Anda di halaman 1dari 46

Laporan Kasus Ruang XIV

Diabetes Melitus Tipe 2

OLEH : - Hilda S.C. Sibarani


- Rizky Indah Soraya
- Yukenthiran a/l Gunasekaran
- Annisa Astari
- Josua M.H. Sinurat

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER


DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP PIRNGADI
MEDAN
2015
ii

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan pada tanggal :


Nilai :

COW Pembimbing Pimpinan Sidang

(dr. Rizqi Arini Siregar) (dr. )


iii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang
telah memberikan berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
laporan kasus ini dengan judul Diabetes Melitus Tipe 2
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada
pembimbing kami dari Chief of Ward Ruang XIV RSU Pirngadi yaitu dr. Yulika
Ikhmawati, dr. Rizqi Arini Siregar dan dr. Heri Gunawan yang telah meluangkan
waktunya dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini
sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan. Sehingga, penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca
demi kebaikan penulisan laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan
kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, Desember 2015

Penulis
iv

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN .............................................................................. ii


KATA PENGANTAR . ..................................................................................... iii
DAFTAR ISI......................................................................................................iv
BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA........................................................................1
1.1.Latar Belakang .................................................................................. 1
1.2.Definisi .............................................................................................. 2
1.3.Epidemiologi ..................................................................................... 2
1.4.Klasifikasi dan Faktor Resiko ........................................................... 2
1.5.Patogenesis dan Patofisiologi ........................................................... 4
1.6.Manifestasi Klinis .............................................................................10
1.7.Diagnosis ........................................................................................... 11
1.8.Penatalaksanaan ................................................................................12
1.9.Komplikasi ........................................................................................ 19
1.10. Edukasi dan Pencegahan ............................................................... 22
BAB 2 STATUS ORANG SAKIT .............................................................................. 23

BAB 3 FOLLOW UP HARIAN DI RUANGAN .................................................... 33

BAB 4 DISKUSI KASUS .................................................................................38

BAB 5 KESIMPULAN .................................................................................... 40

DAFTAR PUSTAKA ………………………………………………………. 41


i
1

BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Latar Belakang


Diabetes Melitus adalah penyakit yang ditandai dengan terjadinya
hiperglikemia dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang
dihubungkan dengan kekurangan secara absolut atau relatif dari kerja dan atau
sekresi insulin. Gejala yang dikeluhkan pada penderita Diabetes Melitus yaitu
polidipsia, poliuria, polifagia, penurunan berat badan, kesemutan. 1
International Diabetes Federation (IDF) menyebutkan bahwa prevalensi
Diabetes Melitus di dunia adalah 1,9% dan telah menjadikan DM sebagai
penyebab kematian urutan ke tujuh di dunia sedangkan tahun 2012 angka kejadian
diabetes melitus didunia adalah sebanyak 371 juta jiwa dimana proporsi kejadian
diabetes melitus tipe 2 adalah 95% dari populasi dunia yang menderita diabetes
mellitus. Hasil Riset Kesehatan Dasar pada tahun 2008, menunjukan prevalensi
DM di Indonesia membesar sampai 57%. Tingginya prevalensi Diabetes Melitus
tipe 2 disebabkan oleh faktor risiko yang tidak dapat berubah misalnya jenis
kelamin, umur, dan faktor genetik yang kedua adalah faktor risiko yang dapat
diubah misalnya kebiasaan merokok tingkat pendidikan, pekerjaan, aktivitas fisik,
kebiasaan merokok, konsumsi alkohol, Indeks Masa Tubuh, lingkar pinggang dan
umur. 1
Diabetes Mellitus disebut dengan the silent killer karena penyakit ini dapat
mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan.
Penyakit yang akan ditimbulkan antara lain gangguan penglihatan mata, katarak,
penyakit jantung, sakit ginjal, impotensi seksual, luka sulit sembuh dan
membusuk/gangren, infeksi paru-paru, gangguan pembuluh darah, stroke dan
sebagainya. Tidak jarang, penderita DM yang sudah parah menjalani amputasi
anggota tubuh karena terjadi pembusukan. Untuk menurunkan kejadian dan
keparahan dari Diabetes Melitus tipe 2 maka dilakukan pencegahan seperti
modifikasi gaya hidup dan pengobatan seperti obat oral hiperglikemik dan
insulin.1
2

1.2 Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Melitus
merupakan suatu penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.2

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan


klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat, jika telah berkembang penuh secara klinis maka diabetes mellitus
ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial, aterosklerosis dan penyakit
vaskular mikroangiopati.1
Diabetes Mellitus Tipe 2 merupakan penyakit hiperglikemi akibat insensivitas
sel terhadap insulin. Kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam
rentang normal. Karena insulin tetap dihasilkan oleh sel-sel beta pankreas, maka
diabetes mellitus tipe II dianggap sebagai non insulin dependent diabetes
mellitus.1
Diabetes Mellitus Tipe 2 adalah penyakit gangguan metabolik yang di tandai
oleh kenaikan gula darah akibat penurunan sekresi insulin oleh sel beta pankreas
dan atau ganguan fungsi insulin (resistensi insulin). 1

1.3 Epidemiologi
Prevalensi DM tipe 2 pada bangsa kulit putih berkisar antara 3%-6% dari
jumlah penduduk dewasanya. Di Singapura, frekuensi diabetes meningkat cepat
dalam 10 tahun terakhir. Di Amerika Serikat, penderita diabetes meningkat dari
6.536.163 jiwa di tahun 1990 menjadi 20.676.427 jiwa di tahun 2010. Di
Indonesia, kekerapan diabetes berkisar antara 1,4%-1,6%, kecuali di beberapa
tempat yaitu di Pekajangan 2,3% dan di Manado 6%. 3

1.4 Klasifikasi dan Faktor Resiko


Klasifikasi etiologis DM menurut American Diabetes Association 2010 (ADA
2010), dibagi dalam 4 jenis, yaitu: 3
a. Diabetes Melitus Tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus/IDDM
DM tipe 1 terjadi karena adanya destruksi sel beta pankreas karena sebab
autoimun. Pada DM tipe ini terdapat sedikit atau tidak sama sekali sekresi
3

