Alodokter

Login

Cari Info Tanya Dokter

Cari Alodokter

Fibrilasi Atrium

Pengertian Fibrilasi Atrium

Fibrilasi atrium adalah kondisi ketika serambi (atrium) jantung berdenyut dengan tidak beraturan dan
cepat. Kondisi ini meningkatkan risiko terjadinya penggumpalan darah, stroke, dan gagal jantung.

Dalam keadaan normal, jantung berdetak dengan irama beraturan agar dapat mengalirkan darah dari
serambi (atrium) jantung ke bilik (ventrikel) jantung, untuk selanjutnya dialirkan ke paru-paru atau ke
seluruh tubuh. Namun pada fibrilasi atrium, hantaran listrik pada jantung dan irama denyut jantung
mengalami gangguan, sehingga atrium gagal mengalirkan darah ke ventrikel.

fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium dapat muncul karena penyakit lain atau bisa juga terjadi orang yang sehat tanpa
gangguan medis tertentu. Rentang waktu terjadinya juga bervariasi. Ada yang hanya sesekali muncul dan
berlangsung dalam hitungan menit atau jam, lalu setelah itu dapat pulih dengan sendirinya, yang disebut
sebagai fibrilasi atrium paroksismal (occasional). Ada juga yang memakan waktu lebih lama, yaitu lebih
dari satu minggu (persistent), lebih dari satu tahun (long-standing pesistent), bahkan kronis atau
menetap (permanent). Untuk ketiga jenis yang disebutkan terakhir tersebut, diperlukan obat atau
metode penanganan medis lainnya guna menormalkan sistem penghantaran listrik jantung.
Meski tidak mengancam nyawa, fibrilasi atrium membutuhkan penanganan yang yang serius guna
menghindari komplikasi yang lebih parah. Penanganan yang dilakukan tergantung dari jenis dan tingkat
keparahan gejala yang dirasakan oleh penderita.

Gejala Fibrilasi Atrium

Gejala umum yang dirasakan penderita fibrilasi atrium adalah jantung berdebar atau detak jantung
terasa lebih cepat.serta tidak beraturan. Sedangkan gejala lainnya meliputi:

Kelelahan, terutama saat berolahraga.

Pusing.

Napas pendek.

Lemah.

Nyeri dada.

Penyebab Fribrilasi Atrium

Fibrilasi atrium terjadi ketika terdapat gangguan pada penghantaran sinyal listrik jantung, di mana terlalu
banyak impuls listrik yang melewati nodus atrioventrikular (AV node) yang berfungsi sebagai
penghubung listrik antara atrium dan ventrikel. Akibatnya, denyut jantung menjadi lebih cepat (sekitar
100-175 denyut per menit) dari denyut jantung normal (60-100 denyut per menit). Hal ini dapat
mengakibatkan kerusakan pada struktur jantung.

Beberapa kondisi medis yang diduga menjadi penyebab fibrilasi atrium adalah:

Infeksi virus.

Kelainan jantung bawaan.

Metabolisme yang tidak seimbang, termasuk kelenjar tiroid yang terlalu aktif.

Penyakit paru-paru, tekanan darah tinggi, dan serangan jantung koroner.

Paparan obat, alkohol, atau tembakau.

Gangguan pernapasan saat tidur (sleep apnea).

Pernah menjalani operasi jantung.

Mengalami sick sinus syndrome, di mana pencetus impuls listrik jantung tidak bekerja dengan normal.

Stres akibat dari suatu penyakit atau operasi.

Selain kondisi medis di atas, beberapa faktor lain yang juga dapat membuat seseorang rentan mengalami
fibrilasi atrium adalah:

Adanya riwayat penyakit fibrilasi atrium dalam keluarga.

Obesitas.

Kebiasaan mengonsumsi alkohol.

Usia lanjut.

Diagnosis Fibrilasi Atrium

Setelah melakukan pemeriksaan fisik dan meninjau riwayat penyakit, dokter akan menetapkan diagnosis
melalui beberapa pemeriksaan, meliputi pemeriksaan darah, pemindaian dada, elektrokardiogram (EKG)
dengan treadmill atau dengan holter monitor yang mencatat kegiatan jantung selama 24 jam, serta
pemantauan kerja jantung selama beberapa minggu atau bulan dengan alat EKG portabel. Selain itu,
pemeriksaan lainnya yang mungkin direkomendasikan untuk menunjang diagnosis adalah
echocardiogram, yaitu pemeriksaan noninvasif dengan gelombang suara untuk merekam gambaran
jantung.

Pengobatan Fibrilasi Atrium

Pengobatan fibrilasi atrium akan didasarkan pada kondisi medis yang dialami penderita, termasuk jangka
waktu berlangsungnya gejala. Tujuan pengobatan adalah untuk mengembalikan dan mempertahankan
irama jantung, serta mencegah penyumbatan darah. Cara awal yang bisa dilakukan adalah melalui
pemberian obat-obatan, seperti:

Obat antikoagulan, untuk mencegah terjadinya penggumpalan darah dan mengatasi penyumbatan darah
yang sudah terjadi. Contoh obat yang biasanya diberikan adalah aspirin dan warfarin. Kendati demikian,
obat antikoagulan memiliki efek samping berupa risiko perdarahan.

Obat pengendali denyut jantung, untuk mengendalikan atau mengembalikan denyut jantung ke posisi
normal. Obat yang dapat diberikan adalah penghambat beta untuk membuat denyut jantung lebih
lambat (contohnya atenolol, biropolol, atau metoprolol), obat penghambat kanal kalsium untuk
mengurangi kontraksi sel otot (contohnya diltiazem dan verapamil), serta digoxin untuk mengurangi
percepatan denyut jantung dari atrium ke ventrikel.

Antiaritmia untuk mencegah terjadinya fibrilasi atrium di masa mendatang. Contoh obat-obatan ini
adalah defetilide, flecainide, propafenone, amiodarone, atau sotalol. Efek samping yang mungkin timbul
adalah pusing, mual, atau kelelahan.

Di samping pemberian obat, terdapat juga beberapa pilihan tindakan noninvasif (tanpa pembedahan).
Tindakan tersebut dapat berupa:

Electrical cardioversion. Dalam prosedur ini, diberikan kejutan listrik pada daerah dada. Kejutan listrik
tersebut akan menghentikan aktivitas listik jantung untuk sesaat dan selanjutnya dapat mengemballikan
denyut jantung menjadi normal. Prosedur ini didahului dengan pembiusan.

Ablasi kateter. Prosedur ini adalah untuk menonaktifkan titik-titik pencetus listrik abnormal pada
jantung, dengan memasukkan suatu alat ablasi dengan kateter lewat pembuluh darah di daerah lipat
paha ke arah jantung.

Ablasi nodus atriventrikular. Prosedur ini dilakukan untuk menonaktifkan nodus atrioventrukular (AV
node), sehingga sinyal listrik abnormal dari atrium tidak diteruskan ke ventrikel. Dengan tidak
berfungsinya AV node, ventrikel jantung tidak mendapatkan impuls lisrik dan berhenti berdenyut. Untuk
itu, dipasangkan sebuah alat pacu jantung untuk memberikan impuls listrik yang normal pada ventrikel.

Jika tindakan di atas belum dapat mengatasi masalah fibrilasi atrium, maka metode pengobatan
selanjutnya yang mungkin akan direkomendasikan adalah prosedur operasi atau pembedahan, seperti:

Pemasangan alat pacu jantung. Alat pacu jantung akan dipasang pada tulang selangka di bawah kulit.
Fungsinya adalah untuk mengirimkan sinyal listrik yang dapat mempertahankan denyut jantung dalam
keadaan normal.

Maze procedure. Dalam prosedur bedah jantung terbuka ini, dokter membuat sayatan-sayatan kecil
pada bagian atas jantung. Sayatan tersebut akan membentuk jaringan parut yang dapat menghambat
penghantaran impuls listrik abnormal penyebab fibrilasi atrium. Hasilnya, detak jantung yang terlalu
cepat dapat kembali normal.

Pencegahan Fibrilasi Atrium

Menurunkan risiko terjadinya fibrilasi atrium dapat dilakukan dengan menerapkan pola hidup sehat,
antara lain:

Menghentikan kebiasaan merokok.

Mengonsumsi makanan yang sehat untuk jantung, serta membatasi asupan garam, lemak, dan
kolesterol.

Membatasi konsumsi alkohol dan kafein.

Menjaga berat badan yang normal.

Mengendalikan tekanan darah dan kadar kolesterol dalam darah.

BARU

Apa itu Fibrilasi Atrium: Gejala, Penyebab, Diagnosis, dan Cara Mengobati

Definisi dan Ringkasan

Fibrilasi Atrium (FA) adalah salah satu jenis aritmia, yaitu kondisi kesehatan yang mengacu pada hantaran
sinyal listrik yang tidak benar atau tidak teratur pada jantung. FA ditandai dengan denyut jantung tidak
teratur dan sering cepat atau bergetar.

FA dapat bersifat paroksisimal (serangan atau kekambuhan gejala secara tiba-tiba), persisten (serangan
atau kekambuhan gejala yang akan berhenti dengan pemberian obat), atau permanen (serangan atau
kekambuhan gejala yang menetap dan tidak berhenti walau diberi obat). Biasanya pasien datang tanpa
gejala, dan kondisi ini ditemukan ketika dilakukan tes seperti EKG untuk penyakit jantung dan pembuluh
darah lainnya.

Kondisi ini menjadi faktor resiko stroke karena ketidakmampuan jantung untuk memompa darah . Darah
menjadi terkumpul di atrium atas dimana gumpalannya menjadi penghalang aliran darah di jantung
sehingga meningkatkan tekanan darah. Hal ini juga dapat menyebabkan kelelahan berkepanjangan dan
gagal jantung.

Gejala FA terkadang mirip dengan serangan jantung. Kondisi ini kadang menghilang bahkan ketika gejala
sudah dirasa cukup parah. Jika dianggap persisten atau lebih bertahan lama, obat-obatan dan terapi
tertentu dapat membantu pasien mengelola gejala atau mengembalikan irama menjadi normal.

Penyebab
FA tidak memiliki penyebab yang pasti. Beberapa pasien mengalaminya setelah mereka menjalani bedah
jantung, baik untuk mengurangi penyumbatan atau untuk memperbaiki katup. Ahli kesehatan lainnya
menganggap beberapa hal berikut sebagai penyebab kemungkinan:

Penyakit paru

Berat badan berlebih (obesitas) dan diabetes

Kondisi jantung tertentu seperti kardiomiopati hipertrofi (penebalan bagian dari otot jantung)

Serangan jantung

Aterosklerosis (penumpukan plak di arteri jantung)

Gangguan tiroid

Untuk memiliki pemahaman yang lebih menyeluruh dari penyakit ini, sebaiknya pahami cara kerja
jantung.

Jantung terdiri dari 4 ruang: dua disebut ventrikel (sebelah bawah; kiri dan kanan) dan dua lainnya
disebut atrium (sebelah atas; kiri dan kanan).

Ketika darah masuk ke jantung, nodus sinoatrial (nodus SA), sekelompok sel yang ditemukan di atrium
kanan, mengirimkan sinyal-sinyal listrik dari atrium kanan ke atrium kiri sehingga memungkinkan otot-
otot berkontraksi dan memompa darah ke ventrikel. Sinyal kemudian berjalan ke nodus penjaga pintu
yang disebut atrioventrikular (nodus AV) di tengah-tengah kedua kamar. Sinyal mulai melambat ketika
ventrikel mencoba untuk mengisi darah kembali. Dari nodus AV, sinyal pindah ke ventrikel untuk
memungkinkan ruang untuk berkontraksi dan memompa darah menuju berbagai bagian tubuh termasuk
paru.

Masalah terjadi ketika sinyal listrik dimulai bukan pada nodus SA atau sinyal mengalir tidak teratur. FA
juga dapat terjadi ketika nodus AV tidak dapat mengendalikan sinyal listrik dan menyebabkan kontraksi
lebih cepat dari ventrikel (hingga 50 sampai 75 denyut lebih cepat dari denyut jantung normal).
Akibatnya, sinyal mulai berfibrilasi (bergetar) atau menjadi tidak teratur.
Hal ini membuat persediaan darah menjadi tidak teratur juga. Jika paru dan bagian tubuh lainnya tidak
menerima jumlah darah yang cukup dari biasanya, pasien mungkin akan mengalami kondisi yang
berbahaya lainnya.

Faktor resiko FA meliputi:

Usia tua (biasanya terjadi pada pria dan wanita yang berusia minimal 60 tahun)

Riwayat keluarga

Mengkonsumsi alkohol

Takikardia Supraventricular (TSV – peningkatan denyut jantung tiba-tiba), yang umum di kalangan atlet

Tekanan darah tinggi terus menerus

Gejala Utama

Palpitasi (jantung terasa berdenyut lebih cepat, bergetar, atau dada berdebar-debar)

Lemah secara umum

Kesulitan bernafas

Mual

Merasa ringan atau pusing

Nyeri dada

Kelelahan kronis

Tekanan darah tinggi

Pingsan

Berkeringat berlebihan

Tangan dingin

Tekanan pada dada

Banyak pasien tidak menunjukkan gejala FA.

Pada Siapa Merujuk dan Perawatan yang Tersedia

Seringkali, pasien tidak mengetahui bahwa mereka memiliki FA, kecuali mereka telah menjalani
pemeriksaan diagnostik rutin atau khusus untuk penyakit lain. Jika dokter (yang mungkin seorang ahli
jantung atau elektrofisiologis, ahli dalam denyut jantung tak teratur/aritmia) mendiagnosis FA, maka
mereka dapat menganjurkan beberapa tes berikut:

EKG (elektrokardiogram), alat yang dapat mendeteksi dan mencatat kegiatan sinyal listrik jantung

Foto dada (toraks) untuk melihat kondisi umum paru dan jantung

Tes darah untuk menyingkirkan penyakit lain seperti gangguan tiroid dan diabetes, serta untuk
memantau kadar oksigen darah dan elektrolit

Ekokardiogram yang memperoleh gambar jantung menggunakan gelombang suara

Transesophageal echorcardiography (TEE), pencitraan atrium menggunakan gelombang suara

Tes ketahanan, di mana pasien diminta untuk berjalan di alat berlari (treadmill) dengan tanjakan dan
kecepatan pengaturan disesuaikan; pasien terhubung ke EKG untuk memantau tingkat tekanan yang
dapat ditangani oleh jantung

Oleh karena gejala terkadang hilang pada siang hari, maka dokter akan meminta pasien untuk memakai
pemantau Holter yang menghitung detak jantung dalam waktu 24 jam atau lebih.

FA dapat digolongkan menjadi tiga jenis. Jika gejala berlangsung selama hanya beberapa menit serta
timbul dan hilang di siang hari, maka dianggap FA sesekali (paroksisimal).

Jika ritme tidak dapat dikembalikan tanpa jenis perantara (biasanya gejala berlangsung selama 7 hari
atau lebih), kondisi ini dianggap persisten. Jika obat-obatan dan perawatan lainnya lebih bertahan lama,
FA mungkin dapat bersifat permanen yang ditandai dengan sulitnya mengembalikan irama menjadi
benar atau normal.

Dokter biasanya menyarankan obat sebagai tahap awal perawatan. Hal ini dilakukan untuk menendalikan
denyut jantung (penghambat beta seperti Metroprolol atau glikosida jantung seperti Lanoksin),
mengembalikan irama jantung (misalnya, Betapace atau Pacerone), atau mencegah pembekuan darah
(misalnya, warfarin).

Jika obat-obat tersebut tidak membantu atau jika kondisi sudah terlalu parah, dokter mungkin
menyarankan tindakan MAZE seperti Cox dan mini Maze. Secara umum, MAZE melibatkan pembuatan
sayatan ke dalam atrium sehingga menghasilkan jaringan parut. Jaringan ini menyebabkan tidak
diterimanya sinyal listrik dan dengan demikian dapat mencegah sinyal listrik yang tidak menentu.

Pilihan lain adalah ablasi kateter, yang kurang invasif dibandingkan MAZE. Kateter tipis dapat dimasukkan
ke dalam pembuluh darah di selangkangan, lengan, atau leher. Pembuluh darah kemudian mengarahkan
kabel lentur ke jantung. Ketika mencapai jantung, dokter memberikan tenaga RF (radiofrekuensi) ke
organ untuk menghancurkan beberapa jaringan dan membentuk jaringan parut.

Pasien FA masih dapat bertahan selama hal tersebut tidak menyebabkan gejala penyakit yang lebih
parah.

Referensi:

http://www.nhlbi.nih.gov

http://www.mayoclinic.org

http://www.heart.org

http://www.medicinenet.com/atrial_fibrillation/page5.htm

http://www.stopafib.org/

Bagikan informasi ini:

MAKALAH ATRIUM FIBRILASI

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,yang telah memberikan rahmat serta
karunia-Nya kepada penulis sehingga penulis berhasil menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.
Makalah ini berisikan tentang contoh kasus beserta dengan diagnosa mediknya dan contoh asuhan
keperawatan .Penulisi menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu
kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu penulis harapkan demi kesempurnaan
makalah ini.

Akhir kata, penulis sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam
penyusunan ini dari awal sampai akhir. Khususnya buat dosen pembimbing penulis, Ibu Adriani,
S.Kep.Ns. Semoga Tuhan senantiasa memberkati segala usaha kita. Amin.

Makassar, Juni 2013

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

Ø Latar Belakang

Fibrilasi Atrium atau juga dikenal dengan sebutan FA merupakan bentuk gangguan irama jantung, yang
sering disebut aritmia, yang paling umum ditemui di dunia. Ketidakteraturan denyut jantung (aritmia)
yang berbahaya ini menyebabkan ruang atas jantung (atrium), bergetar dan tidak berdenyut
sebagaimana mestinya, sehingga darah tidak terpompa sepenuhnya, yang pada gilirannya dapat
menyebabkan pengumpulan dan penggumpalan darah. Gumpalan ini dapat terbawa sampai ke otak,
menyumbat pembuluh arteri, dan mengganggu pasokan darah ke otak. Situasi ini seringkali menjadi awal
dari serangan stroke yang gawat dan mematikan. FA meningkatkan kemungkinan terjadinya serangan
stroke iskemik (stroke akibat penyumbatan pembuluh darah) sampai dengan 500% yang berpotensi
melumpuhkan bahkan mematikan.
FA diidap oleh lebih dari enam juta orang di negara-negara Eropa, lebih dari lima juta orang di Amerika
Serikat, hampir dua juta orang di Brasil dan Venezuela, bahkan hingga delapan juta orang di China, dan
lebih dari 800.000 orang di Jepang. Angka ini diperkirakan akan meningkat 2,5 kali lipat pada tahun 2050
disebabkan oleh angka penuaan usia penduduk, meningkatnya tingkat hidup orang yang memiliki kondisi
yang memicu FA (misalnya serangan jantung) dan semakin meningkatnya orang yang mengidap FA itu
sendiri.

Yang mengkhawatirkan, FA sering kali tidak terdeteksi secara dini dan tidak mendapatkan perawatan
yang optimal. padahal FA bisa mengakibatkan serangan stroke serius, yang sebetulnya bisa dicegah.

Ø Tujuan Penulisan

v Tujuan umum

Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan Fibrilasi Atrium

v Tujuan khusus :

Mahasiswa dapat menjelaskan :

ü Pengertian Fibrilasi Atrium

ü Etiologi penyakit Fibrilasi Atrium

ü Tanda dan gejala Fibrilasi Atrium

ü Patofisiologi Fibrilasi Atrium

ü Komplikasi Fibrilasi Atrium

ü Pemeriksaan diagnostik Fibrilasi Atrium

ü Penatalaksanaan medis Fibrilasi Atrium

ü Asuhan keperawatan yang harus diberikan pada klien dengan Fibrilasi Atrium

ü Discharge Planing

Ø Manfaat

Mahasiswa dapat mengetahui tentang :

ü Pengertian Fibrilasi Atrium

ü Etiologi penyakit Fibrilasi Atrium

ü Tanda dan gejala penyakit Fibrilasi Atrium

ü Patofisiologi Fibrilasi Atrium

ü Komplikasi Fibrilasi Atrium

ü Pemeriksaan diagnostik Fibrilasi Atrium

ü Penatalaksanaan medis Fibrilasi Atrium

ü Asuhan keperawatan yang harus diberikan pada klien dengan Fibrilasi Atrium
BAB II

PEMBAHASAN

I. KONSEP DASAR MEDIS

Ö KONTRAKSI OTOT JANTUNG

Secara singkat kontraksi otot jantung terdiri dari 4 peristiwa,yaitu:

a. Peristiwa rangsangan : rangsangan atau stimulus berasal dari dalam jantung sendiri atau berasal
dari luar jantung. Rangsangan dari luar jantung dapat berupa rangsangan-rangsangan saraf, listrik, kimia,
mekanik, fisik dan lain-lain.

b. Peristiwa listrik stimulus pada potensial ambang dengan rangsangan minimal pada otot jantung
mulai menimbulkan impuls yang mula-mula terjadi pada NSA sehingga timbul aksi potensial yang akan
disebarkan berupa gelombang depolarisasi atau gelombang kontraksi ke seluruh bagian jantung. Adanya
gelombang depolarisasi akan melepaskan kalsium dari sistem retikulum endoplasma serabut otot
jantung.

c. Peristiwa kimia : setelah peristiwa listrik tadi kalsium kemudian akan berdifusi ke dalam miofibril
dan mengkatalisis reaksi-reaksi kimia sehingga kalsium intrasel akan bertambah banyak. Kalsium ini akan
mengikat protein modulator yaitu troponin. Sementara itu ATP dihidrolisa untuk pembentukan energi.

d. Peristiwa mekanik. Energi dari ATP tadi akan menyebabkan pergerakan aktin dan myosin secara
tumpang tindih sehingga sarkomer miofibril memendek, dimana akan mengakibatkan terjadinya
kontraksi otot jantung. Di sini ATP dirubah menjadi ADP.

Mekanisme bagaimana suatu potensial aksi di serat otot jantung menimbulkan kontraksi di serat
tersebut cukup mirip dengan proses penggabungan eksitasi-kontraksi di otot rangka.

Adanya potensial aksi lokal di dalam tubulus T menyebabkan Ca++ dikeluarkan ke dalam sitosol dari
simpanan intrasel di retikulum sarkoplasma. Selama potensial aksi Ca++ juga berdifusi dari CES ke dalam
sitosol melintasi membran plasma. Pemasukan Ca++ ini semakin memicu pengeluaran Ca++ dari reti-
kulum sarkoplasma. Pasokan tambahan Ca++ ini tidak saja merupakan faktor utama memanjangnya
potensial aksi jantung, tetapi juga menyebabkan pemanjangan periode kontraksi jantung. Peran Ca++ di
dalam sitosol, seperti di otot rangka, adalah berikatan dengan kompleks troponin-tropomiosin dan
secara fisik menggeser kompleks tersebut, sehingga dapat terjadi siklus jembatan silang dan kontraksi.
Pengeluaran Ca++ dari sitosol oleh pompa aktif di membran plasma dan retikulum sarkoplasma
menyebabkan troponin dan tropomiosin kembali dapat menghambat jembatan silang, sehingga
kontraksi berhenti dan jantung melemas.

Ö SISTIM KONDUKSI JANTUNG

Dalam jantung terdapat kumpulan sel-sel jantung khusus yang mempunyai sifat dapat menimbulkan
potensial aksi sendiri tanpa adanya stimulus dari luar. Sel-sel ini terkumpul dalam suatu sistem yang
disebut sistim konduksi jantung.

