3.

4 Patofisiologi
1. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotik
koloid plasma.
2. Peningkatan permaebilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak protein
plasma keluar dari kapiler ke cairan interstitium di sekitar-sebagai contoh, melalui
pelebaran pori-pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau
reaksi alergi.
3. Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan
osmotik koloid cairan interstitium yang disebabkan oleh kelebihan protein dicairan
interstitium meningkatkan tekanan ke arah luar.
4. Peningkatan tekanan vena, misalnya ketika darah terbendung di vena, akan disertai
peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena.
Peningkatan tekanan ke arah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada edema
yang terjadi pada gagal jantung kongestif.
5. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema karena kelebihan cairan yang di
filtrasi keluar tertahan di cairan interstitium dan tidak dapat di kembalikan ke darah
melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstitium memperberat masah
melalui efek osmotiknya.

Mekanisme pembentukan EDEMA :

1. Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik

- Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria (
kehilangan protein melalui urin ≥ 3,5 g/hari , hipoproteinemia, edema, dan
hiperlipidemia.
- Proteinuria  hipoalbumin ( kehilangan protein )  penurunan tekanan
osmotik  pindah cairan dari intravaskular ke interstitium  edema
- penurunan volume darah efektif  retensi Na di ginjal

Gangguan fungsi ginjal

Defek intrinsik ekskresi Penurunan LFG Proteinuria

natrium & air

Hipoalbuminemia

Penurunan VDAE

Retensi natrium dan air oleh ginjal

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik :

1. Mekanisme underfilling
Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum rendahnya tekanan
osmotik plasma  peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang
interstisial (hk. Starling )
Volume darah berkurang (underfilling)  merangsang sistem RAS
(renin-angiotensin-aldosteron) meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.
 Hipotesis : menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam
terjadinya edema.
Proteinuria
Hipoalbuminemia

Tekanan osmotik plasma

Volume plasma

ADH Sistem renin angiotensin ANP

Retensi Na
RETENSI AIR RETENSI

EDEMA

2. Mekanisme Overfilling
Pada pasien sindrom nefrotik terganggu ekskresi Natrium tubulus distalis 
tingginya volume darah (overfilling) penekanan sistem renin-angiotensin dan
vasopressin.
Skema hipotesis overfilling :

Defek tubulus primer

Retensi Na

Volume plasma

ADH Aldosteron ANP

Tubulus Resisten
terhadap ANP

EDEMA
 2. Pembentukan Edema pada gagal jantung
- Kegagalan pompa jantung  darah terbendung di vena  vol darah arteri
turun  sist. saraf simpatis vasokonstriksi  suplai darah ke otak,
jantung dan paru  vol darah ginjal berkurang  ginjal akan menahan Na dan
air
- Gagal jantung berat  hiponatremia  ADH  pemekatan urin  produksi urin
berkurang
- ADH  pusat haus  pemasukan air meningkat

3.6 Pemeriksaan
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
1. Inspeksi
- Wajah : terutama bagian periorbital dan palbebra=> simetris, tanda-tanda
inflamasi (kalor, rubor, dolor, tumor, functio laesa)
- Perut (asites) : simteris, bentuk perut, Ciri-ciri asites : kulit perut mengkilap,
umbilicus keluar, vena keliatan seperti akar pohon/caput medusa, perut
membesar dan bergelambir,
- Kaki : simetris, tanda-tanda inflamasi
2. Auskultasi :
- Perut : amati gerak peristaltik usus pada atas atau samping kanan umbilicus,
kalau ada kemungkinan (-) asites.
3. Palpasi :
- Perut : undulasi ( tangan pasien letakkan ditengah/diumbilicus,tangan kanan
memegan perut bagian kanan, tangan kiri memegang perut bagian kiri, lalu kita
tepukan tangan kanan kita pada perut bagian kanan, adakah terasa getaran
seperti air, jika ada (+) asites
- Kaki : tekan kurang lebih selama 5 detik pada bagian dorsum pedis, malleolus
medial, tibia, bial turgor kulit kembalinya lama, kemungkinan (+) edema
 Derajat 1 : Kedalaman 1-3 mm dengan waktu kembali 3 detik
 Derajat 2 : Kedalaman 3-5 mm dengan waktu kembali 5 detik
 Derajat 3 : Kedalaman 5-7 mm dengan waktu kembali 7 detik
 Derajat 4 : Kedalaman 7 mm dengan waktu kembali 7 detik

4. Perkusi :
- Shifting dullness => lakukan perkusi untuk mengetahui batas antar timpani dan
redup

 pemeriksaan penunjang
- metode pencitraan (USG)
- parasentesis (pengambilan cairan). Apabila dilakukan parasentesis, selain
dapat mendiagnosa adanya asites, juga bermanfaat untuk melihat penyebab
asites. Pada cairan yang diambil tersebut dapat dilakukan pemeriksaan sbb:
1. Gambaran makroskopik: cairan yang hemoragik dihubungkan dengan
keganasan, warna kemerahan dapat dijumpai pada ruptur kapiler
peritoneum dll.
2. Gradien nilai albumin serum dan asites: gradien tinggi (>1.1 gr/dl)
terdapat pada hipertensi porta pada asites transudat, dan sebaliknya pada
asites eksudat. Konsentrasi protein yang tinggi (>3 gr/dl) menunjukkan
asites eksudat, sebaliknya (<3 gr/dl) menunjukkan asites transudat.
3. Hitung sel: peningkatan jumlah lekosit menunjukkan adanya inflamasi.
Untuk menilai asal infeksi dapat digunakan hitung jenis sel.
4. Biakan kuman dan pemeriksaan sitologi.

Menjaga pasien dalam kondisi tirah baring selama beberapa hari mungkin
diperlukan untuk meningkatkan diuresis guna mengurangi edema. Jika edema
berat, diet rendah natrium. Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam,
dapat digunakan diuretic ringan, seperti Tiazid atau furosemide dosis rendah. Bila
edema refrakter dapat ditambahkan albumun IV dan kalium.

 Pemeriksaan Laboratorium
- Serum
- Ureum
- Tekanan vena sentral, pemeriksaan yang dilakukan tidak di laboraturium
- Tekanan osmolaritas, yang dilihat apakah menurun atau tidak
- Haemoglobin
- Ureum

Urin, digunakan untuk mencari penyebab protonurea

Positif edema jika pemeriksaan lab menunjukan hasil sebagai berikut:

 Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg
 Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Ht
 Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure)