BAB VI

DIARE AKUT
Bambang Subagyo & Nurtjahjo Budi Santoso

Ilustrasi Kasus
Seorang anak berumur 4 tahun diperiksa ke poliklinik karena mencret sejak dua hari yang
lalu. BAB sehari 6 kali cair, tak ada darah, tak ada lendir, dan muntah 1 kali. Saat dilakukan
pemeriksaan fisik anak tampak rewel, lahap ketika diberi minum. Mata tampak cekung,
turgor kulit lemah. Di rumah diberi minum biasa ditambah sup asam, tanpa diberi obat.

Pendahuluan
Diare akut masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak di negara
berkembang. Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak. Pada sebagian besar kasus
penyebabnya adalah infeksi akut intestinum yang disebabkan oleh virus, bakteri atau parasit,
akan tetapi berbagai penyakit lain juga dapat menyebabkan diare akut, termasuk sindroma
malabsorpsi. Diare karena virus umumnya bersifat self limiting, sehingga aspek terpenting yang
harus diperhatikan adalah mencegah terjadinya dehidrasi yang menjadi penyebab utama
kematian dan menjamin asupan nutrisi untuk mencegah gangguan pertumbuhan akibat diare.
Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektolit dan sering disertai dengan
asidosis metabolik karena kehilangan basa.1,2,3
Di Indonesia penyakit diare menjadi beban ekonomi yang tinggi disektor kesehatan oleh
karena rata rata sekitar 30 % dari jumlah tempat tidur yang ada di rumah sakit ditempati oleh
bayi dan anak dengan penyakit diare selain itu juga di pelayanan kesehatan primer, diare masih
menempati urutan kedua dalam urutan 10 penyakit terbanyak dipopulasi.4
Diare juga erat hubungannya dengan kejadian kurang gizi. Setiap episod diare dapat
menyebabkan kekurangan gizi oleh karena adanya anoreksia dan berkurangnya kemampuan
menyerap sari makanan, sehingga apabila episodnya berkepanjangan akan berdampak terhadap
pertumbuhan dan kesehatan anak.5

Definisi

Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai
perubahan konsistensi tinja mejadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung
kurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besarnya lebih
dari 3 4 kali per hari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau
normal. Selama berat badan bayi meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare, tetapi
merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran
cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis adalah
meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistensinya menjadi cair yang menurut ibunya
abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang kadang pada seorang anak buang air besar
kurang dari 3 kali perhari, tetapi konsistensinya cair, keadaan ini sudah dapat disebut diare.6,7,8

Epidemiologi
Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk di
Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak,
terutama usia di bawah 5 tahun. Di dunia, sebanyak 6 juta anak meninggal tiap tahunnya
karena diare dan sebagian besar kejadian tersebut terjadi di negara berkembang. Sebagai
gambaran 17% kematian anak di dunia disebabkan oleh diare sedangkan di Indonesia, hasil
Riskesdas 2007 diperoleh bahwa diare masih merupakan penyebab kematian bayi yang
terbanyak yaitu 42% dibanding pneumonia 24%, untuk golongan 1-4 tahun penyebab kematian
karena diare 25,2% dibanding pneumonia 15,5%.2,5,9

Cara Penularan dan Faktor Risiko

Cara penularan diare pada umumnya melalui cara fekal oral yaitu melalui makanan
atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan
penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui
lalat. ( melalui 4 F = finger, flies, fluid, field).10,11,12
Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain : tidak
memberikan ASI secara penuh untuk 4 6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak memadainya
penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana kebersihan (MCK),
kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan penyimpanan makanan yang
tidak higienis dan cara penyapihan yang tidak baik. Selain hal-hal tersebut, beberapa faktor
pada penderita dapat meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain : gizi
buruk, imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, menurunnya motilitas usus,
menderita campak dalam 4 minggu terakhir dan faktor genetik.8,11,13

1.

Faktor umur
Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi tertinggi
terjadi pada kelompok umur 6 11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI.
Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibodi ibu, kurangnya

kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan
kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai merangkak.
Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan infeksi
atau penyakit yang berulang, yang membantu menjelaskan menurunnya insiden penyakit
pada anak yang lebih besar dan pada orang dewasa.1,4,14

2. Infeksi asimtomatik
Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini meningkat
setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. Pada infeksi asimtomatik
yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja penderita mengandung virus,
bakteri atau kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi asimtomatik berperan
penting dalam penyebaran banyak enteropatogen terutama bila mereka tidak menyadari
adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan dan berpindah-pindah dari satu tempat ke
tempat yang lain.7,14,15

3. Faktor musim
Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. Didaerah sub tropik,
diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas, sedangkan diare karena virus
terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. Didaerah tropik (termasuk
Indonesia), diare yang disebabkan oleh rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan
peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri cenderung
meningkat pada musim hujan.3,14,16

4. Epidemi dan pandemi

Vibrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemi dan pandemi
yang mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua golongan usia.
Sejak tahun 1961, kolera yang disebabkan oleh V. Cholera 0.1 biotipe Eltor telah menyebar
ke negara-negara di Afrika, Amerika Latin, Asia, Timur Tengah dan di beberapa daerah di
Amerika Utara dan Eropa. Dalam kurun waktu yang sama Shigella dysentriae tipe 1
menjadi penyebab wabah yang besar di Amerika Tengah dan terakhir di Afrika Tengah dan
Asia Selatan. Pada akhir tahun 1992, di kenal strain baru Vibrio cholera 0139 yang
menyebabkan epidemi di Asia dan lebih dari 11 negara mengalami wabah.2,14,17

Etiologi
Pada saat ini, dengan kemajuan di bidang teknik laboratorium kuman-kuman patogen
telah dapat diidentifikasikan dari penderita diare sekitar 80 % pada kasus yang datang disarana

kesehatan dan sekitar 50 % kasus ringan di masyarakat. Pada saat ini telah dapat diidentifikasi
tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi.
Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit.
Dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non inflammatory dan
inflammatory.1,2,8
Enteropatogen menimbulkan non inflammatory diare melalui produksi enterotoksin oleh
bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan / atau
translokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammatory diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang
menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin.3,4,18
Beberapa penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia adalah
sebagai berikut :

Golongan Bakteri :
1. Aeromonas
2. Bacillus cereus
3. Campylobacter jejuni
4. Clostridium perfringens
5. Clostridium defficile
6. Escherichia coli
7. Plesiomonas shigeloides
Golongan Virus :

8. Salmonella
9. Shigella
10. Staphylococcus aureus
11. Vibrio cholera
12. Vibrio parahaemolyticus
13. Yersinia enterocolitica

1. Astrovirus
2. Calcivirus (Norovirus, Sapovirus)
3. Enteric adenovirus
4. Coronavirus
Golongan Parasit :

5.
6.
7.
8.

1.
2.
3.
4.

Balantidium coli
Blastocystis homonis
Cryptosporidium parvum
Entamoeba histolytica

Rotavirus
Norwalk virus
Herpes simplex virus *
Cytomegalovirus *

5. Giardia lamblia
6. Isospora belli
7. Strongyloides stercoralis
8. Trichuris trichiura

Sumber = Nelson Textbook of Pediatric3

* umumnya berhubungan dengan diare hanya pada penderita imunocompromised

Di negara berkembang kuman patogen penyebab penting diare akut pada anak-anak yaitu:
Rotavirus, Escherichia coli enterotoksigenik, Shigella, Campylobacter jejuni dan
Cryptosporidium.
Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang menyebabkan diare
pada manusia secara selektif menginfeksi dan menghancurkan sel-sel ujung-ujung villus pada

usus halus. Biopsi usus halus menunjukkan berbagai tingkat penumpulan villus dan infiltrasi sel
bundar pada lamina propria. Perubahan-perubahan patologis yang diamati tidak berkorelasi
dengan keparahan gejala-gejala klinis dan biasanya sembuh sebelum penyembuhan diare.
Mukosa lambung tidak terkena walaupun biasanya digunakan istilah gastroenteritis,
walaupun pengosongan lambung tertunda telah didokumentasi selama infeksi virus Norwalk.
Virus akan menginfeksi lapisan epithelium di usus halus dan menyerang villus di usus
halus. Hal ini menyebabkan fungsi absorbsi usus halus terganggu. Sel-sel epitel usus halus yang
rusak diganti oleh enterosit yang baru, berbentuk kuboid yang belum matang sehingga
fungsinya belum baik. Villus mengalami atrofi dan tidak dapat mengabsorbsi cairan dan
makanan dengan baik. Selanjutnya, cairan dan makanan yang tidak terserap/tercerna akan
meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan
beserta makanan yang tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus, menimbulkan diare
osmotik dari penyerapan air dan nutrien yang tidak sempurna.
Pada usus halus, enterosit villus sebelah atas adalah sel-sel yang terdiferensiasi, yang
mempunyai fungsi pencernaan seperti hidrolisis disakharida dan fungsi penyerapan seperti
transport air dan elektrolit melalui pengangkut bersama (kotransporter) glukosa dan asam
amino. Enterosit kripta merupakan sel yang tidak terdiferensiasi, yang tidak mempunyai enzim
hidrofilik tepi bersilia dan merupakan pensekresi (sekretor) air dan elektrolit. Dengan demikian
infeksi virus selektif sel-sel ujung villus usus menyebabkan (1) ketidakseimbangan rasio
penyerapan cairan usus terhadap sekresi, dan (2) malabsorbsi karbohidrat kompleks, terutama
laktosa.
Pada hospes normal, infeksi ekstra-intestinal sangat jarang, walaupun penderita terganggu
imun dapat mengalami keterlibatan hati dan ginjal. Kenaikan kerentanan bayi (dibanding
dengan anak yang lebih tua dan orang dewasa) sampai morbiditas berat dan mortalitas
gastroenteritis virus dapat berkaitan dengan sejumlah faktor termasuk penurunan fungsi
cadangan usus, tidak ada imunitas spesifik, dan penurunan mekanisme pertahanan hospes
nonspesifik seperti asam lambung dan mukus. Enteritis virus sangat memperbesar
permeabilitas usus terhadap makromolekul lumen dan telah dirumuskan menaikkan risiko
alergi makanan.6,8,10,13
Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan
pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP,cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis
terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E coli agak berbeda dengan patogenesis diare oleh
virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bakteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa
usus halus sehingga depat menyebakan reaksi sistemik.Toksin shigella juga dapat masuk ke
dalam serabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat
menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri.7, 10, 12
Disamping itu penyebab diare non infeksi yang dapat menimbulkan diare pada anak antara lain :
Kesulitan makan
Defek Anatomis
-

Malrotasi

- Penyakit Hirchsprung
- Short Bowel Syndrome
- Atrofi mikrovilli
- Stricture
Malabsorpsi
- Defisiensi disakaridase
- Malabsorpsi glukosa galaktosa
- Cystic fibrosis
- Cholestosis
- Penyakit Celiac
Endokrinopati
- Thyrotoksikosis
- Penyakit Addison
- Sindroma Adrenogenital
Keracunan makanan
- Logam Berat
- Mushrooms
Neoplasma
- Neuroblastoma
- Phaeochromocytoma
- Sindroma Zollinger Ellison
Lain -lain :
-

Infeksi non gastrointestinal

Alergi susu sapi
Penyakit Crohn
Defisiensi imun
Colitis ulserosa
Gangguan motilitas usus
Pellagra

Sumber : Nelson Textbook of Pediatric3

Anatomi dan Patofisiologi Diare19,20,21,22,23,24,25

Anatomi
a. Gaster
Sel-sel epitel di gaster adalah merupakan kelenjar gaster. Terdapat 3 tipe kelenjar yaitu :
cardiac, oxyntic dan pyloric. Cardiac merupakan penghasil mukus yang terletak pada
perbatasan cincin gaster sampai oesophagus. Oxyntic merupakan yang paling banyak dan
didapatkan pada fundus. Tipe ketiga yaitu piloric merupakan 10% permukaan mukosa
gaster, ditandai adanya pits yang dalam. Dua tipe sel yang utama adalah sel penghasil
mukus dan sel penghasil gastrin.
Fungsi neuromuskuler gaster meliputi penyimpanan, mencampur, menggilas dan
melakukan kontrol terhadap pengeluaran makanan ke dalam duodenum. Sekresi gaster
terdiri dari asam hidroklorid (HCl), gastrin, pepsinogen, faktor intrinsik, lipase dan mukus.
Asam hidroklorid (HCl)
Merupakan produksi sel tunggal dari berbagai spesies. HCl ini diproduksi oleh sel parietal.
Pada bayi baru lahir, HCl diproduksi dengan cara mengubah-ubah bahan alkaline amnion
yang ditelan hingga dapat mencapai pH lambung kurang dari 4. Konsentrasi HCl tertinggi
terjadi pada hari ke-7 sampai hari ke-10 setelah lahir dan akan terus meningkat sampai
mencapai kadar dewasa pada usia 60 sampai 90 hari. Pada bayi aterm 2 hari pertama
setelah lahir, stimulasi sekresi tidak dapat meningkat dengan stimulasi pentagastrin, dan
reaksi terhadap bahan-bahan histamin seperti betazole hidrochloride (histalog) tidak
timbul sampai usia 1 bulan.
Pentagastrin akan meningkatkan sekresi HCl mulai usia 1 minggu dan lebih besar pada
bayi-bayi aterm daripada yang preterm. Respon stimuli makanan pada bayi aterm oleh HCl
lambung terjadi setelah 2 jam. Sekresi asam lambung dikendalikan oleh sistem sekresi dan
inhibisi. Sistem persarafan gaster ada dua yaitu pleksus myenteric dan pleksus mukosal.
Pleksus myenteric menginervasi lapisan otot dan melakukan regulasi fungsi motorik. Sarafsaraf ini terdiri atas 80 sampai 90 % saraf afferen dan 10 sampai 20% saraf efferen. Pleksus
mukosal terdiri dari neuropeptide transmiter seperti acetylcholin, serotonin, dan GABA
dan transmiter peptide seperti bombesin, vasoactive intestinal peptide (VIP) dan substansi
kalium.
Gastrin
Disintesis dan dilepaskan oleh sel endokrin G yang terletak pada antrum gaster. Sekresi sel
G yaitu gastrin secara lokal dihambat oleh somatostatin yang berasal dari sel D yang
letaknya berdekatan dengan sel G. Terdapat 2 bentuk gastrin yaitu G-17 dan G-34 dimana
G-34 mempunyai waktu paruh lebih panjang.
Peregangan ringan pada gaster terutama antrum akan mengaktifkan saraf VIP yang akan
menghambat sekresi gastrin dengan cara melepaskan antral somatostatin dan
prostaglandin E (PGE). Pada peregangan yang lebih besar terutama pada proksimal
lambung akan menstimuli pelepasan cholinergic vagal gaster. Sebagian makanan dalam
lambung dan protein duodenum terutama triptofan dan phenylalanin akan merangsang
pelepasan gastrin. Hambatan pelepasan gastrin tidak hanya oleh somatostatin, tapi juga
oleh sekretin, neurotensin, gastric inhibitory polypeptide (GIP) dan PGE.
Sel-sel somatostatin yang tersebar hingga melewati usus bekerja sebagai hormon endokrin
seperti halnya parakrin yang menghambat sekresi sel G. Lemak usus merupakan

perangsang utama pelepasan somatostatin, sehingga terjadi penurunan gastrin dan

perlambatan pengosongan lambung.
Sekretin terdapat nyata di usus halus proksimal dan dilepaskan karena pengasaman
intraduodenal. Neurotensin disintesis di ileum untuk merespon lemak usus, menurunkan
keasaman lambung. PGE seperti halnya somatostatin bekerja menurunkan produksi asam
oleh sel parietal.
Pepsinogen
Diproduksi oleh sel kepala dan sel mukosa leher fundus, badan dan cardiac gaster. Fundus
gaster memproduksi 4 proteinase acidic yaitu pepsinogen I atau A, pepsinogen II atau C,
captensin D dan captensin A. Sekresi pepsinogen dipacu oleh stimuli cholinergic dan beta
adrenergik. Perangsangan beta adrenergik diperantarai oleh cAMP dan dihambat dengan
propanolol, tidak oleh atropin atau cimetidine. Stimuli cholinergic dihambat oleh atropin
dan mengikuti perubahan Ca intrasel. Pepsinogen juga dirangsang secara langsung oleh
histamin, cholesystokinin (CCK), sekretin dan VIP. CCK bekerja melalui pelepasan Ca
intrasel, sedangkan sekretin dan VIP bekerja melalui cAMP. Somatostatin dan PGE
menghambat sekresi pepsinogen dengan menurunkan cAMP.
Faktor intrinsik
Merupakan glikoprotein yang diproduksi oleh sel parietal di mukosa oxyntic badan dan
fundus gaster. Faktor intrinsik didapatkan pada jaringan gaster fetus pada usia kehamilan
11 minggu. Sekresi kontinyu sedikit demi sedikit terjadi di bawah kondisi basal oleh
transpor membran vesikuler. Peningkatan sekresi distimuli oleh agent penginduksi sekresi
sel parietal seperti histamin, acetylcholin, dan gastrin. Puncak pelepasan terjadi 25 sampai
30 menit. Sekresi dihambat oleh H2 reseptor antagonis.
Pada bayi aterm atau pretem sekresi basal ini tidak tergantung sekresi asam gestasi atau
kelebihan nutrisi enteral. Disosiasi stimuli pelepasan asam dan faktor intrinsik secara baik
terdapat pada usia anak mulai berjalan. Sekresi faktor ini mendekati kadar dewasa pada
usia 3 bulan.

Lipase gaster
Aktifitas lipase pada semua usia maksimal di badan gaster dan minimal di antrum. Meski
pH optimun 5.5 tetapi lipase aktif bekerja dalam 1 jam setelah lahir, dan pelepaskan
lipolytic intragaster merangsang sekresi CCK; pelepasan asam lemak rantai sedang
menyebabkan absorbsi lemak langsung segera di gaster.4

Mukus gaster

Epitel gaster dan sekresi sel mukus pit merupakan gel mukus tak larut air yang membentuk
lapisan kontinyu dan berfungsi protektif. Sintesis mucin dan volume total mukus
meningkat dengan stimuli oleh histamin, acetylcholin dan gastrin. Mukus bekerja sebagai
barier difusi terhadap pepsin luminal dan HCl. Kerusakan lapisan mukosa menyebabkan
difusi kembali asam peptide dan kehilangan gradien pH bikarbonat, yang penting untuk
mempertahankan integritas epitel dan pembentukan epitel yang baru.

b. Usus halus
Memanjang dari pilorus hingga cecum. Pada neonatus memiliki panjang 275 cm dan
tumbuh mencapai 5 sampai 6 meter pada dewasa. Epitel usus halus tersusun atas lapisan
tunggal sel kolumnar disebut juga enterosit. Permukaan epitel ini menjadi 300 kali lebih
luas dengan adanya vilus dan kripta. Vilus berbeda dalam bentuk dan densitas pada
masing-masing regio usus halus. Di duodenum vilus tersebut lebih pendek, lebih lebar dan
lebih sedikit; menyerupai bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum; serta menjadi lebih
kecil dan lebih meruncing di ileum. Densitas terbesar didapatkan di jejunum. Di antara
vilus tersebut terdapat kripta (Lieberkuhn) yang merupakan tempat proliferasi enterosit
dan pembaharuan epitel. Terdapat perbedaan tight junction antara jejunum dan ileum,
tight junction ini berperan penting dalam regulasi permeabilitas epitel dengan melakukan
kontrol terhadap aliran air dan solut paraseluler.

Sel goblet
Merupakan sel penghasil mukus yang terpolarisasi. Mukus yang disekresi sel goblet
menghampar di atas glikokaliks berupa lapisan yang kontinyu, membentuk barier
fisikokimia, memberi perlindungan pada epitel permukaan. Mukus ini paling banyak
didapatkan pada gaster dan duodenum.

Sel kripta
Sel kripta yang tidak berdiferensiasi merupakan tipe sel yang paling banyak terdapat di
kripta Lieberkuhn. Merupakan prekursor sel penyerap vilus, sel paneth, sel
enteroendokrine, sel goblet dan mungkin juga sel M. Sel kripta yang tidak berdiferensiasi
ini mensintesis dan mengekspresikan komponen sekretori pada membran basolateral,
dimana molekul ini bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA oleh lamina propria sel
plasma.

Sel Paneth
Terdapat di basis kripte. Memiliki granula eosinophilic sitoplasma dan basophil. Granula
lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma, meskipun fungsi sekretori sel panet

belum diketahui. Diduga berperan dalam membunuh bakteri dengan lisosom dan
imunoglobulin intrasel, menjaga keseimbangan flora normal usus.
Sel enteroendokrin
Merupakan sekumpulan sel khusus neurosekretori, sel enteroendokrin terdapat di mukosa
saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, vilus dan kripta usus. Sel enteroendokrin
mensekresi neuropeptide seperti gastrin, sekretin, motilin, neurotensin, glukagon,
enteroglukagon, VIP, GIP, neurotensin, cholesistokinin dan somatostatin.
Sel M
Merupakan sel epitel khusus yang melapisi folikel limfoid.4,25

c.

Usus besar
Terdiri atas sekum, appendik, kolon, rektum dan anus. Mukosa usus besar bertambah
dengan adanya plika semilunar yang irreguler dan adanya kripta tubuler Lieberkuhn. Tidak
terdapat vilus pada usus besar. Baik permukaan mukosa dan kripta dilapisi oleh sel epitel
kolumnar (kolonosit) dan sel goblet yang membatasi dari jaringan mesenkim lamina
propria. Kolonosit memiliki mikrovilus lebih sedikit dan lebih pendek daripada usus halus.
Epitel bagian bawah kripta terdiri atas proliferasi sel kolumnar yang tidak berdiferensiasi,
sel goblet dan sedikit sel endokrin. Morfologi sel goblet dan sel endokrin mirip seperti pada
usus halus.
Sel kolumnar penyerap berasal dari sel imatur dari bagian bawah kripta yang
berdiferensiasi dan bermigrasi ke bagian atas kripta, akhirnya akan dilepaskan dari
permukaan mukosa ke dalam lumen. Proses siklus pembaharuan sel ini berlangsung 3
sampai 8 hari pada manusia. Kripta dikelilingi oleh sarung fibroblas dalam lamina propria,
mengalami proliferasi dan migrasi secara sinkron dengan migrasi sel epitel. Jumlah total
sel terbanyak pada kripta kolon desenden, menurun secara progresif di sepanjang kolon
transversum dan kolon desenden dan meningkat lagi pada sekum.

Mekanisme Diare1,4,6,7,10,11,12,13,15,18,26,27
Secara umum diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses absorbsi atau sekresi.
Terdapat beberapa pembagian diare:
1.
2.

3.

Pembagian diare menurut etiologi

Pembagian diare menurut mekanismenya yaitu gangguan
a. Absorbsi
b. Gangguan sekresi.
Pembagian diare menurut lamanya diare
a. Diare akut yang berlangsung kurang dari 14 hari.
b. Diare kronik yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi non-infeksi.

c. Diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi infeksi.
Kejadian diare secara umum terjadi dari satu atau beberapa mekanisme yang saling
tumpang tindih. Menurut mekanisme diare maka dikenal:
Diare akibat gangguan absorpsi yaitu volume cairan yang berada di kolon lebih besar daripada
kapasitas absorpsi. Disini diare dapat terjadi akibat kelainan di usus halus, mengakibatkan
absorpsi menurun atau sekresi yang bertambah. Apabila fungsi usus halus normal, diare dapat
terjadi akibat absorpsi di kolon menurun atau sekresi di kolon meningkat. Diare dapat juga
dikaitkan dengan gangguan motilitas, inflamasi dan imunologi.

1.

Gangguan absorpsi atau diare osmotik.

Secara umum terjadi penurunan fungsi absorpsi oleh berbagai sebab seperti celiac sprue,
atau karena:
a.
b.
c.

mengkonsumsi magnesium hidroksida

defisiensi sukrase-isomaltase adanya laktase defisien pada anak yang lebih besar
adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus
bagian proksimal tersebut bersifat hipertonis dan menyebabkan hiperosmolaritas.
Akibat perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan darah maka pada segmen
usus jejenum yang bersifat permeabel, air akan mengalir ke arah lumen jejenum,
sehingga air akan banyak terkumpul air dalam lumen usus. Na akan mengikuti masuk
ke dalam lumen, dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar
dengan kadar Na yang normal. Sebagian kecil cairan ini akan diabsorpsi kembali, akan
tetapi lainnya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat
diserap seperti Mg, glukose, sukrose,laktose, maltose di segmen illeum dan melebihi
kemampuan absorpsi kolon, sehingga terjadi diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat
dari jus buah, atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah berlebihan, akan
memberikan dampak yang sama.

2. Malabsoprsi umum.
Keadaan seperti short bowel syndrom, celiac, protein, peptida, tepung, asam amino dan
monosakarida mempunyai peran pada gerakan osmotik pada lumen usus. Kerusakan sel
(yang secara normal akan menyerap Na dan air) dapat disebabkan virus atau kuman,
seperti Salmonella, Shigella atau Campylobacter. Sel tersebut juga dapat rusak karena
inflammatory bowel disease idiopatik, akibat toksin atau obat-obat tertentu. Gambaran
karakteristik penyakit yang menyebabkan malabsorbsi usus halus adalah atropi villi. Lebih
lanjut, mikororganisme tertentu (bakteri tumbuh lampau, giardiasis, dan enteroadheren E.
coli) menyebabkan malabsorbsi nutrien dengan merubah faal membran brush border tanpa
merusak susunan anatomi mukosa. Maldigesti protein lengkap, karbohidrat, dan trigliserid
diakibatkan insuficiensi eksokrin pankreas menyebabkan malabsorbsi yang signifikan dan
mengakibatkan diare osmotik.
Gangguan atau kegagalan ekskresi pankreas menyebabkan kegagalan pemecahan kompleks
protein, karbohidrat, trigliserid, selanjutnya menyebabkan maldigesti, malabsorpsi dan
akhirnya menyebabkan diare osmotik. Steatorrhe berbeda dengan malabsorpsi protein dan

karbohidrat dengan asam lemak rantai panjang intraluminal, tidak hanya menyebabkan
diare osmotik, tetapi juga menyebabkan pacuan sekresi Cl- sehingga diare tersebut dapat
disebabkan malabsorpsi karbohidrat oleh karena kerusakan difus mukosa usus, defisiensi
sukrosa, isomaltosa dan defisiensi congenital laktase, pemberian obat pencahar; laktulose,
pemberian Mg hydroxide (misalnya susu Mg), malabsorpsi karbohidrat yang berlebihan
pada hipermotilitas pada kolon iritabel. Mendapat cairan hipertonis dalam jumlah besar
dan cepat, menyebabkan kekambuhan diare. Pemberian makan/minum yang tinggi KH,
setelah mengalami diare, menyebabkan
kekambuhan diare. Infeksi virus yang
menyebabkan kerusakan mukosa sehingga menyebabkan gangguan sekresi enzim laktase,
menyebabkan gangguan absorpsi nutrisi laktose.

3. Gangguan sekresi atau diare sekretorik

Hiperplasia kripta.
Teoritis adanya hiperplasia kripta akibat penyakit apapun, dapat menyebabkan sekresi
intestinal dan diare. Pada umumnya penyakit ini menyebabkan atrofi vili.

Luminal secretagogues
Dikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan bahan
kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihydroxy, serta
asam lemak rantai panjang.
Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intrasel
cAMP, cGMP atau Ca++ yang selanjutnya akan mengaktifkan protein kinase. Pengaktifan
protein kinase akan menyebabkan fosforilasi membran protein sehingga mengakibatkan
perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Di sisi lain terjadi
peningkatan pompa natrium, dan natrium masuk kedalam lumen usus bersama Cl-.
Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada aktivitas NaK-ATPase. Beberapa
diantaranya memacu peningkatan kadar cAMP intraseluler., meningkatkan permeabilitas
intestinal dan sebagian menyebabkan kerusakan sel mukosa. Beberapa obat menyebabkan
sekresi intestinal. Penyakit malabsorpsi seperti reseksi ileum dan penyakit Crohn dapat
menyebabkan kelainan sekresi seperti menyebabkan peningkatan konsentrasi garam
empedu, lemak.

Blood-Borne Secretagogues.
Diare sekretorik pada anak-anak di negara berkembang, umumnya disebabkan
enterotoksin E coli atau Cholera. Berbeda dengan negara berkembang, di negara maju,
diare sekretorik jarang ditemukan, apabila ada kemungkinan disebabkan obat atau tumor
seperti ganglioneuroma atau neuroblastoma yang menghasilkan hormon seperti VIP. Pada
orang dewasa, diare sekretorik berat disebabkan neoplasma pankreas, sel non-beta yang

menghasilkan VIP, Polipeptida pankreas, hormon sekretorik lainnya (sindroma watery

diarrhe hypokalemia achlorhydria (WDHA). Diare yang disebabkan tumor ini termasuk
jarang.5 Semua kelainan mukosa usus, berakibat sekresi air dan mineral berlebihan pada
vilus dan kripta serta semua enterosit terlibat dan dapat terjadi mukosa usus dalam
keadaan normal.

4. Diare akibat gangguan peristaltik

Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, tetapi perubahan
motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbsi. Baik peningkatan ataupun penurunan
motilitas, keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan
bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau
nutrisi akan meningkatkan absorbsi. Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan
stasis intestinal berakibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi. Diare
akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena
hipermotilitas pada kasus kolon iritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin
merupakan penyebab diare pada thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu dan berbagai
penyakit lain.

5.

Diare inflamasi
Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa keadaan.
Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam
pembuluh darah dan limphatic menyebabkan air, elektrolit, mukus, protein dan seringkali
sel darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat
inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik.
Bakteri enteral patogen akan mempengaruhi struktur dan fungsi
tight junction,
menginduksi sekresi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktiflkan kaskade inflamasi. Efek
infeksi bakterial pada tight junction akan mempengaruhi susunan anatomis dan fungsi
absorpsi yaitu cytoskeleton dan perubahan susunan protein. Penelitian oleh Berkes J dkk.
2003 menunjukkan bahwa peranan bakteri enteral patogen pada diare terletak pada
perubahan barrier tight junction oleh toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada
cellular cytoskeleton dan spesifik tight junction. Pengaruh itu bisa pada kedua komponen
tersebut atau salah satu komponen saja sehingga akan menyebabkan hipersekresi chlorida
yang akan diikuti natrium dan air. Sebagai contoh C. difficile akan menginduksi kerusakan
cytoskeleton maupun protein,Bacteroides fragilis menyebabkan degradasi proteolitik
protein tight junction, V cholera mempengaruhi distribusi protein tight junction,
sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton.

6. Diare terkait imunologi

Diare terkait imunologi dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe I, III dan IV.
Reaksi tipe I yaitu terjadi reaksi antara sel mast dengan IgE dan alergen makanan. Reaksi
tipe III misalnya pada penyakit gastroenteropati, sedangkan reaksi tipe IV terdapat pada

Coeliac disease dan protein loss enteropaties. Pada reaksi tipe I, alergen yang masuk tubuh
menimbulkan respon imun dengan dibentuknya IgE yang selanjutnya akan diikat oleh
reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. Bila terjadi aktivasi akibat pajanan
berulang dengan antigen yang spesifik, sel mast akan melepaskan mediator seperti
histamin, ECF-A, PAF, SRA-A dan prostaglandin. Pada reaksi tipe III terjadi reaksi
komplek antigen-antibodi dalam jaringan atau pembuluh darah yang mengaktifkan
komplemen. Komplemen yang diaktifkan kemudian melepaskan Macrophage Chemotactic
Factor yang akan merangsang sel mast dan basofil melepas berbagai mediator. Pada reaksi
tipe IV terjadi respon imun seluler, disini tidak terdapat peran antibodi. Antigen dari luar
dipresentasikan sel APC(Antigen Presenting Cell) ke sel Th1 yang MHC-II dependen.
Terjadi pelepasan berbagai sitokin seperti MIF, MAF dan IFN- oleh Th1. Sitokin tersebut
akan mengaktifasi makrofag dan menimbulkan kerusakan jaringan.
Berbagai mediator diatas akan menyebabkan luas permukaan mukosa berkurang akibat
kerusakan jaringan, merangsang sekresi klorida diikuti oleh natrium dan air.

Manifestasi Klinis
Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainnya bila
terjadi komplikasi ekstra intestinal termasuk manifestasi neurologik. Gejala gastrointestinal
bisa berupa diare, kram perut dan muntah. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi
tergantung pada penyebabnya.1,6,9
Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion natrium,
klorida, dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan
kehilangan air juga meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis
metabolik dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat
menyebabkan hipovolemia, kolaps kardiovaskuler dan kematian bila tidak diobati dengan tepat.
Dehidrasi yang terjadi menurut tonisitas plasma dapat berupa dehidrasi isotonik, dehidrasi
hipertonik (hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya bisa tanpa
dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang atau dehidrasi berat.4,8,11
Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enterik patogen antara lain :
vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis, osteomielitis, meningitis, pneumonia,
hepatitis, peritonitis dan septik trombophlebitis. Gejala neurologik dari infeksi usus bisa berupa
paresthesia (akibat makan ikan, kerang, monosodium glutamat) hipotoni dan kelemahan otot
(C. botulinum).3,4,12
Manifestasi immun mediated ekstraintestinal biasanya terjadi setelah diarenya sembuh,
contoh:

Tabel 6.1. Manifestasi immun mediated ekstraintestinal dan enteropatogen terkait

Manifestasi

Enteropatogen terkait

Reactive arthritis

Salmonella, Shigella, Yersinia, Camphylobacter, Clostridium

difficile

Guillain Barre Syndrome

Camphylobacter

Glomerulonephritis

Shigella, Camphylobacter, Salmonella

IgA nephropathy

Camphylobacter

Erythema nodusum

Yersinia, Camphylobacter, Salmonella

Hemolytic

Camphylobacter, Yersinia

anemia

Hemolytic Uremic
Syndrome

S. dysentrie, E. coli

Sumber: Nelson Textbook of Pediatrics3

Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi. Panas
badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare.. Nyeri perut yang lebih hebat
dan tenesmus yang terjadi pada perut bagian bawah serta rektum menunjukkan terkenanya
usus besar.14, 15, 17
Mual dan muntah adalah simptom yang non spesifik akan tetapi muntah mungkin
disebabkan oleh karena organisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti: enterik
virus, bakteri yang memproduksi enterotoksin, Giardia, dan Cryptosporidium.
Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya penderita tidak panas
atau hanya subfebris, nyeri perut periumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukkan bahwa
saluran cerna bagian atas yang terkena. Oleh karena pasien immunocompromise memerlukan
perhatian khusus, informasi tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit kronis sangat
penting.11, 16, 18

Tabel 16.2. Gejala khas diare akut oleh berbagai penyebab

Gejala
klinik

Rotavirus

Shigella

Salmonella

ETEC

EIEC

Kolera

Masa tunas

17-72 jam

24-48
jam

6-72 jam

6-72 jam

6-72 jam

48-72 jam

++

++

Sering

Sering

Tenesmus
kramp

Kramp

Panas
Mual
muntah
Nyeri perut

+
Sering

++
Jarang

Tenesmus

Tenesmus
kramp

Tenesmus
kolik

Nyeri
kepala

+
-

Lamanya
sakit
Sifat tinja

> 7 hari

3-7 hari

5-7 hari

Variasi
2-3 hari

3 hari

Volume
Sedikit

Sedikit

Sedang

>10x/hr

Sering

Banyak

Sering

Banyak

5-10x/hr

Lembek

Lembek

Sering

Lembek

Terusmenerus

Cair

Sering

Kadang

Cair

Cair

Busuk

Tidak

Langu

Merahhijau

Kehijauan

Merahhijau

Amis khas

Frekuensi
Konsistensi
Darah
Bau
Warna

Leukosit

Kuning
hijau

Lain-lain

Anorexia

+
Kejang

+
Sepsis

Sedikit

Tak
berwarna
Meteorismus

Infeksi
sistemik

Seperti air
cucian beras

Sumber : Sunoto 199117

Diagnosis
1.

Anamnesis
Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut: lama diare, frekuensi, volume,
konsistensi tinja, warna, bau, ada / tidak lendir dan darah. Bila disertai muntah: volume
dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang atau tidak kencing dalam 6 8 jam
terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. Adakah panas atau penyakit
lain yang menyertai seperti: batuk, pilek, otitis media, campak.
Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: memberi oralit, membawa berobat
ke Puskesmas atau ke Rumah Sakit dan obat-obatan yang diberikan serta riwayat
imunisasinya.3, 10, 12

2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung
dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda utama dehidrasi:
kesadaran, rasa haus dan turgor kulit abdomen dan tanda-tanda tambahan lainnya : ubun-

ubun besar cekung atau tidak, mata : cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air mata,
bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah.
Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolik. Bising usus yang
lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemi. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena
perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi.1, 3, 10
Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: obyektif yaitu
dengan membandingkan berat badan sebelum dan selama diare. Subyektif dengan
menggunakan kriteria WHO, Skor Maurice King, kriteria MMWR dan lain-lain dapat
dilihat pada tabel berikut.

Tabel 16.3. Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003

Simptom

Minimal atau tanpa

dehidrasi kehilangan
BB < 3%

Dehidrasi Ringan Sedang, Kehilangan

BB 3 % - 9 %

Kesadaran

Baik

Normal, lelah,
gelisah, irritable

Apathis, letargi, tidak

sadar

Denyut
jantung

Normal

Normal - meningkat

Takikardi,
bradikardia
pada kasus berat

Kualitas nadi

Normal

Normal melemah

Lemah, kecil, tidak

teraba

Pernapasan

Normal

Normal cepat

Dalam

Mata

Normal

Sedikit cowong

Sangat cowong

Air mata

Ada

Berkurang

Tidak ada

Basah

Kering

Sangat kering

Cubitan kulit

Segera kembali

Kembali < 2 detik

Kembali > 2 detik

Capillary refill

Normal

Memanjang

Memanjang, minimal

Extremitas

Hangat

Dingin

Dingin, mottled, sianotik

Kencing

Normal

Berkurang

Minimal

Mulut
lidah

dan

Dehidrasi Berat
Kehilangan BB > 9%

Sumber : adapatasi dari Duggan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan WHO 1995

Tabel 16.4. Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995

Penilaian
1. Lihat :
keadaan

umum

Baik, sadar

* Gelisah, rewel

* Lesu, lunglai atau

mata

tidak sadar

air mata
mulut dan lidah
rasa haus

Normal

Cekung

Ada

Tidak ada

Basah

Kering

Minum biasa tidak

haus

Sangat
dan

cekung

kering
Sangat kering

* Haus, ingin

* Malas
atau

minum banyak

minum

tidak bisa minum

2. Periksa : turgor kulit

Kembali cepat

* Kembali lambat

* Kembali sangat
lambat

3. Hasil pemeriksaan :

Tanpa dehidrasi

Dehidrasi ringan /
sedang
Bila ada 1 tanda *
ditambah 1 atau lebih
tanda lain

4. Terapi :

Rencana Terapi A

Rencana Terapi B

Dehidrasi berat

Bila ada 1 tanda *

ditambah 1 atau
lebih tanda lain
Rencana Terapi C

Sumber : adapatasi dari Duggan C, Santosham M, Glaso RI, MMWR 1992 dan WHO 1995

Tabel 16.5. Penentuan derajat dehidrasi menurut sistim pengangkaan Maurice King (1974)
Bagian tubuh
yang diperiksa

Nilai untuk gejala yang ditemukan

0

1
cengeng,

Keadaan umum

Sehat

Gelisah,
ngantuk

apatis,

Mengigau, koma atau

syok

Kekenyalan kulit

Normal

Sedikit kurang

Sangat kurang

Mata

Normal

Sedikit cekung

Sangat cekung

Ubun-ubun
besar

Normal

Sedikit cekung

Sangat cekung

Mulut

Normal

Kering

Kering & sianosis

Denyut
mnt

nadi/

Kuat < 120

Sedang (120-140)

Lemah > 140

Sumber : Sunoto 199117

Hasil yang didapat pada penderita diberi angka 0, 1 atau 2 sesuai dengan tabel kemudian
dijumlahkan.
Nilai: 0 2 = Ringan

3 6 = Sedang

7 12 = Berat

3. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak diperlukan, hanya
pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui
atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat.
Contoh : pemeriksaan darah lengkap, kultur urine dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran
kemih.
Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut :
Darah : darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan tes
kepekaan terhadap antibiotika.
Urine : urine lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika.
Tinja :
Pemeriksaan makroskopik:
Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare
meskipun pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa mukus
atau darah biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa atau disebabkan oleh
infeksi diluar saluran gastrointestinal.
Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebabkan infeksi bakteri yang
menghasilkan sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau
parasit usus seperti : E. histolytica, B. coli dan T. trichiura. Apabila terdapat darah biasanya
bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi dengan E. Histolytica darah sering terdapat
pada permukaan tinja dan pada infeksi EHEC terdapat garis-garis darah pada tinja. Tinja
yang berbau busuk didapatkan pada infeksi dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium
dan Strongyloides.2,7,17

Tabel 16.6. Test laboratorium tinja yang digunakan untuk mendeteksi enteropatogen
Test Laboratorium