Sistim konduksi jantung terdiri :

1. Nodus sinoatrial - NSA (sering disebut nodus sinus, disingkat sinus). Simpul ini terletak pada batas
antara vena kava superior dan atrium kanan. Simpul ini mempunyai sifat automatisitas tertinggi dalam
sistim konduksi jantung. (70-80 x/menit)

2. Sistim konduksi intra atrial- dianggap bahwa dalam atrium terdapat jalur-jalur khusus sistim
konduksi jantung yang terdiri dari tiga jalur internodal yang menghubungkan simpul sinoatrial, simpul
atrioventrikular dan jalur Bachman yang menghubungkan atrium kanan dan kiri.

3. Nodus atrioventrikular (NAV)-simpul ini terletak di bagian bawah atrium kanan, antara sinus
koronarius dan daun katup trikuspid bagian septal. (40-60 x/menit)

4. Berkas His – sebuah bekas yang pendek, merupakan kelanjutan simpul AV. Berkas His bersama
simpul AV disebut penghubung AV.

5. Cabang Berkas –bercabang menjadi dua bagian yaitu berkas kiri dan cabang berkas kanan. Cabang
berkas kiri memberikan cabang-cabang kearah ventrikel kanan.

6. Fasikel – cabang berkas kiri bercabang menjadi dua bagian yaitu fasikel kiri anterior dan fasikel kiri
posterior.
7. Serabut Purkinye—merupakan anyaman halus dan berhubungan erat dengan otot jantung.

Secara umum sistem konduksi jantung merupakan satu susunan penghantar khusus pada jantung terdiri
atas dua bagian :

1. Serabut-serabut otot perangsang yaitu sebagai sistim perangsang bagi jantung untuk menimbulkan
impuls berirama sehingga terjadi kontraksi berirama daripada otot jantung. Serabut otot perangsang
pada jantung secara normal pada NSA atau Nodus Sinoatrial dan NAV (Nodus Atrioventrikuler).

2. Serabut-serabut penghantar yaitu suatu daya konduktif dari jantung untuk menghantarkan /
menyebaran impuls ke seluruh bagian jantung. Serabut-serabut penghantar di sini misalnya berkas His,
serabut Purkinye, serabut transisional, bundle branches, otot atrium dan ventrikel.

Ö POTENSIAL AKSI JANTUNG

Gelombang rangsang listrik jantung tersebar dari nodus SA melalui sistem penghantar menuju
miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini dikenal dengan depolarisasi, yang
diikuti pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Respon mekaniknya adalah sistolik yaitu
kontraksi otot dan diastolik yaitu relaksasi otot. Aktifitas listrik dari sel yang dicatat secara grafik dengan
perantaraan elektroda intrasel mempunyai bentuk yang khas. Ini disebut potensial aksi. Tiga ion yang
mempunyai fungsi sangat penting dalam elektrofisiologi seluler adalah kalium, natrium dan kalsium.
Kalium adalah kation intrasel utama sedangkan kadar ion natrium dan kalsium paling tinggi pada
lingkungan ekstrasel.

Potensial aksi terdiri dari 5 fase yang sesuai dengan peristiwa elektrofisiologi tertentu.

1. Fase istirahat / fase 4

Pada keadaan istirahat, bagian dalam sel relatif negatif sedangkan bagian luarnya relatif positif. Dengan
demikian sel tersebut mengalami depolarisasi. Dalam keadaan istirahat membran sel lebih permeabel
terhadap kalium dibandingkan dengan natrium. Karena itu sejumlah kecil ion kalium merembes keluar
sel dari daerah yang mempunyai kadar kalium yang tinggi menuju cairan ekstrasel dimana kadar kalium
lebih rendah. Dengan hilangnya ion kalium yang bermuatan positif dalam sel maka muatan listrik bagian
dalam sel tersebut relatif negatif.

2. Depolarisasi cepat / fase 0 (upstroke)

Depolarisasi sel terjadi akibat permeabilitas membran terhadap natrium sangat meningkat. Natrium
yang terdapat di luar sel mengalir cepat masuk ke dalam. Masuknya ion natrium yang bermuatan positif
mengubah muatan negatif sepanjang membran sel, sehingga bagian luar sel menjadi negatif sedangkan
bagian dalamnya menjadi positif.

3. Repolarisasi parsial / Fase-1 (spike)

Segera sesudah depolarisasi maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul suatu
muatan listrik relatif. Tambahan muatan negatif di dalam sel menyebabkan muatan positifnya agak
berkurang. Sebagai efeknya sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi. Secara normal kadar klorida
ekstrasel lebih besar dari intrasel. Disini jumlah natrium berkurang sedangkan jumlah klorida bertambah
sehingga klorida akan masuk kedalam sel. Akibatnya peristiwa potensial pada membrane lebih
bertambah besar dan bagian dalam sel lebih negative.

4. Fase Plateau / Fase 2

Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan listrik melalui membran sel. Jumlah bermuatan positif
yang masuk dan yang keluar berada dalam keseimbangan. Plateau terutama disebabkan oleh aliran ion
kalsium ke dalam sel secara perlahan-lahan. Normal kadar kalsium ekstrasel lebih besar dari kalium
intrasel. Disini terjadi peningkatan jumlah K dan Ca dimana Ca++ masuk kedalam sel. Masuknya Ca++
kedalam sel diimbangi dengan keluarnya kalium dari sel, sehingga terjadi perubahan potensial membran.
Masuk nya kalsium kedalam sel merupakan suatu trigger terjadinya kontraksi otot jantung.

5. Fase Repolarisasi cepat / Fase 3

Merupakan repolarisasi cepat ke membran potensial istirahat (MPI). Selama repolarisasi cepat maka
aliran muatan kalsium dan natrium ke dalam sel secara lambat diinaktifkan dan permeabilitas membran
terhadap kalium sangat meningkat. Kalium keluar dari sel dengan demikian mengurangi muatan positif di
dalam sel. Bagian dalam sel akhirnya kembali ke keadaan yang relatif negatif dan bagian luar sel kembali
keadaan yang relatif positif.

v sistem listrik jantung

Jantung memiliki sistem listrik internal yang mengontrol kecepatan dan irama jantung. Dengan setiap
denyut jantung, sinyal listrik menyebar dari atas hati ke bagian bawah. Sebagai perjalanan, sinyal
menyebabkan hati untuk kontrak dan pompa darah. Proses mengulangi dengan setiap detak jantung
yang baru.

Masing-masing sinyal listrik dimulai dalam sekelompok sel-sel yang disebut sinus node, atau sinoatrial
(SA) node. SA node terletak di atrium kanan, yang adalah majelis tinggi benar hati. Di jantung dewasa
yang sehat saat istirahat, SA node kebakaran dari sinyal listrik untuk memulai sekejap baru 60 untuk 100
kali per menit. (Tingkat ini mungkin lambat di sangat cocok atlet.)

Dari SA node, sinyal listrik perjalanan melalui jalur khusus ke kanan dan kiri atria. Ini menyebabkan atria
untuk kontrak dan pompa darah ke jantung dua majelis rendah, ventrikel. Sinyal listrik ini kemudian
bergerak ke bawah kepada sekelompok sel-sel yang disebut simpul (AV) atrioventricular, terletak antara
atria dan ventrikel. Di sini, sinyal memperlambat hanya sedikit, memungkinkan ventrikel waktu untuk
menyelesaikan mengisi dengan darah.

Sinyal listrik kemudian meninggalkan AV node dan perjalanan sepanjang jalan disebut bundel nya.
Lintasan ini membagi menjadi cabang bundel kanan dan kiri bundel cabang. Sinyal pergi ke cabang-
cabang ventrikel, menyebabkan mereka kontrak dan pompa darah keluar ke paru-paru dan seluruh
tubuh. Ventrikel kemudian relaks, dan proses detak jantung dimulai lagi pada SA node.

v masalah listrik di fibrilasi atrium

Di AF, sinyal listrik jantung dimulai di bagian yang berbeda dari atria atau pembuluh paru-paru di
dekatnya dan dilakukan normal. Sinyal tidak perjalanan melalui jalur normal, tetapi dapat menyebar ke
seluruh atria dalam cara yang cepat dan tidak terorganisir. Ini dapat menyebabkan atria untuk
mengalahkan lebih dari 300 kali per menit pada kacau mode. Atria cepat, tidak teratur dan tidak
terkoordinasi pemukulan disebut fibrilasi.

