LAPORAN TUTORIAL

KEMATIAN JANIN INTRAUTERIN ET CAUSA PRE-EKLAMPSIA BERAT

PATOFISIOLOGI SOLUSIO PLASENTA

Pembimbing:

dr. Dewi Rochyantini, Sp.OG

Putri Desti Juita Sari 2944.1266.2013

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

PERIODE 5 JUNI 2017-12 AGUSTUS 2017

RS ISLAM JAKARTA PONDOK KOPI

2017
 STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

 Nama: Ny. Y
 Tanggal lahir: 7 Juni 1987
 Usia: 40 tahun
 Jenis kelamin: perempuan
 Agama: Islam
 Pendidikan terakhir: Strata 1
 Pekerjaan: belum bekerja
 Status: karyawan
 Alamat: Jl. Srengseng Sawah RT 03/18 Kel. Srengseng Sawah, Jagakarsa, Jakarta
Selatan.
 No. Rekam Medik: 00.76.**.**
 Datang ke RSIJ Pondok Kopi pada tanggal 4 Juli 2017 Pukul 13:00 WIB
ANAMNESIS

 Keluhan utama:
Seorang wanita merasa hamil 8 bulan datang dengan keluhan perut terasa kencang-
kencang disertai keluar bercak darah dari jalan lahir sejak satu hari yang lalu.

 Riwayat penyakit sekarang:

Seorang wanita merasa hamil 8 bulan datang dengan keluhan perut terasa kencang-
kencang disertai keluar bercak darah dari jalan lahir sejak satu hari yang lalu. Pasien
sebulan yang lalu dirawat di rumah sakit karena pre-eklampsia berat.

 Riwayat penyakit dahulu:

Hipertensi (+), asma (-), diabetes mellitus (-), penyakit jantung (-). Pasien menderita pre-
eklampsia berat pada kehamilan pertama.

 Riwayat penyakit keluarga:

Hipertensi (+), asma (-), diabetes mellitus (-), penyakit jantung (-)

 Riwayat pengobatan dan operasi:

Pasien riwayat operasi sesar 1 kali.

 Riwayat alergi:
Pasien tidak ada alergi terhadap obat ataupun makanan.

 Riwayat kebiasaan:
Pola makan teratur, penggunaan alkohol dan obat-obatan disangkal, merokok disangkal.
 STATUS OBSTETRI

 Keluhan: Perut terasa kencang-kencang disertai keluar bercak darah dari jalan lahir sejak
satu hari sebelum masuk rumah sakit.
 Riwayat pernikahan: menikah satu kali, masih menikah.
 Riwayat haid
◦ Menarche: 12 tahun
◦ Siklus haid: 28 hari
◦ Teratur: Ya
◦ Nyeri: Tidak
◦ Lama: 8 hari
◦ HPHT: 21 Oktober 2016
◦ Taksiran persalinan: 28 Juli 2017
 Riwayat persalinan:
Peralinan Tahun Aterm Jenis Penyulit Penolong Sex Berat Keadaan
ke- persalinan Lahir
1 2013 Ya SC PEB Dokter Lk 3500 Baik
2 Ini

PEMERIKSAAN FISIK

 PEMERIKSAAN FISIK UMUM

 Keadaan umum: baik

 Kesadaran: komposmentis

 Berat badan: 88

 Tinggi badan: 162

 VITAL SIGN

 Tekanan darah: 160/100

 Denyut nadi: 96 kali/menit

 Frekuensi pernapasan: 22 kali/menit

 Suhu tubuh: 360

STATUS GENERALIS

 Kepala: normocephal, rambut hitam, rambut mudah rontok (-)

 Mata: konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), refleks pupil (+/+), isokor
 Hidung: sekret (-/-), deviasi septum (-), perdarahan (-)
 Telinga: sekret (-/-), serumen (-/-), perdarahan (-/-)
 Mulut: bibir kering (-), sianosis (-), stomatitis (-)
 Tenggorokan: tonsil T1/T1 tidak hiperemis, faring tidak hiperemis
 Leher: KGB tidak teraba membesar, massa (-)
 Thorax:
Paru-paru

 Inspeksi: pergerakan dinding dada tampak simetris

 Palpasi: pergerakan dinding dada teraba simetris
 Perkusi: sonor di kedua lapang paru
 Auskultasi: vesikuler +/+
Jantung

 Inspeksi: iktus kordis tidak terlihat

 Palpasi: iktus cordis teraba di sela iga 5-6
 Perkusi: batas jantung kanan; ICS IV linea parasternalis dekstra, batas
jantung kiri; ICS IV linea midklavikularis sinistra
 Auskultasi: bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen: lihat status pemeriksaan fisik obstetri
 Ekstremitas:
 Atas: akral hangat, edema (-), CRT > 2 detik
 Bawah: akral hangat, edema (+), CRT > 2 detik
 STATUS PEMERIKSAAN FISIK OBSTETRIK

Pemeriksaan luar

 Abdomen tampak cembung, striae gravidarum (+), linea nigra (+), sikatrik (-),
parut operasi (+)
 Pemeriksaan Leopold
◦ Leopold I: TFU 16 cm, teraba bokong pada fundus
◦ Leopold II: bagian punggung janin pada dinding kiri perut ibu
◦ Leopold III: bagian terbawah kepala, belum masuk pintu atas panggul
◦ Leopold IV: kepala belum masuk pintu atas panggu
 Perlimaan: 5/5
 His: tidak ada
 Gerakan anak: tidak dirasakan ibu
 Anak kesan: tunggal
 Denyut jantung janin: tidak terdengar denyut jantung janin
Pemeriksaan dalam

 Porsio: tebal lunak

 Pembukaan: 3 cm
 Bagian terdepan: kepala
 Cairan ketuban: kering
 Panggul dalam kesan: cukup
 Penurunan: Hodge I
 Pengeluaran: Lendir (+), blood show (+)
PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Urinalisis

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan

Warna Kuning Kuning

Kejernihan Agak berawan Jernih

pH 6.5 4,8 – 7,4

Urobilinogen <1 <1

Bilirubin Negatif Negatif

Albumin urin +5 Negatif

Glukosa urin Negatif Negatif

Keton Negatif Negatif

Leucocyte esterase Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Blood urine +2 Negatif

Leukosit 3-5 /HPF 0–5

Eritrosit 2-5 /HPF 0–1

Epitel Positif /LPF 1+

Kristal urin Negatif /HPF Negatif

Bakteri Negatif /LPF Negatif

RESUME

 Ny. Y merasa hamil 8 bulan datang ke Poliklinik Kebidanan RSIJ Pondok

Kopi dengan keluhan perut terasa kencang-kencang disertai keluar bercak
darah dari jalan lahir sejak 1 hari sebelum pasien datang ke rumah sakit.
Pasien satu bulan yang lalu dirawat di rumah sakit karena pre-eklampsia berat.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak baik, kesadaran
composmentis, tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 96x/menit, pernapasan
22x/menit, suhu tubuh 36 C.
 Status obstetrik
Pemeriksaan luar

 Abdomen tampak cembung, striae gravidarum (+), linea nigra (+), sikatrik
(-), parut operasi (+)
 Pemeriksaan Leopold
◦ Leopold I: TFU 16 cm, teraba bokong pada fundus
◦ Leopold II: bagian punggung janin pada dinding kiri perut ibu
◦ Leopold III: bagian terbawah keapala, belum masuk pintu atas
panggul
◦ Leopold IV: kepala belum masuk pintu atas panggu
 Perlimaan: 5/5
 His: tidak ada
 Gerakan anak: tidak dirasakan ibu
 Anak kesan: tunggal
 Denyut jantung janin: tidak terdengar denyut jantung janin
Pemeriksaan dalam

 Porsio: tebal lunak

 Pembukaan: 3 cm
 Bagian terdepan: kepala
 Cairan ketuban: kering
  Panggul dalam kesan: cukup
 Penurunan: Hodge I
 Pengeluaran: Lendir (+), blood show (+)
 Pemeriksaan laboratorium didapatkan albumin urin +5, darah urin +2.

DIAGNOSIS
 Diagnosis ibu: G2P1A0 hamil 29 minggu dengan IUFD dan oligohidramnion
 Diagnosis bayi: Janin tunggal mati intrauterin

RENCANA DIAGNOSIS
 Observasi keadaan umum dan vital sign

RENCANA TINDAKAN
 Persalinan pevaginam dengan induksi persalinan

RENCANA PENDIDIKAN
 Memberikan informasi kepada pasien dan keluarga mengenai diagnosis dan
penatalaksanaan
 PRE-EKLAMPSIA

Preklamsi adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai

dengan proteinuria.
Kriteria minimum :

- tekanan darah ≥ 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu

- proteinuri ≥ 300mg/24 jam atau+1
Kriteria tambahan

- tekanan darah ≥ 160/110 mmHg

- proteinuri 2,0 gr/24 jam atau ≥ +2
- Kreatinin serum > 1,2 mg/dL, kecuali sebelumnya memang telah
meningkat
- Trombosit < 100.000 mm3
- Mikroangiopati hemolisis (peningkatan LDH)
- Sakit kepala yang menetap atau gangguan serebral atau penglihatan
- Nyeri ulu hati tetap

Preeklamsi merupakan sindroma spesifik dalam kehamilan akibat

berkurangnya perfusi organ sekunder terhadap vasospasme dan aktivasi
endothelial. Proteinuria merupakan tanda penting pada preeklamsi. Bila tidak ada
maka dipertanyakan.

Proteinuria > 300 mg/24 jam atau persistent 30 mg/dl (+1 dipstick) pada urin
random.

Proteinuria +2 atau lebih atau protein dalam urin 24 jam 2 gr atau lebih adalah
preeklamsi berat, dimana filtrasi glomerulus terganggu dan kreatinin meningkat.

Nyeri epigastrium/kuadran kanan atas : akibat nekrosis hepatoseluler, iskemia

dan edema karena regangan kapsul Glisson’s. Sering disertai meningkatnya enzim
 liver dan merupakan tanda untuk terminasi kehamilan. Nyeri akibat
infark/perdarahan sama seperti karena ruptur hematoma subkapsuler. Ruptur
hepar jarang dan sering berhubungan dengan hipertensi pada orang yang lebih tua
dan multipara

Trombositopeni, merupakan tanda memburuknya preeklamsi akibat aktivitas

platelet dan agregasi dan hemolisis mikroangiopati akibat vasospame hebat. Gross
hemolisis  hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirubinemia merupakan
tanda beratnya penyakit.

1. Eklamsia
Ialah kejang pada wanita yang preeklamsi dan bukan akibat etiologi lain.
Kejang bersifat grand mal dan terjadi selama dan setelah persalinan. Kejang
terjadi > 48 jam post partum terutama pada nullipara sampai 10 hari post partum.

FAKTOR RESIKO
Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan/pre-
eklampsia/eklampsia :
a. Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada
wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada wanita hamil
berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten
b. Paritas

- angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua

- primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat
c. Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko
meningkat sampai + 25%
d. Faktor gen
Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan
janin
e. Diet / gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu / pola diet tertentu (WHO). Penelitian
lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka
kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese / overweight
f. Hiperplasentosis

Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik
lebih tinggi daripada monozigotik.

Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus.

Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan

pre-eklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal / vaskular primer akibat
diabetesnya.

Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan pre-

eklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini / pada usia
kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan
pada pre-eklampsia.

g. Penyakit ginjal / hipertensi sebelum kehamilan

PATOFISIOLOGI

Hipertensi dalam kehamilan biasanya terjadi pada wanita :

1. Yang terpapar villi chorian untuk pertama kali

2. Yang terpapar villi chorion yang besar seperti pada gemelli atau mola
hidatidosa
3. Yang sebelumnya mempunyai penyakit vaskuler
 4. Yang secara genetis merupakan predisposisi untuk hipertensi dalam
kehamilan

Berbagai teori yang pernah dikemukakan, antara lain : (8)

1. Teori intoleransi imunologik pada ibu dan janin

HLA – G ( Human Leukocyte Antigen Protein G ) berperan dalam modulasi
respon imun sehingga imunitas ibu tidak akan menolak hasil konsepsi dan
melindungi trofoblas janin dari lisis oleh NK cell ibu. Selain itu untuk
mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu.

2. Faktor genetik

Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi. Ibu yang mengalami

preeclampsia, 26 % anak perempuannya preeclampsia juga.

3. Faktor nutrisi

Ada yang mengemukakan bahwa penyakit ini berhubungan dengan adanya

defisiensi kalsium, protein, kelebihan garam natrium atau kekurangan asam lemak
tidak jenuh. Pemberian minyak ikan juga bisa mengurangi resiko preeclampsia.
Minyak ikan mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat
produksi tromboksan dan mencegah vasokonstriksi darah.

4.Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, invasi trofoblas ke dalam lapisan otot a.spiralis

menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi a.spiralis.
invasi ini masuk ke jaringan a.spiralis sehingga jaringan matrix gembur kemudian
mudah distensi dan dilatasi sehingga dapat menurunkan tekanan darah, menurunkan
resistensi vascular, dan meningkatkan sirkulasi darah terutama ke plasenta agar
perfusi ke janin baik. Hal itulah yang disebut dengan Remodelling a. spiralis.

Pada hipertensi, tidak terjadi invasi ke trofoblas, dan Remodelling a.spiralis

pun gagal yang menyebabkan tekanan darah uteroplasenta menurun dan bisa terjadi
hipoksia dan iskemia.

5. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

Pada mulanya faktor ini dianggap sebagai penyebab dari penyakit ini karena
akan bertanggung jawab langsung pada kejadian vasokonstriksi dan hipertensi.
Meskipun demikian, ternyata kemudian, ada faktor lain yang mendahuluinya yang
menyebabkan dikeluarkannya zat-zat vasoaktif ini.

Endotelin merupakan vasokonstriktor yang kuat yang dihasilkan oleh endotel

pembuluh darah. Plasma endothelin-1 dilaporkan meninggi kadarnya dalam darah
ibu dengan preeklamsi. Sebaliknya nitrit oksida (NO) yang dulunya dikenal
sebagai EDRF (endothelium derived relaxing factor) ditemukan menurun
kadarnya atau menghilang dalam serum penderita preeklamsi .

Nitrit oksida merupakan vasodilator yang kuat yang disintesis dari L-arginine oleh
sel eadotel. Hambatan pada produksi NO akan menyebabkan peninggian tekanan
arteri rata-rata, penurunan frekuensi denyut jantung, dan meningkatkan kepekaan
pembuluh darah pada zat-zat vasokonstriktor.

6. Teori adaptasi kardiovaskular

Pada kehamilan normal, vascular mempunyai daya refrakter ( tidak peka )

terhadap bahan vasopressor karena dilindungi oleh sintesis PGE2.
 Pada hipertensi, daya refrakter hilang.

Preeklamsi ringan

Diagnosis Kriteria Preeklampsia Ringan

Preeklampsia ringan dapat ditegakkan diagnosisnya dengan kriteria yaitu :

 Desakan darah :  140/90 mmHg -- < 160/110 mmHg

Kenaikan desakan sistolik  30 mmHg dan kenaikan diastolik  15 mmHg
tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik preeklampsia tetapi perlu
observasi yang cermat

 Proteinuria  300 mg/24 jam jumlah urine atau dipstick  1 +

 Edema : lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik
kecuali anasarka3

Preeklampsia Berat

Kriteria Diagnosis

Himpunan Kedokteran Feto-Maternal POGI dalam Pedoman Pengelolaan

Hipertensi pada Kehamilan di Indonesia menyatakan bahwa termasuk ke dalam
preeklampsia berat adalah preklampsia dengan salah satu atau lebih gejala dan
tanda dibawah 3:

 Desakan darah : pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik  160 mmHg
dan desakan diastolik  90 mmHg
 Proteinuria :  5 gr/jumlah urine selama 24 jam. Atau dispstick 4 +
 Oliguria : produksi urine < 400 – 500 cc/24 jam
 Kenaikan kreatinin serum
 Edema paru dan cyanosis
  Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen : disebabkan
teregangnya kapsula Glisoni. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptur hepar dan
biasanya diikuti dengan peningkatan enzim hepar dalam serum, menunjukkan
tanda untuk terminasi kehamilan5
 Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran nyeri kepala, scotomata, dan
pandangan kabur
 Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanine atau aspartate amino transferase
 Hemolisis makroangiopatik
 Tombositopenia < 100.000 sel/mm3
 Sindroma HELLP

Pembagian Preeklampsia Berat

Preeklampsia berat dapat dibagi dalam dua kategori yaitu :

a. Preeklampsia berat tanpa Impending Eklampsia

b. Preeklampsia berat dengan Impending Eklampsia, dengan gejala-gejala

Impending yaitu : nyeri kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri
epigastrium dan nyeri kuadran kanan atas abdomen, tekanan darah
meningkat progresif.

PROGNOSIS

Ibu : angka kematian menurun dari 5-10% menjadi < 3%.

