Patofisiologi nyeri epigastrium, sakit kepala, dan demam pada Gastritis

Sindroma dyspepsia merupakan suatu kumpulan gejala terdiri atas rasa tidak
nyaman di oerut, seperti nyeri epigastrium, kembung, dan mual, yang merupakan
gejala pada gastritis. Stimulasi sensasi mual dan rasa tidak nyaman berasal dari
aktivasi vomiting centre di medulla oblongata.

Peningkatan volume gaster, kerusakan pada mukosa gaster, penundaan

pengosongan gaster (karena makanan yang sulit dicerna atau obtruksi pada jalan
keluar gaster) dapat menyebabkan aktivasi saraf aferen vagus pada saluran
gastrointestinal, yang akan mengirimkan stimulus ke sistem saraf pusat sehingga
mengeluarkan neurotransmitter dopamine agonist, kemudian mengaktivasi
chemoreceptor trigger zone (CTZ) pada daerah postrema di bagian bawah ventrikel
keempat. Aktivasi CTZ kemudian akan mengaktivasi pusat muntah (vomiting centre)
pada medulla oblongata yang akan mengakibatkan munculnya sensasi mual dan rasa
tidak nyaman.1

Nyeri pada epigastrium disebabkan oleh kerusakan pada mukosa gaster,

dimana terdapat lapisan saraf yaitu pleksus submucosal atau Meissner’s plexus yang
terletak diantara otot sirkular dan mukosa dan pleksus mienterikus atau Auerbach’s
plexus yang terletak diantara otot sirkular dan longitudinal, sehingga terjadi aktivasi
pada serabut saraf yang menyebabkan terjadinya stimulasi nyeri epigastrium.2

Distensi gaster atau stimulus dari saraf aferen viseral yang berlangsung terus-
menerus dapat mempengaruhi aktivasi saraf somatik yang berjalan bersama-sama
dengan saraf viseral. Stimulus ini akan menyebabkan pemrosesan yang tidak normal
pada sistem saraf pusat, dimana terjadi hyper-responsiveness saraf nociceptive dan
non-nociceptive pada SSP, sehingga terjadi yang dinamakan central sensitization
pada trigeminocervical nuclear yang menyebabkan terjadinya sensasi sakit kepala.3

Demam yang terjadi merupakan proses inflamasi dari suatu infeksi,

kemungkinan infeksi H. pylori. Untuk menghindari lingkungan asam pada bagian
dalam lumen, H. pylori menggunakan flagella untuk menggali lapisan mukosa agar
mencapai sel-sel epitel di bawahnya, dimana terdapat daerah yang kurang asam. H.
pylori mampu merasakan gradien pH dalam mukosa dan bergerak menuju daerah
yang kurang asam (chemotaxis). Kemampuan ini juga mencegah bakteri tersapu oleh
gerak peristaltik gaster. H. pylori melekat pada sel-sel dibawah mukosa dengan
menghasilkan adhesin, yang dapat berikatan dengan lipid dan karbohidrat di
membran sel. Adhesin yang dihasilkan ini kemudian menjadi antigen yang terdeteksi
oleh sistem imun.4,5

Selain menggunakan kemotaksis untuk menghindari area dengan pH rendah,

H. pylori juga menetralisir asam di lingkungannya dengan memproduksi sejumlah
besar urease, yang memecah urea yang ada di lambung ke karbon dioksida dan
amonia. Ini bereaksi dengan asam kuat di lingkungan untuk menghasilkan area yang
dinetralkan di sekitar H. pylori. Ekspresi urease tidak hanya diperlukan untuk
membangun kolonisasi awal tetapi juga untuk mempertahankan infeksi kronis.
Amonia yang diproduksi untuk mengatur pH bersifat toksik bagi sel, juga senyawa
yang diproduksi oleh H. pylori seperti protease, vacuolating cytotoxin A (VacA) yang
merusak sel epitel, mengganggu tight junction antar sel dan menyebabkan apoptosis,
sehingga terjadi respon imun seluler kemudian humoral, yang menyebabkan
terjadinya demam. 4,5

Referensi:

1. Silbernagl S, Lang F. Color atlas of pathophysiology. 6th ed. Stuttgart:

Thieme; 2009.
2. Sherwood L. Fisiologi kedokteran dari sel ke sistem. Yesdelita, N. editor. Ed
6th. Jakarta: EGC; 2011.
3. T Noghani M, Rezaeizadeh H, Fazljoo SMB, Keshavarz M. Gastrointestinal
Headache; a Narrative Review. Emergency. 2016;4(4):171-183.
4. Dajani EZ, Islam K. Cardiovascular and gastrointestinal toxicity of selective
cyclo-oxygenase-2 inhibitors in man. J Physiol Pharmacol. August
2008;59(2):117–33.
5. Jackson Siegelbaum Gastroenterology. Jackson FW. Gastritis [Internet]. 2001
[Cited 27 Mar 2018]. Available from:
https://www.gicare.com/diseases/gastritis/