LEMBAR PENGESAHAN
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang
telah memberikan berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
laporan kasus ini dengan judul Diabetes Melitus Tipe 2
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada
pembimbing kami dari Chief of Ward Ruang XIV RSU Pirngadi yaitu dr. Yulika
Ikhmawati, dr. Rizqi Arini Siregar dan dr. Heri Gunawan yang telah meluangkan
waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini
sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan. Sehingga, penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca
demi kebaikan penulisan laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan
kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.
Penulis
iv
DAFTAR ISI
BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA
1.2 Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Melitus
merupakan suatu penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.2
1.3 Epidemiologi
Prevalensi DM tipe 2 pada bangsa kulit putih berkisar antara 3%-6% dari
jumlah penduduk dewasanya. Di Singapura, frekuensi diabetes meningkat cepat
dalam 10 tahun terakhir. Di Amerika Serikat, penderita diabetes meningkat dari
6.536.163 jiwa di tahun 1990 menjadi 20.676.427 jiwa di tahun 2010. Di
Indonesia, kekerapan diabetes berkisar antara 1,4%-1,6%, kecuali di beberapa
tempat yaitu di Pekajangan 2,3% dan di Manado 6%. 3
Resistensi insulin dan sekresi insulin yang tidak normal menjadi kunci dari
berkembangnya DM tipe 2. Obesitas, terutama tipe sentral, sering ditemukan pada
5
penderita DM tipe 2. Pada tahap awal, toleransi glukosa hampir normal karena
sel-sel B pankreas mengkompensasi dengan meningkatkan produksi insulin.
Ketika resistensi insulin dan hiperinsulinemia kompensatorik terus terjadi,
pankreas tidak mampu mempertahankan keadaan hiperinsulinemia tersebut.
Akibatnya, terjadi gangguan toleransi glukosa, yang ditandai dengan peningkatan
glukosa darah setelah makan. Setelah itu, penurunan sekresi insulin dan
peningkatan produksi glukosa hati berlanjut pada diabetes berat dengan
hiperglikemia saat puasa dan kegagalan sel beta. 4
Berdasarkan studi terbaru dikatakan bahwa dalam timbulnya DM tipe 2
terdapat pengaruh faktor genetik yaitu transcription factor 7–like-2 (TCF7L2)
pada kromosom 10q yang mengkode faktor transkripsi pada WNT signaling
pathway. Berbeda dengan DM tipe 1 penyakit ini tidak berhubungan dengan gen
yang mengatur toleransi dan regulasi imun seperti HLA, CTLA4, dll.
Ada 4 karakteristik penyebab DM tipe 2, yaitu resistensi insulin,
berkurangnya sekresi insulin, dan meningkatnya produksi glukosa hati, dan
metabolisme lemak yang abnormal. 5, 6
A. Resistensi Insulin
Resistensi insulin adalah resistensi terhadap efek insulin pada uptake,
metabolisme, dan penyimpanan glukosa. Hal tersebut dapat terjadi akibat
defek genetik dan obesitas. Menurunnya kemampuan insulin untuk
berfungsi dengan efektif pada jaringan perifer merupakan gambaran DM
tipe 2.
Mekanisme resistensi insulin umumnya disebabkan oleh gangguan
pascareseptor insulin. Polimorfisme pada IRS-1 (Gambar B-1) berhubungan
dengan intoleransi glukosa dan meningkatkan kemungkinan bahwa
polimorfisme dari berbagai molekul pascareseptor dapat berkombinasi dan
memunculkan keadaan yang resisten terhadap insulin. Resistensi insulin
terjadi akibat gangguan persinyalan PI-3-kinase yang mengurangi
translokasi glucose transporter (GLUT) 4 ke membran plasma.
6
Ada 3 hal yang berperan dalam resistensi insulin terkait obesitas, yaitu:
1. Asam lemak bebas (free fatty acids/FFA)
Peningkatan trigliserida intraselular dan produk metabolisme asam lemak
menurunkan efek insulin yang berlanjut pada resistensi insulin.
2. Adipokin
Leptin dan adiponektin meningkatkan kepekaan insulin, sedangkan resistin
meningkatkan resistensi insulin.
3. PPAR (peroxisome proliferator-activated receptor gamma) dan TZD
(thiazolidinediones)
PPAR merupakan reseptor intrasel yang meningkatkan kepekaan insulin. TZD
merupakan antioksidan (antidiabetik) yang mampu berikatan dengan PPAR
sehingga menurunkan resistensi insulin.