Terapi :

1. Kontrol kejang dengan MgSO4 loading dose iv, diikuti dengan infus kontinyu
MgSO4 atau dengan loading dose MgSO4 im dan injeksi im periodik.
2. Pemberian antihipertensi secara iv intermiten atau p.o untuk menurunkan tekanan
darah bila tekanan darah diastol cukup meningkat yaitu 100 mmHg/ 105
mmHg/110 mmHg
3. Jangan memberikan diuretik dan pembatasan pemberian cairan intravena kecuali
bila hilangnya cairan sangat banyak. Jangan memberikan cairan hiperosmosis.
4. Persalinan

Pengelolaan Preeklampsia Berat

Tujuan pengelolaan preeklampsia ialah :

 Mencegah terjadinya eklampsi

 Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup yang besar
 Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya dan jangan
sampai menyebabkan penyakit pada kehamilan dan persalinan berikutnya
(sectio caesarea menambah bahaya pada perhamilan dan persalinan
berikutnya)
 Mencegah hipertensi yang menetap

Pengelolaan preeklampsia dapat berupa pengobatan jalan dan di Rumah

Sakit. Pengobatan jalan hanya mempunyai tempat kalau preeklampsia ringan
sekali misalnya kalau tensi kurang dari 140/90 mmHg dan edema serta
proteinuria tidak ada atau ringan sekali. Anjuran diberikan pada pasien
semacam ini adalah :

 Istirahat sebanyak mungkin di rumah

 Penggunaan garam dikurangi
 Pemeriksaan kehamilan harus 2 kali seminggu
 Dapat juga diberikan sedativa dan obat-obat antihipertensi
 Mengetahui tanda-tanda bahaya
Pengobatan di Rumah Sakit indikasinya ialah :

 Tensi 140/90 atau lebih

 Proteinuria positif kuat ( ++ )
 Tambah berat 1½ kg atau lebih dalam seminggu

Di Rumah Sakit harus dilakukan pemeriksaan dan observasi yang teliti :

 Sakit kepala, gangguan penglihatan dan edema jaringan dan kelopak

mata harus ditanyakan dan dicari, karena merupakan tanda akan
terjadinya impending Eklampsia
 Berat badan ditimbang sekali dalam dua hari untuk mengetahui ada atau
tidak perubahan berat badan yang abnormal
 Tekanan darah diukur sekali tiap empat jam kecuali pada malam hari
kalau pasien tidur
 Cairan yang keluar dan masuk diukur dan dicatat untuk mengetahui
terjadinya retensi urine atau tidak
 Pemeriksaan urine tiap hari; proteinuria ditentukan kuantitatif, dari hasil
yang didapat kita akan bisa menentukan seberapa parah kerusakan
filtrasi glomerulus ginjal ( berbanding lurus dengan kenaikan kreatin
plasma )5
 Pemeriksaan retina
 Pemeriksaan darah

Selanjutnya perawatan dan pengobatan dilakukan sebagai berikut :

 Istirahat rebah dalam kamar yang tenang dan tidak silau

 Makanan yang sedikit mengandung garam (3 Gram sehari); protein
harus cukup
 Cairan yang diberikan ± 3000 cc
 Berikan sedasi kuat selama 24 jam untuk mencegah kejang-kejang,
misalnya dengan menyuntikkan morphine 20 mg disusul dengan
barbiturat (luminal sodium 100 mg tiap 6 jam), walau tindakan ini sudah
ditinggalkan karena ikut menimbulkan efek sedasi pada janin.

Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan

pengelolaan dasar sebagai berikut :

1) Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya : yaitu terapi

medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya
2) Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya
yang tergantung umur kehamilan. Sikap terhadap kehamilannya
dibagi dua, yaitu :
a. Ekspektatif; Konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu artinya
: kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan
terapi medikamentosa.
b. Aktif, agresif, dengan indikasi
 bila umur kehamilan  37 minggu artinya kehamilan diakhiri
setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.
 Adanya gejala impending eklamsi
 Laboratorik :
 Adanya HELLP syndrome: kenaikan SGOT, SGPT, LDH,
Trombositopenia  150.000/ml.
 Janin :
- Adanya tanda – tanda gawat janin
- Adanya tanda – tanda hipoksia
Terapi Aktif

Pengobatan medisinal

3.4.1.1.Infus larutan Ringer Laktat

3.4.1.2.Pemberian MgSO4

Cara pemberian MgSO4 :

Pemberian melalui intramuskuler secara berkala :

Dosis awal :

 4 gram MgSO4 ( 20 cc MgSO4 40% ) diberikan secara i.v. 15 menit.