Abnormal sinyal dari banjir node SA simpul AV impuls listrik. Sebagai akibatnya, ventrikel juga mulai
untuk mengalahkan sangat cepat. Namun, AV node tidak melakukan sinyal untuk ventrikel secepat
mereka tiba, jadi meskipun ventrikel dapat mengalahkan lebih cepat dari biasanya, mereka tidak
memukul secepat atria. Atria dan ventrikel tidak lagi mengalahkan dalam mode terkoordinasi,
menciptakan irama jantung yang cepat dan tidak teratur. Di AF, ventrikel mungkin memukuli 100 - 175
kali satu menit, berbeda dengan tingkat normal 60-100 ketukan per menit.

Ketika ini terjadi, darah tidak dipompa ke ventrikel serta harus, dan jumlah darah yang dipompa keluar
dari ventrikel berdasarkan keacakan ketukan atrium. AF, bukannya tubuh menerima jumlah darah yang
konstan dan teratur dari ventrikel, yang menerima jumlah yang cepat, kecil dan kadang-kadang jumlah
acak, lebih besar, tergantung pada berapa banyak darah mengalir dari atria ke ventrikel dengan
mengalahkan setiap.

Sebagian besar gejala AF berkaitan dengan seberapa cepat jantung berdetak. Jika obat-obatan atau usia
memperlambat denyut jantung, efek ketukan tidak teratur diminimalkan.

AF mungkin singkat, dengan gejala yang datang dan pergi dan akhir mereka sendiri, atau dapat terus-
menerus dan memerlukan perawatan. Atau, AF dapat permanen, dalam hal obat atau intervensi lain
tidak dapat memulihkan irama normal.
1. Pengertian

Fibrilasi Atrium menggambarkan irama jantung yang tidak teratur dan sering kali cepat.Irama jantung
yang tidak teratur atau aritmia, dari hasil impuls listrik yang abnormal didalam jantung.
Ketidakteraturan dapat terus menerus terjadi atau bias datang dan pergi.gangguan irama jantung
dengan karakteristik sebagai berikut:

· Ketidakteraturan interval RR yaitu tidak ada pola repetitif pada EKG.

· Tidak ada gambaran gelombang P yangjelas pada EKG.

· Siklus atrial (jika terlihat) yaitu interval di antara dua aktivasi atrial sangat bervariasi

(<200 ms) atau >300 kali per menit.

Kontraksi jantung normal dimulai dari impuls listrik di atrium kanan. Impuls ini berasal

dari daerah atrium disebut nodus sinoatrial atau sinus “alat pacu jantung alami”.

· Sewaktu impuls bergerak melalui atrium menghasilkan gelombang kontraksi otot. Hal ini
menyebabkan atrium berkontraksi.

· Impuls mencapai nodus atriolventrikuler didalam dinding otot antara 2 ventrikel. Lalu terjadi jedah
untuk memberikan waktu masuk darah dari atrium ke ventrikel.

· Impuls kemudian berlanjut ke ventrikel menyebabkan kontras ventrikel yang mendorong darah
keluar dari jantung dalam satu detak jantung.

Pada orang dengan detak jantung dan irama jantung normal berdetak 50-100x/menit.

· Jika jantung berdetak >100x/menit, denyut jantung dianggap cepat (takikardi).

· Jika jantung berdetak <50x/menit, denyut jantung dianggap lambat (bradikardi).

Pada f ibrilasi atrium, beberapa impuls berjalan melalui atrium pada saat yang sama.

· Karena kontraksi tidak terkoordinasi, kotraksi atrium tidak teratur, kacau dan sangat cepat. Atrium
dapat berkontraksi 400-600/menit.

· Impuls yang tidak teratur ini mencapai nodus AV dengan sangat cepat, tetapi tidak semuanya
melewati nodus AV, sehingga ventrikel berdetak lebih lambat, sering kali rata-rata 110-180 detak/menit
dengan irama yang tidak teratur.
· Dengan hasil yang cepat, detak jantung yang tidak teratur menyebabkan gelombang yang tidak
teratur dan kadang-kadang terjadi sensasi berdebar pada dada.

Fibrilasi atrium semakin umum dengan usia lanjut. Selama fibrilasi atrium, dua kamar jantung bagian
atas (atrium) mengalahkan berantakan dan tidak teratur keluar dari koordinasi dengan dua kamar bawah
(ventrikel) jantung. Hasilnya adalah denyut jantung

tidak teratur dan sering cepat yang menyebabkan aliran darah yang buruk ke tubuh dan gejala jantung
berdebar, sesak napas dan kelemahan. Kebanyakan orang dengan atrial fibrilasi memiliki peningkatan
risiko terjadinya pembekuan darah yang dapat menyebabkan stroke

2. Etiologi

Penyebab paling sering adalah hipertensi, cardiomyopathy, kelainan katup mitral dan trikuspid,
hyperthyroidism, kebiasaan konsumsi alkohol (holiday heart). Penyebab yang jarang meliputi pulmonary
embolism, atrial septal defect (ASD), dan penyakit jantung defect kongenital lainnya, COPD, myocarditis,
dan pericarditis.

Penyebab dari abnormalitas irama jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam
sistem irama-konduksi jantung :

· Irama abnormal dari pacu jantung.

· Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.

· Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.

· Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.

· Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hampir semua bagian jantung.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan abnormalitas irama jantung adalah :
· Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi).

· Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia
miokard, infark miokard.

· Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.

· Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

· Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.

· Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

· Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).

· Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

· Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.

· Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.

· Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).

3. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala yang terlihat pada penderita fibrilasi atrium adalah :

*Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau “berdebar” dalam dada)

* Sesak napas

* Kelemahan atau kesulitan berolahraga

* Nyeri dada

* Pusing atau pingsan

* Kelelahan (kelelahan)

* Kebingungan
Fibrilasi atrium

· Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons ventrikuler biasanya 120
sampai 200 denyut per menit.

· Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang iereguler, dinamakan
gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.

· Kompleks QRS : Biasanya normal .

· Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler, karena nodus
AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan
ventrikel berespon ireguler.

· Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh
perbedaan hantaran pada nodus AV.

4. Patofisiolgi

Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya gelombang yang menetap
dariàMultiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial
premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium
identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium
dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah
pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara
adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di
dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur
konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor predisposisi
bagi fibrilasi atrium.

Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium.

Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karena itu atrium tidak berguna
sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui
atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 – 30 %. Oleh
karena itu, dibanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama
beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi
dari seluruh daya pompa jantung. 2

Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF.

Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow velocities yang
menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE,
trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan
dengan AF tanpa stroke emboli. 2/3 sampai ¾ stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non
valvular karena stroke emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan hemostasis
dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor
terjadinya tromboemboli pada AF. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand
( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2. Sohaya melaporkan AF akan
meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya AF.

5. Komplikasi

Dampak penyakit ini, selain berdebar-debar dan mudah sesak bila naik tangga atau berjalan cepat, juga
dapat menyebabkan emboli, bekuan darah yang lepas, yang bisa menyumbat pembuluh darah di otak,
menyebabkan stroke atau bekuan darah di bagian tubuh yang lain.