insulin dapat ditentukan dengan level protein c-peptida yang jumlahnya


sedikit atau tidak terdeteksi sama sekali. Manifestasi klinik pertama dari
penyakit ini adalah ketoasidosis.
b. Diabetes Melitus Tipe 2 atau Insulin Non-dependent Diabetes
Mellitus/NIDDM
Pada penderita DM tipe ini terjadi hiperinsulinemia tetapi insulin tidak
bisa membawa glukosa masuk ke dalam jaringan karena terjadi resistensi
insulin yang merupakan turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat
produksi glukosa oleh hati. Oleh karena terjadinya resistensi insulin
(reseptor insulin sudah tidak aktif karena dianggap kadarnya masih tinggi
dalam darah) akan mengakibatkan defisiensi relatif insulin. Hal tersebut
dapat mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin pada adanya glukosa
bersama bahan sekresi insulin lain sehingga sel beta pankreas akan
mengalami desensitisasi terhadap adanya glukosa. Onset DM tipe ini
terjadi perlahan-lahan karena itu gejalanya asimtomatik. Adanya resistensi
yang terjadi perlahan-lahan akan mengakibatkan sensitivitas reseptor akan
glukosa berkurang. DM tipe ini sering terdiagnosis setelah terjadi
komplikasi.
c. Diabetes Melitus Tipe Lain
DM tipe ini terjadi karena etiologi lain, misalnya pada defek genetik
fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas,
penyakit metabolik endokrin lain, iatrogenik, infeksi virus, penyakit
autoimun dan kelainan genetik lain. Penyebab terjadinya DM tipe lain
dapat dilihat pada tabel 1.
d. Diabetes Melitus Gestasional
DM tipe ini terjadi selama masa kehamilan, dimana intoleransi glukosa
didapati pertama kali pada masa kehamilan, biasanya pada trimester kedua
dan ketiga. DM gestasional berhubungan dengan meningkatnya
komplikasi perinatal. Penderita DM gestasional memiliki risiko lebih besar
untuk menderita DM yang menetap dalam jangka waktu 5-10 tahun
setelah melahirkan.
4

Peningkatan jumlah penderita DM yang sebagian besar DM tipe 2,


berkaitan dengan beberapa faktor yaitu faktor risiko yang tidak dapat diubah,
faktor risiko yang dapat diubah dan faktor lain. Menurut American Diabetes
Association (ADA) bahwa DM berkaitan dengan faktor risiko yang tidak dapat
diubah meliputiriwayat keluarga dengan DM (first degree relative), umur ≥45
tahun, etnik, riwayatmelahirkan bayi dengan berat badan lahir bayi >4000 gram
atau riwayat pernah menderita DM gestasional dan riwayat lahir dengan berat
badan rendah (<2,5 kg).1,9 Faktor risiko yang dapatdiubah meliputi obesitas
berdasarkan IMT ≥25kg/m2 atau lingkar perut ≥80 cm pada wanita dan ≥90 cm
pada laki laki, kurangnya aktivitas fisik, hipertensi, dislipidemi dan diet tidak
sehat. Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes adalah penderita polycystic
ovarysindrome (PCOS), penderita sindrom metabolikmemiliki riwatyat toleransi
glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT)
sebelumnya, memiliki riwayat penyakit kardiovaskuler seperti stroke, PJK, atau
peripheral rrterial Diseases (PAD), konsumsi alkohol,faktor stres, kebiasaan
merokok, jenis kelamin, konsumsi kopi dan kafein.1

1.5 Patogenesis dan Patofisiologi

Resistensi insulin dan sekresi insulin yang tidak normal menjadi kunci dari
berkembangnya DM tipe 2. Obesitas, terutama tipe sentral, sering ditemukan pada
5

penderita DM tipe 2. Pada tahap awal, toleransi glukosa hampir normal karena
sel-sel B pankreas mengkompensasi dengan meningkatkan produksi insulin.
Ketika resistensi insulin dan hiperinsulinemia kompensatorik terus terjadi,
pankreas tidak mampu mempertahankan keadaan hiperinsulinemia tersebut.
Akibatnya, terjadi gangguan toleransi glukosa, yang ditandai dengan peningkatan
glukosa darah setelah makan. Setelah itu, penurunan sekresi insulin dan
peningkatan produksi glukosa hati berlanjut pada diabetes berat dengan
hiperglikemia saat puasa dan kegagalan sel beta. 4
Berdasarkan studi terbaru dikatakan bahwa dalam timbulnya DM tipe 2
terdapat pengaruh faktor genetik yaitu transcription factor 7–like-2 (TCF7L2)
pada kromosom 10q yang mengkode faktor transkripsi pada WNT signaling
pathway. Berbeda dengan DM tipe 1 penyakit ini tidak berhubungan dengan gen
yang mengatur toleransi dan regulasi imun seperti HLA, CTLA4, dll.
Ada 4 karakteristik penyebab DM tipe 2, yaitu resistensi insulin,
berkurangnya sekresi insulin, dan meningkatnya produksi glukosa hati, dan
metabolisme lemak yang abnormal. 5, 6

A. Resistensi Insulin
Resistensi insulin adalah resistensi terhadap efek insulin pada uptake,
metabolisme, dan penyimpanan glukosa. Hal tersebut dapat terjadi akibat
defek genetik dan obesitas. Menurunnya kemampuan insulin untuk
berfungsi dengan efektif pada jaringan perifer merupakan gambaran DM
tipe 2.
Mekanisme resistensi insulin umumnya disebabkan oleh gangguan
pascareseptor insulin. Polimorfisme pada IRS-1 (Gambar B-1) berhubungan
dengan intoleransi glukosa dan meningkatkan kemungkinan bahwa
polimorfisme dari berbagai molekul pascareseptor dapat berkombinasi dan
memunculkan keadaan yang resisten terhadap insulin. Resistensi insulin
terjadi akibat gangguan persinyalan PI-3-kinase yang mengurangi
translokasi glucose transporter (GLUT) 4 ke membran plasma.
6

Gambar B-1 : mekanisme kerja insulin

Ada 3 hal yang berperan dalam resistensi insulin terkait obesitas, yaitu:
1. Asam lemak bebas (free fatty acids/FFA)
Peningkatan trigliserida intraselular dan produk metabolisme asam lemak
menurunkan efek insulin yang berlanjut pada resistensi insulin.
2. Adipokin
Leptin dan adiponektin meningkatkan kepekaan insulin, sedangkan resistin
meningkatkan resistensi insulin.
3. PPAR (peroxisome proliferator-activated receptor gamma) dan TZD
(thiazolidinediones)
PPAR merupakan reseptor intrasel yang meningkatkan kepekaan insulin. TZD
merupakan antioksidan (antidiabetik) yang mampu berikatan dengan PPAR
sehingga menurunkan resistensi insulin.
7

Gambar B-2. Hubungan Obesitas dengan Resistensi Insulin

Berikut ini merupakan table berisi hal – hal yang dapat menurunkan respon
terhadap insulin:
FACTORS REDUCING RESPONSE TO INSULIN
Prereceptor inhibitors: Insulin antibodies
Receptor inhibitors:
Insulin receptor autoantibodies
"Down-regulation" of receptors by hyperinsulinism:
Primary hyperinsulinism (B cell adenoma)
Hyperinsulinism, secondary to a postreceptor defect (obesity,
Cushing's syndrome, acromegaly, pregnancy) or prolonged
hyperglycemia (diabetes mellitus, post-glucose tolerance test)
Postreceptor influences:
Poor responsiveness of principal target organs: obesity, hepatic
disease, muscle inactivity
Hormonal excess: glucocorticoids, growth hormone, oral
8

contraceptive agents, progesterone, human chorionic


somatomammotropin, catecholamines, thyroxine

B. Gangguan Sekresi Insulin


Sekresi insulin dan sensitivitasnya saling berhubungan. Pada DM tipe
2, sekresi insulin meningkat sebagai respon terhadap resistensi insulin untuk
memperta-hankan toleransi glukosa. Namun, lama kelamaan sel beta
kelelahan mem-produksi insulin sehingga terjadi kegagalan sel β Gambar B-
3).

Gambar B-3. Progres Timbulnya DM

Kegagalan sel β ini tidak terjadi pada semua penderita DM tipe 2


sehingga diduga ada pengaruh faktor intrinsik berupa faktor genetik yaitu
gen diabetogenik TCF7L2.2 Polipeptida amiloid pada pulau Langerhans
(amilin) disekresikan oleh sel beta dan membentuk deposit fibriler amiloid
pada pankreas penderita DM tipe 2 jangka panjang. Diduga bahwa amiloid
ini bersifat sitotoksik terhadap sel sehingga massa sel β berkurang. Dapat
disimpulkan bahwa disfungsi yang terjadi dapat bersifat kualitatif (sel beta
tidak mampu mempertahankan hiperinsulinemia) atau kuantitatif (populasi
9

sel beta berkurang). Kedua hal tersebut dapat disebabkan oleh toksisitas
glukosa dan lipotoksisitas.

C. Peningkatan Produksi Glukosa Hati


Ketika tubuh semakin resisten terhadap insulin, kadar gula darah yang
tinggi akan memaksa tubuh mensekresikan insulin secara terus menerus ke
dalam sirkulasi darah (hiperinsulinemia). Pada keadaan normal, seharusnya
hal ini dapat membuat glukosa dikonversi menjadi glikogen dan kolesterol.
Akan tetapi, pada pasien DM yang resisten terhadap insulin, hal ini tidak
terjadi dan sebaliknya ketiadaan respon terhadap insulin mengakibatkan hati
terus menerus memproduksi glukosa (glukoneogenesis). Hal ini pada
akhirnya akan berujung pada terjadinya hiperglikemia. Produksi gula hati
baru akan terus meningkat akibat terjadinya ketidaknormalan sekresi insulin
dan munculnya resistensi insulin di otot rangka.

D. Abnormalitas Metabolik
1. Abnormalitas metabolisme otot dan lemak
Resistensi insulin bersifat relatif karena hiperinsulinemia dapat
menormalkan kadar gula darah. Akibat resistensi insulin, penggunaan
glukosa oleh jaringan sensitif insulin berkurang, sedangkan hepatic
glucose output bertambah sehingga menyebabkan hiperglikemia.
Akumulasi lipid dalam serat otot rangka, yang mengganggu fosforilasi
oksidatif dan penurunan produksi ATP mitokondria yang dirangsang
insulin, menghasilkan reactive oxygen species (ROS), seperti lipid
peroksida. Peningkatan massa adiposit meningkatkan kadar asam lemak
bebas dan produk adiposit lainnya. Selain mengatur berat badan, nafsu
makan, dan energy expenditure, adipokin mengatur sensitivitas insulin.
Peningkatan produksi asam lemak bebas dan beberapa adipokin
menyebabkan resistensi insulin pada otot rangka dan hati. Misalnya,
asam lemak bebas mengurangi penggunaan glukosa pada otot rangka,
merangsang produksi glukosa dari hati, dan mengganggu fungsi sel beta.
10

Di sisi lain, produksi adiponektin berkurang pada obesitas dan


menyebabkan resistensi insulin hepatik. Adiponektin memegang peranan
penting dalam resistensi insulin yang dihubungkan dengan struktur
molekul dan mekanisme kerjanya yaitu menurunkan kandungan
trigliserida, mengaktivasi PPAR-α dan AMP-Kinase. Kadar adponektin
yang rendah merupakan salah satu faktor risiko dan prediktor terjadinya
diabetes melitus tipe 2. Selain itu, beberapa produk adiposit dan adipokin
merangsang inflamasi sehingga terjadi peningkatan IL-6 dan C-reactive
protein pada DM tipe 2.
2. Peningkatan produksi glukosa dan lipid hati
Pada DM tipe 2, resistensi insulin pada hati menggambarkan kegagalan
hiperinsulinemia untuk menekan glukoneogenesis sehingga terjadi
hiperglikemia saat puasa dan penurunan penyimpanan glikogen hati
setelah makan.1 Peningkatan produksi glukosa hati terjadi pada tahap
awal diabetes, setelah terjadi abnormalitas sekresi insulin dan resistensi
insulin pada otot rangka. Akibatnya, banyak asam lemak bebas keluar
dari adiposit sehingga terjadi peningkatan sintesis lipid (VLDL dan
trigliserida) dalam hepatosit. Penyimpanan lipid (steatosis) dalam hati
dapat berlanjut pada penyakit perlemakan hati nonalkoholik dan
abnormalitas fungsi hati. Selain itu, keadaan tersebut menyebabkan
dislipidemia pada penderita DM tipe 2, yaitu peningkatan trigliserida,
peningkatan LDL, dan penurunan HDL.

1.6 Manifestasi Klinis Pada DM


Menurut National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC) gejala umum
yang dirasakan bagi penderita diabetes yaitu7:
1. Banyak kencing (poliuria) terutama pada malam hari.
2. Gampang haus dan banyak minum (polidipsia).
3. Mudah lapar dan banyak makan (polifagia).
4. Mudah lelah dan sering mengantuk.
5. Sering pusing dan mual.
6. Berat badan menurun terus.
11

7. Sering kesemutan dan gatal-gatal pada tangan dan kaki.


8. Rasa lemas, lelah dan tidak bugar.
9. Bila ada luka sukar sembuh

1.7 Diagnosis DM
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan
adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah
ini8:
a. Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
b. Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita

Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara seperti berikut:


12

Berikut ini adalah langkah-langkah diagnostik DM dan Gangguan toleransi


glukosa:

1.8 Penatalaksanaan pada Diabetes Mellitus


Penatalakasaan DM dimulai dengan terapi gizi medis dan latihan jasmani
selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum
mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik
oral (OHO) dan suntikan insulin. Pada keadaan tertentu OHO dapat segera
diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan
dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan
menrun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan8.
13

Berikut ini adalah 4 Pilar dalam penatalaksanaan DM8:

1. Edukasi
Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang :
a. Perjalanan penyakit DM
b. Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
c. Penyulit DM dan resikonya.
d. Intervensi farmakologis dan non farmakologis serta target perawatannya.
e. Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik dan obat hipoglikemik oral
atau insulin serta obat-obatan lain.
f. Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau
urin mandiri.
g. Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit atau
hipoglikemia.
h. Pentingnya latihan jasmani secara teratur.
i. Masalah khusus yang dihadapi (misalnya hipoglikemi pada kehamilan)
j. Pentingnya perawatan diri.
k. Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.

2. Terapi gizi medis


a. Karbohidrat
Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi. Pembatasan
karbohidrat total < 300 g/hari tidak dianjurkan.Makanan harus mengandung lebih
banyak karbohidrat terutama yang berserat tinggi. Sukrosa tidak boleh > 10% total
asupan energi. Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat
dalam sehari.
b. Lemak
Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak
diperkenankan melebihi 30% total asupan energi. Lemak jenuh < 7 % kebutuhan
kalori. Lemak tidak jenuh ganda < 10%, selebihnya lemak tidak jenuh tunggal.
Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh
14

dan lemak trans, antara lain : daging berlemak dan susu penuh. Anjuran konsumsi
kolesterol < 300 mg/hari.
c. Protein
Dibutuhkan sebesar 15-20% total asupan energi. Sumber protein yang baik
adalah ikan, seafood, daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah
lemak, kacang-kacangan, tahu, tempe. Pada pasien dengan nefropati perlu
penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg BB/hari atau 10% dari kebutuhan
energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.
d. Garam
Anjuran asupan natrium untuk diabetisi sama dengan orang normal pada
umumnya yaitu tidak lebih dari 3000mg atau sama degan 6-7 g/hari (1 sendok teh)
garam dapur. Pembatasan natrium sampai 2400 mg atau sama denga 6 g/hari
garam dapur, terutama bagi mereka yang hipertensi.
e. Serat
Seperti halnya masyarakat umum, penyandang diabetes dianjurkan
mengkonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah, sayuran serta sumber
karbohidrat yag tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral, serat serta
bahan lain yang baik bagi kesehatan. Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 g/hari,
diutamakan serat larut
f. Pemanis
Fruktosa tidak dianjurkan pada diabetisi karena efek samping pada lipid
plasma.

3. Latihan jasmani
Kegitan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali
seminggu selama kurang lebih 30 menit). Kegiatan sehari-hari seperti berjalan
kaki kepasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan. Latihan
jasmani bertujuan untuk menjaga kebugaran, menurunkan berat badan, dan
memperbaiki sensitifitas insulin, sehingga dapat memperbaiki kadar gula darah.
Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latiha jasmani yang bersifat aerobik
seperti jalan kaki, bersepeda santai, joging, dan berenang, disesuaikan dengan
15

umur dan status kesegaran jasmani. Hindari kebiasaan yang kurang gerak dan
malas-malasan.

4. Intervensi farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan
jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk
suntikan.

1. Obat hipoglikemik oral


Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan:
- Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid
- Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion
- Penghambat glukoneogenesis (metformin)
- Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidasealfa.
- DPPIV inhibitor

a. Pemicu sekresi insulin


i. Sulfonilurea
Mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan
merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal atau kurang,
namun masih boleh diberikan pada pasien dengan berat badan berlebih. Untuk
menghindari hipoglikemi tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang.

ii. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan
penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri
dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid
(derivate fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara
oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini dapat mengatasi
hiperglikemia post prandial.
16

b. Penambah sensitifitas terhadap insulin


i. Tiazolidindion
Dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV karena dapat
memperberat udem/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Tidak
digunakan sebagai obat tunggal.

c. Penghambat glukoneogenesis
i. Metformin
Mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis),
disamping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada
diabetisi gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan
fungsi ginjal (kreatinin serum >1,5) dan hati, serta pasien dengan kecenderungan
hipoksia (misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis, syok, gagal jantung).
Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan
tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan.

d. Penghambat glukosidase alfa (acarbose)


Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa diusus halus, sehingga
mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose
tidak menimbulkan efek samping hipoglikemi. Efek samping yang paling sering
adalah kembung dan flatulen.

e. DPP-IV inhibitor
Glucagon-like peptide-1 (GLP1) merupakan suatu hormon peptida yang
dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus
bila ada makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan. GLP1 merupakan
perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi
glukagon. Namun demikian, secara cepat GLP1 diubah oleh enzim dipeptidyl
peptidase4 (DPP4), menjadi metabolit GLP1(9,36)amide yang tidak aktif.
17

2. Suntikan
- Insulin
- Agonis GLP1/incretin mimetic

a. Insulin
i. Insulin diperlukan dalam keadaan:
 Penurnan berat badan yang cepat
 Hiperglikemi berat yang disertai ketosis
 Ketoasidosis diabetik
 Hiperglikemi hiperosmolar non ketotik
 Hiperglikemi dengan asidosis laktat
 Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
 Stres berat (infeksi sistemik, oprasi besar, IMA, stroke)
 Kehamilan dengan DM gestasional yang tidak terkendali
 Gangguan fungsi hati dan ginjal yang berat
 Kontraindikasi atau alergi terhadap OHO

ii. Jenis dan lama kerja insulin


Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:
 Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
 Insulin kerja pendek (short acting insulin)
 Insulin kerja menengah (intermediate actinginsulin)
 Insulin kerja panjang (long acting insulin)
 Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed insulin).
18

Jenis dan lama kerja insulin dapat dilihat pada tabel di bawah ini:
19

1.9 Komplikasi DM

Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik dapat menimbulkan


komplikasi akut dan kronis. Berikut ini akan diuraikan beberapa komplikasi yang
sering terjadi dan harus diwaspadai9.

a. Hipoglikemia
Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis penderita merasa
pusing, lemas, gemetar, pandangan berkunang-kunang, pitam (pandangan menjadi
gelap), keluar keringat dingin, detak jantung meningkat, sampai hilang kesadaran.
Apabila tidak segera ditolong dapat terjadi kerusakan otak dan akhirnya kematian.
Pada hipoglikemia, kadar glukosa plasma penderita kurang dari 50 mg/dl,
walaupun ada orang-orang tertentu yang sudah menunjukkan gejala hipoglikemia
pada kadar glukosa plasma di atas 50 mg/dl. Kadar glukosa darah yang terlalu
rendah menyebabkan sel-sel otak tidak mendapat pasokan energi sehingga tidak
dapat berfungsi bahkan dapat rusak.
Hipoglikemia lebih sering terjadi pada penderita diabetes tipe 1, yang
dapat dialami 1 – 2 kali perminggu. Dari hasil survei yang pernah dilakukan di
Inggris diperkirakan 2 – 4% kematian pada penderita diabetes tipe 1 disebabkan
oleh serangan hipoglikemia. Pada penderita diabetes tipe 2, serangan hipoglikemia
lebih jarang terjadi, meskipun penderita tersebut mendapat terapi insulin.
Serangan hipoglikemia pada penderita diabetes umumnya terjadi apabila
penderita:
 Lupa atau sengaja meninggalkan makan (pagi, siang atau malam)
 Makan terlalu sedikit, lebih sedikit dari yang disarankan oleh dokter atau
ahli gizi
 Berolah raga terlalu berat
 Mengkonsumsi obat antidiabetes dalam dosis lebih besar dari pada
seharusnya
 Minum alkohol
 Stress
20