Dosis pemeliharaan

 Selanjutnya diberikan MgSO4 4 - 5 gram ( 10 cc MgSO4 40% ) i.m.

Syarat – syarat pemberian MgSO4

1. Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10 % ( 1 gram

dalam 10 cc ) diberikan i.v. dalam waktu 3 – 5 menit

2. Refleks patella ( + ) kuat

3. Frekuensi pernafasan ≥ 16 kali per menit

4. Produksi urin ≥ 30 cc dalam 1 jam sebelumnya ( 0,5 cc/Kg bb/jam)

Syarat-syarat penghentian MgSO4

1. Ada tanda – tanda intoksikasi

2. Setelah 24 jam pasca salin
3. Dalam 6 jam pasca salin sudah terjadi perbaikan tekanan darah
(normotensif)
Anti Hipertensi diberikan bila :

1. Tekanan darah : Bila tensi  180/110 atau MAP  126.

 2. Obat-obat anti hipertensi yang diperlukan:

 Nifedipin : 10mg, dan dapat diulangi setiap 30 menit (max

120mg/24 jam) sampai terjadi penurunan tekanan darah.
 Sodium nitroprusside 0,25 ug IV/kgBB/menit.

Pengelolaan Obstetrik

Cara terminasi kehamilan :

A. Belum Inpartu :

1. Induksi persalinan: amniotomi+tetes oksitosin dengan syarat skor bishop

≥ 6.

Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan mesoprostol. Induksi

persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak,
induksi persalinan dianggap gagal dan harus disusul dengan pembedahan
sesar.

2. Sectio Caesaria

Bila:

 Tidak ada indikasi untuk persalinan per vaginam

 Induksi persalinan gagal
 Terjadi maternal distres
 Terjadi fetal distres
 Bila umur kehamilan < 33 minggu
B. Sudah Inpartu

 Perjalanan persalinan diikuti dengan Grafik Friedman

 Memperpendek kala II
  Pembedahan cesar dilakukan bila terdapat maternal distres dan fetal
distres
 Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar
 Anestesia : regional anestesia, epidural anestesia. Tidak dianjurkan
anestesia umum.

TERJADINYA INTRAUTERINE FETAL DEATH (IUFD) PADA

PREEKLAMPSIA BERAT

Pada preeklampsia terdapat gangguan plasentasi akibat tidak terjadinya invasi

sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Hal
tersebut mengakibatkan penurunan perfusi uteroplasenta. Merununnya perfusi
uteroplasenta tersebut menyebabkan janin mengalami hipoksia dan iskemia dan dapat
berujung kepada kematian.
 Solusio Plasenta

Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau seluruh permukaan maternal

plasenta dari tempat implantasinya yang normal pada lapisan desidua endometrium
sebelum waktunya yakni sebelum anak lahir.

Patofisiologi

Sesungguhnya solusio plasenta merupakan hasil akhir dari suatu proses yang
bermula dari suatu keadaan yang mampu memisahkan vili-vili korialis plasenta dari
tempat implantasinya pada desidua basalis sehingga terjadi perdarahan. Oleh karena
itu patofisiologinya bergantung pada etiologi. Pada trauma abdomen etiologinya jelas
karena robeknya pembuluh darah di desidua.

Dalam banyak kejadian perdarahan berasal dari kematian sel (apoptosis) yang
disebabkan oleh iskemia dan hipoksia. Semua penyakit ibu yang dapat menyebabkan
pembentukan thrombosis dalam pembuluh darah desidua atau dalam vaskular vili
dapat berujung kepada iskemia dan hipoksia setempat yang menyebabkan kematian
sejumlah sel dan mengakibatkan perdarahan sebagai hasil akhir. Perdarahan tersebut
menyebabkan desidua basalis terlepas kecuali selapisan tipis yang tetap melekat pada
myometrium. Dengan demikian,pada tingkat permulaan sekali dari proses terdiri atas
pembentukan hematom yang bisa menyebabkan pelepasan yang lebih luas,kompresi
dan kerusakan pada bagian plasenta sekelilingnya yang berdekatan. Pada awalnya
mungkin belum ada gejala kecuali terdapat hematom pada bagian belakang plasenta
yang baru lahir. Dalam beberapa kejadian pembentukan hematom retroplasenta
disebabkan oleh putusnya arteria spiralis dalam desidua. Hematoma retroplasenta
mempengaruhi penyampaian nutrisi dan oksigen dari sirkulasi maternal/plasenta ke
sirkulasi janin. Hematoma yang terbentuk dengan cepat meluas dan melepaskan
plasenta lebih luas/ banyak sampai ke pinggirnya sehingga darah yang keluar
merembes antara selaput ketuban dan myometrium untuk selanjutnya keluar melalui
serviks ke vagina (revealed hemorrhage). Perdarahan tidak bisa berhenti karena
uterus yang lagi mengandung tidak mampu berkontraksi untuk menjepit pembuluh
darah arteria spiralis yang terputus. Walaupun jarang terdapat perdarahan tinggal
terperangkap di dalam uterus (concealed hemorrhage).

Terdapat beberapa keadaan yang secara teoritis dapat berakibat kematian sel
karena iskemia dan hipoksia pada desidua.

1. Pada pasien dengan korioamnionitis misalnya pada ketuban pecah

premature,terjadi pelepasan lipopolisakarida dan endotoksin lain yang berasal
dari agensia yang infeksius dan menginduksi pembentukan dan penumpukan
sitokines,eisikanoid,dan bahan-bahan oksidan lain seperti superoksida. Semua
bahan ini mempunyai daya sitotoksis yang menyebabkan iskemia dan
hipoksia yang berujung dengan kematian sel. Salah satu kerja endotoksin
adalah terbentuknya NOS (Nitric Oxide Synthase) yang berkemampuan
menghasilkan (Nitrit Oxide) yatu suatu vasodilator kuat dan penghambat
agregasi trombosit. Metabolism NO menyebabkan pembentukan peroksinitrit
suatu oksidan tahan lama yang mampu menyebabkan pembentukan iskemia
dan hipoksia pada sel-sel endothelium pembuluh darah. Oleh karena faedah
NO terlampaui oleh peradangan yang kuat,maka sebagai hasil akhir terjadilah
iskemia dan hipoksia yang menyebabkan kematian sel dan perdarahan. Ke
dalam kelompok penyakit ini termasuk autoimun antibody,antikardiolipin
antibody,lupus antikoagulan,semuanya telah lama dikenal berakibat buruk
pada kehamilan termasuk melatarbelakangi kejadian solusio plasenta.
2. Kelainan genetic berupa defisiensi protein C dan protein S keduanya
meningkatkan pembentukan thrombosis dan dinyatakan terlibat dalam etiologi
pre-eklampsia dan solusio plasenta.
3. Pada pasien dengan penyakuut tromobofilia dimana ada kecenderungan
pembekuan berakhir dengan pembentukan thrombosis di dalam desidua
basalis yang mengakibatkan iskemia dan hipoksia.
4. Keadaan hyperhomocysteinemia dapat menyebabkan kerusakan pada
endothelium vaskular yang berakhir dengan pembentukan thrombosis pada
vena atau menyebabkan kerusakan pada arteria spiralis yang memasok darah
 ke plasenta dan menjadi sebab lain dari solusio plasenta. Pemeriksaan PA
plasenta dari penderita hiperhomosisteinemia menunjukkan gambaran
patologik yang mendukung hiperhomosisteinemia sebagai faktor etiologi
solusio plasenta. Meningkatkan konsumsi asam folat dan piridoksin akan
mengurangi hiperhomosisteinemia karena kedua vitamin ini berperan sebagai
kofaktor dalam metabolism metionin menjadi homosistein. Metionin
mengalami remetilasi oleh enzim metilentetrahidrofolat reduktase (MTHFR)
menjadi homosistein. Mutasi pada gen MTHFR mencegah proses remetilasi
dan menyebabkan kenaikan kadar homositsein dalam darah. Oleh sebab
itu,disarankan melakukan pemeriksaan hiperhomosisteinemia pada pasien
solusio plasenta yang penyebab lainnya tidak jelas.
5. Nikotin dan kokain keduanya dapat menyebabkan vasokontriksi yang bisa
menyebabkan iskemia dan pada plasenta sering dijumpai bermacam lesi
infark,oksidatif stress,apoptosis,dan nekrosis,yang ke semuanya ini berpotensi
merusak hubungan uterus dengan pasenta yang berujung kepada solusi
plasenta. Dilaporkan merokok berperan apda 15% sampai 25% dari insiden
solusio plasenta. Merokok satu bungkus per hari menaikkan insiden menjadi
40%.
 DAFTAR PUSTAKA

Prawirohardjo, Sarwono. 2016. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo.