiliki tekanan darah sistolik di bawah 140 mmHg. Untuk setiap jenis kelamin, ada nilai
yang kuat (p <0,0002) menurunkan risiko sakit kepala dengan peningkatan tekanan darah
sistolik. Peneliti juga menganalisis data menurut subtipe sakit kepala, dan ditemukan tekanan
darah sistolik yang tinggi berhubungan dengan penurunan risiko sakit kepala non-migrain.

Hagen K, Stovner LJ, Vatten L, dkk. Blood pressure and risk of headache: a
prospective study of 22 685 adults in Norway. Norway: Journal of Neurology Neurosurgery
Psychiatry; 2002.p.72:463466

TD DIASTOLIK TTH

Untuk tekanan darah diastolik ada kecenderungan penurunan risiko TTH dengan
tekanan diastolik yang meningkat, terbukti untuk kedua jenis kelamin (tren p <0,01). Pada
analisis cross sectional, tekanan darah sistolik yang tinggi berhubungan dengan prevalensi
sakit kepala yang sedikit lebih rendah, tapi ini signifikan secara statistik hanya untuk "semua
tipe sakit kepala " dan untuk TTH pada wanita. Sakit kepala sedikit lebih banyak terjadi pada
pria dengan tekanan darah diastolik yang tinggi.

Hagen K, Stovner LJ, Vatten L, dkk. Blood pressure and risk of headache: a
prospective study of 22 685 adults in Norway. Norway: Journal of Neurology Neurosurgery
Psychiatry; 2002.p.72:463466
USIA

Salah satu dari hasil penelitian menunjukan bahwa usia mempunyai hubungan yang
bermakna terhadap sefalgia. Hasil penelitian menunjukan hasil dengan kelompok usia yang
paling sering adalah usia 15-34 tahun (25,2%) dan usia umur 35 -44 tahun (25,0%) puncak
usia penderita sefalgia tidak jauh berbeda dengan penelitian di Taiwan (20-60 tahun),
Spanyol (31-50 tahun) dan Cina (40-49 tahun).16

Untuk kedua jenis kelamin, prevalensi puncak TTH antara usia 30 dan 39 tahun, dan
prevalensi sakit kepala, secara umum, menurun seiring bertambahnya usia. Prevalensi
migrain meningkat seiring bertambahnya usia sampai mencapai puncaknya selama dekade
keempat kehidupan; Setelah itu, prevalensinya menurun, dengan penurunan wanita yang
lebih jelas dibandingkan dengan laki-laki. Usia paling umum onset migrain adalah di dekade
kedua dan ketiga kehidupan. Rata-rata usia onset TTH lebih tinggi dibanding migrain, yaitu
antara 25 dan 30 tahun secara penelitian epidemiologi cross-sectional, dan TTH serta sakit
kepala kronis lainnya mungkin kelainan seumur hidup: prevalensi cenderung meningkat
sampai dekade kelima, dengan hanya sedikit penurunan dengan bertambahnya usia. 17

16. Riyadina W, Turana Y. Faktor risiko dan komorbitas migrain. Jakarta: Pusat
Teknologi dan Intervensi Kesehatan Masyarakat; 2014. h.2-5.
17. Jensen R, Stovner LJ. Lancet neurology: epidemiology and comorbidity of headache.
Denmark: University of Copenhagen; 2008.

JK

Tension-type headache (TTH) adalah bentuk sakit kepala yang paling umum (Ertas et
al 2012). Ringkasan terbaru dari penelitian berbasis populasi internasional tentang sakit
kepala dan subtipe sakit kepala tertentu menunjukkan bahwa kira-kira 50 persen orang pada
populasi umum menderita dari sakit kepala selama tahun tertentu, dan lebih dari 90 persen
melaporkan riwayat sakit kepala seumur hidup. Sekitar setengah dari seluruh pasien tersebut,
melaporkan bahwa mereka menderita sakit kepala TTH (Merikangas et al 2009). Prevalensi
TTH selama 1 tahun bervariasi antara 30-80%. Rasio perempuan dibanding laki-laki terhadap
TTH adalah 5: 4. Studi epidemiologi secara cross-sectional, usia rata-rata onset adalah 25-30
tahun dengan puncak antara usia 30 sampai 39 tahun, dan sedikit berkurang seiring
bertambahnya usia.
Jenis kelamin merupakan salah satu faktor yang berhubungan dengan keluhan
sefalgia. Hal tersebut didukung dengan penelitian yang dilakukan di Spanyol yang
menunjukan perempuan memiliki resiko 3,02 kali lebih besar menderita sefalgia
dibandingkan laki-laki. Penelitian yang lain juga menunjukan prevalensi sefalgia sebesar
43% perempuan dan 18% pada laki-laki.16