 Mengkonsumsi obat-obatan lain yang dapat meningkatkan risiko


hipoglikemia

Disamping penyebab di atas pada penderita DM perlu diperhatikan apabila


penderita mengalami hipoglikemik, kemungkinan penyebabnya adalah:
a) Dosis insulin yang berlebihan
b) Saat pemberian yang tidak tepat
c) Penggunaan glukosa yang berlebihan misalnya olahraga anaerobic
berlebihan
d) Faktor-faktor lain yang dapat meningkatkan kepekaan individu terhadap
insulin, misalnya gangguan fungsi adrenal atau hipofisis

b. Hiperglikemia
Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah melonjak secara
tiba-tiba. Keadaan ini dapat disebabkan antara lain oleh stress, infeksi, dan
konsumsi obat-obatan tertentu. Hiperglikemia ditandai dengan poliuria, polidipsia,
polifagia, kelelahan yang parah (fatigue), dan pandangan kabur.
Apabila diketahui dengan cepat, hiperglikemia dapat dicegah tidak
menjadi parah. Hipergikemia dapat memperburuk gangguan-gangguan kesehatan
seperti gastroparesis, disfungsi ereksi, dan infeksi jamur pada vagina.
Hiperglikemia yang berlangsung lama dapat berkembang menjadi keadaan
metabolisme yang berbahaya, antara lain ketoasidosis diabetik (Diabetic
Ketoacidosis= DKA) dan (HHS), yang keduanya dapat berakibat fatal dan
membawa kematian. Hiperglikemia dapat dicegah dengan kontrol kadar gula
darah yang ketat.

c. Komplikasi Makrovaskular
3 jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada penderita
diabetes adalah penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD),
penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer (peripheral
vascular disease = PVD). Walaupun komplikasi makrovaskular dapat juga terjadi
pada DM tipe 1, namun yang lebih sering merasakan komplikasi makrovaskular
21

ini adalah penderita DM tipe 2 yang umumnya menderita hipertensi, dislipidemia


dan atau kegemukan. Kombinasi dari penyakit-penyakit komplikasi
makrovaskular dikenal dengan berbagai nama, antara lain Syndrome X, Cardiac
Dysmetabolic Syndrome, Hyperinsulinemic Syndrome, atau Insulin Resistance
Syndrome.
Karena penyakit-penyakit jantung sangat besar risikonya pada penderita
diabetes, maka pencegahan komplikasi terhadap jantung harus dilakukan sangat
penting dilakukan, termasuk pengendalian tekanan darah, kadar kolesterol dan
lipid darah. Penderita diabetes sebaiknya selalu menjaga tekanan darahnya tidak
lebih dari 130/80 mm Hg. Untuk itu penderita harus dengan sadar mengatur gaya
hidupnya, termasuk mengupayakan berat badan ideal, diet dengan gizi seimbang,
berolah raga secara teratur, tidak merokok, mengurangi stress dan lain sebagainya.

d. Komplikasi Mikrovaskular
Komplikasi mikrovaskular terutama terjadi pada penderita diabetes tipe 1.
Hiperglikemia yang persisten dan pembentukan protein yang terglikasi (termasuk
HbA1c) menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi makin lemah dan rapuh
dan terjadi penyumbatan pada pembuluh-pembuluh darah kecil. Hal inilah yang
mendorong timbulnya komplikasi-komplikasi mikrovaskuler, antara lain
retinopati, nefropati, dan neuropati. Disamping karena kondisi hiperglikemia,
ketiga komplikasi ini juga dipengaruhi oleh faktor genetik. Oleh sebab itu dapat
terjadi dua orang yang memiliki kondisi hiperglikemia yang sama, berbeda risiko
komplikasi mikrovaskularnya. Namun demikian prediktor terkuat untuk
perkembangan komplikasi mikrovaskular tetap lama (durasi) dan tingkat
keparahan diabetes.
Satu-satunya cara yang signifikan untuk mencegah atau memperlambat
jalan perkembangan komplikasi mikrovaskular adalah dengan pengendalian kadar
gula darah yang ketat. Pengendalian intensif dengan menggunakan suntikan
insulin multi-dosis atau dengan pompa insulin yang disertai dengan monitoring
kadar gula darah mandiri dapat menurunkan risiko timbulnya komplikasi
mikrovaskular sampai 60%.
22

1.10 Edukasi dan Pencegahan DM


DM tipe 2 dapat dicegah dengan upaya untuk memodifikasi gaya hidup.
Program pencegahan DM terdiri dari program diet dan latihan selama 30
menit/hari dalam lima kali per minggunya. Pelaksanaan program tersebut mampu
memperlama onset munculnya dari DM tipe 2 yang timbul berdasarkan tingkat
resistensi yang terjadi pada pemakaian insulin tubuh. Penelitian mengenai
pemakaian obat-obatan untuk pencegahan DM tipe 2 telah menunjukkan hasil
yang signifikan. Konsumsi 2 agen farmakologi seperti ramipril dan pravastatin
mampu mengurangi resiko munculnya kasus DM. Akan tetapi, bagi individu yang
memiliki faktor resiko tinggi untuk penyakit DM, control indeks massa tubuh
menjadi hal yang sangat penting untuk melandasi aktivitas fisik hariannya7.
Poin edukasi yang harus dijelaskan kepada pasien berupa cara memonitor
kadar gula darah sendiri, cara penggunaan insulin, manajemen perawatan kaki dan
kulit serta manajemen penyakit sebelum, selama dan setelah melakukan olah raga.
Penjelasan mengenai faktor resiko dan bagaimana jalannya penyakit juga harus
dijelaskan7.
Untuk rekomendasi gizi pada pasien DM tipe 2 lebih ditekankan pada
penggunaan 60-70% kalori dari pembagian karbohidrat dan monosaturated fat.
Untuk sumber gizi lainnya berpedoman pada kadar gizi untuk orang normal7.
23

BAB II
STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESIS PRIBADI
Nama : Tiopan Aruan
Umur : 50 tahun
JenisKelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Suku : Batak
Agama : Kristen Protestan
Alamat : Pagar batu desa silalahi

ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan Utama : Kebas pada kaki kiri
Telaah :Hal ini dialami OS sejak ± 3 bulan SMRS. Awalnya kebas
hanya terasa pada ujung jari kaki kiri, lalu menyebar hingga
ke telapak kaki kiri. Rasa kebas juga disertai dengan rasa
nyeri yang terasa seperti ditusuk-tusuk. Kebas dirasakan
saat OS sedang beristirahat dan lebih sering pada malam
hari. Riwayat terbangun pada malam hari karena buang air
kecil (+), riwayat sering merasa haus (+), riwayat sering
merasa lapar setelah makan (+). Os juga mengeluh nyeri
kepala sebelah kanan yang dirasakan dalam 2 minggu ini.
Nyeri kepala menyebar ke wajah dan belakang kepala. Os
juga mengeluh keluar cairan dari dalam telinga kiri yang
dirasakan 3 minggu yang lalu. Cairan berisi nanah ataupun
darah yang disertai rasa nyeri. Os juga mengeluhkan
telinganya terasa penuh dan kemampuan mendengar
menurun. Riwayat demam dijumpai 3 minggu yang lalu dan
menurun dengan obat penurun panas. Riwayat gusi atau
hidung berdarah (-). Riwayat mual (-), riwayat muntah (-).
24