Kelainan irama jantung (disritmia) jenis atrial fibrilasi seringkali menimbulkan masalah tambahan bagi
yang mengidapnya, yaitu serangan gangguan sirkulasi otak (stroke). Ini terjadi karena atrium jantung
yang berkontraksi tidak teratur menyebabkan banyak darah yang tertinggal dalam atrium akibat tak bisa
masuk ke dalam ventrikel jantung dengan lancar. Hal ini memudahkan timbulnya gumpalan atau bekuan
darah (trombi) akibat stagnasi dan turbulensi darah yang terjadi. Atrium dapat berdenyut lebih dari 300
kali per menit padahal biasanya tak lebih dari 100. Makin tinggi frekuensi denyut dan makin besar
volume atrium, makin besar peluang terbentuknya gumpalan darah. Sebagian dari gumpalan inilah yang
seringkali melanjutkan perjalanannya memasuki sirkulasi otak dan sewaktu-waktu menyumbat sehingga
terjadi stroke. Pada penyakit katup jantung, terutama bila katup yang menghubungkan antara atrium dan
ventrikel tak dapat membuka dengan sempurna, maka volume atrium akan bertambah, dindingnya akan
membesar dan memudahkan timbulnya rangsang yang tidak teratur.

Sekitar 20 persen kematian penderita katup jantung seperti ini disebabkan oleh sumbatan gumpalan
darah dalam sirkulasi otak.

AF mengakibatkan pembentukan trombus (gumpalan) pada aurikel (ventrikel jantung atas) yang dapat
lepas ke dalam sirkulasi dan menghambat arteri pada sistem saraf pusat (CNS), sehingga menyebabkan
stroke, atau, bila terjadi di luar CNS, mengakibatkan embolisme sistemik non CNS.

Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya
berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif,
tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung kongenital.

6. Pemeriksaan diagnostik
· Pemeriksaan Fisik :

* Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya, tekanan darah

* Tekanan vena jugularis

* Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif

* Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif,
terdapat bising pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit katupjantung

* Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan

* Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif

· Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung bila dicurigai
terdapat iskemia jantung

· Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi ventrikel kiri. Pre-
eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ), identifikasi adanya iskemia.

· Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal.

· Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan ventrikel, hipertrofi
ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk
melihat trombus di atrium kiri.

· Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju irama ventrikel sulit
dikontrol.

· Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama jantung.

· Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi elektrofisiolagi.

7. Penatalaksanaan Medis

Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan AF adalah mengembalikan ke irama sinus, mengontrol
laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi tromboemboli. Dalam penatalaksanaan AF perlu
diperhatikan apakah pada pasien tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan
pengontrolan laju irama ventrikel. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu
segera dilakukan konversi, sedangkan pada AF permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak mungkin
dikembalikan ke irama sinus, alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus
dipertimbangkan.

a. Terapi Medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

1. Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker

Kelas 1 AØ

- Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk

mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flukter.

- Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyer

- Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang.

Kelas 1 BØ

- Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.

- Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT.

Kelas 1 CØ

- Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi.

1. Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)

Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi.

2. Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.

3. Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker)

- Verapamil, indikasi Supraventrikular aritmia.

b.Terapi Mekanis

1. Kardioversi

Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki

kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pda keadaan gawat darurat.

3. Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode
takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

4. Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung
untuk mengontrol frekuensi jantung

II. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. POLA PERSEPSI KESEHATAN DAN PELIHARAAN KESEHATAN

Pola hidup : merokok, minum alkohol, jarang berolaraga, makan makanan

berlemak tinggi, minum kopi

2. POLA NUTRISI DAN METABOLIK

Gejala :

* Hilang nafsu makan, anoreksia.

* Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat)

* Mual/muntah.

* Perubahan berat badan

Tanda :

* Perubahan berat badan.

* Edema

* Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.

3. POLA ELIMINASI

* Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat

4. POLA AKTIVITAS DAN LATIHAN

Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.

Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.

* Sirkulasi

Gejala: Riwatar IM sebelumnya/akut ( 90%-95% mengalami disritmia ), kardiomiopati, GJK, penyakit

katup jantung, hipertensi.

Tanda :

* Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.

· Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat teratur/denyut
lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).

· Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).

· Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.

* Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok).

5. POLA PERSEPSI DAN KONSEP DIRI

* Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan pola
bicara/kesadaran, pingsan, koma.

* Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.

6. POLA MEKANISME KOPING DAN TOLERANSI TERHADAP STRES

Gejala :

· Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.

· Stressor sehubungan dengan masalah medik.

Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.

A. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Gangguan kontraktilitas

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolar.

3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan

4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum

B. Intervensi dan Rasional

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan kontraktilitas

Tujuan

Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang)
dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam
aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

No.

Intervensi

Rasional

a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, irama jantung.

b. Catat bunyi jantung.

c. Palpasi nadi perifer

d. Pantau TD

e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)

Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas
ventrikel.

S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan
sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan
posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu
lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.

Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung;
vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna
biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.

Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak
obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus.

Tujuan

Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh
oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program
pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.

No.

Intervensi

Rasional

a. Pantau bunyi nafas, catat krekles

b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

c. Dorong perubahan posisi.

d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

Membantu dalam mengurangi edema dan memudah jalan nafas.

3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan

No.

Intervensi
Rasional

a. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat dan penurun.Perhatikan
petunjuk nonverbal ketidak nyamanan

b. lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis: perubahan posisi, masasage
punggung,kompres hangat dingin, dukungan emosional

c. Berikan aktivitas hiburan yang tepat.

d. Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri.

Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari
iskemia infark miokard. Pada nyeri ini dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan
hilang dengan duduk tegak/membungkuk

untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.

mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu.

untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi.

4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan

Tujuan

Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai
peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan
kelelahan.

No.

Intervensi

Rasional

a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan
vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan
pucat.

c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan
(diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat
menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan
dan kelemahan.

Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan.

Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik
kembali,

5. Discharge Planing

* Anjurkan pada pasien untuk hindari aktivitas yang bisa memperburuk keadaan selama di rawat.

* Anjurkan kepada pasien hindari makanan dan minuman yang dapat memperlambat proses
penyembuhan selama dirawat.

* Anjurkan kepada pasien tidak melakukan aktivitas berlebih di rumah

* Anjurkan pada pasien untuk memperhatikan pola makan dan minum di rumah.

* Anjurkan pada pasien untuk berhenti merokok atau minum beralkohol kalau pasien seorang perokok
atau peminum.

* Anjurkan pada pasien untuk mengkonsumsi obat yang diberikan sesuai dosis.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Pasien atrial fibrilasi umumnya memiliki keluhan palpitasi, rasa tidak nyaman di dada (nyeri dada), terasa
sesak, kelemahan hingga pingsan. Untuk menentukan diagnose atrial fibrilasi diperkuat dengan hasil
analisa EKG yang direkam.
Pengkajian lain yang dapat dilakukan untuk memperkuat diagnosa atrial fibrilasi adalah pengkajian tanda
dan gejala lain yang mungkin dirasakan pasien, pemeriksaan hasil laboratorium darah lengkap dan
pemeriksaan transesofagus echocardiografi.

Masalah keperawatan yang biasanya muncul adalah penurunan curah jantung diakibatkan
ketidakmampuan jantung memompakan darah ke atrium dan ventrikel akibat atrial vibrilasi yang
menyebabkan respon ventrikel tidak beraturan.

Penanganan pasien atrial fibrilasi saat di ruang emergensi adalah dengan memberikan obat-obat anti
aritmia, antikoagulan dan juga dengan kardioversi, atau jika tidak berhasil dapat dilakukan ablasi.

Dalam penanganan pasien atrial fibrilasi di ruang emergensi, perawat tidak hanya mengelola kondisi fisik
pasien agar irama dan denyut jantung pasien stabil serta mencegah komplikasi, tetapi juga
memperhatikan kondisi kecemasan pasien.

B. Saran

Penanganan pasien di ruang emergensi oleh perawat hendaknya juga memperhatikan kondisi psikis
pasien seperti kecemasan pasien.

DAFTAR PUSTAKA

ACCF/AHA Pocket Guidelne. (2011). Management of Patients With Atrial Fibrillation. American: American
College of Cardiology Foundation and American Heart Association. www.heart.org

Alfred, S, Jennife, W, Steven, L, Devender, A. (2012). Impact of emergency department management of

atrial fibrilation on hospital charges. Western Journal of Emergency Medicine. www.escholarship.org

Aliot, E, Breithardt, G, Brugada, J. (2010). An international survey of physician and patient understanding,
perception, and attitudes to atrial fibrillation and its contribution to cardiovascular disease morbidity and
mortality. Europen. 12 (5), 626-633

Barrett, T. W., Martin, A. R., Storrow, A. B., et al. (2011). A clinical prediction model to estimate risk for
30-day adverse events in emergency department patients with symptomatic atrial fibrillation. Ann Emerg
Med. 57, 1-12.

