BAB 2

Tinjauan Pustaka

2.1 Nyeri Kepala

2.1.1 Definisi

Nyeri kepala adalah rasa nyeri atau rasa tidak mengenakkan pada seluruh daerah
kepala dengan batas bawah dari dagu sampai ke daerah belakang kepala (daerah oksipital dan
sebahagian daerah tengkuk).1
Nyeri kepala juga diartikan sebagai nyeri yang timbul sebagai hasil perangsangan
terhadap bagian tubuh di wilayah kepala dan leher yang peka terhadap nyeri atau bisa
dikatakan nyeri atau diskomfortasi antara orbital dan oksiput yang berawalan dari pain-
sensitive structure.2

2.1.2 Etiologi nyeri kepala

Nyeri kepala dapat dibagi kepada tiga kelompok berdasarkan onsetnya yaitu nyeri
kepala akut, subakut dan kronik. Nyeri kepala akut ini bisanya disebabkan oleh subarachnoid
haemorrhage, penyakit-penyakit serebrovaskuler, meningitis atau encephalitis dan juga
ocular disease. Selain itu, nyeri kepala ini juga bisa timbul disebabkan kejang, lumbal punksi
dan karena hipertensi ensefalopati. Bagi nyeri kepala subakut, nyerinya biasa timbul karena
giant cell arteritis, massa intracranial, neuralgia trigeminal, neuralgia glossofaringeal dan
hipertensi. Nyeri kronik timbul karena migren, nyeri kepala klaster, nyeri kepala tipetegang,
cervical spine disease, sinusitis dan dental disease.3
Dalam buku Disease of the Nervous System, dinyatakan bahwa nyeri kepala juga
disebabkan oleh penyakit pada tulang cranium, neuritis dan neuralgia, iritasi meningeal, lesi
di intracranial, trauma dan penurunan tekanan intracranial.
Selain itu, cough headache dan psychogenic headache juga dapat menimbulkan nyeri
kepala. Sefalgia lebih sering terjadi pada gangguan tidur OSA (Obstructive Sleep Apnea).4

2.1.3. Epidemiologi

Menurut WHO (2016) secara global, diperkirakan prevalensi orang dewasa yang
mengalami gangguan sakit kepala saat ini (gejala setidaknya satu kali dalam setahun terakhir)
sekitar 50%. Setengah sampai tiga perempat orang dewasa berusia 18-65 tahun di dunia
mengalami sakit kepala pada tahun lalu dan, di antara orang-orang tersebut, 30% atau lebih
telah mengeluhkan nyeri kepala tipe migrain. Sakit kepala pada 15 hari atau lebih setiap
bulan mempengaruhi 1,7-4% populasi orang dewasa di dunia. Meskipun ada variasi regional,
gangguan sakit kepala adalah masalah di seluruh dunia, yang mempengaruhi orang dari
segala umur, ras, tingkat pendapatan dan wilayah geografis.5

Prevalensi sakit kepala menurun seiring bertambahnya usia. Meskipun ini adalah
salah satu gejala yang paling umum terjadi pada usia muda, sakit kepala menurun di usia
senja menjadi gejala kesepuluh paling umum pada wanita lanjut usia dan gejala paling tua
dari pria lansia. Prevalensi sakit kepala wanita dan pria usia 55 sampai 74 tahun ini sekitar
66% dan 53%, masing-masing dibandingkan dengan 92% dan 74% pada pasangan mereka
yang lebih muda antara usia 21 sampai 34 tahun (50). Prevalensi tersebut menurun lebih jauh
pada mereka yang berusia di atas 75 tahun Masing-masing 55% dan 22% untuk wanita dan
pria. Terlepas dari penurunan usia ini, prevalensi sakit kepala pada lansia masih merupakan
survei masyarakat yang tinggi, prevalensi sakit kepala yang sering terjadi pada orang tua
adalah 20% untuk wanita dan 10% untuk pria, masalah kesehatan masyarakat yang signifikan
dengan standar apapun. sebuah survei baru-baru ini di kerajaan Inggris menunjukkan
penurunan prevalensi sakit kepala 3 bulan bagi mereka yang berusia di atas 66 (40,6% pada
pria dan 49,7% pada wanita) dibandingkan dengan orang yang lebih muda. 6

2.1.4 Patofisiologi

Pada nyeri kepala, sensitisasi terdapat di nosiseptor meningeal dan neuron trigeminal
sentral. Fenomena pengurangan nilai ambang dari kulit dan kutaneous allodynia didapat pada
penderita yang mendapat serangan migren dan nyeri kepala kronik lain yang disangkakan
sebagai refleksi pemberatan respons dari neuron trigeminal sentral.7

Innervasi sensoris sensoris pembuluh darah intrakranial sebahagian besar berasal dari
ganglion terminal dan di dalam serabut sensoris tersebut mengandung neuropeptida dimana
jumlah dan peranannya yang paling besar adalah CGRP (Calcitonin Gene Related Peptide),
kemudian diikuti oleh SP(substance P), NKA(Neurokinin A), pituitary adenylate cyclase
activating peptide (PACAP), nitric oxide (NO), molekul prostaglandin E2 (PGE2),
bradikinin, serotonin (5-TH) dan edenosin triphosphat (ATP), mengaktivasi atau
mensensitisasi nosiseptor. Khusus untuk nyeri kepala klaster dan chronic paroxysmal
headache ada lagi pelepasan VIP(vasoactive intestine peptide) yang berperanan dalam
timbulnya gejala nasal congestion dan rhinorrhea.7
 Marker pain sensing nerves lain yang berperan dalam proses nyeri adalah opiod
dynorphin, sensory neuron-specific sodium channel, purinergic reseptors (P2X3), isolectin
B4 (IB4), neuropeptide Y, galanin dan artemin reseptor.7

Sistem ascending dan descending pain pathway yang berperan dalam transmisi dan
modulasi nyeri terletak dibatang otak. Batang otak memainkan peranan yang paling penting
sebagai pembawa impuls nosiseptif dan juga sebagai modulator impuls tersebut. Modulasi
transmisi sensoris sebagian besar berpusat di batang otak (misalnya periaquaductal grey
matter, locus coeruleus, nucleus raphe magnus dan formation reticularis), ia mengatur
integrasi nyeri, emosi dan respons otonomik yang melibatkan respons konvergensi kerja dari
korteks somatosensorik, hipotalamus, anterior cyngulate cortex dan struktur system limbik
yang lainnya. Dengan demikian batang otak disebut juga sebagai generator dan modulator
sefalgia.7