Os juga mengeluh berat badannya menurun selama ± 4


bulan ini sebanyak 10 kg. Riwayat BAK dengan volume
yang banyak dijumpai, warna kuning jernih, dengan volume
kira-kira sehari 2,5 botol aqua besar dalam 24 jam. Nyeri
berkemih (-), sulit berkemih (-). Riwayat BAB bewarna
hitam (-). Riwayat darah tinggi dijumpai dengan tekanan
darah sistolik tertinggi 150mmHg. Os menderita penyakit
gula dengan kadar gula darah tertinggi 500mg/dL. Selama
ini Os rutin kontrol ke RS. Os juga merupakan pasien
rujukan dari bagian THT.
RPT: Migraine
RPO: Insulin dan obat-obat untuk menurunkan kadar gula,
diclofenac, parasetamol, amlodipin

ANAMNESIS UMUM ORGAN

Jantung Sesak Napas :- Edema :-


Angina
:- Palpitasi :-
Pectoris
Lain-lain :-
Saluran
Batuk-batuk :- Asma, bronkitis :-
Pernapasan
Dahak :- Lain-lain :-
Saluran
Nafsu Makan : Normal Penurunan BB :+
Pencernaan
Keluhan Keluhan
:- :-
Menelan Defekasi
Keluhan Perut :- Lain-lain :-
Saluran Sakit Buang Buang air kecil
:- :-
Urogenital Air Kecil tersendat
Mengandung :kuning
:- Keadaan Urin
Batu jernih
Haid :- Lain-lain :-
Sendi dan Keterbatasan
Sakit pinggang :- :-
Tulang Gerak
Keluhan
:- Lain-lain :-
Persendian
25

Endokrin Haus/Polidipsi :+ Gugup :-


Poliuri :+ Perubahan Suara :-
Polifagi :+ Lain-lain :-
Saraf Pusat Sakit Kepala :- Hoyong :-
: kebas-kebas
Lain-lain
(+)
Darah dan
Pucat :- Perdarahan :-
Pembuluh darah
Petechiae :- Purpura :-
Lain-lain :-
Claudicatio
Sirkulasi Perifer :- Lain-lain :-
Intermitten

ANAMNESIS FAMILI :Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama disangkal

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS
Keadaan Umum Keadaaan Penyakit
Sensorium : Compos Mentis Pancaran wajah : Sedang
Tekanan : 150/90 mmHg (berbaring) Sikap Paksa :-
darah
Nadi : 84 x/i, reguler, t/v : cukup Reflek fisiologis : (+)
Pernapasan : 20 x/i Reflek patologis : (-)
Temperatur : 37,7 °C (axila)
VAS : 4-5

Anemia (-) Ikterus (-) Dispnu (-)


Sianosis (-) Edema (-) Purpura (-)
Turgor Kulit : Baik/ Sedang/ Jelek
26

Keadaan Gizi :
TB : 173 cm
BW = BB x 100 % = %
BB : 85 kg
TB-100
BW = 96,59 % (Normal)
IMT = 28,4 kg/m2 (obesitas grade 1)

KEPALA :
Mata : konjunctiva palp. inf. pucat (-/-), sklera ikterik(-/-), edema palpebra(-/-),
pupil isokor (+/+), reflex cahaya direk (+/+) indirek (+/+), kesan = normal.
Diameter pupil: (3 mm/3mm)

Telinga : telinga berair


Hidung : dalam batas normal
Mulut/ Lidah : dalam batas normal
Gigi geligi : dalam batas normal
Tonsil/faring : dalam batas normal

LEHER :
Struma tidak membesar, pembesaran kelenjar limfa (-)
Posisi trakea : medial, TVJ : R-2 cm H2O
Kaku kuduk (-), lain-lain: (-)

THORAX DEPAN
Inspeksi
Bentuk : Simetris fusiformis
Pergerakan : Simetris, tidak ada ketinggalan bernapas
Palpasi
Nyeri tekan :-
Fremitus suara : Stem fremitus kiri = kanan
Iktus : Teraba di ICR VI medial linea midclavicula sinistra
27

Perkusi
Paru : Sonor pada kedua lapangan paru
Batas paru-hati R/A : ICR 5/ ICR 6
Peranjakan : 1 cm
Jantung
Batas Atas Jantung : ICR II Sinistra
Batas Kanan Jantung : Linea parasternalis kanan
Batas Kiri Jantung : ICR V 1 cm lateral linea midklavikula sinistra

Auskultasi
Paru
Suara Pernapasan : vesikuler dikedua lapangan paru
Suara tambahan :-

Jantung
M1 > M2, P2 > P1, T1 > T2, A2 >A1, desah sistolis (-), desah diastolis (-)
HR : 84x/i, reguler, intensitas cukup

THORAX BELAKANG
Inspeksi : Simetris fusiformis, tidak ada ketinggalan bernafas
Palpasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk : Simetris
Gerakan lambung/usus : Tidak terlihat
Vena kolateral : (-)
Caput medusae : (-)
Hernia Umbilikal : (-)
28

Palpasi
Dinding Abdomen : Soepel, turgor kulit normal
Undulasi : (-)

HATI
Pembesaran :
Permukaan : Tidak teraba
Pinggir :
Nyeri tekan : (-)

LIMFA
Pembesaran : tidak ada pembesaran, Schuffner : (-), Haecket : (-)

GINJAL
Ballotement : (-), Kiri/Kanan, lain-lain : (-)

UTERUS/OVARIUM : (-)
TUMOR : (-)
Perkusi
Pekak hati : (-)
Pekak beralih : (-)

Auskultasi
Peristaltik usus : normoperistaltik
PINGGANG
Nyeri ketuk sudut kosto vertebra (-), Kiri/kanan (-)

INGUINAL : Tidak dilakukan pemeriksaan


GENITALIA LUAR : Tidak dilakukan pemeriksaan
29

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)


Perineum : tdp
Spincter Ani :
Lumen : tdp
Mukosa :
Sarung tangan :

ANGGOTA GERAK
ANGGOTA GERAK BAWAH
ATAS
Kiri Kanan
Deformitas Sendi -
Edema : + +
Lokasi -
Arteri Femoralis : + +
Jari tabuh -
Arteri Tibialis : + +
Tremor Ujung Jari -
Posterior
Telapak Tangan
- Arteri Dorsalis : + +
Sembab
Pedis
Sianosis -
Refleks KPR : Tdp Tdp
Eritema palmaris -
Refleks APR : Tdp Tdp
Lain-lain -
Refleks Fisiologis : Tdp Tdp
Refleks Patologis : Tdp Tdp
Lain-lain : -
30

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

Darah Kemih Tinja


Hb: 11g /Dl Warna : kuning jernih Warna : coklat
Eritrosit : 3,73x106 /mm3 Protein :- Konsistensi : Lunak
Leukosit : 22,06x103 Reduksi : - Eritrosit :-
/mm3 Bilirubin : - Leukosit :-
Trombosit: 327 x103/mm3 Urobilinogen: + Amoeba/Kista : -
Ht : 30 %
Hitung jenis : Sedimen Telur Cacing
Eosinofil : 0,6 % Eritrosit : 0-1 /lpb Ascaris :-
Basofil : 0,1 % Leukosit : 0 /lbp Ankylostoma : -
Neutrofil : 80,5 % Silinder : 0-1 /lbp T. trichiura : -
Limfosit : 7,8 % Epitel : 0-1 /lbp
Monosit : 11 %

RESUME

Keluhan Utama : kebas pada kaki kiri


Telaah :
Hal ini dialami OS sejak ± 3 bulan SMRS. Awalnya kebas
hanya terasa pada ujung jari kaki kiri, lalu menyebar hingga ke
telapak kaki kiri. Rasa kebas juga disertai dengan rasa nyeri
yang terasa seperti ditusuk-tusuk. Kebas saat beristirahat (+) dan
lebih sering pada malam hari. polidipsi (+), poliuri (+), polifagi
(+). Os juga mengeluh nyeri kepala sebelah kanan yang
ANAMNESIS dirasakan dalam 2 minggu ini. Os juga mengeluh keluar cairan
dari dalam telinga kiri yang dirasakan 3 minggu yang lalu.
Cairan berisi nanah ataupun darah yang disertai rasa nyeri.
Riwayat mual (-), riwayat muntah (-). Os juga mengeluh berat
badannya menurun selama ± 4 bulan ini sebanyak 10 kg.
Riwayat BAK dengan volume yang banyak dijumpai, warna
kuning jernih, dengan volume kira-kira sehari 2,5 botol aqua
besar dalam 24 jam. Nyeri berkemih (-), sulit berkemih (-).
Riwayat BAB bewarna hitam (-). Riwayat darah tinggi
31

disangkal. Os menderita penyakit gula dengan kadar gula darah


tertinggi 500mg/dL. Selama ini Os rutin kontrol ke RSUPHAM
selama 3 bulan terakhir. Os juga merupakan pasien rujukan dari
bagian THT.

Keadaan Umum : Sedang


STATUS PRESENS Keadaan Penyakit : Sedang
Keadaan Gizi : Berlebih
Kepala:
Mata : konjungtiva palp. inf. pucat (-/-)
PEMERIKSAAN
Telinga : ottorhoe
FISIK
Thorax: dalam batas normal
Abdomen: dalam batas normal

Hb: 11 g%
Eritrosit: 3,73 x106/mm3
LeukositL: 22 x103/mm3
LABORATORIUM Trombosit: 327 x103/mm3
RUTIN Ht: 30
MCV: 80,4
MCH: 28,2
MCHC: 35

 Neuropati diabetic ec: DM tipe 2 dd/- DM tipe I


- DM tipe lain
DIAGNOSA
 OMSK dd/ OMA
BANDING
 Hipertensi grade I

DIAGNOSA
Neuropati diabetic ec: DM tipe 2 + OMSK + Hipertensi Grade I
SEMENTARA
PENATALAKSANA
Aktivitas : tirah baring
AN
Diet DM 2400 kkal RG
Tindakan suportif : IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i makro
Medikamentosa
 Inj.Ceftriaxone 1gr/12jam/IV
 Inj. Novorapid 8U-8U-8U
32

 Captopril 3 x 25 mg tab

Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan

1. Darah Rutin, Urin Rutin , Feses Rutin 5. kultur Pus


2. KGD N dan KGD 2 Jam PP 6. Lipid profile
3. Foto Thorax
4. EKG
33

BAB 3
FOLLOW-UP

NO RM 9 8 1 6 3 4
Nama Penderita : Tiopan Aruan
Tanggal S O A P
Terapi Diagnostik
3/12/ Keluar Sens : compos - Stress - IVFD NaCl 0.9% Rencana
2015 pus dari mentis hiperglikem - Inj. Meropenem Penjajakan:
belakan TD : 150/80 mmHg ik dd/ DM 1gr/12 jam - Cek
telinga HR : 84x/ i tipe II + - Inj. Ketorolac KGD
kanan(+), RR : 24x/ i OMSK AD 30mg/8 jam. puasa,
o
bengkak Temp : 36 C tipe bahaya - Inj. Ranitidin 2JPP
(+), + Abses 50mg/ 12 jam - Cek
nyeri Kepala: retroaurikul - Inj. Novorapid 10- HBA1c
kepala (- Mata: Konjungtiva er 10-10 IU sc - Foto
). palpebrae pucat (-/- - Inj. Lantus 10 IU polos
), sklera ikterik (-/-) sc (pukul 22.00) mastoid
Mulut: papil atrofi - Kultur
(-), tonsil hiperemis pus
(-)
Telinga : Bengkak
(+)
Thorax:
Sp: vesikuler
St: (-)
Abdomen:
Palpasi : Dinding
abdomen soepel;
nyeri tekan
epigastrium(-)
Anggota gerak atas:
Edema (-/-)

Hasil lab
(3/12/2015):
Eritrosit:3,73x106
/µl
Wbc: 22,06x103 µl
Platelet:327x103 µl
Ht:30%
34

MCV:80,4fL
MCH:28,2 pg
MCHC:35 g/dL
PCT:0.32 %

neutrofil:80.5%
limfosit:7.8%
monosit:11%
eosinofil:0.6%
basophil:0.1%

Metabolisme
karbohidrat
Glukosa darah
(sewaktu):213mg/dl
4/12/ Keluar Sens: compos - DM tipe - Diet DM 2400kkal Rencana
2015 pus dari mentis II + RG Penjajakan:
belakan OMSK - IVFD NaCl 0.9% - Cek
telinga TD : 110/70 AD tipe 10 gtt/I makro KGD
kanan(+), mmHg bahaya + - Inj. Meropenem puasa,
bengkak HR : 80x/ i Abses 1gr/12 jam 2JPP
(+), RR : 20x/ i retroaurik - Inj. Ketorolac - Cek
nyeri Temp: 36.5oC uler 30mg/8 jam. HBA1c
kepala (- - Inj. Ranitidin - Lipid
). Kepala: 50mg/ 12 jam profile
Mata: Konjungtiva - Inj. Novorapid 10-
palpebrae pucat (-/- 10-10 IU sc
), sklera ikterik (-/-) - Inj. Lantus 10 IU
Mulut: papil atrofi sc (pukul 22.00)
(-), tonsil hiperemis
(-)
Telinga : Bengkak
(+)
Thorax:
Sp: vesikuler
St: (-)
Abdomen:
Palpasi : Dinding
abdomen soepel;
nyeri tekan
epigastrium(-)
Anggota gerak atas:
Edema (-/-)

Hasil pemeriksaan
radiologis foto
mastoid posisi
schuller :
35

Mastoiditis kronis
kanan

5/12/ Keluar Sens : CM DM tipe II + - Diet DM 2400 kkal Rencana :


2015 pus dari TD : 160/70 mmHg OMSK AD RG Foto
belakan HR : 84x/ i tipe bahaya + - IVFD NaCl 0.9% Thoraks
telinga RR : 20x/ i Abses - Inj. Meropenem
kanan(+), Temp : 36,3oC retroaurikuler 1gr/12 jam
bengkak - Inj. Ketorolac
(+), Kepala: 30mg/8 jam.
nyeri Mata: Konjungtiva - Inj. Ranitidin
kepala palpebrae pucat (-/- 50mg/ 12 jam
(-). ), sklera ikterik (-/-) - Inj. Novorapid 10-
Mulut: papil atrofi 10-10 IU sc
(-), tonsil hiperemis - Inj. Lantus 10 IU
(-) sc (pukul 22.00)
Telinga : Bengkak
(+)
Thorax:
Sp: vesikuler
St: (-)
Abdomen:
Palpasi : Dinding
abdomen soepel;
nyeri tekan
epigastrium(-)
Anggota gerak atas:
Edema (-/-)