7
Berikut ini merupakan table berisi hal – hal yang dapat menurunkan respon
terhadap insulin:
FACTORS REDUCING RESPONSE TO INSULIN
Prereceptor inhibitors: Insulin antibodies
Receptor inhibitors:
Insulin receptor autoantibodies
"Down-regulation" of receptors by hyperinsulinism:
Primary hyperinsulinism (B cell adenoma)
Hyperinsulinism, secondary to a postreceptor defect (obesity,
Cushing's syndrome, acromegaly, pregnancy) or prolonged
hyperglycemia (diabetes mellitus, post-glucose tolerance test)
Postreceptor influences:
Poor responsiveness of principal target organs: obesity, hepatic
disease, muscle inactivity
Hormonal excess: glucocorticoids, growth hormone, oral
8
sel beta berkurang). Kedua hal tersebut dapat disebabkan oleh toksisitas
glukosa dan lipotoksisitas.
D. Abnormalitas Metabolik
1. Abnormalitas metabolisme otot dan lemak
Resistensi insulin bersifat relatif karena hiperinsulinemia dapat
menormalkan kadar gula darah. Akibat resistensi insulin, penggunaan
glukosa oleh jaringan sensitif insulin berkurang, sedangkan hepatic
glucose output bertambah sehingga menyebabkan hiperglikemia.
Akumulasi lipid dalam serat otot rangka, yang mengganggu fosforilasi
oksidatif dan penurunan produksi ATP mitokondria yang dirangsang
insulin, menghasilkan reactive oxygen species (ROS), seperti lipid
peroksida. Peningkatan massa adiposit meningkatkan kadar asam lemak
bebas dan produk adiposit lainnya. Selain mengatur berat badan, nafsu
makan, dan energy expenditure, adipokin mengatur sensitivitas insulin.
Peningkatan produksi asam lemak bebas dan beberapa adipokin
menyebabkan resistensi insulin pada otot rangka dan hati. Misalnya,
asam lemak bebas mengurangi penggunaan glukosa pada otot rangka,
merangsang produksi glukosa dari hati, dan mengganggu fungsi sel beta.
10
1.7 Diagnosis DM
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan
adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah
ini8:
a. Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
b. Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita
1. Edukasi
Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang :
a. Perjalanan penyakit DM
b. Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
c. Penyulit DM dan resikonya.
d. Intervensi farmakologis dan non farmakologis serta target perawatannya.
e. Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik dan obat hipoglikemik oral
atau insulin serta obat-obatan lain.
f. Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau
urin mandiri.
g. Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit atau
hipoglikemia.
h. Pentingnya latihan jasmani secara teratur.
i. Masalah khusus yang dihadapi (misalnya hipoglikemi pada kehamilan)
j. Pentingnya perawatan diri.
k. Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.
dan lemak trans, antara lain : daging berlemak dan susu penuh. Anjuran konsumsi
kolesterol < 300 mg/hari.
c. Protein
Dibutuhkan sebesar 15-20% total asupan energi. Sumber protein yang baik
adalah ikan, seafood, daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah
lemak, kacang-kacangan, tahu, tempe. Pada pasien dengan nefropati perlu
penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg BB/hari atau 10% dari kebutuhan
energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.
d. Garam
Anjuran asupan natrium untuk diabetisi sama dengan orang normal pada
umumnya yaitu tidak lebih dari 3000mg atau sama degan 6-7 g/hari (1 sendok teh)
garam dapur. Pembatasan natrium sampai 2400 mg atau sama denga 6 g/hari
garam dapur, terutama bagi mereka yang hipertensi.
e. Serat
Seperti halnya masyarakat umum, penyandang diabetes dianjurkan
mengkonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah, sayuran serta sumber
karbohidrat yag tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral, serat serta
bahan lain yang baik bagi kesehatan. Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 g/hari,
diutamakan serat larut
f. Pemanis
Fruktosa tidak dianjurkan pada diabetisi karena efek samping pada lipid
plasma.
3. Latihan jasmani
Kegitan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali
seminggu selama kurang lebih 30 menit). Kegiatan sehari-hari seperti berjalan
kaki kepasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan. Latihan
jasmani bertujuan untuk menjaga kebugaran, menurunkan berat badan, dan
memperbaiki sensitifitas insulin, sehingga dapat memperbaiki kadar gula darah.
Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latiha jasmani yang bersifat aerobik
seperti jalan kaki, bersepeda santai, joging, dan berenang, disesuaikan dengan
15
umur dan status kesegaran jasmani. Hindari kebiasaan yang kurang gerak dan
malas-malasan.
4. Intervensi farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan
jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk
suntikan.
ii. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan
penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri
dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid
(derivate fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara
oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi
hiperglikemia post prandial.
16
c. Penghambat glukoneogenesis
i. Metformin
Mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis),
disamping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada
diabetisi gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin serum >1,5) dan hati, serta pasien dengan kecenderungan
hipoksia (misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis, syok, gagal jantung).
Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan
tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan.
e. DPP-IV inhibitor
Glucagon-like peptide-1 (GLP1) merupakan suatu hormon peptida yang
dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus
bila ada makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan. GLP1 merupakan
perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi
glukagon. Namun demikian, secara cepat GLP1 diubah oleh enzim dipeptidyl
peptidase4 (DPP4), menjadi metabolit GLP1(9,36)amide yang tidak aktif.
17
2. Suntikan
- Insulin
- Agonis GLP1/incretin mimetic
a. Insulin
i. Insulin diperlukan dalam keadaan:
Penurnan berat badan yang cepat
Hiperglikemi berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemi hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemi dengan asidosis laktat
Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
Stres berat (infeksi sistemik, oprasi besar, IMA, stroke)
Kehamilan dengan DM gestasional yang tidak terkendali
Gangguan fungsi hati dan ginjal yang berat
Kontraindikasi atau alergi terhadap OHO
Jenis dan lama kerja insulin dapat dilihat pada tabel di bawah ini:
19
1.9 Komplikasi DM
a. Hipoglikemia
Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis penderita merasa
pusing, lemas, gemetar, pandangan berkunang-kunang, pitam (pandangan menjadi
gelap), keluar keringat dingin, detak jantung meningkat, sampai hilang kesadaran.
Apabila tidak segera ditolong dapat terjadi kerusakan otak dan akhirnya kematian.
Pada hipoglikemia, kadar glukosa plasma penderita kurang dari 50 mg/dl,
walaupun ada orang-orang tertentu yang sudah menunjukkan gejala hipoglikemia
pada kadar glukosa plasma di atas 50 mg/dl. Kadar glukosa darah yang terlalu
rendah menyebabkan sel-sel otak tidak mendapat pasokan energi sehingga tidak
dapat berfungsi bahkan dapat rusak.
Hipoglikemia lebih sering terjadi pada penderita diabetes tipe 1, yang
dapat dialami 1 – 2 kali perminggu. Dari hasil survei yang pernah dilakukan di
Inggris diperkirakan 2 – 4% kematian pada penderita diabetes tipe 1 disebabkan
oleh serangan hipoglikemia. Pada penderita diabetes tipe 2, serangan hipoglikemia
lebih jarang terjadi, meskipun penderita tersebut mendapat terapi insulin.
Serangan hipoglikemia pada penderita diabetes umumnya terjadi apabila
penderita:
Lupa atau sengaja meninggalkan makan (pagi, siang atau malam)
Makan terlalu sedikit, lebih sedikit dari yang disarankan oleh dokter atau
ahli gizi
Berolah raga terlalu berat
Mengkonsumsi obat antidiabetes dalam dosis lebih besar dari pada
seharusnya
Minum alkohol
Stress
20
b. Hiperglikemia
Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah melonjak secara
tiba-tiba. Keadaan ini dapat disebabkan antara lain oleh stress, infeksi, dan
konsumsi obat-obatan tertentu. Hiperglikemia ditandai dengan poliuria, polidipsia,
polifagia, kelelahan yang parah (fatigue), dan pandangan kabur.
Apabila diketahui dengan cepat, hiperglikemia dapat dicegah tidak
menjadi parah. Hipergikemia dapat memperburuk gangguan-gangguan kesehatan
seperti gastroparesis, disfungsi ereksi, dan infeksi jamur pada vagina.
Hiperglikemia yang berlangsung lama dapat berkembang menjadi keadaan
metabolisme yang berbahaya, antara lain ketoasidosis diabetik (Diabetic
Ketoacidosis= DKA) dan (HHS), yang keduanya dapat berakibat fatal dan
membawa kematian. Hiperglikemia dapat dicegah dengan kontrol kadar gula
darah yang ketat.
c. Komplikasi Makrovaskular
3 jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada penderita
diabetes adalah penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD),
penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer (peripheral
vascular disease = PVD). Walaupun komplikasi makrovaskular dapat juga terjadi
pada DM tipe 1, namun yang lebih sering merasakan komplikasi makrovaskular
21
d. Komplikasi Mikrovaskular
Komplikasi mikrovaskular terutama terjadi pada penderita diabetes tipe 1.
Hiperglikemia yang persisten dan pembentukan protein yang terglikasi (termasuk
HbA1c) menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi makin lemah dan rapuh
dan terjadi penyumbatan pada pembuluh-pembuluh darah kecil. Hal inilah yang
mendorong timbulnya komplikasi-komplikasi mikrovaskuler, antara lain
retinopati, nefropati, dan neuropati. Disamping karena kondisi hiperglikemia,
ketiga komplikasi ini juga dipengaruhi oleh faktor genetik. Oleh sebab itu dapat
terjadi dua orang yang memiliki kondisi hiperglikemia yang sama, berbeda risiko
komplikasi mikrovaskularnya. Namun demikian prediktor terkuat untuk
perkembangan komplikasi mikrovaskular tetap lama (durasi) dan tingkat
keparahan diabetes.
Satu-satunya cara yang signifikan untuk mencegah atau memperlambat
jalan perkembangan komplikasi mikrovaskular adalah dengan pengendalian kadar
gula darah yang ketat. Pengendalian intensif dengan menggunakan suntikan
insulin multi-dosis atau dengan pompa insulin yang disertai dengan monitoring
kadar gula darah mandiri dapat menurunkan risiko timbulnya komplikasi
mikrovaskular sampai 60%.
22
BAB II
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESIS PRIBADI
Nama : Tiopan Aruan
Umur : 50 tahun
JenisKelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Suku : Batak
Agama : Kristen Protestan
Alamat : Pagar batu desa silalahi
ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan Utama : Kebas pada kaki kiri
Telaah :Hal ini dialami OS sejak ± 3 bulan SMRS. Awalnya kebas
hanya terasa pada ujung jari kaki kiri, lalu menyebar hingga
ke telapak kaki kiri. Rasa kebas juga disertai dengan rasa
nyeri yang terasa seperti ditusuk-tusuk. Kebas dirasakan
saat OS sedang beristirahat dan lebih sering pada malam
hari. Riwayat terbangun pada malam hari karena buang air
kecil (+), riwayat sering merasa haus (+), riwayat sering
merasa lapar setelah makan (+). Os juga mengeluh nyeri
kepala sebelah kanan yang dirasakan dalam 2 minggu ini.
Nyeri kepala menyebar ke wajah dan belakang kepala. Os
juga mengeluh keluar cairan dari dalam telinga kiri yang
dirasakan 3 minggu yang lalu. Cairan berisi nanah ataupun
darah yang disertai rasa nyeri. Os juga mengeluhkan
telinganya terasa penuh dan kemampuan mendengar
menurun. Riwayat demam dijumpai 3 minggu yang lalu dan
menurun dengan obat penurun panas. Riwayat gusi atau
hidung berdarah (-). Riwayat mual (-), riwayat muntah (-).
24
STATUS PRESENS
Keadaan Umum Keadaaan Penyakit
Sensorium : Compos Mentis Pancaran wajah : Sedang
Tekanan : 150/90 mmHg (berbaring) Sikap Paksa :-
darah
Nadi : 84 x/i, reguler, t/v : cukup Reflek fisiologis : (+)
Pernapasan : 20 x/i Reflek patologis : (-)
Temperatur : 37,7 °C (axila)
VAS : 4-5
Keadaan Gizi :
TB : 173 cm
BW = BB x 100 % = %
BB : 85 kg
TB-100
BW = 96,59 % (Normal)
IMT = 28,4 kg/m2 (obesitas grade 1)
KEPALA :
Mata : konjunctiva palp. inf. pucat (-/-), sklera ikterik(-/-), edema palpebra(-/-),
pupil isokor (+/+), reflex cahaya direk (+/+) indirek (+/+), kesan = normal.
Diameter pupil: (3 mm/3mm)
LEHER :
Struma tidak membesar, pembesaran kelenjar limfa (-)
Posisi trakea : medial, TVJ : R-2 cm H2O
Kaku kuduk (-), lain-lain: (-)
THORAX DEPAN
Inspeksi
Bentuk : Simetris fusiformis
Pergerakan : Simetris, tidak ada ketinggalan bernapas
Palpasi
Nyeri tekan :-
Fremitus suara : Stem fremitus kiri = kanan
Iktus : Teraba di ICR VI medial linea midclavicula sinistra
27
Perkusi
Paru : Sonor pada kedua lapangan paru
Batas paru-hati R/A : ICR 5/ ICR 6
Peranjakan : 1 cm
Jantung
Batas Atas Jantung : ICR II Sinistra
Batas Kanan Jantung : Linea parasternalis kanan
Batas Kiri Jantung : ICR V 1 cm lateral linea midklavikula sinistra
Auskultasi
Paru
Suara Pernapasan : vesikuler dikedua lapangan paru
Suara tambahan :-
Jantung
M1 > M2, P2 > P1, T1 > T2, A2 >A1, desah sistolis (-), desah diastolis (-)
HR : 84x/i, reguler, intensitas cukup
THORAX BELAKANG
Inspeksi : Simetris fusiformis, tidak ada ketinggalan bernafas
Palpasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk : Simetris
Gerakan lambung/usus : Tidak terlihat
Vena kolateral : (-)
Caput medusae : (-)
Hernia Umbilikal : (-)
28
Palpasi
Dinding Abdomen : Soepel, turgor kulit normal
Undulasi : (-)
HATI
Pembesaran :
Permukaan : Tidak teraba
Pinggir :
Nyeri tekan : (-)
LIMFA
Pembesaran : tidak ada pembesaran, Schuffner : (-), Haecket : (-)
GINJAL
Ballotement : (-), Kiri/Kanan, lain-lain : (-)
UTERUS/OVARIUM : (-)
TUMOR : (-)
Perkusi
Pekak hati : (-)
Pekak beralih : (-)
Auskultasi
Peristaltik usus : normoperistaltik
PINGGANG
Nyeri ketuk sudut kosto vertebra (-), Kiri/kanan (-)
ANGGOTA GERAK
ANGGOTA GERAK BAWAH
ATAS
Kiri Kanan
Deformitas Sendi -
Edema : + +
Lokasi -
Arteri Femoralis : + +
Jari tabuh -
Arteri Tibialis : + +
Tremor Ujung Jari -
Posterior
Telapak Tangan
- Arteri Dorsalis : + +
Sembab
Pedis
Sianosis -
Refleks KPR : Tdp Tdp
Eritema palmaris -
Refleks APR : Tdp Tdp
Lain-lain -
Refleks Fisiologis : Tdp Tdp
Refleks Patologis : Tdp Tdp
Lain-lain : -
30
RESUME
Hb: 11 g%
Eritrosit: 3,73 x106/mm3
LeukositL: 22 x103/mm3
LABORATORIUM Trombosit: 327 x103/mm3
RUTIN Ht: 30
MCV: 80,4
MCH: 28,2
MCHC: 35
DIAGNOSA
Neuropati diabetic ec: DM tipe 2 + OMSK + Hipertensi Grade I
SEMENTARA
PENATALAKSANA
Aktivitas : tirah baring
AN
Diet DM 2400 kkal RG
Tindakan suportif : IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i makro
Medikamentosa
Inj.Ceftriaxone 1gr/12jam/IV
Inj. Novorapid 8U-8U-8U
32
Captopril 3 x 25 mg tab
BAB 3
FOLLOW-UP
NO RM 9 8 1 6 3 4
Nama Penderita : Tiopan Aruan
Tanggal S O A P
Terapi Diagnostik
3/12/ Keluar Sens : compos - Stress - IVFD NaCl 0.9% Rencana
2015 pus dari mentis hiperglikem - Inj. Meropenem Penjajakan:
belakan TD : 150/80 mmHg ik dd/ DM 1gr/12 jam - Cek
telinga HR : 84x/ i tipe II + - Inj. Ketorolac KGD
kanan(+), RR : 24x/ i OMSK AD 30mg/8 jam. puasa,
o
bengkak Temp : 36 C tipe bahaya - Inj. Ranitidin 2JPP
(+), + Abses 50mg/ 12 jam - Cek
nyeri Kepala: retroaurikul - Inj. Novorapid 10- HBA1c
kepala (- Mata: Konjungtiva er 10-10 IU sc - Foto
). palpebrae pucat (-/- - Inj. Lantus 10 IU polos
), sklera ikterik (-/-) sc (pukul 22.00) mastoid
Mulut: papil atrofi - Kultur
(-), tonsil hiperemis pus
(-)
Telinga : Bengkak
(+)
Thorax:
Sp: vesikuler
St: (-)
Abdomen:
Palpasi : Dinding
abdomen soepel;
nyeri tekan
epigastrium(-)
Anggota gerak atas:
Edema (-/-)
Hasil lab
(3/12/2015):
Eritrosit:3,73x106
/µl
Wbc: 22,06x103 µl
Platelet:327x103 µl
Ht:30%
34
MCV:80,4fL
MCH:28,2 pg
MCHC:35 g/dL
PCT:0.32 %
neutrofil:80.5%
limfosit:7.8%
monosit:11%
eosinofil:0.6%
basophil:0.1%
Metabolisme
karbohidrat
Glukosa darah
(sewaktu):213mg/dl
4/12/ Keluar Sens: compos - DM tipe - Diet DM 2400kkal Rencana
2015 pus dari mentis II + RG Penjajakan:
belakan OMSK - IVFD NaCl 0.9% - Cek
telinga TD : 110/70 AD tipe 10 gtt/I makro KGD
kanan(+), mmHg bahaya + - Inj. Meropenem puasa,
bengkak HR : 80x/ i Abses 1gr/12 jam 2JPP
(+), RR : 20x/ i retroaurik - Inj. Ketorolac - Cek
nyeri Temp: 36.5oC uler 30mg/8 jam. HBA1c
kepala (- - Inj. Ranitidin - Lipid
). Kepala: 50mg/ 12 jam profile
Mata: Konjungtiva - Inj. Novorapid 10-
palpebrae pucat (-/- 10-10 IU sc
), sklera ikterik (-/-) - Inj. Lantus 10 IU
Mulut: papil atrofi sc (pukul 22.00)
(-), tonsil hiperemis
(-)
Telinga : Bengkak
(+)
Thorax:
Sp: vesikuler
St: (-)
Abdomen:
Palpasi : Dinding
abdomen soepel;
nyeri tekan
epigastrium(-)
Anggota gerak atas:
Edema (-/-)
Hasil pemeriksaan
radiologis foto
mastoid posisi
schuller :
35
Mastoiditis kronis
kanan
Hasil lab
(5/12/2015)
KGD Puasa :
192,00 mg/dL
KGD 2JPP:
239mg/dL
HbA1C: 10,20%
Hasil pemeriksaan
radiologis:
Foto toraks :
Kardiomegali LVH
36
Palpasi : Dinding
abdomen soepel;
nyeri tekan
epigastrium(-)
Anggota gerak atas:
Edema (-/-)
38
BAB 4
DISKUSI KASUS
Teori Kasus
Gejala Klinis Pada pasien ini dijumpai:
a. Gejala Klasik: - Poliuri
- Poliuri - Polidipsi
- Polidipsi - Polifagi
- Polifagi - Penurunan berat badan
- Penurunan berat badan yang - Kebas kebas
tidak jelas penyebabnya
b. Gejala Lain:
- Lemah badan
- Kesemutan
- Gatal
- Mata kabur
- Disfungsi ereksi pada pria
- Pruritus vulvae pada wanita
- Neuropati
- Infeksi
- Retinopati
Pemeriksaan Penunjang Pada pasien ini dijumpai
Pemeriksaan Penunjang2 (3/12/2015)
KGD sewaktu: 213 mg/dl
- GDS > 200 mg/ dL
(5/12/2015)
- GDP > 126 mg/dL KGD Puasa : 192,00 mg/dL
- GD 2PP > 200 mg/dL KGD 2JPP: 239mg/dL
HbA1C: 10,20%
- HbA1c ≥ 6,5 %
- Profil Lipid :
1. Trigliserida ≥150 mg/dL
2. HDL< 40 mg/dL
39
4.Terapi farmakologis :
c.Penghambat Glukoneogenesis :
Metformin
d.Suntikan insulin
40
BAB 5
KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA
5. Maitra A, Abbas AK. The Endocrine System. Robbins and Cotran Pathologic
Basis of Disease. 7th. Philadelphia : Elsevier Saunders, 2005.