Stimuli electrod, atau deposisi zat besi ferum yang berlebihan pada periaquaduct grey
(PAG) matter pada midbrain dapat mencetuskan timbulnya nyeri kepala seperti migren. Pada
penelitian MRI (Magnetic Resonance Imaging) terhadap keterlibatan batang otak pada
penderita migren, CDH (Chronic Daily Headahe) dan sampel kontrol yang non sefalgi,
didapat bukti adanya peninggian deposisi ferum di PAG pada penderita migren dan CDH
dibandingkan dengan control.7

Patofisiologi CDH belum diketahui dengan jelas. Pada CDH justru yang paling
berperan adalah proses sensitisasi sentral. Keterlibatan aktivasi reseptor NMDA (N- metal-D-
Aspertat), produksi NO dan supersensitivitas akan menaikan produksi neuropeptide sensoris
yang bertahan lama. Kenaikan nitrit likuor serebrospinal ternyata bersamaan dengan
kenaikan kadar cGMP (cytoplasmic Guanosine Mono phosphate) di likuor.7

Reseptor opiod didownregulasi oleh penggunaan konsumsi opiod analgetik yang

cenderung menaik setiap harinya. Pada saat serangan akut migren, terjadi disregulasi dari
sistem opiod endogen, akan tetapi dengan adanya analgesic overused maka terjadi
desensitisasi yang berperan dalam perubahan dari migren menjadi CHD.7

Adanya inflamasi steril pada nyeri kepala ditandai dengan pelepasan kaskade zat
substansi dari perbagai sel. Makrofag melepaskan sitokin IL1 (Interleukin 1), IL6 dan TNF
(Tumor Necrotizing Factor) dan NGF (Nerve Growth Factor). Mast sel
melepasi/mengasingkan metabolit histamin, serotonin, prostaglandin dan asam arachidonik
dengan kemampuan melakukan sensitisasi terminal sel saraf. Pada saat proses inflamasi,
terjadi proses upregulasi beberapa reseptor dan peptide.7

2.1.5 Klassifikasi Nyeri Kepala

Berdasarkan klassifikasi Internasional Nyeri Kepala Edisi 2 dari Internasional Headache
Society (IHS):
a. Nyeri kepala primer :
1. Migraine
2. Tension Type Headache
3. Nyeri kepala klaster dan sefalalgia trigeminal-otonomik yang lain
4. Nyeri kepala primer lainnya8
b. Nyeri kepala sekunder :
1. Nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan/atau leher
2. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan vaskuler kranial atau servikal
3. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan non-vaskuler intracranial
4. Nyeri kepala yang berkaitan dengan substansi atau withdrawalnya
5. Nyeri kepala yang berkaitan dengan infeksi
6. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan homeostasis
7. Nyeri kepala atau nyeri vaskuler yang berkaitan dengan kelainan kranium, leher, mata,
telinga, hidung, sinus, gigi, mulut, atau struktur facial atau kranial lainnya.
8. Nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatrik
9. Neuralgia kranial, sentral atau nyeri facial primer dan nyeri kepala lainnya
10. Neuralgia kranial dan penyebab sentral nyeri facial
11. Nyeri kepala lainnya, neuralgia kranial, sentral atau nyeri facial primer8

2.1.6 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

1. Anamnesis khusus atau spesifik meliputi9

a. Lamanya Menderita Sakit.

Bersifat akut, subakut atau kronis. Nyeri kepala berat timbul mendadak untuk
pertama kalinya, disertai gangguan kesadaran atau defisit neurologis lainnya maka
akan memberi kecurigaan adanya perdarahan subarahnoid atau meningitis. Nyeri
kepala sudah berlangsung lama, maka akan memberi kecurigaan adanya nyeri
vaskuler, nyeri kepala tipe tegang, atau karena tumor otak.

b. Frekuensi Nyeri Kepala.

Untuk nyeri kepala yang berulang: nyeri kepala tipe klaster, migren, neuralgia
trigeminus, nyeri kepala tipe tegang.

c. Lamanya serangan nyeri kepala.

Berapa jam sampai dengan berapa hari saat terjadi serangan nyeri kepala.

d. Lokasi nyeri kepala.

Bilateral atau Unilateral. Nyeri kepala muncul unilateral, maka memberi

kecurigaan adanya migren (pada 2/3 kasus), nyeri kepala klaster, neuralgia
trigeminal, nyeri kepala karena gangguan lokal di mata atau sinus paranasal,
maupun pada neoplasma intracranial pada salah satu hemisfer serebral. Nyeri
kepala muncul bilateral, maka memberi kecurigaan adanya migren (pada 1/3
kasus), hidrosefalus karena neoplasma intrakranial, atau nyeri kepala tipe tegang.

e. Kualitas nyeri.

Nyeri kepala berdenyut menunjukkan nyeri kepala vaskuler, misalnya pada

migren, hipertensi, atau pada demam. Nyeri kepala konstan terdapat pada nyeri
kepala tipe tegang. Nyeri kepala seperti ditusuk-tusuk adalah pada neuralgia
trigeminal.

f. Kuantitas nyeri kepala.

Nyeri kepala mempengaruhi kegiatan hidup sehari-hari pasien atau tidak.

g. Intensitas nyeri kepala.

Nyeri kepala diukur derajad ringan, sedang, beratnya nyeri.

h. Saat timbulnya nyeri kepala.

Nyeri kepala klaster dapat timbul siang atau malam hari, dan sering
membangunkan pasien pada 1-2 jam setelah tidur. Migren timbul saat bangun pagi
atau membangunkan pasien pada dini hari.

i. Gejala yang mendahului.

 Pada migren klasik, terdapat gejala prodromal berupa gangguan visus, gangguan
lapang pandang, skotoma, atau gangguan neurologis lainnya seperti parestesi.

j. Faktor pencetus.

Area wajah yang diusap atau disentuh, berbicara, mengunyah, menelan, tiupan
angina dapat cetuskan nyeri neuralgia trigeminal. Nyeri kepala tipe tegang dan
migren dicetuskan oleh cahaya yang menyilaukan, suara keras, makanan tertentu
seperti coklat, keju, dan jeruk.

k. Gejala yang menyertai.

Migren sering disertai anoreksia, muntah, dan fotofobia. Nyeri kepala klaster
disertai gangguan vegetative ipsilateral seperti keluar air mata, lendir dari hidung,
dan hidung tersumbat.

l. Faktor yang memperberat.

Nyeri kepala vaskuler apapun sebabnya akan makin berat dengan goncangan,
gerakan kepala mendadak, batuk, bersin, maupun mengejan.

m. Faktor yang memperingan.

Pasien migren cenderung mematikan lampu dan berada di ruang yang tenang.
Pasien nyeri kepala klaster justru gelisah dengan berjalan berkeliling ruangan.

2. Anamnesis umum, meliputi9

a. Kesehatan umum pasien, yaitu tingkat kesadaran pasien, dan status gizi.

b. Tinjauan sistemik, yaitu adakah kelainan di setiap system tubuh yang dapat
menyebabkan nyeri keluhan kepala misalnya dari bidang mata, gigi, telinga, hidung,
maupun tenggorok.

c. Riwayat penyakit dahulu, yaitu riwayat trauma kepala, riwayat muntah dan
mabuk perjalanan yang mendasari migren.

d. Riwayat keluarga, yaitu pada migren dan nyeri kepala tipe tegang biasanya
didapatkan juga pada keluarga pasien.

e. Latar belakang pasien berupa:

 i) Pekerjaan yaitu adakah kontak dengan zat-zat kimia toksik yang dapat
menyebabkan nyeri kepala.

ii) Masalah pribadi atau keluarga yang menjadi stressor pada pasien.

iii) Kebiasaan pasien yaitu adakah pasien tidak tahan terhadap makanan tertentu
yang dapat menyebabkan nyeri kepala.

iv) Emosi yaitu adakah keadaan depresi pada pasien dan keadaan apa yang
mendasari depresi tersebut.

3. Pemeriksaan fisik neurologis dalam menegakkan diagnosa nyeri kepala meliputi9

a. Pemeriksaan mata yaitu ukuran pupil, bentuknya, dan reaksinya terhadap

cahaya, pemeriksaan visus dan lapang pandang penglihatan, serta pemeriksaan
gerakan bola mata.

b. Pemeriksaan funduskopi untuk menentukan oedema pada papil nervus optikus

atau atrofi papil nervus optikus et causa papil oedema tahap lanjut.

c. Pemeriksaan saraf kranialis yang lain.

d. Pemeriksaan motorik yaitu gerak, kekuatan, tonus, trofi, reflex fisiologis, reflex
patologis, klonus.

e. Pemeriksaan sensibilitas

4. Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan adalah9

a. Spesimen darah bila ada indikasi kecurigaan ke arah penyakit sistemik sebagai
penyebab nyeri kepala.

b. Specimen CSS bila ada indikasi kecurigaan perdarahan subarahnoid atau infeksi
susunan saraf pusat.

c. Electroencephalography (EEG) dengan indikasi berupa :

i) Adanya kecurigaan neoplasma intrakranial.

ii) Adanyan nyeri kepala pada satu sisi yang menetap disertai kelainan visual,
motorik, atau sensibilitas atau sensibilitas sisi kontralateral.

iii) Adanya defek lapang pandang, defisit motorik, atau sensibilitas yang
menetap.
 iv) Adanya serangan migren disertai sinkope.

v) Adanya perubahan intensitas, lamanya dan sifat nyeri kepala.

5. Pemeriksaan radiologik berupa9

a. Rontgen polos kepala dengan indikasi bila nyeri kepala tidak termasuk nyeri
kepala seperti neoplasma intrakranial, hidrosefalus, perdarahan intrakranial.

b. Rontgen vertebrae servikal dengan indikasi bila ada nyeri oksipital atau
suboksipital yang bukan disebabkan oleh nyeri kepala tipe tegang.

c. Arteriografi dengan indikasi bila ada kecurigaan aneurisme, angioma, atau

perdarahan pada proses desak ruang.

d. CT scan kepala dengan indikasi bila ada kecurigaan gangguan struktural otak
seperti neoplasma, perdarahan intrakranial, dan lain-lain.

2.1.7 Faktor yang Mempengaruhi Nyeri Kepala

a) Jenis Kelamin
Jenis kelamin merupakan salah satu faktor yang berhuungan dengan keluhan nyeri
kepala. Hal teseut didukung dengan penelitian yang dilakukan di spanyol yang
menunjukan permepuan memiliki resiko 3,02 x lebih besar menderita nyeri kepala
dibandingkan laki-laki. Penelitian yang lain juga menunjukan prevalensi nyeri kepala
sebesar 43% perempuan dan 18% pad laki-laki. Estrogen diketahui memiliki peranan
dalam keluhan nyeri kepala. Fluktuasi estrogen disebut juga memicu sakit kepala.
Khususnya nyeri kepala pada wanita. Dan biasanya terjadi saat 1). Sebelum atau
selama periode menstruasi dimana terjadi penurunan besar hormone estrogen 2).
Selama kehamilan atau menopause 3). Jika mengkonsusmsi obat hormonal seperti
obat kontrasepsi oral dan terapi pengganti hormon.10

b) Tingkat pendidikan
Tingkat pendidikan menunjukan hubungan yang bermakna dengan nyeri kepala.
Responden dengan tingkat pendidikan lebih rendah (tamat SD) cenderung menderita
nyeri kepala dibandingkan subjek yang tamat perguruan tinggi. Penelitian di Spayol
yang dilakukan Fernandes menunjukan orang yang tidak pernah mengenyam
pendidikan lebih sering menderita nyeri kepala (15,51%) dengan peluan nyeri kepala
sebesar 1,90 kali lebih besar dibandingkan kelompok lainnya. Penelitian yang lain
 pada tahun 2010 juga menunjukan peningkatan risiko nyeri kepala dan subtipenya
terjadi pada subjek dengan pendidikan rendah. Selain itu, pada subjek laki-laki yang
tidak menyelesaikan pendidikan 9 tahun atau 12 tahun diketahui mengelami
peningkatan risiko nyeri kepala dibandingkan subjek perempuan. Terjadinya nyeri
kepala pada subjek dengan tingkat pendidikan yang rendah disertai kelas sosisal
ekonomi yang rendah pula kemungkinan disebabkan karena stress, gaya hidup tidak
sehat.di dalam penelitian ini juga menyatakan bahwa pendidikan tinggi dapat
menurunkan 14-24% risiko nyeri kepala.10

c) Status Gizi

Indeks massa tubuh (IMT) dan lingkar pinggang telah menjadi suatu alat ukur yang
secara luas digunakan untuk mengenali status gizi pada individu seperti adakah
overweight atau obesitas. Indeks massa tubuh adalah indeks dari berat badan terhadap
tinggi badan (kg/m2) dan merupakan indikator dari resiko kesehatan yang paling
sering digunakan. Lingkar pinggang adalah metode yang digunakan untuk
pengukuran massa lemak tubuh terutama di perut, sehingga digunakan sebagai
indikator adanya obesitas abdominal.11

Obesitas telah diketahui berhubungan dengan peningkatan resiko morbiditas &

mortalitas. Bahwa diketahui juga obesitas berhubungan dengan berkurangnya kualitas
hidup dan gangguan nyeri seperti nyeri kepala.12
Penelitian yang dilakukan oleh Ford dkk, terhadap 7601 pasien dengan metode potong
lintang memperoleh hasil bahwa pasien dengan underweight ataupun obesitas
memiliki peningkatan resiko untuk mendapat migren atau nyeri kepala berat
dibandingkan dengan pasien dengan indeks massa tubuh antara 18.5-24.9 kg/m2.13
Menurut penelitian dimana obesitas dapat mempengaruhi sakit kepala melalui
beberapa mekanisme. Pertama, obesitas dikenal sebagai proinflammatory dan pro-
thrombotic state. Adiposit mensekresikan berbagai sitokin, termasuk interleukin-6 dan
faktor nekrosis tumor α. Penanda peradangan, termasuk jumlah leukosit, protein
nekrosis tumor α, interleukin-6, dan protein C-reaktif, juga meningkat pada
obesitas.15 Selain itu, obesitas dikaitkan dengan peningkatan makrofag jaringan
adiposa, yang juga berpartisipasi dalam proses peradangan melalui penjabaran sitokin.
Hal ini mungkin sangat penting untuk migrain, yang terkait dengan peradangan
 neurovaskular 17-19 dan memberikan latar belakang yang membantu menjelaskan
hubungan antara obesitas dan migren.14

d) Jenis Pekerjaan

Tempat kerja adalah salah satu lingkungan kunci yang mempengaruhi kesehatan fisik
dan mental. Dunia pekerjaan sedang mengalami perubahan yang cukup banyak.
Semua perubahan dalam kehidupan kerja merupakan tantangan baru untuk kesehatan
mental dan kesejahteraan. Pekerjaan berhubungan dengan stres karena apabila
seseorang dihadapkan dengan tuntutan pekerjaan dan tekanan yang tidak cocok
dengan pengetahuan dan keterampilannya, kemampuan mereka untuk mengatasinya
menjadi persoalan. Sebagian besar penyebab stres bergantung pada cara pekerjaan
dirancang dan cara organisasi dikelola. Menurut salah satu artikel (WHO 2005),
terdapat lapan pekerjaan yang paling banyak menimbulkan stress yang seterusnya
dapat menyebabkan nyeri kepala. Jenis Pekerjaan yang dapat menimbulkan keluhan
nyeri kepala tersebut adalah pengontrol lalu lintas udara, polisi, juruterbang, dokter,
perawat, pemadam kebakaran paramedik dan guru.15
Hal ini didukung dengan hasil dari penelitian tentang hubungan antara jenis pekerjaan
dengan timbulnya nyeri kepala tipe tegang menunjukan bahwa dari jenis pekerjaan
yang sering mempunyai keluhan nyeri kepala adalah pemadam kebakaran seterusnya
adalah dokter, diikuti oleh satpam, perawat dan guru. Ini membuktikan bahwa
terdapat hubungan antara jenis pekerjaan dan timbulnya nyeri kepala tipe-tegang pada
pekerja. Dimana salah satu faktornya dikarenakan beban kerja seperti adanya
tanggung jawab yang besar dan stressor yang tinggi saat melakukan tugas.16

e) Gangguan Tidur
Tidur dan nyeri kepala primer memiliki hubungan substansial secara anatomi, klinik,
biokimia, dan fisiologi. Migren, nyeri kepala kluster dan HH merupakan tipe nyeri
kepala primer yang seringkali dihubungkan dengan adanya gangguan tidur yang
bermacam macam. Insomnia, OSA, parasomnia, merupakan gangguan tidur yang
sering dikaitkan dengan timbulnya nyeri kepala primer ini. Pemanjangan waktu tidur
fase REM mungkin menjadi pemicu timbulnya serangan nyeri kepala primer tersebut
Patomekanisme yang menjelaskan hubungan antara keduanya masih belum jelas
namun demikian disfungsi melatonin serta gangguan ritme sirkadian oleh disfungsi
nucleus suprachiasmatik hipotalamus diduga kuat mendasari patofisiologi kedua
 fenomena yang saling mempengaruhi ini. Gangguan tidur yang diatasi dengan baik
merupakan terapi non-farmakologi yang potensial untuk penderita nyeri kepala. 17

f) Kecemasan
Kecemasan dan nyeri kepala dilaporkan memiliki asosiasi yang signifikan.
Kecemasan menggambarkan kondisi psikis berupa rasa khawatir yang berlebihan
yang sering muncul pada kondisi penuh tekanan sedangkan nyeri kepala sering
dialami pada kondisi kelelahan dan ketegangan fisik yagn berlebih. Kecemasan dan
nyeri kepala merupakan suatu komorbiditas yang sering dikaitkan dan ditemukan
pada kondisi atau situasi lingkungan yang hampir sama. Hal ini diduga dipengaruhi
oleh faktor-faktor pencetus dari kecemasan dan nyeri kepala yang hampir sama.
Hubungan antara nyeri kepala dan kecemasan juga tidak lepas dari karakteristik
individu yang mengalaminya. Usia, jenis kelamin, domain pekerjaan atau pendidikan
adalah beberapa dari sekian banyak faktor yang turut memengaruhi kejadian
kecemasan dan nyeri kepala. Jadi, kecemasan berkorelasi positif dengan nyeri kepala,
bahwa semakin tinggi tingkat kecemasan maka semakin tinggi pula tingkat kejadian
nyeri kepala.18
.

2.1.8 Penatalaksanaan

Penting sekali mengetahui tujuan klinis dan harapan sebelum mengobati migren akut.
The International Headache Society (IHS) menetapkan efikasi pengobatan migren akut
dengan respons bebas nyeri pada 2 jam pertama.10 Penderita harus mengerti tentang migren
dan cara penanganan saat serangan, menghindari faktor pencetus, misalnya dengan teratur
tidur, makanan, latihan dan menghindari stres. Harapan pasien dalam pengobatan migren akut
adalah (a) bebas nyeri, (b) tidak berulang, (c) onset cepat. Catatan harian nyeri
kepala/kalender perlu dalam membantu identifi kasi serangan migren, faktor pencetus, dan
keberhasilan pengobatan. Pengobatan terbaik adalah efikasi tinggi, efek samping minimal,
dan harga murah.19

Prinsip terapi farmakologis akut serangan migren adalah: 20

• menurunkan frekuensi, beratnya dan durasi serangan nyeri kepala,

• menghindari meningkatnya nyeri kepala,

• mencegah nyeri kepala yang komplet,

 • menurunkan disabilitas,

• secara cepat dapat mengembalikan aktivitas normal,

• memperbaiki kualitas hidup,

• menghindari terjadinya medication overuse,

• edukasi pasien tentang manajemen diri terkait penyakitnya (misalnya, menghindari

faktor pencetus, hari-hati menggunakan pengobatan akut, perubahan gaya hidup— seperti
tepat waktu tidur, makan dan latihan teratur),

• Pengobatan yang tepat pada awal serangan (stratifi ed care) dengan golongan triptan
dalam dosis yang tepat biasanya memberikan hasil signifi kan pada kasuskasus migren
tertentu, ketimbang pemberian pengobatan non-spesifik.

Obat migren abortif dibagi menjadi dua bagian yaitu: golongan non spesifik dan spesifik.

• Abortif nonspesifik; untuk serangan ringan sampai sedang atau serangan berat atau
berespons baik terhadap obat yang sama, dapat dipakai golongan analgesik yang dijual bebas
(tabel 1).

Tabel 1. Daftar obat nonspesifik21

• Abortif spesifik; bila tidak responsif terhadap analgesik, dipakai obat spesifik, seperti
golongan triptan (naratriptan, rizatriptan, sumatriptan, zolmitriptan), dihidroergotamin (DHE)
(tabel 2).22

Tabel 2 Obat Abortif Migren Spesifik23-25

Obat Migren Nonspesifik digunakan sebagai lini pertama pengobatan migren dengan nyeri
kepala derajat sedang.14- 16 Obat-Obat Spesifik Triptan (agonis 5-HT1B/1D) digunakan pada
migren sedang sampai berat atau migren ringan sampai sedang yang tidak responsif terhadap
analgesik atau NSAID. Sumatriptan subkutan lebih efektif karena cepat mencapai efek
terapeutik (±15 menit) pada 70-82% penderita. Penderita harus mencoba satu macam obat
untuk 2-3 kali serangan sebelum menukar dengan jenis triptan lain.15,16 Efek samping yang
umum terjadi pada penggunaan semua jenis triptan: dada rasa tertekan, nausea, parestesi
distal, fatigue. Kontraindikasi umumnya pada hipertensi arterial yang tidak diobati, penyakit
jantung koroner, penyakit serebrovaskuler, penyakit Raynaud, kehamilan dan laktasi, usia di
bawah 18 tahun (kecuali sumatriptan nasal spray) dan di atas 65 tahun, penyakit hati, atau
gagal ginjal.23

Alkaloid ergot Penelitian komparatif melaporkan bahwa efikasi triptan lebih baik daripada
alkaloid ergot. Keuntungan penggunaan alkaloid ergot adalah rekurensinya lebih rendah pada
beberapa pasien. Obat golongan ini sebaiknya digunakan terbatas pada pasien dengan
serangan migren yang sangat panjang atau dengan rekurensi yang reguler. Senyawa satu-
satunya yang memiliki bukti efikasi cukup adalah ergotamin tartrat dan dihydroergotamine 2
mg (oral dan suppositoria). Alkaloid ergot dapat menginduksi drug overuse headache sangat
cepat pada dosis sangat rendah. Karena itu, penggunaannya dibatasi hanya sampai 10 hari
saja per bulan. Efek samping utama adalah nausea, muntah, parestesia, dan ergotisme.
Kontraindikasi obat ini pada pasien dengan penyakit kardiovaskuler dan serebrovaskuler,
penyakit Raynaud, hipertensi, gagal ginjal, kehamilan dan masa laktasi.23-25

Antiemetik Antiemetik pada serangan migren akut direkomendasikan untuk pengobatan

nausea dan potensi emesis; diasumsikan obat-obat antiemetik ini meningkatkan resorbsi
analgetik. Metoklopramid 20 mg direkomendasikan untuk dewasa dan remaja. Anak anak
sebaiknya diberi domperidon 10 mg karena kemungkinan efek samping ekstrapiramidal pada
penggunaan metoklopramid (tabel 3).23-25

2.2 Tekanan Darah

2.2.1 Defenisi

Tekanan darah adalah gaya atau dorongan darah ke dinding arteri saat darah dipompa
keluar dari jantung keseluruh tubuh.Tenaga ini mempertahankan aliran darah dalam arteri
agar tetap lancar. Rata-rata tekanan darah normal biasanya 120/802 dan diukur dalam satuan
milimeter air raksa (mmHg).26

Tekanan darah merupakan faktor yang amat penting pada sistem sirkulasi.
Peningkatan atau penurunan tekanan darah akan mempengaruhi homeostatsis di dalam tubuh.
Tekanan darah selalu diperlukan untuk daya dorong mengalirnya darah di dalam arteri,
arteriola, kapiler dan sistem vena, sehingga terbentuklah suatu aliran darah yang menetap.27

2.2.2 Klasifikasi Hipertensi

Klasifikasi hipertensi dapat dibedakan menjadi dua yaitu : hipertensi bedasarkan

penyebab dah hipertensi berdasarkan tekanan darah.

1. Hipertensi berdasarkan penyebab

Hipertensi berdasarkan penyebab dapat dikelompokkan dalam dua kategori besar,

yaitu hipertensi esensial (primer) dan hipertensi sekunder.28

a. Hipertensi primer

Hipertensi primer adalah suatu kondisi dimana terjadinya tekanan darah sebagai
akibat dari gaya hidup individu dan faktor lingkungan.3 Hipertensi primer merupakan tipe
yang terjadi sekitar 95% pada sebahagian besar kasus tekanan darah tinggi. Hipertensi
esensial (primer) biasanya dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang
bergerak (inaktivitas) dan pola makan.26

b. Hipertensi sekunder

Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan akibat dari adanya penyakit
lain. Hipertensi sekunder lebih jarang terjadi hanya sekitar 5%, hipertensi sekunder
disebabkan oleh kondisi medis lain misalnya penyakit jantung atau reaksi terhadap obat -
obatan tertentu.26
 2. Hipertensi berdasarkan tekanan darah

Klasifikasi hipertensi dilihat berdasarkan tekanan darah sistolik dan tekanan darah
diastolik dalam satuan mmHg dibagi menjadi beberapa stadium.

Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah pada penderita hipertensi29

Kategori Tekanan Darah Tekanan Darah

Sistolik Diastolik

Normal Dibawah 130 Di bawah 85 mmHg

mmHg

Hipertensi perbatasan 130-139 mmHg 85-89 mmHg

Hipertensi Ringan 140-159 mmHg 90-99 mmHg

(stadium 1)

Hipertensi Sedang 160-179 mmHg 100-109 mmHg

(stadium 2)

Hipertensi Berat 180-209 mmHg 110-119 mmHg

(stadium 3)

Hipertensi Maligna 210 mmHg atau 120 mmHg atau lebih

(stadium 4) lebih

2.2.3 Faktor risiko

Ada empat faktor resiko utama yang tidak dapat diubah dan tidak dapat dikendalikan
pada hipertensi.

1. Ras

Data dari Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III,
1988-1991) menunjukkan bahwa jumlah penderita hipertensi berkulit hitam 40% lebih tinggi
dibandingkan dengan yang berkulit putih. Diantara orang berusia 18 tahun ke atas,
perbandingan jumlah penderita hipertensinya adalah 32,4% berkulit hitam dan 23,3%
berkulit putih. Di Amerika Serikat, angka tertinggi untuk penyakit hipertensi adalah pada
orang berulit hitam yang tinggal di negara - negara bagian sebelah tenggara. Pada golongan
ini, hipertensi biasanya timbul pada usia lebih muda dibandingkan dengan orang berkulit
putih, bahkan perkembangannya cenderung lebih cepat dan menonjol.26

2. Usia

Usia merupakan salah satu faktor terjadinya peningkatan tekanan darah, seiring
bertambahnya usia maka resiko untuk menderita penyakit hipertensi juga semakin
meningkat, meskipun penyakit hipertensi bisa terjadi pada segala usia, namun paling sering
dijumpai pada orang berusia 35 tahun ke atas. Diantara orang Amerika baik yang berkulit
hitam maupun berkulit putih yang berusia 65 tahun ke atas, setengahnya menderita penyakit
hipertensi. Peningkatan tekanan darah sesuai dengan pertambahan usia merupakan hal yang
fisiologis dari tubuh. Peningkatan tekanan darah ini disebabkan oleh perubahan fisiologis
pada jantung, pembuluh darah, dan hormon.26

3. Riwayat keluarga

Riwayat keluarga cenderung merupakan faktor terjadi timbulnya hipertensi, karena

hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan, jika salah satu dari orang tua menderita
penyakit hipertensi maka sepanjang hidup anaknya akan mempunyai 25% kemungkinan
menderita hipertensi dan jika kedua orang tua menderita penyakit hipertensi maka
kemungkinan anaknya menderita penyakit hipertensi menjadi 60%. Penelitian terhadap
penderita hipertensi pada orang yang kembar dan anggota keluarga yang sama menunjukkan
bahwa kasus-kasus tertentu terdapat komponen keturunan yang berperan.26

4. Jenis kelamin

Jenis kelamin salah satu yang mempengaruhi terjadinya hipertensi, hipertensi banyak
diderita pada jenis kelamin laki-laki, baik pada dewasa awal maupun dewasa tengah, namun
setelah usia 55 tahun ketika wanita mengalami menopause, hipertensi menjadi lebih lazim
dijumpai pada wanita. Diantara penduduk Amerika yang berusia 18 tahun keatas, 34% pria
dan 31% wanita berkulit hitam menderita penyakit hipertensi. Pada pria berkulit putih 25%
dan pada wanita berkulit putih 21% menderita penyakit hipertensi, sedangkan pada keturunan
Asia dan suku-suku di kepulauan Pasifik ditemukan hanya 10% pria dan 8% wanita
menderita penyakit hipertensi.26

Penentuan derajat hipertensi dilakukan berdasarkan rata-rata dari dua atau

lebih pengukuran tekanan darah (dalam posisi duduk) selama dua atau lebih kunjungan
pasien rawat jalan.30
 Klasifikasi hipertensi dapat dilihat dalam Tabel 1.31

Sistolik Diastolik

Normal <120 mmHg dan <80 mmHg

Pre hiperensi 120 – 139 atau 80 -89 mmHg

mmHg

Hipertensi 140 –159 atau 90 – 99 mmHg

tingkat 1 mmHg

Hipertensi ≥ 160 mmHg atau ≥ 100 mmHg

tingkat 2

Terdapat beberapa gaya hidup yang berperan sebagai faktor risiko

berkembangnya hipertensi, termasuk diantaranya adalah: konsumsi makanan yang
mengandung banyak garam dan lemak, sedikit sayur dan buah, penggunaan alkohol
hingga di tingkat yang membahayakan, kurangnya aktivitas disik, serta pengelolaan stress
yang rendah. Gaya hidup tersebut juga sangat dipengaruhi oleh kondisi pekerjaan dan
kehidupan individu.31

Faktor risiko di atas, lebih lanjut lagi dapat dibedakan menjadi dua yakni faktor yang
dapat dan tidak dapat dikendalikan.

1. Faktor yang tidak dapat dikendalikan

a. Usia

Risiko kejadian hipertensi akan meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Pada
umur 25-44 tahun prevalensi hipertensi sebesar 29%, pada umur 45-64 tahun
sebesar 51% dan pada umur >65 Tahun sebesar 65%. Penelitian Hasurungan pada lansia
menemukan bahwa dibanding umur 55-59 tahun, pada umur 60-64 tahun terjadi peningkatan
risiko hipertesi sebesar 2,18 kali,umur 65-69 tahun 2,45 kali dan umur >70 tahun 2,97 kali.
Meskipun hipertensi bisa terjadi pada segala usia, namun paling sering dijumpai pada
orang berusia >35 tahun. Prevalensi hipertensi dikalangan usia lanjut cukup tinggi
yaitu sekitar 40 % dengan kematian sekitar 50 % diatas umur 65 tahun. Peningkatan
tekanan darah dapat terjadi seiring dengan bertambahnya usia, disebabkan oleh perubahan
struktur pada pembuluh darah besar, sehingga lumen menjadi lebih sempit dan dinding
pembuluh darah menjadi lebih kaku.32

b. Jenis Kelamin

Prevalensi hipertensi lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita, dengan
peningkatan risiko sebesar 2 kali lipat untuk peningkatan tekanan darah sistolik. Pria lebih
banyak mengalami kemungkinan hipertensi dari pada wanita,seringkali dipicu oleh perilaku
tidak sehat (merokok dan konsumsi alkohol), depresi dan rendahnya status pekerjaan,
perasaan kurang nyaman terhadap pekerjaan dan pengangguran.32

c. Riwayat Keluarga

Riwayat keluarga dekat yang menderita hipertensi akan meningkatkan risiko

kejadian hipertensi terutama pada hipertensi primer. Keluarga yang memiliki
hipertensi dan penyakit jantung meningkatkan risiko hipertensi 2-5 kali lipat. Jika kedua
orang tua menderita hipertensi, kemungkinan anaknya menderita hipertensi sebesar 45%,
sedangkan jika hanya salah satu dari orang tuanya yang menderita hipertensi maka
kemungkinan anaknya menderita hipertensi sebesar 30%.32

d. Genetik

Peran faktor genetik terhadap timbulnya hipertensi terbukti dengan ditemukannya

kejadian bahwa hipertensi lebih banyak pada kembar monozigot (satu sel telur) daripada
heterozigot (berbeda sel telur). Seorang penderita yang mempunyai sifat genetik hipertensi
primer (esensial) apabila dibiarkan secara alamiah tanpa intervensi terapi, akan
menyebabkan hipertensinya berkembang dan dalam waktu sekitar 30-50 tahun akan timbul
manifestasi klinis.33

2. Faktor yang dapat dikendalikan

a. Kebiasaan merokok

Rokok juga dihubungkan dengan hipertensi. Hubungan antara rokok dengan

peningkatan risiko kardiovaskuler telah banyak dibuktikan. Semakin lama seseorang
merokok dan semakin banyak rokok yang dihisap maka kejadian hipertensi akan semakin
meningkat. Seseorang yang menghisap lebih dari satu bungkus rokok sehari meningkatkan
risiko kejadian hipertensi 2 kali lipat daripada mereka yang tidak merokok. Zat-zat kimia
beracun, seperti nikotin dan karbon monoksida yang dihisap melalui rokok, yang masuk ke
dalam aliran darah dapat merusak lapisan endotel pembuluh darah arteri dan mengakibatkan
denyut jantung dan kebutuhan oksigen untuk disuplai ke otot jantung. Merokok pada
penderita hipertensi akan semakin meningkatkan risiko kerusakan pada pembuluh darah
arteri.34

b. Konsumsi garam

Garam merupakan faktor yang sangat penting dalam patogenesis

hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan
garam yang minimal. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari akan mengurangi risiko
kejadian hipertensi, sedangkan jika asupan garam antara 5-15 gram perhari
prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20 %. Pengaruh asupan terhadap
timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan
darah. Garam menyebabkan retensi cairan dalam tubuh, sehingga akan
meningkatkan volume dan tekanan darah. Pada manusia yang mengkonsumsi garam 3 gram
atau kurang ditemukan tekanan darah rata-rata rendah, sedangkan asupan garam sekitar 7-8
gram tekanan darahnya rata-rata lebih tinggi. Konsumsi garam yang dianjurkan tidak lebih
dari 6 gram/hari setara dengan 110 mmol natrium atau 2400 mg/hari.35

c. Alkohol

Alkohol juga dihubungkan dengan hipertensi. Mekanisme peningkatan tekanan

darah akibat alkohol masih belum jelas. Namun diduga, peningkatan kadar kortisol dan
peningkatan volume sel darah merah serta kekentalan darah merah berperan dalam
menaikkan tekanan darah.35

d. Olahraga

Kurangnya aktivitas fisik meningkatkan risiko menderita hipertensi karena

meningkatkan risiko kelebihan berat badan. Orang yang tidak aktif juga cenderung
mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi sehingga otot jantungnya harus
bekerja lebih keras pada setiap kontraksi. Makin keras dan sering otot jantung harus
memompa, makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri.35

e. Psikososial dan stress

Stress atau ketegangan jiwa dapat merangsang kelenjar adrenal melepaskan hormon
adrenalin dan memicu jantung berdenyut lebih cepat dan kuat, sehingga
meningkatkan tekanan darah. Jika keadaan ini berlangsung terus menerus maka tubuh akan
berusaha mengadakan penyesuaian sehingga timbul kelainan organik atau perubahan
patologis.35

f. Hiperlipidemia/hiperkolesterolemia

Kelainan metabolisme lemak (lipid) ditandai dengan peningkatan kadar kolesterol

total, trigliserida, kolesterol LDL dan atau penurunan kolesterol HDL darah.
Kolesterol merupakan faktor penting dalam terjadinya aterosklerosis yang
mengakibatkan peningkatan resistensi perifer sehingga meningkatkan tekanan
darah.35

g. Obesitas

Kegemukan (obesitas) adalah persentase abnormalitas lemak yang dinyatakan dalam

indeks massa tubuh (body mass index) Berat badan dan indeks massa tubuh
berkorelasi dengan tekanan darah. Obesitas tidak menyebabkan hipertensi, namun prevalensi
hipertensi pada obesitas jauh lebih besar. Orang dengan obesitas memiliki risiko 5 kali lipat
lebihbesar untuk menderita hipertensi dibandingkan dengan orang dengan berat badan
yang normal. .Obesitas erat kaitannya dengan kegemaran mengkonsumsi makanan
yang mengandung tinggi lemak. Obesitas meningkatkan risiko terjadinya hipertensi karena
beberapa sebab. Makin besar massa tubuh, makin banyak darah yang dibutuhkan untuk
memasok oksigen dan makanan ke jaringan tubuh. Ini berarti volume darah yang beredar
melalui pembuluh darah menjadi meningkat sehingga memberi tekanan lebih besar pada
dinding arteri. Kelebihan berat badan juga meningkatkan frekuensi denyut jantung dan kadar
insulin dalam darah. Peningkatan insulin menyebabkan tubuh menahan natrium dan air.35

2.2.4 Fisiologi

Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan resistensi pembuluh darah perifer
(tahanan perifer). Peningkatan terhadap tekanan pembuluh darah disebabkan peningkatan
volume darah atau penurunan elastisitas pembuluh darah. Sebaliknya, jika terjadi penurunan
volume darah atau peningkatan elastisitas pembuluh darah maka akan menurunkan tekanan
darah. Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel setiap menitnya.
Curah jantung normal adalah 5 liter/menit dan dipengaruhi oleh usia, posisi tubuh, olahraga,
obat-obatan (digitalis), dan penyakit intrakardia atau ekstrakardial. Resistensi perifer total
(tahanan perier) pada pembuluh darah dipengaruhi oleh jari-jari arteriol dan ciskositas darah.
Heart rate atau denyut jantung adalah jumlah kontraksi ventrikel per menit. Volume sekuncup
dipengaruhi oleh tiga faktor yaitu volume akhir diastolik ventrikel, beban akhir ventrikel
(afterload) dan kontraktilitas jantung.36
Tubuh mensuplai darah ke seluruh jaringan, sehingga mampu memberikan gaya
dorong berupa tekanan arteri rata-rata dan derajat vasokonstriksi arteriol-arteriol jaringan
tersebut. Tekanan arteri rata-rata merupakan gaya utama yang mendorong darah ke jaringan.
Tekanan arteri ratarata harus dipantau dengan baik karena apabila tekanan ini terlalu tinggi
dapat 11 memperberat kerja jantung dan meningkatkan risiko kerusakan pembuluh darah
serta terjadinya ruptur pada pembuluh-pembuluh darah halus. Tekanan arteri akan tetap
normal melalui penyesuaian jangka pendek (dalam hitungan detik) dan penyesuaian jangka
panjang (dalam hitungan menit sampai hari). Penyesuaian jangka pendek dilakukan dengan
mengubah curah jantung dan resistensi perifer total yang diperantarai oleh sistem saraf
otonom pada jantung, vena dan arteriol. Penyesuaian jangka panjang dilakukan dengan
menyesuaikan volume darah total dengan cara menyeimbangkan garam dan air melalui
mekanisme rasa haus dan pengeluaran urin.37
Penyimpangan pada arteri rata-rata akan mengaktivasi reflek baroresptor untuk
dapat menormalkan kembali tekanan darah yang diperantarai oleh saraf otonom. Hal ini yang
mempengaruhi kerja jantung dan pembuluh darah dalam upaya menyesuaikan curah jantung
dan resistensi perifer total. Reflek dan respon lain yang mempengaruhi tekanan darah yaitu
reseptor volume atrium kiri, osmoreseptor hipotalamus yang penting dalam mengatur
keseimbangan air dan garam, kemoreseptor yang terletak di arteri karotis dan aorta yang
secara reflek akan meningkatkan pernafasan sehingga lebih banyak oksigen yang masuk.
Respon lainnya yaitu respon yang berkaitan dengan emosi, kontrol hipotalamus terhadap
arteriol kulit untuk mendahulukan pengaturan suhu daripada kontrol pusat kardiovaskular dan
zat-zat vasoaktif yang dikeluarkan oleh sel-sel endotel seperti endothelium-derived relaxing
factor (ERDF) atau nitric oxide (NO).37

2.2.5 Regulasi Tekanan Darah

Pengaturan tekanan darah secara umum dibagi menjadi dua yaitu pengaturan tekanan
darah untuk jangka pendek dan pengaturan tekanan darah untuk jangka panjang.