Hasil lab
(5/12/2015)
KGD Puasa :
192,00 mg/dL
KGD 2JPP:
239mg/dL
HbA1C: 10,20%

Hasil pemeriksaan
radiologis:
Foto toraks :
Kardiomegali LVH
36

7/12/ nyeri Sens : CM DM tipe II + - Diet DM 2400kkal Rencana


2015 kepala (- TD : 170/80 mmHg Hipertensi RG KGD/ hari
). HR : 80x/ i stage II+ - IVFD NaCl 0.9% Urinalisa
RR : 20x/ i OMSK AD - Inj. Meropenem
Temp : 36,7oC tipe bahaya + 1gr/12 jam
Abses - Inj. Ketorolac
KDG adR : retroaurikuler 30mg/8 jam.
108mg/dL - Inj. Ranitidin
50mg/ 12 jam
Kepala: - Inj. Novorapid 10-
Mata: Konjungtiva 10-10 IU sc
palpebrae pucat (-/- - Inj. Lantus 0-0-10
), sklera ikterik (-/-) IU sc (pukul 22.00)
Mulut: papil atrofi - Amlodipin tab
(-), tonsil hiperemis 1x10mg (malam)
(-) - Valsartan 1x80mg
Telinga : Bengkak
(+)
Thorax:
Sp: vesikuler
St: (-)
Abdomen:
Palpasi : Dinding
abdomen soepel;
nyeri tekan
epigastrium(-)
Anggota gerak atas:
Edema (-/-)

8/12/ nyeri Sens : CM DM tipe II + - Diet DM 2400kkal Rencana


2015 kepala (- TD : 150/70 mmHg Hipertensi RG KGD/ hari
). HR : 84x/ i stage I+ - IVFD NaCl 0.9%
demam (- RR : 20x/ i OMSK AD - Inj. Meropenem
) Temp : 36,5oC tipe maligna + 1gr/12 jam
Abses - Inj. Ketorolac
Kepala: retroaurikuler 30mg/8 jam.
Mata: Konjungtiva - Inj. Ranitidin
palpebrae pucat (-/- 50mg/ 12 jam
), sklera ikterik (-/-) - Inj. Novorapid 10-
Mulut: papil atrofi 10-10 IU sc
(-), tonsil hiperemis - Inj. Lantus 0-0-10
(-) IU sc (pukul 22.00)
Telinga : Bengkak - Amlodipin tab
(+) 1x10mg (malam)
Thorax: - Valsartan 1x80mg
Sp: vesikuler (pagi)
St: (-)
Abdomen:
37

Palpasi : Dinding
abdomen soepel;
nyeri tekan
epigastrium(-)
Anggota gerak atas:
Edema (-/-)
38

BAB 4
DISKUSI KASUS

Teori Kasus
Gejala Klinis Pada pasien ini dijumpai:
a. Gejala Klasik: - Poliuri
- Poliuri - Polidipsi
- Polidipsi - Polifagi
- Polifagi - Penurunan berat badan
- Penurunan berat badan yang - Kebas kebas
tidak jelas penyebabnya
b. Gejala Lain:
- Lemah badan
- Kesemutan
- Gatal
- Mata kabur
- Disfungsi ereksi pada pria
- Pruritus vulvae pada wanita
- Neuropati
- Infeksi
- Retinopati
Pemeriksaan Penunjang Pada pasien ini dijumpai
Pemeriksaan Penunjang2 (3/12/2015)
KGD sewaktu: 213 mg/dl
- GDS > 200 mg/ dL
(5/12/2015)
- GDP > 126 mg/dL KGD Puasa : 192,00 mg/dL
- GD 2PP > 200 mg/dL KGD 2JPP: 239mg/dL
HbA1C: 10,20%
- HbA1c ≥ 6,5 %
- Profil Lipid :
1. Trigliserida ≥150 mg/dL
2. HDL< 40 mg/dL
39

Penatalaksanaan Pada pasien diberikan


- Diet MB 2400 kkal RG
1.Edukasi : Pola gaya hidup,pemantauan
- IVFD NaCl 0.9%
glukosa darah mandiri,tanda dan gejala - Inj. Meropenem 1gr/12 jam
- Inj. Ketorolac 30mg/8 jam.
hipoglikemi serta cara mengatasi.
- Inj. Ranitidin 50mg/ 12 jam
- Inj. Novorapid 10-10-10 IU sc
2.Terapi nutrisi medis - Inj. Lantus 0-0-10 IU sc (pukul 22.00)
- Amlodipin tab 1x10mg (malam)
3.Latihan jasmani (3-4 kali seminggu - Valsartan 1x80mg (pagi)
selama kurang lebih 30 menit).

4.Terapi farmakologis :

a.Pemicu sekresi insulin :


Sulfonilurea,Glinid.

b.Peningkat sensitivitas terhadap insulin :


Tiazolidindion.

c.Penghambat Glukoneogenesis :
Metformin

d.Suntikan insulin
40

BAB 5
KESIMPULAN

Ibu N, 22 tahun, mengalami neuropati diabetic ec: DM tipe 2 + OMSK +


Hipertensi Grade I dan diberi tatalaksana Inj. Meropenem 1gr/12 jam, Inj.
Ketorolac 30mg/8 jam, Inj. Ranitidin 50mg/ 12 jam, Inj. Novorapid 10-10-10 IU
sc, Inj. Lantus 0-0-10 IU sc (pukul 22.00), Amlodipin tab 1x10mg (malam),
Valsartan 1x80mg (pagi).
41

DAFTAR PUSTAKA

1. Fatimah, Restyana Noor. Diabetes Melitus Tipe 2. Lampung : J Majority, 2015.


Vol 4 (5)

2. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan dan


Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta : PERKENI , 2011.

3. Ndraha, Suzanna. Diabetes Melitus Tipe 2 dan Tatalaksana Terkini.. Jakarta :


Medicinus, 2014, Vol. 7 (2)

4. Fauci, et al. Harison's: Principles of Intenal Medicine. 17th. USA : McGraw-


Hill inc, 2008.

5. Maitra A, Abbas AK. The Endocrine System. Robbins and Cotran Pathologic
Basis of Disease. 7th. Philadelphia : Elsevier Saunders, 2005.

6. German MS, Masharani U. Pancreatic Hormones and DIabetes Melitus.


Greenspan's Basic and Cinical Endocrinology. 8th. USA : The McGraw-Hill
Companies, Inc, 2007.

7. National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC) 2014, Diagnosis of


Diabetes and Prediabetes Available at: http://www.niddk.nih.gov/health-
information/health topics/Diabetes/diagnosis-diabetes-
prediabetes/Pages/index.aspx Searched on: 09 December 2015

8. Sudoyo Aru, Satiyohadi Bambang, Idrus Alwi, Simadibrata Macellus, Setiati


Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2007.