Organisme diduga / identifikasi

Mikroskopik : Lekosit pada tinja

Invasive atau bakteri yang memproduksi sitotoksin

Trophozoit, kista, oocysts, spora

G. lamblia, E. histolytika, Cryptosporidium, I. belli,

Cyclospora

Rhabditiform lava

Stongyloides

Spiral atau basil gram (-) berbentuk

S

Camphylobacter jejuni

Kultur tinja: Standard

E. coli, Shigella, Salmonella, Camphylobacter jejuni

Spesial

Y. enterocolitica, V. cholerae, V. parahaemolyticus, C.

difficile, E. coli, O 157 : H 7

Enzym imunoassay atau latex

aglutinasi

Rotavirus, G. lamblia, enteric adenovirus, C. difficile

Serotyping

E. coli, O 157 : H 7, EHEC, EPEC

Latex aglutinasi setelah broth

enrichment

Salmonella, Shigella

Test yang dilakukan di laboratorium

riset

Bakteri yang memproduksi toksin, EIEC, EAEC, PCR

untuk genus yang virulen

Sumber: Suparto10

Pemeriksaan mikroskopik:
Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya lekosit dapat memberikan informasi
tentang penyebab diare, letak anatomis serta adanya proses peradangan mukosa. Lekosit
dalam tinja diproduksi sebagai respon terhadap bakteri yang menyerang mukosa kolon.
Lekosit yang positif pada pemeriksaan tinja menunjukkan adanya kuman invasif atau
kuman yang memproduksi sitotoksin seperti Shigella, Salmonella, C. jejuni, EIEC, C.
difficile, Y. enterocolitica, V. parahaemolyticus dan kemungkinan Aeromonas atau P.
shigelloides. Lekosit yang ditemukan pada umumnya adalah lekosit PMN, kecuali pada S.
typhii lekosit mononuklear. Tidak semua penderita kolitis terdapat lekosit pada tinjanya,
pasien yang terinfeksi dengan E. histolytica pada umumnya lekosit pada tinja minimal.
Parasit yang menyebabkan diare pada umumnya tidak memproduksi lekosit dalam jumlah
banyak. Normalnya tidak diperlukan pemeriksaan untuk mencari telur atau parasit kecuali
terdapat riwayat baru saja bepergian kedaerah resiko tinggi, kultur tinja negatif untuk
enteropatogen, diare lebih dari 1 minggu atau pada pasien immunocompromised. Pasien
yang dicurigai menderita diare yang disebabkan giardiasis, cryptosporidiosis, isosporiasis
dan strongyloidiasis dimana pemeriksaan tinja negatif, aspirasi atau biopsi duodenum atau
yeyunum bagian atas mungkin diperlukan. Karena organisme ini hidup di saluran cerna
bagian atas, prosedur ini lebih tepat daripada pemeriksaan spesimen tinja. Biopsi
duodenum adalah metoda yang spesifik dan sensitif untuk diagnosis giardiasis,
strongylodiasis dan protozoa yang membentuk spora. E. hystolitica dapat didiagnosis

dengan pemeriksaan mikroskopik tinja segar. Trophozoit biasanya ditemukan pada tinja
cair sedangkan kista ditemukan pada tinja yang berbentuk. Tehnik konsentrasi dapat
membantu untuk menemukan kista amuba. Pemeriksaan serial mungkin diperlukan oleh
karena ekskresi kista sering terjadi intermiten. Sejumlah tes serologis amubiasis untuk
mendeteksi tipe dan konsentrasi antibodi juga tersedia. Serologis test untuk amuba hampir
selalu positif pada disentri amuba akut dan amubiasis hati.
Kultur tinja harus segera dilakukan bila dicurigai terdapat Hemolytic Uremic Syndrome,
diare dengan tinja berdarah, bila terdapat lekosit pada tinja, KLB diare dan pada penderita
immunocompromised.
Oleh karena bakteri tertentu seperti : Y. enterocolitica, V. cholerae, V. Parahaemolyticus,
Aeromonas, C. difficile, E. coli 0157: H7 dan Camphylobacter membutuhkan prosedur
laboratorium khusus untuk identifikasinya, perlu diberi catatan pada label apabila ada
salah satu dicurigai sebagai penyebab diare yang terjadi. Deteksi toksin C. difficile sangat
berguna untuk diagnosis antimikrobial kolitis. Proctosigmoidoscopy mungkin membantu
dalam menegakkan diagnosis pada penderita dengan simptom kolitis berat atau penyebab
inflammatory enteritis syndrome tidak jelas setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium
pendahuluan.9, 10, 18

Terapi
Departemen Kesehatan mulai melakukan sosialisasi Panduan Tata Laksana Pengobatan
Diare pada balita yang baru didukung oleh Ikatan Dokter Anak Indonesia, dengan merujuk pada
panduan WHO. Tata laksana ini sudah mulai diterapkan di rumah sakit-rumah sakit. Rehidrasi
bukan satu-satunya strategi dalam penatalaksanaan diare.28,29,30 Memperbaiki kondisi usus dan
menghentikan diare juga menjadi cara untuk mengobati pasien. Untuk itu, Departemen
Kesehatan menetapkan lima pilar penatalaksanaan diare bagi semua kasus diare yang diderita
anak balita baik yang dirawat di rumah maupun sedang dirawat di rumah sakit, yaitu:
1.
2.
3.
4.
5.

Rehidrasi dengan menggunakan oralit baru

Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut
ASI dan makanan tetap diteruskan
Antibiotik selektif
Nasihat kepada orang tua
Rehidrasi dengan oralit baru, dapat mengurangi rasa mual dan muntah.
Berikan segera bila anak diare, untuk mencegah dan mengatasi dehidrasi. Oralit formula
lama dikembangkan dari kejadian luar biasa diare di Asia Selatan yang terutama
disebabkan karena disentri, yang menyebabkan berkurangnya lebih banyak elektrolit
tubuh, terutama natrium. Sedangkan diare yang lebih banyak terjadi akhir-akhir ini dengan
tingkat sanitasi yang lebih banyak terjadi akhir-akhir ini dengan tingkat sanitasi yang lebih
baik adalah disebabkan oleh karena virus. Diare karena virus tersebut tidak menyebabkan
kekurangan elektrolit seberat pada disentri. Karena itu, para ahli diare mengembangkan
formula baru oralit dengan tingkat osmolarits yang lebih rendah. Osmolaritas larutan baru

lebih mendekati osmolaritas plasma, sehingga kurang menyebabkan risiko terjadinya

hipernatremia.
Oralit baru ini adalah oralit dengan osmolaritas yang rendah. Keamanan oralit ini sama
dengan oralit yang selama ini digunakan, namun efektivitasnya lebih baik daripada oralit
formula lama. Oralit baru dengan low osmolaritas ini juga menurunkan kebutuhan
suplementasi intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja hingga 20% serta
mengurangi kejadian muntah hingga 30%. Selain itu, oralit baru ini juga telah
direkomendasikan oleh WHO dan UNICEF untuk diare akut non-kolera pada anak.31, 32, 33

Tabel 16.7. Komposisi Oralit Baru

Oralit Baru Osmolaritas Rendah

Mmol/liter

Natrium

75

Klorida

65

Glucose, anhydrous

75

Kalium

20

Sitrat

10

Total Osmolaritas

245

Sumber: WHO 200633

Ketentuan pemberian oralit formula baru:

a. Beri ibu 2 bungkus oralit formula baru
b. Larutkan 1 bungkus oralit formula baru dalam 1 liter air matang, untuk persediaan 24
jam.
c. Berikan larutan oralit pada anak setiap kali buang air besar, dengan ketentuan sebagai
berikut:
Untuk anak berumur < 2 tahun
: berikan 50-100 ml tiap kali BAB
Untuk anak 2 tahun atau lebih
: berikan 100-200 ml tiap BAB
d. Jika dalam waktu 24 jam persediaan larutan oralit masih tersisa, maka sisa larutan
harus dibuang.
Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut.
Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan
anak.
Penggunaan zinc ini memang popular beberapa tahun terakhir karena memiliki evidence
based yang bagus. Beberapa penelitian telah membuktikannya. Pemberian zinc yang
dilakukan di awal masa diare selama 10 hari ke depan secara signifikan menurunkan
morbiditas dan mortalitas pasien. Lebih lanjut, ditemukan bahwa pemberian zinc pada
pasien anak penderita kolera dapat menurunkan durasi dan jumlah tinja/cairan yang
dikeluarkan.

Zinc termasuk mironutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yang
optimal. Meski dalam jumlah yang sangat kecil, dari segi fisiologis, zinc berperan untuk
pertumbuhan dan pembelahan sel, anti oksidan, perkembangan seksual, kekebalan seluler,
adaptasi gelap, pengecapan, serta nafsu makan. Zinc juga berperan dalam sistem kekebalan
tubuh dan merupakan mediator potensial pertahanan tubuh terhadap infeksi.
Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan pada efeknya
terhadap fungsi imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses
perbaikan epitel saluran cerna selama diare. Pemberian zinc pada diare dapat
meningkatkan aborpsi air dan elektrolit oleh usus halus, meningkatkan kecepatan
regenerasi epitel usus, meningkatkan jumlah brush border apical, dan meningkatkan
respon imun yang mempercepat pembersihan patogen dari usus. Pengobatan dengan zinc
cocok diterapkan di negara-negara berkembang seperti Indonesia yang memiliki banyak
masalah terjadinya kekurangan zinc di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan yang
rendah dan daya imunitas yang kurang memadai. Pemberian zinc dapat menurunkan
frekuensi dan volume buang air besar sehingga dapat menurunkan risiko terjadinya
dehidrasi pada anak.
Dosis zinc untuk anak-anak:
Anak di bawah umur 6 bulan : 10 mg (1/2 tablet) per hari
Anak di atas umur 6 bulan

: 20 mg (1 tablet) per hari

Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut meskipun anak telah sembuh dari diare.
Untuk bayi, tablet zinc dapat dilarutkan dengan air matang, ASI, atau oralit. Untuk anak-anak
yang lebih besar, zinc dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit.34, 35, 36
ASI dan makanan tetap diteruskan sesuai umur anak dengan menu yang sama pada
waktu anak sehat untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti nutrisi yang
hilang. Pada diare berdarah nafsu makan akan berkurang. Adanya perbaikan nafsu makan
menandakan fase kesembuhan.37
Antibiotik jangan diberikan kecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau kolera.
Pemberian antibiotik yang tidak rasional justru akan memperpanjang lamanya diare karena
akan mengganggu keseimbangan flora usus dan Clostridium difficile yang akan tumbuh
dan menyebabkan diare sulit disembuhkan. Selain itu, pemberian antibiotik yang tidak
rasional akan mempercepat resistensi kuman terhadap antibiotik, serta menambah biaya
pengobatan yang tidak perlu. Pada penelitian multipel ditemukan bahwa telah terjadi
peningkatan resistensi terhadap antibiotik yang sering dipakai seperti ampisilin, tetrasiklin,
kloramfenikol, dan trimetoprim sulfametoksazole dalam 15 tahun ini. Resistensi terhadap
antibiotik terjadi melalui mekanisme berikut: inaktivasi obat melalui degradasi enzimatik
oleh bakteri, perubahan struktur bakteri yang menjadi target antibiotik dan perubahan
permeabilitas membrane terhadap antibiotik.38
Nasihat pada ibu atau pengasuh: Kembali segera jika demam, tinja berdarah,berulang,
makan atau minum sedikit, sangat haus, diare makin sering, atau belum membaik dalam 3
hari.28, 29

Infeksi usus pada umumnya self limited, tetapi terapi non spesifik dapat membantu
penyembuhan pada sebagian pasien dan terapi spesifik, dapat memperpendek lamanya sakit
dan memberantas organisme penyebabnya. Dalam merawat penderita dengan diare dan
dehidrasi terdapat beberapa pertimbangan terapi :
1.
2.
3.
4.

Terapi cairan dan elektrolit

Terapi diit
Terapi non spesifik dengan antidiare
Terapi spesifik dengan antimikroba

Walaupun demikian, berdasarkan penelitian epidemiologis di Indonesia dan negara

berkembang lainnya, diketahui bahwa sebagian besar penderita diare biasanya masih dalam
keadaan dehidrasi ringan atau belum dehidrasi. Hanya sebagian kecil dengan dehidrasi lebih
berat dan memerlukan perawatan di sarana kesehatan. Perkiraan secara kasar menunjukkan
dari 1000 kasus diare yang ada di masyarakat, 900 dalam keadaan dehidrasi ringan, 90 dalam
keadaan dehidrasi sedang dan 10 dalam keadaan dehidrasi berat, 1 diantaranya disertai
komplikasi serta penyakit penyerta yang penatalaksanaannya cukup rumit. Berdasarkan data
diatas, sesuai dengan panduan WHO, pengobatan diare akut dapat dilaksanakan secara
sederhana yaitu dengan terapi cairan dan elektrolit per-oral serta melanjutkan pemberian
makanan, sedangkan terapi non spesifik dengan anti diare tidak direkomendasikan dan terapi
antibiotika hanya diberikan bila ada indikasi. Pemberian cairan dan elektrolit secara parenteral
hanya untuk kasus dehidrasi berat.28, 29, 30

1.

Pengobatan diare tanpa dehidrasi

TRO (Terapi Rehidrasi Oral)
Penderita diare tanpa dehidrasi harus segera diberi cairan rumah tangga untuk mencegah
dehidrasi, seperti: air tajin, larutan gula garam, kuah sayur-sayuran dan sebagainya.
Pengobatan dapat dilakukan di rumah oleh keluarga penderita. Jumlah cairan yang
diberikan adalah 10 ml/kgBB atau untuk anak usia < 1 tahun adalah 50 100 ml, 1 5
tahun adalah 100 200 ml, 5 12 tahun adalah 200 300 ml dan dewasa adalah 300 400
ml setiap BAB.
Untuk anak dibawah umur 2 tahun cairan harus diberikan dengan sendok dengan cara 1
sendok setiap 1 sampai 2 menit. Pemberian dengan botol tidak boleh dilakukan. Anak yang
lebih besar dapat minum langsung dari cangkir atau gelas dengan tegukan yang sering. Bila
terjadi muntah hentikan dulu selama 10 menit kemudian mulai lagi perlahan-lahan
misalnya 1 sendok setiap 2 3 menit. Pemberian cairan ini dilanjutkan sampai dengan diare
berhenti. Selain cairan rumah tangga ASI dan makanan yang biasa dimakan tetap harus
diberikan. Makanan diberikan sedikit-sedikit tetapi sering (lebih kurang 6 kali sehari) serta
rendah serat. Buah-buahan diberikan terutama pisang. Makanan yang merangsang (pedas,
asam, terlalu banyak lemak) jangan diberikan dulu karena dapat menyebabkan diare
bertambah berat. Bila dengan cara pengobatan ini diare tetap berlangsung atau bertambah

hebat dan keadaan anak bertambah berat serta jatuh dalam keadaan dehidrasi ringansedang, obati dengan cara pengobatan dehidrasi ringan sedang.28, 29, 30

2. Pengobatan diare dehidrasi ringan sedang :

TRO (Terapi Rehidrasi Oral)
Penderita diare dengan dehidrasi ringansedang harus dirawat di sarana kesehatan dan
segera diberikan terapi rehidrasi oral dengan oralit. Jumlah oralit yang diberikan 3 jam
pertama 75 cc/kgBB. Bila berat badannya tidak diketahui, meskipun cara ini kurang tepat,
perkiraan kekurangan cairan dapat ditentukan dengan menggunakan umur penderita, yaitu
: untuk umur < 1 tahun adalah 300 ml, 1 5 tahun adalah 600 ml, > 5 tahun adalah 1200
ml dan dewasa adalah 2400 ml. Rentang nilai volume cairan ini adalah perkiraan, volume
yang sesungguhnya diberikan ditentukan dengan menilai rasa haus penderita dan
memantau tanda-tanda dehidrasi.
Bila penderita masih haus dan masih ingin minum harus diberi lagi. Sebaliknya bila dengan
volume diatas kelopak mata menjadi bengkak, pemberian oralit harus dihentikan
sementara dan diberikan minum air putih atau air tawar. Bila oedem kelopak mata sudah
hilang dapat diberikan lagi.
Apabila oleh karena sesuatu hal pemberian oralit tidak dapat diberikan secara per-oral,
oralit dapat diberikan melalui nasogastrik dengan volume yang sama dengan kecepatan 20
ml/kgBB/jam. Setelah 3 jam keadaan penderita dievaluasi, apakah membaik, tetap atau
memburuk. Bila keadaan penderita membaik dan dehidrasi teratasi pengobatan dapat
dilanjutkan dirumah dengan memberikan oralit dan makanan dengan cara seperti pada
pengobatan diare tanpa dehidrasi. Bila memburuk dan penderita jatuh dalam keadaan
dehidrasi berat, penderita tetap dirawat di sarana kesehatan dan pengobatan yang terbaik
adalah pemberian cairan parenteral.28, 29, 30

3. Pengobatan diare dehidrasi berat

TRP (Terapi Rehidrasi Parenteral)
Penderita diare dehidrasi berat harus dirawat di puskesmas atau Rumah Sakit. Pengobatan
yang terbaik adalah dengan terapi rehidrasi parenteral.
Pasien yang masih dapat minum meskipun hanya sedikit harus diberi oralit sampai cairan
infus terpasang. Disamping itu, semua anak harus diberi oralit selama pemberian cairan
intravena ( 5 ml/kgBB/jam), apabila dapat minum dengan baik, biasanya dalam 3 4 jam
(untuk bayi) atau 1 2 jam (untuk anak yang lebih besar). Pemberian tersebut dilakukan
untuk memberi tambahan basa dan kalium yang mungkin tidak dapat disuplai dengan
cukup dengan pemberian cairan intravena. Untuk rehidrasi parenteral digunakan cairan
Ringer Laktat dengan dosis 100 ml/kgBB. Cara pemberiannya untuk < 1 tahun 1 jam

pertama 30 cc/kgBB, diLanjutkan 5 jam berikutnya 70 cc/kgBB. Diatas 1 tahun jam

pertama 30 cc/kgBB dilanjutkan 2 jam berikutnya 70 cc/kgBB.
Lakukan evaluasi tiap jam. Bila hidrasi tidak membaik, tetesan I.V. dapat dipercepat.
Setelah 6 jam pada bayi atau 3 jam pada anak lebih besar, lakukan evaluasi, pilih
pengobatan selanjutnya yang sesuai yaitu : pengobatan diare dengan dehidrasi ringan
sedang atau pengobatan diare tanpa dehidrasi.28, 29, 30

4. Cairan Rehidrasi Oral (CRO)

Pada tahun 1975 WHO dan Unicef menyetujui untuk mempromosikan CRO tunggal yang
mengandung (dalam mmol/L) Natrium 90, Kalium 20, Chlorida 80, Basa 30 dan Glukosa
111 (2%).
Komposisi ini dipilih untuk memungkinkan satu jenis larutan saja untuk digunakan pada
pengobatan diare yang disebabkan oleh bermacam sebab bahan infeksius yang disertai
dengan berbagai derajat kehilangan elektrolit. Contoh diare Rotavirus berhubungan
dengan kehilangan natrium bersama tinja 30 40 mEq/L, ETEC 50 60 mEq/L dan V.
cholera > 90 120 mEq/L. CRO WHO (Oralit) telah terbukti selama lebih dari 25 tahun
efektif baik untuk terapi maupun rumatan pada anak dan dewasa dengan semua tipe diare
infeksi.
Walaupun demikian, dari hasil-hasil riset klinik berikutnya, pada metaanalisa mendukung
penggunaan CRO yang osmolaritasnya rendah. CRO dengan osmolaritasnya yang lebih
rendah berkaitan dengan muntah lebih sedikit, keluaran tinja yang lebih sedikit,
berkurangnya pemberian intravena dibandingkan dengan CRO standard, pada bayi dan
anak non kolera.
Pada kolera tidak ada perbedaan klinik antara penderita yang diberi CRO osmolaritas
rendah dengan CRO standard kecuali angka kejadian hiponatremi.
Atas dasar hasil tersebut WHO dan Unicef mengadakan konsultasi tentang penggunaan
CRO dengan osmolaritas lebih rendah untuk digunakan secara global. Pada tahun 2002
WHO mengumumkan CRO formula baru yang sesuai dengan rekomendasi tersebut dengan
75 mEq/L Natrium, 75 mmol/L glucosa dan osmolaritas total 245 mOsm/L. CRO formula
baru ini juga direkomendasikan untuk digunakan pada anak dan dewasa dengan kolera,
meskipun post marketing surveilans sedang dilakukan untuk memastikan keamanan dan
indikasinya.31, 32, 39

5.

CRO baru
Resep untuk memperbaiki CRO antara lain menambahkan substrat untuk kotransport
natrium (contoh : asam amino glycine, alanine dan glutamin) atau substitusi glukosa
dengan komplek karbohidrat (CRO berbasis beras atau cereal). Asam amino tidak
menunjukkan lebih efektif dari CRO tradisional dan lebih mahal. CRO berbasis beras dapat

direkomendasikan bila cukup latihan dan penyediaan dirumah dapat dilakukan, dan
mungkin sangat efektif untuk mengobati dehidrasi karena kolera.
Walaupun demikian, kemudahan dan keamanan CRO paket dinegara berkembang dan
secara komersial tersedia CRO dinegara maju, maka CRO standard tetap merupakan
pilihan utama dari sebagian besar klinisi.
Potential aditive pada CRO termasuk mampu melepaskan SCFA (amylase resistent starch
derivat dari jagung) dan partially hydrolized guar gum. Mekanisme kerja yang diharapkan
adalah meningkatkan uptake natrium oleh kolon terikat pada transport SCFA.
Kemungkinan lain dari perbaikan komposisi CRO masa depan adalah penambahan
probiotik, prebiotik, seng dan protein polimer.3, 32, 34,

6. Seng (Zinc)
Defisiensi seng sering didapatkan pada anak-anak di negara berkembang dan dihubungkan
dengan menurunnya fungsi imun dan meningkatnya kejadian penyakit infeksi yang serius.
Seng merupakan mikronutrien komponen berbagai enzim dalam tubuh, yang penting
antara lain untuk sintesis DNA. Pada sistematik review dari 10 RCT yang semuanya
dilakukan di negara berkembang pada tahun 1999 didapatkan bahwa suplementasi seng
dengan dosis minimal setengah dari RDA Amerika Serikat untuk seng, ternyata dapat
menurunkan insiden diare sebanyak 15% dan prevalensi diare sampai 25%, kurang lebih
sama dengan hasil yang dicapai upaya preventive yang lain seperti perbaikan higiene
sanitasi dan pemberian ASI. Sejak tahun 2004, WHO dan UNICEF telah menganjurkan
penggunaan seng pada anak dengan diare dengan dosis 20 mg perhari selama 10 14 hari,
dan pada bayi <6 bulan dengan dosis 10 mg perhari selama 10 14 hari.40, 41, 42

7.

Pemberian makanan selama diare

Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan setelah sembuh.
Tujuannya adalah memberikan makanan kaya nutrien sebanyak anak mampu menerima.
Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makannya timbul kembali setelah dehidrasi
teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang
normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrien, sehingga
memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dikurangi. Sebaliknya,
pembatasan makanan akan menyebabkan penurunan berat badan sehingga diare menjadi
lebih lama dan kembalinya fungsi usus akan lebih lama. Makanan yang diberikan pada
anak diare tergantung kepada umur, makanan yang disukai dan pola makan sebelum sakit
serta budaya setempat. Pada umumnya makanan yang tepat untuk anak diare sama dengan
yang dibutuhkan dengan anak sehat. Bayi yang minum ASI harus diteruskan sesering
mungkin dan selama anak mau. Bayi yang tidak minum ASI harus diberi susu yang biasa
diminum paling tidak setiap 3 jam. Pengenceran susu atau penggunaan susu rendah atau
bebas laktosa secara rutin tidak diperlukan. Pemberian susu rendah laktosa atau bebas
laktosa mungkin diperlukan untuk sementara bila pemberian susu menyebabkan diare
timbul kembali atau bertambah hebat sehingga terjadi dehidrasi lagi, atau dibuktikan
dengan pemeriksaan terdapat tinja yang asam (pH < 6) dan terdapat bahan yang mereduksi

dalam tinja > 0,5%,. Setelah diare berhenti, pemberian tetap dilanjutkan selama 2 hari
kemudian coba kembali dengan susu atau formula biasanya diminum secara bertahap
selama 2 3 hari.
Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan lunak atau padat,
makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energi diit harus berasal dari makanan
dan diberikan dalam porsi kecil atau sering (6 kali atau lebih) dan anak dibujuk untuk
makan. Kombinasi susu formula dengan makanan tambahan seperti serealia pada
umumnya dapat ditoleransi dengan baik pada anak yang telah disapih. Pada anak yang
lebih besar, dapat diberikan makanan yang terdiri dari : makanan pokok setempat,
misalnya nasi, kentang, gandum, roti, atau bakmi. Untuk meningkatkan kandungan
energinya dapat ditambahkan 5 10 ml minyak nabati untuk setiap 100 ml makanan.
Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya akan karoten. Campur makanan pokok
tersebut dengan kacang-kacangan dan sayur-sayuran, serta ditambahkan tahu, tempe,
daging atau ikan. Sari buah segar atau pisang baik untuk menambah kalium. Makanan yang
berlemak atau makanan yang mengandung banyak gula seperti sari buah manis yang
diperdagangkan, minuman ringan, sebaiknya dihindari.43, 44, 45

8. Pemberian makanan setelah diare

Meskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama diare, beberapa kegagalan
pertumbuhan mungkin dapat terjadi terutama bila terjadi anoreksia hebat. Oleh karena itu
perlu pemberian ekstra makanan yang kaya akan zat gizi beberapa minggu setelah sembuh
untuk memperbaiki kurang gizi dan untuk mencapai serta mempertahankan pertumbuhan
yang normal. Berikan ekstra makanan pada saat anak merasa lapar, pada keadaan semacam
ini biasanya anak dapat menghabiskan tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya.4, 43

9. Terapi medikamentosa29, 30, 38

Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare seperti: antibiotika,
antidiare, adsorben, antiemetik dan obat yang mempengaruhi mikroflora usus. Beberapa
obat mempunyai lebih dari satu mekanisme kerja, banyak diantaranya mempunyai efek
toksik sistemik dan sebagian besar tidak direkomendasikan untuk anak umur kurang dari 2
3 tahun. Secara umum dikatakan bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk
pengobatan diare akut.

Antibiotik
Antibiotika pada umumnya tidak diperlukan pada semua diare akut oleh karena sebagian
besar diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self limited dan tidak dapat dibunuh
dengan antibiotika.
Hanya sebagian kecil (10 20%) yang disebabkan oleh bakteri patogen seperti V. cholera,
Shigella, Enterotoksigenik E. coli, Salmonella, Camphylobacter dan sebagainya.

Tabel 16.8. Antibiotik pada diare

Penyebab
Kolera

Shigella
dysentery

Antibiotik Pilihan

Alternatif

Tetracycline

Erythromycin

12,5 mg/kgBB

12,5 mg/kgBB

4x sehari selama 3 hari

4x sehari selama 3 hari

Ciprofloxacin

Pivmecillinam

15 mg/kgBB

20 mg/kgBB

2x sehari selama 3 hari

4x sehari selama 5 hari

Ceftriaxone
50-100 mg/kgBB
1x sehari IM selama 2-5
hari

Amoebiasis

Metronidazole
10 mg/kgBB
3x sehari selama 5 hari (10 hari pada kasus
berat)

Giardiasis

Metronidazole
5 mg/kg
3x sehari selama 5 hari

Sumber : WHO 200633

Obat antidiare
Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan praktis dan tidak
diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak. Beberapa dari obat-obat ini
berbahaya. Produk yang termasuk dalam kategori ini adalah :
Adsorben
(Contoh: kaolin, attapulgite, smectite, activated charcoal, cholestyramine). Obat-obat ini
dipromosikan untuk pengobatan diare atas dasar kemampuannya untuk mengikat dan
menginaktifasi toksin bakteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta dikatakan
mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus. Walaupun demikian, tidak ada bukti
keuntungan praktis dari penggunaan obat ini untuk pengobatan rutin diare akut pada
anak.

Antimotilitas
(Contoh: loperamide hydrochloride, diphenoxylate dengan atropine, tinctura opii,
paregoric, codein). Obat-obatan ini dapat mengurangi frekuensi diare pada orang dewasa
akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak. Lebih dari itu dapat menyebabkan
ileus paralitik yang berat yang dapat fatal atau dapat memperpanjang infeksi dengan
memperlambat eliminasi dari organisme penyebab. Dapat terjadi efek sedatif pada dosis
normal. Tidak satu pun dari obat-obatan ini boleh diberikan pada bayi dan anak dengan
diare.

Bismuth subsalicylate
Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran tinja pada anak dengan
diare akut sebanyak 30% akan tetapi, cara ini jarang digunakan.

Kombinasi obat
Banyak produk kombinasi adsorben, antimikroba, antimotilitas atau bahan lain. Produsen
obat mengatakan bahwa formulasi ini baik untuk digunakan pada berbagai macam diare.
Kombinasi obat semacam ini tidak rasional, mahal dan lebih banyak efek samping daripada
bila obat ini digunakan sendiri-sendiri. Oleh karena itu tidak ada tempat untuk
menggunakan obat ini pada anak dengan diare.

Obat-obat lain :
Anti muntah.
Termasuk obat ini seperti prochlorperazine dan chlorpromazine yang dapat
menyebabkan mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi rehidrasi oral. Oleh
karena itu obat anti muntah tidak digunakan pada anak dengan diare, muntah karena
biasanya berhenti bila penderita telah terehidrasi.
Cardiac stimulan
Renjatan pada diare akut disebabkan oleh karena dehidrasi dan hipovolemi. Pengobatan
yang tepat adalah pemberian cairan parenteral dengan elektrolit yang seimbang.
Penggunaan cardiac stimulan dan obat vasoaktif seperti adrenalin, nicotinamide, tidak
pernah diindikasikan.

Darah atau plasma

Darah, plasma atau plasma expander tidak diindikasikan untuk anak dengan dehidrasi
oleh karena diare. Yang dibutuhkan adalah penggantian dari kehilangan air dan
elektrolit. Walaupun demikian, terapi rehidrasi tersebut dapat diberikan untuk
penderita dengan hipovolemia oleh karena renjatan septik.

Steroid
Tidak memberikan keuntungan dan tidak diindikasikan.

Komplikasi1,3,12,46
Beberapa masalah mungkin terjadi selama pengobatan rehidrasi. Beberapa diataranya
membutuhkan pengobatan khusus.
Gangguan Elektrolit
Hipernatremia
Penderita diare dengan natrium plasma > 150 mmol/L memerlukan pemantauan berkala
yang ketat. Tujuannya adalah menurunkan kadar natrium secara perlahan-lahan.
Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat berbahaya oleh karena dapat
menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit adalah cara
terbaik dan paling aman.
Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan menggunakan cairan 0,45% saline
5% dextrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan cairan menggunakan berat badan tanpa
koreksi. Periksa kadar natrium plasma setelah 8 jam. Bila normal lanjutkan dengan
rumatan, bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa kembali natrium plasma setelah 8
jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline - 5% dektrosa, perhitungkan untuk 24 jam.
Tambahkan 10 mmol KCl pada setiap 500 ml cairan infus setelah pasien dapat kencing.
Selanjutnya pemberian diet normal dapat mulai diberikan. Lanjutkan pemberian oralit 10
ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare berhenti.

Hiponatremia
Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya mengandung
sedikit garam, dapat terjadi hiponatremi (Na< 130 mol/L). Hiponatremi sering terjadi pada
anak dengan Shigellosis dan pada anak malnutrisi berat dengan oedema. Oralit aman dan
efektif untuk terapi dari hampir semua anak dengan hiponatremi. Bila tidak berhasil,
koreksi Na dilakukan bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu : memakai Ringer
Laktat atau Normal Saline. Kadar Na koreksi (mEq/L) = 125 kadar Na serum yang
diperiksa dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan. Separuh diberikan dalam 8 jam, sisanya
diberikan dalam 16 jam. Peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2 mEq/L/jam.