1) Pengaturan tekanan darah jangka pendek

a. Sistem Saraf Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan mempengaruhi

tahanan pembuluh darah. Kontrol ini bertujuan untuk mempengaruhi distribusi
darah sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan bagian tubuh yang spesifik,
 dan mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat dengan mempengaruhi
diameter pembuluh darah. Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah
melibatkan baroreseptor, kemoreseptor, dan pusat otak tertinggi (hipotalamus dan
serebrum).38 Refleks baroreseptor merupakan sensor utama pendeteksi perubahan
tekanan darah. Setiap perubahan pada tekanan darah rata-rata akan mencetuskan
refleks baroreseptor yang diperantarai secara otonom. Sistem baroreseptor bekerja
sangat cepat untuk mengkompensasi perubahan tekanan darah. Baroreseptor yang
penting dalam tubuh manusia terdapat di sinus karotis dan arkus aorta.
Baroreseptor secara terus menerus memberikan informasi mengenai tekanan
darah, dan secara kontinu menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap
tekanan didalam arteri. Jika tekanan arteri meningkat, 13 potensial aksi juga akan
meningkat sehingga kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron eferen yang
bersangkutan juga ikut meningkat. Begitu juga sebaliknya, jika terjadi penurunan
tekanan darah. Setelah mendapat informasi bahwa tekanan arteri terlalu tinggi
oleh peningkatan potensial aksi tersebut, pusat kontrol kardiovaskuler merespon
dengan mengurangi aktivitas simpatis dan meningkatkan aktivitas parasimpatis.
Sinyal-sinyal eferen ini menurunkan kecepatan denyut jantung, menurunkan
volume sekuncup, menimbulkan vasodilatasi arteriol dan vena serta menurunkan
curah jantung dan resistensi perifer total, sehingga tekanan darah kembali normal.
Begitu juga sebaliknya jika tekanan darah turun dibawah normal.38,39
b. Kontrol kimia

14 Kadar oksigen dan karbondioksida membantu proses pengaturan tekanan darah

melalui refleks kemoreseptor. Beberapa kimia darah juga mempengaruhi tekanan
darah melalui kerja pada otot polos dan pusat vasomotor. Hormon yang penting
dalam pengaturan tekanan darah adalah hormon yang dikeluarkan oleh medula
adrenal (norepinefrin dan epinefrin), natriuretik atrium, hormon antidiuretik,
angiostensin II, dan nitric oxide.38

2) Pengaturan tekanan darah jangka panjang

Organ ginjal memiliki peran penting dalam pengaturan tekanan darah jangka panjang.
Organ ginjal mempertahankan keseimbangan tekanan darah secara langsung dan
secara tidak langsung. Mekanisme secara langsung dengan meregulasi volume darah
rata-rata 5 liter/menit, sementara secara tidak langsung dengan melibatkan mekanisme
renin angiostesin. Pada saat tekanan darah menurun, ginjal akan mengeluarkan enzim
 renin ke dalam darah yang akan mengubah angiotensin menjadi angiotensin II yang
merupakan vasokontriktor yang kuat.3,4 Walaupun hanya berada 1 atau 2 menit dalam
darah, tetapi angiotensin II mempunyai pengaruh utama yang dapat meningkatkan
tekanan arteri, yaitu sebagai vasokonstriksi di berbagai daerah tubuh serta menurunkan
eksresi garam dan air oleh ginjal.39
3). Tekanan Darah Sistol
Tekanan maksimal yang ditimbulkan pada arteri sewaktu darah disemprotkan ke
dalam pembuluh selama periode sistol dengan rerata adalah 120 mmHg.39
4). Tekanan Darah Diastol
Tekanan minimal di dalam arteri ketika darah mengalir keluar menuju ke pembuluh
yang lebih kecil di hilir selama periode diastole dengan rerata 80 mmHg. Meskipun
tekanan ventrikel turun ke 0 mmHg sewaktu diastole namun tekanan arteri tidak turun
hingga 0 mmHg karena terjadi kontraksi jantung berikutnya dan mengisi kembali
arteri sebelum semua darah keluar dari sistem arteri.39
5). Penggolongan tekanan darah
Tekanan darah dapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu :
a) Tekanan Darah Rendah (Hipotensi)
Hipotensi merupakan penurunan tekanan darah sistol lebih dari 20-30%
dibandingkan dengan pengukuran dasar atau tekanan darah sistol <100 mmHg.
Sehingga setiap organ dari badan tidak mendapatka aliran darah yang cukup dan
menimbulkan gejala hipotensi.39
b). Tekanan Darah Normal (Normotensi)
Ukuran tekanan darah normal orang dewasa berkisar 120/80 mmHg. Tekanan
darah dalam kehidupan bervariasi secara alami, seperti pada bayi dan anak-anak
secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah dibanding dengan
orang dewasa.39
c). Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)
Tekanan darah tinggi persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan
tekanan diastolik di atas 90 mmHg.14 Menurut WHO, penyakit hipertensi
merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg
dan atau tekanan diastolik sama atau lebih besar 95 mmHg.39
Kerangka Teori
Hipertensi

Hipotensi
Sekunder

Jenis pekerjaan
Tekanan Darah  Trauma
Primer
 Migrain
 TTH
 Cluster
Tingkat  Jenis lain
pendidikan
cephalgia
Obesitas Status Gizi Sekunder
 Trauma
 Infeksi
Psikologi Perilaku  Kelainan
Vaskular
 Kelainan
Gangguan tidur hemostatis
Stress

Cemas Penggunaan
elektronik
Kerangka Konsep

Tekanan darah Sefalgia

Sistol dan Diastol
 Usia
 Jenis kelamin
 Pendidikan
 Perilaku:
gangguan
tidur dan
penggunaan
elektronik
 Psikologi :
stress
 Obesitas