Bellone, A., Etteri, M., Vettorello, M., et all. (2011). Cardioversion of acute atrial fibrilation in the
emergency department: A Prospective Randomized Trial. Emergency Medicine Journal.

Benjamin, E. J., Chen, P. S., Bild, D. E. (2009). Prevention of atrial fibrillation: Report From A National
Heart, Lung, and Blood Institute Workshop. Circulation. 119 (4), 606–618

Search
Kardiovaskular

Fibrilasi Atrium: Diagnosis dan Tatalaksana

February 8, 2015 Medicinesia 0 Comments aritmia, disritmia, fibrilasi atrium, harapan kita, jantung

Artikel ini sudah dibaca 26924 kali!

Oleh dr. Rahmanu Reztaputra

Artikel asli: Guiterrez C, Blanchard DG. Atrial Fibrillation: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician.
2011;83(1):61-68

Disclaimer: Artikel ini merupakan saduran dengan bahasa yang lebih sederhana dari artikel di atas. Target
pembaca artikel ilmiah populer ini adalah mahasiswa rumpun ilmu kesehatan tingkat awal. Artikel ini
lebih bertujuan sebagai pendahuluan atau membuka wawasan mengenai topik di atas. Untuk informasi
yang lebih lengkap pembaca disarankan mencari artikel di atas.

Keterangan: Sebaiknya pembaca telah memahami fisiologi jantung dan elektrokardiografi terlebih dahulu
karena tidak semua dijelaskan di sini

Salah satu golongan besar penyakit jantung adalah gangguan irama jantung. Normalnya, jantung
memiliki sistem pengaturan irama otomatis(berasal dari sel-sel jantung sendiri) yang terkoordinasi
dengan sangat baik. Akan tetapi system ini dapat dipengaruhi dari luar dan dapat pula mengalami
gangguan, baik dari faktor jantung itu sendiri maupun dari luar.

Apa itu AF? AF didefinisikan sebagai takiaritmia(gangguan ritme dengan peningkatan frekuensi jantung)
supraventrikular(kelainan berasal dari struktur di atas ventrikel) dengan karakteristik aktivasi atrium yang
tidak terkoordinasi yang menyebabkan gangguan fungsi mekanik atrium. Sesuai dengan definisi tersebut,
maka pada elektrokardiogram kita dapat melihat digantikannya gelombang P yang normal dengan
gelombang osilasi/fibrilasi yang memiliki waktu, ampliutdo, dan frekuensi yang berbeda-beda.
Lalu, mengapa AF penting? Fibrilasi atrium(Atrial Fibrillation/AF) adalah gangguan irama jantung yang
paling sering terjadi di dunia ini. Insidens penyakit ini meningkat seiring pertambahan usia. Pada usia di
bawah 60 tahun ditemukan insidens kurang dari satu persen, sedangkan di atas 80 tahun sekitar delapan
persen. AF merupakan faktor resiko beberapa penyakit, sebagian besar dengan mortalitas yang tinggi,
misalnya gagal jantung dan stroke.

Mengapa bisa terjadi demikian?Untuk memahami komplikasi AF, pertama-tama kita perlu memahami
pathogenesis dan patofisiologi dari AF. AF terjadi melalui dua mekanisme: peningkatan otomatisitas
atrium(artinya sel atrium menimbulkan impuls listrik sendiri yang berbeda dari normal), dan fenomena
reentri(arus listrik berputar-putar di satu atau lebih sirkuit). Lalu apa yang terjadi dengan atrium? Atrium
memiliki impuls dengan frekuensi lebih tinggi(lebih cepat), sehingga menyebabkan peningkatan
frekuensi kontraksi. Hal ini pada jangka panjang menimbulkan perubahan yang disebut remodeling pada
atrium. Perubahan tersebut antara lain timbul bercak-bercak fibrosis, peningkatan kolagen abnormal,
perubahan kanal ion, perubahan pola depolarisasi dan penggunaan energy, serta timbul apoptosis.
Perubahan tersebut menimbulkan pembesaran dinding dan perubahan irama atrium persisten.

Gambar 1. Fibrilasi atrium. Pada EKG ini tidak terlihat gelombang P. Yang terlihat adalah gelombang tidak
beraturan sebelum kompleks QRS.

Patofisiologi FIbrilasi Atrium

Gambar 2. Patofisiologi fibrilasi atrium.

Hilangnya koordinasi kontraksi atrium tidak hanya menimbulkan masalah pada atrium itu sendiri. Impuls
dari atrium normalnya disalurkan ke ventrikel, sehingga peningkatan frekuensi impuls di atrium juga
dapat(tidak selalu) menimbulkan peningkatan frekuensi kontraksi ventrikel(takikardia ventrikel).
Takikardia ventrikel mengurangi waktu diastolic, yang merupakan waktu bagi pembuluh darah koroner
untuk mengalirkan darahnya ke miokardium, sehingga meningkatkan resiko iskemia miokardium.
Penurunan waktu diastole juga menurunkan curah jantung karena waktu pengisian jantung menurun.
Takikardia sendiri juga dapat menurunkan efektifitas kontraksi jantung, sehingga juga dapat menurunkan
curah jantung. Selain melalui mekanisme penurunan waktu diastol, penurunan pengisian ventrikel juga
dapat terjadi akibat penurunan kontraksi atrium itu sendiri. Kontraksi yang cepat, yang menimbulkan
kontraksi tidak adekuat, di atrium dapat menimbulkan aliran darah yang kurang lancar(statis), sehingga
meningkatkan resiko terjadinya bekuan darah(thrombus) di atrium. Trombus ini dapat berpindah tempat
sesuai aliran darah, dan menyumbat pembuluh darah lain.

Apakah semua AF sama? Tidak. AF sendiri dapat dikelompokkan berdasarkan sifatnya. Sifat-sifat yang
dimaksud dapat berupa responnya terhadap terapi, kapan dapat hilang, dan penyebabnya.

klasifikasi fibnrilasi atrium

Tabel 1. Klasifikasi fibrilasi atrium.

Salah satu jenis AF adalah AF sekunder, yang disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya. Penting
sekali mengetahui AF primer atau sekunder karena bila disebabkan oleh penyakit lain maka penyakit
tersebut juga harus mendapat tatalaksana. Penyebab AF sekunder dapat dilihat pada tabel 2.

Penyebab Sekunder Fibrilasi Atrium

Tabel 2. Penyebab Sekunder Fibrilasi Atrium

Kapan sih kita curiga pasien mengalami AF? Kecurigaan akan adanya AF dapat timbul dengan mengamati
keluhan dan tanda yang dimiliki pasien. Sayangnya perjalanan klinis pasien AF berbeda-beda, beberapa
pasien tidak memiliki gejala/keluhan. Gejala/tanda yang dapat timbul pada pasien berdebar, sesak nafas,
fatigue(lemas, letih, lesu), rasa melayang, atau pingsan. Pasien dapat pula terlebih dahulu diketahui
mengalami komplikasinya, baru setelah ditelusuri memiliki AF. Jika terdapat kecurigaan AF maka pastikan
dengan elektrokardiografi.

Dari gejala klinis dan pemeriksaan EKG kita mencurigai AF, lalu apa yang kita lakukan? Jika dari gejala
klinis terdapat kecurigaan mengarah ke AF, maka kita harus melihat apakah pasien stabil atau tidak. Jika
pasien tidak stabil(misalnya memiliki hipotensi, proses iskemi sedang berlangsung, gagal jantung berat,
kejadian serebrovaskular) maka kardioversi harus segera dilakukan. Jika pasien stabil maka lakukan
anamnesis dan pemeriksaan lanjutan untuk mencari penyebab dan komorbid. Pemeriksaan penunjang
yang rutin dianjurkan tertera pada table 3.

Untitled-7

Tabel 3. Evaluasi Inisial untuk Fibrilasi Atrium

Tatalaksananya bagaimana? Terdapat 4 prinsip tatalaksana AF, yaitu control irama, control laju jantung,
antikoagulan, dan pembedahan.

Kontrol laju jantung lebih dipilih disarankan dibandingkan control irama karena control irama memiliki
tingkat hospitalisasi, efek samping obat, dan kejadian tromboemboli yang lebih tinggi dibandingkan
control laju dengan obat yang sama. Kontrol laju berarti menurunkan laju denyut jantung, sehingga
mekanisme patofisiologi di atas dan komplikasinya diharapkan tidak terjadi. Pilihan obat dapat dilihat
pada artikel asli.

Untuk mencegah kejadian tromboemboli maka pasien AF diberikan obat antikoagulan. Artikel ini
menganjurkan pemberian antikoagulan diberikan pada AF paroksismal dan kronik. Pilihan obat yang
paling sering digunakan adalah warfarin, aspirin, dan clopidogrel. Obat pilihan pertama adalah warfarin.
Akan tetapi obat ini memiliki indeks terapi yang sempit(rentang dosis yang aman dan yang menimbulkan
efek). Oleh sebab itu pemberian obat ini harus menimbang untung ruginya. Artikel ini menampilkan
perangkat kriteria yang digunakan untuk menentukan pilihan antikoagulan serta resiko perdarahan.

Terapi pembedahan pada pasien AF bertujuan untuk menghilangkan tempat munculnya irama abnormal
atau tempat terjadinya thrombus.

Tidak semua terapi AF dapat dilaksanakan oleh dokter umum. Artikel ini menganjurkan rujukan ke
kardiolog apabila pasien memiliki penyakit jantung yang kompleks, tetap simtomatik setelah control laju
jantung dengan obat atau tidak tahan dengan efek sampingnya, potensial untuk menjadi kandidat terapi
bedah, dan yang membutuhkan pacu jantung atau defibrillator.
Artikel Terkait

Hipertiroidisme: Diagnosis dan Tatalaksana Tirotoksikosis merupakan peningkatan hormon tiroid yang
menimbulkan gejala. Bagaimana tanda dan gejalanya?

Pendekatan Sakit Kepala Akut pada Dewasa Oleh : dr. Rahmanu Reztaputra Artikel asli: Hainer BL,
Matheson EM. Approach to Acute Headache in Adults. Am Fam Physician.…

Penanganan Kegawatdaruratan Jantung : Takikardi Takikardi dengan denyut jantung ≥ 150 kali permenit
dapat menyebabkan gangguan hemodinamik yang mengancam nyawa. Bagaimana tatalaksananya?

Tatalaksana Migrain Akut Oleh dr. Rahmanu Reztaputra Artikel asli: Gilmore B, Michael M. Treatment of
acute migraine headache. Am Fam Physician.2011;83(3):271-280 Disclaimer: Artikel…

Pendekatan Klinis Hiperkalsemia Oleh dr. Rahmanu Reztaputra Artikel asli: Carroll MF, Schade DS. A
practical approach to hypercalcemia. Am Fam Physician. 2003;67:1959-66 Disclaimer:…

← Kanker di Sekitar Kita, Kenali dan Kupas Habis Rahasianya!

Ringkasan Standar Pelayanan Medis Diabetes 2015- American Diabetes Association →

Medicinesia

Sebuah website yang didedikasikan untuk mahasiswa kedokteran maupun ilmu kesehatannya lainnya di
Indonesia.

You May Also Like

Sianosis Kardiovaskular

June 27, 2011 0

Tetralogy of Fallot (ToF)

April 5, 2014 0

Penatalaksanaan Penyakit Jantung Bawaan

June 14, 2011 0

Journal and News

Terapi Aspirin sebagai Pencegahan Preeklampsia : Efektif atau Berbahaya?

Journal and News Reproduksi Updates

Terapi Aspirin sebagai Pencegahan Preeklampsia : Efektif atau Berbahaya?

July 6, 2017 Medicinesia 0

Apakah pemberian aspirin sebagai pencegahan preeklampsia bermanfaat atau justru berbahaya?

Peningkatan Risiko Ketoasidosis Diabetes setelah Inisiasi Terapi SGLT2 Inhibitor

Peningkatan Risiko Ketoasidosis Diabetes setelah Inisiasi Terapi SGLT2 Inhibitor

June 9, 2017 0

Metaanalisis: Perbandingan Hasil Terapi dan Efek Samping yang Berkaitan dengan Obat Penurun Gula
Darah

Metaanalisis: Perbandingan Hasil Terapi dan Efek Samping yang Berkaitan dengan Obat Penurun Gula
Darah

July 22, 2016 0

Medicinesia in Facebook
Medicinesia

4 months ago

Diskusi bagus, ngeyel jangan... ??

Photo

View on Facebook·Share

Medicinesia

4 months ago

Punya info seminar kesehatan atau ingin mempromosikan seminar kamu? Hubungi kami.

Kami senang dapat membantu.??

View on Facebook·Share

Medicinesia

4 months ago

Saat ini, rekomendasi terapi profilaksis preeklampsia salah satunya adalah dengan terapi aspirin dosis
rendah (60-81 mg). Dari American Congress of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), rekomendasin...
See MoreSee Less

Terapi Aspirin sebagai Pencegahan Preeklampsia : Efektif atau Berbahaya?

medicinesia.com

Apakah pemberian aspirin sebagai pencegahan preeklampsia bermanfaat atau justru berbahaya?

View on Facebook·Share

Medicinesia

4 months ago

Medicinesia membagikan EVOLUSI STEMI Dokter Post.

KAMU SUDAH PUNYA SERI MBE YANG MANA AJA?Tanggal 01 Juni kemarin seri DVD Mahir Baca EKG
sudah lengkap lho. Kira-kira ada 100++ sejawat yang sudah punya seri lengkap1. DVD Mahir Baca EKG
Basic

2. D...

Dokter Post

Video

View on Facebook·Share

Medicinesia

4 months ago

Apa yang harus (dan dapat) kita lakukan saat menjumpai kejadian henti jantung di tempat umum?

Time is crucial when sudden cardiac arrest happens

Humanize Medical

Video

View on Facebook·Share

View on Facebook

Artikel Terkini

Terapi Aspirin sebagai Pencegahan Preeklampsia : Efektif atau Berbahaya?

Peningkatan Risiko Ketoasidosis Diabetes setelah Inisiasi Terapi SGLT2 Inhibitor

Prinsip Evaluasi dan Diagnosis Efusi Pleura

Hipertermia Maligna

Sistemik Lupus Eritematosus : Pemeriksaan Autoantibodi pada SLE

Faktor Risiko Kanker Payudara

Sistemik Lupus Eritematosus: Manifestasi pada Berbagai Sistem Organ

Artikel Terpopuler
Sistemik Lupus Eritematosus : Pemeriksaan Autoantibodi pada SLE (3,292 views)

Hipertermia Maligna (1,705 views)

Prinsip Evaluasi dan Diagnosis Efusi Pleura (1,144 views)

Terapi Aspirin sebagai Pencegahan Preeklampsia : Efektif atau Berbahaya? (1,134 views)

Peningkatan Risiko Ketoasidosis Diabetes setelah Inisiasi Terapi SGLT2 Inhibitor (1,069 views)

Pengunjung Kami

Hipertermia Maligna

http://googleweblight.com/?lite_url=http://www.medicinesia.com/kedokteran-
klinis/kardiovaskular/fibrilasi-atrium-diagnosis-dan-tatalaksana/&ei=DZNm_Uoq&lc=en-
ID&s=1&m=610&host=www.google.co.id&ts=1510372986&sig=ANTY_L1zh_Ba5fRlfgGrCp-uL6VgjQjTcA