Estrogen diketahui memiliki peranan dalam keluhan sefalgia. Fluktuasi estrogen


disebut juga memicu sefalgia. Khususnya sefalgia pada wanita. Dan biasanya terjadi saat
sebelum atau selama periode menstruasi dimana terjadi penurunan besar hormon estrogen,
selama kehamilan atau menopause, dan jika mengkonsusmsi obat hormonal seperti obat
kontrasepsi oral dan terapi pengganti hormon. Rasio laki-laki: perempuan untuk TTH adalah
4:5, menunjukkan bahwa tidak seperti migrain, wanita hanya sedikit lebih terpengaruh
daripada pria.17

16. Riyadina W, Turana Y. Faktor risiko dan komorbitas migran. Jakarta: Pusat
Teknologi dan Intervensi Kesehatan Masyarakat; 2014.h.2-5.
17. Jensen R, Stovner LJ. Lancet neurology: epidemiology and comorbidity of headache.
Denmark: University of Copenhagen; 2008.

OBESITAS

Obesitas sering terjadi pada populasi hipertensi Amerika; rata-rata indeks massa tubuh
subjek dalam Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial
(ALLHAT) adalah 30 kg/m2. Sakit kepala yang terkait dengan obesitas kadang-kadang
disebabkan oleh hipertensi intrakranial jinak dan dapat dibalik oleh prosedur bypass lambung.
Sindroma hipertensi intrakranial idiopatik yang terkait dengan aldosteronisme primer dan
sakit kepala disertai gangguan penglihatan juga telah dijelaskan. Satu kasus dibalik setelah
reseksi tumor adrenal, dan yang lainnya memerlukan alat shunt ventrikuloperitoneal. Dalam
kasus ini, sakit kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial, mungkin disebabkan oleh
mekanisme sentral dimana kelebihan mineralokortikoid kronis dapat menghambat aliran
cairan tulang belakang, bukan hipertensi itu sendiri.44

44.
Handler J. Headaches and hypertension: primary or secondary? Philadelphia: The
Journal of Clinical Hypertension; 2007

Indeks massa tubuh (IMT) dan lingkar pinggang telah menjadi suatu alat ukur yang
secara luas digunakan untuk mengenali status gizi pada individu seperti adakah overweight
atau obesitas. Indeks massa tubuh adalah indeks dari berat badan terhadap tinggi badan
(kg/m2) dan merupakan indikator dari resiko kesehatan yang paling sering digunakan.
Lingkar pinggang adalah metode yang digunakan untuk pengukuran massa lemak tubuh
terutama di perut, sehingga digunakan sebagai indikator adanya obesitas abdominal.17
Obesitas telah diketahui berhubungan dengan peningkatan resiko morbiditas &
mortalitas. Bahwa diketahui juga obesitas berhubungan dengan berkurangnya kualitas hidup
dan gangguan nyeri seperti sefalgia.19
Penelitian yang dilakukan oleh Ford dkk, terhadap 7601 pasien dengan metode potong
lintang memperoleh hasil bahwa pasien dengan underweight ataupun obesitas memiliki
peningkatan resiko untuk mendapat migren atau sefalgia berat dibandingkan dengan pasien
dengan indeks massa tubuh antara 18.5-24.9 kg/m2.20
Menurut penelitian dimana obesitas dapat mempengaruhi sefalgia melalui beberapa
mekanisme.Pertama, obesitas dikenal sebagai proinflammatori dan pro-trombotik. Adiposit
mensekresikan berbagai sitokin, termasuk interleukin-6 dan faktor nekrosis tumor . Penanda
peradangan, termasuk jumlah leukosit, protein nekrosis tumor , interleukin-6, dan protein C-
reaktif, juga meningkat pada obesitas. Selain itu, obesitas dikaitkan dengan peningkatan
makrofag jaringan adiposa, yang juga berpartisipasi dalam proses peradangan melalui
penjabaran sitokin. Hal ini mungkin sangat penting untuk migrain, yang terkait dengan
peradangan neurovaskular dan memberikan latar belakang yang membantu menjelaskan
hubungan antara obesitas dan migren.21
Selanjutnya, Keith dkk melakukan analisis cross sectional terhadap lebih dari 200.000
peserta (16-90 tahun) diambil dari 11 database populasi umum besar yang juga menunjukkan
peningkatan risiko sakit kepala pada orang dengan obesitas, dan juga peningkatan risiko sakit
kepala dengan status obesitas meningkat. Peserta dengan memiliki sekitar 35% peningkatan
risiko sakit kepala dibandingkan dengan wanita dengan BMI normal (BMI = 20). Mereka
dengan obesitas morbid memiliki sekitar 80% peningkatan risiko sakit kepala. Secara
bersamaan, studi ini menunjukkan bahwa: (1) risiko sakit kepala meningkat pada mereka
yang memiliki obesitas dan bahwa risiko ini meningkat seiring dengan meningkatnya status
obesitas; (2) asosiasi lebih kuat pada mereka yang memiliki penyakit kronis dibandingkan
dengan sakit kepala.22
Hubungan antara obesitas dan TTH kurang kuat, dan hubungan ini mungkin lebih
kuat pada orang dengan TTH kronis dibandingkan dengan TTH episodik. Secara
keseluruhan, data ini menunjukkan hal itu penting bagi dokter yang merawat pasien dengan
gangguan sakit kepala, dan terutama migrain, yang mengalami obesitas atau berisiko
mengalami obesitas, harus waspada terhadap sakit kepala / migrain yang disebabkan karena
obesitas, mengingat bahwa hal itu berpotensi dimodifikasi. Hipotesis untuk mekanisme
hubungan migrain-obesitas dan pertimbangan pengobatan untuk penderita sakit kepala karena
kelebihan berat badan dan obesitas.22
Salah satu studi pertama yang melihat hubungan antara sakit kepala dan obesitas
adalah penelitian yang melibatkan 1932 pasien berusia 18-65 tahun, oleh Scher dkk. Populasi
yang diteliti meliputi 1134 pasien yang penderita sakit kepala harian kronik dan 798 yang
mengalami sakit kepala episodik. Hasil yang paling penting adalah prevalensi sakit kepala
harian kronik terkait dengan total obesitas tubuh (OR 1,34; CI: 1,0-1,8) atau kelebihan berat
badan (OR 1.26; 1.0-1.7). Apalagi orang dengan sakit kepala episodik yang juga memiliki
total obesitas tubuh memiliki kemungkinan peningkatan sakit kepala harian kronik pada
kelanjutannya (OR 5.28;CI: 1.3-21.1). Lebih detail, persentase penting (30%) kasus baru
sakit kepala harian kronik yang teridentifikasi jelas menunjukkan obesitas, sementara %
pasien dengan sakit kepala episodik mengalami obesitas. Hasil dari penelitian ini adalah
individu dengan sakit kepala episodik dan obesitas memiliki potensi mengalami sakit kepala
harian kronik 5 kali lipat lebih dari individu normal.22

17. Jensen R, Stovner LJ. Lancet neurology: epidemiology and comorbidity of


headache. Denmark: University of Copenhagen; 2008.

19. Peterlin BL, Rosso AL, Rapoport AM, Scher AI. Obesity and migraine : the effect of
age, gender and adipose tissue distribution. Canada: Headache; 2010.
20. Ford ES, Li C, Pearson WS, et al. Body mass index and headaches: findings from a
national sample of US adults. New York: McGraw Hill; 2008.
21. Bigal ME, Lipton RB. Obesity is a risk factor for transformed migraine but not
chronic tension type headache. 2006.
22. Verrotti A. Obesity and headache/migraine: the importance of weight reduction
through lifestyle modifications. Roma: BioMed Research International; 2014.

PEKERJAAN

PENGHASILAN

Sakit kepala primer, termasuk migrain, memiliki perbedaan gender yang menonjol dalam
prevalensi, yang terutama berasal pada perbedaan hormon seks, tapi kelemahan sosial
perempuan juga bisa berperan. SES telah ditemukan memiliki peran penting dalam strategi
penanggulangan rasa sakit, sehingga ketidaksetaraan gender dapat mempengaruhi prevalensi
migrain atau TTH. Sebagai tambahan,studi sebelumnya tentang pengaruh SES pada sakit
kepala primer telah dilakukan di Eropa atau Amerika Serikat, tapi jarang terjadi di negara-
negara Asia. Dalam penelitian ini, kami bertujuan untuk mengevaluasi pengaruh spesifik SES
gender terhadap prevalensi sakit kepala primer terutama migrain dan TTH, menggunakan
data nasional dari Survei Sakit Kepala Korea (KHS).