Hiperkalemia
Disebut hiperkalemia jika K > 5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian kalsium
glukonas 10% 0,5 1 ml/kgBB i.v. pelan-pelan dalam 5 10 menit dengan monitor detak
jantung.

Hipokalemia
Dikatakan hipokalemia bila K < 3.5 mEq/L, koreksi dilakukan menurut kadar K : jika
kalium 2,5 3,5 mEq/L diberikan per-oral 75 mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis. Bila < 2,5
mEq/L maka diberikan secara intravena drip (tidak boleh bolus) diberikan dalam 4 jam.
Dosisnya: (3,5 kadar K terukur x BB x 0,4 + 2 mEq/kgBB/24 jam) diberikan dalam 4 jam,
kemudian 20 jam berikutnya adalah (3,5 kadar K terukur x BB x 0,4 + 1/6 x 2 mEq x BB).
Hipokalemi dapat menyebabkan kelemahan otot, paralitik ileus, gangguan fungsi ginjal dan
aritmia jantung. Hipokalemi dapat dicegah dan kekurangan kalium dapat dikoreksi dengan
menggunakan oralit dan memberikan makanan yang kaya kalium selama diare dan sesudah
diare berhenti.

Kegagalan Upaya Rehidrasi Oral

Kegagalan upaya rehidrasi oral dapat terjadi pada keadaan tertentu misalnya pengeluaran
tinja cair yang sering dengan volume yang banyak, muntah yang menetap, tidak dapat minum,
kembung dan ileus paralitik, serta malabsorbsi glukosa. Pada keadaan-keadaan tersebut
mungkin penderita harus diberikan cairan intravena.25, 30
Kejang
Pada anak yang mengalami dehidrasi, walaupun tidak selalu, dapat terjadi kejang sebelum
atau selama pengobatan rehidrasi. Kejang tersebut dapat disebabkan oleh karena :
hipoglikemi, kebanyakan terjadi pada bayi atau anak yang gizinya buruk, hiperpireksia,
kejang terjadi bila panas tinggi, misalnya melebihi 400C, hipernatremi atau hiponatremi.

Pencegahan
Upaya pencegahan diare dapat dilakukan dengan cara:

1.

Mencegah penyebaran kuman patogen penyebab diare.

Kuman-kuman patogen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal - oral.
Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran ini.
Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif meliputi:
a.
b.
c.
d.
e.
f.

2.

Pemberian ASI yang benar.

Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI.
Penggunaan air bersih yang cukup.
Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air besar dan
sebelum makan.
Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga.
Membuang tinja bayi yang benar.

Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu ( host ).

Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan dapat
mengurangi resiko diare antara lain:
a.
b.
c.

Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 th.

Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan memberi makan dalam jumlah
yang cukup untuk memperbaiki status gizi anak.
Imunisasi campak.

Akhir-akhir ini banyak diteliti tentang peranan probiotik, prebiotik dan seng dalam
pencegahan diare.47

Probiotik
Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang difermentasi
yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan mikroflora intestinal yang lebih
baik. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan pemberian probiotik dalam waktu yang
panjang terutama untuk bayi yang tidak minum ASI. Pada sistematik review yang dilakukan
Komisi Nutrisi ESPGHAN (Eropean Society of Gastreoenterology Hepatology and Nutrition)
pada tahun 2004, didapatkan laporan-laporan yang berkaitan dengan peran probiotik untuk
pencegahan diare. Saavedra dkk tahun 1994, melaporkan pada penelitiannya bahwa susu
formula yang disuplementasi dengan Bifidobacterium lactis dan Streptococcus thermophilus
bila diberikan pada bayi dan anak usia 5 - 24 bulan yang dirawat di Rumah Sakit dapat
menurunkan angka kejadian diare dari 31% menjadi 7%, infeksi rotavirus juga berkurang dari
39% pada kelompok placebo menjadi 10 % pada kelompok probiotik. Penelitian Phuapradit P.
dkk di Thailand pada tahun 1999 menunjukan bahwa bayi yang minum susu formula yang
mengandung probiotik Bifidobacterium Bb 12 dan Streptococcus thermophylus lebih jarang
menderita diare oleh karena infeksi rotavirus.

Oberhelman RA dkk tahun 2002 melaporkan penggunaan Lactobacillus GG di Peru pada

komunitas dengan resiko tinggi diare dapat menurunkan episode diare terutama pada anakanak usia 18 29 bulan dibandingkan dengan placebo (4,7 v 5,9 episod/anak/thn dengan p =
0,0005), akan tetapi penelitian yang sama di Finlandia tahun 2001 tidak menemukan adanya
efek proteksi pada konsumsi jangka lama susu formula yang disuplementasi dengan probiotik.
DSouza dkk tahun 2002 melaporkan bahwa probiotik jika diberikan bersama-sama
dengan antibiotika mengurangi resikoAntibiotic Associated Diaorrhea.
Kemungkinan mekanisme efek probiotik dalam pencegahan diare melalui: perubahan
lingkungan mikro lumen usus (pH, oksigen), produksi bahan anti mikroba terhadap beberapa
patogen usus, kompetisi nutrien, mencegah adhesi kuman patogen pada enterosit, modifikasi
toksin atau reseptor toksin efek trofik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrien dan
imunomodulasi.
Disimpulkan bahwa beberapa probiotik potential mempunyai efek protektif terhadap
diare, tetapi masih diperlukan penelitian dan evaluasi lebih lanjut termasuk efektifitas dan
keamanannya, walaupun sejauh ini penggunaan probiotik pada percobaan klinis dikatakan
aman.
Surveilans diperlukan untuk mencari kemungkinan efek samping seperti infeksi pada
kelompok resiko tinggi antara lain bayi prematur dan pasien immuno compromised.48, 49

Prebiotik
Prebiotik bukan merupakan mikroorganisme akan tetapi bahan makanan. Umumnya
kompleks karbohidrat yang bila dikonsumsi dapat merangsang pertumbuhan flora intestinal
yang menguntungkan kesehatan.
Oligosacharida yang ada didalam ASI dianggap sebagai prototipe prebiotik oleh karena
dapat merangsang pertumbuhan Lactobacilli dan Bifidobacteria didalam kolon bayi yang
minum ASI. Data menunjukan angka kejadian diare akut lebih rendah pada bayi yang minum
ASI. Tetapi pada dua penelitian RCT di Peru th. 2003, bayi-bayi dikomunitas yang diberi cereal
yang disuplementasi dengan Fruktooligosakarida ( FOS ) tidak menunjukan penurunan angka
kejadian diare. Penemuan lain yang dilakukan di Yogyakarta pada tahun 1998, suatu penelitian
RCT yang melibatkan 124 penderita diare dengan tanpa melihat penyebabnya menunjukkan
adanya perbedaan bermakna lamanya diare, dimana pada penderita yang mendapat FOS lebih
pendek masa diarenya dibanding placebo48.
Rekomendasi penggunaannya untuk aspek pencegahan diare akut masih perlu
menunggu penelitian-penelitian selanjutnya. 49,50

Daftar Pustaka
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.

Dit. Jen PPM, PLP Dep. Kes. RI. PMPD. Buku Ajar Diare. 1996.
Parashar UD, Hummelman EG, Breese JS, Miller MA, Glass RI. Global illnes and death caused by rotavirus
disease in children. Emerging Infection Disease. 2006; 9:565-572.
Pickering LK, Snyder JD. Gastroenteritis in Behrman, Kliegman, Jenson eds. Nelson Textbook of Pediatrics 17
ed. Saunders. 2004 :1272-6.
Widayana IW, Gandi. Konsistensi pelaksanaan program serta morbiditas dan mortalitas diare di era otonomi
dan krisis. Kumpulan makalah Kongres Nasional II BKGAI Bandung. 2003: 45-54.
Firmansyah A. Pengaruh malnutrisi terhadap saluran cerna tikus putih: penelitian khusus pada perkembangan
morfologid, biokimiawi, dan fisiologis terutama kolon. Disertasi. 1992;13-20.
Rhoads JM, Powell DW. Diarrhea. Dalam: Walker WA, Durie PR, Hamilton JR, Smith JA eds. Pediatric
gastrointestinal disease and pathophysiology, diagnosis and management. BC Decker Inc. 1991: 65-73.
Soeparto P, Djupri LS, Sudarmo SM, Ranuh IRG. Diare. Dalam: Soeparto P, Djupri LS, Sudarmo SM, Ranuh
IRG eds. Gangguan absorbsi-sekresi sindroma diare. Graha masyarakat ilmiah kedokteran FK Unair. 1999:1-36.
Sunoto, Sutoto, Soeparto P, Soenarto Y, Ismail R. Pedoman Proses Belajar Mengajar Diare, Departemen
Kesehatan Republik Indonesia. Direktorat Jendral Pemberantasan Penyakit Menular. 1990.
Hoekstra JH. Acute Gastroenteritis in industriliazed countries : compliance with guidelines for treatment. J
Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001; 33:531-5.
Suparto P. Sumbangan dan peran kaum profesional dalam mendukung program penyakit saluran cerna di era
otonomi.Kumpulan makalah Kongres Nasional II BKGAI Bandung. 2003: 17-27.
Tolia V. Acute infections diarrhea in children. Current treatment option in infections diseases. 2002; 4:183-94.
Vanderhoof JA. Diarrhe. Dalam: Wyllie R, Hyams JS eds. Pediatric gastrointestinal disease pathophysiology,
diagnosis and management. WB Saunders Co. 1993:187-95.
Pickering LK, Cleary TG. Approach to patients with gastrointestinal tract infection and food poisoning in Feigin
RD. Cherry JC eds. Textbook of Pediatric infectious diseases 4 Ed WB Saunders Co. 1998; 1:567-94.
Breese J, Fang, Wang BLE, Soenarto Y, Nelson EA, Tam J, Wilopo SA, Kilgore P. First report from the asian
rotavirus survaillance network. Emerg Infect Dis. 2004; 10(6): 988-955.
Field M. Intestinal ion transport and the pathophysiology of diarrhea. Didapat dari: http://www.jci.orig.
Soenarto, Y. Rotavirus Disease Burden in Indonesia. Grand Round: Melbourne. 2007.
Sunoto. Penyakit radang usus: infeksi. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Balai Penerbit FKUI. 1991;
I:448-66.
Rahmat H. Kebijakan Nasional pemberantasan penyakit menular langsung dan oralit formula baru. Kumpulan
makalah Kongres Nasional II BKGAI Bandung. 2003: 91-7.
Antonsun DL. Anatomy and physiology of the small and large intestine. Dalam: Wyllie R, Hyams JS eds.
Pediatric gastrointestinal disease pathophysiology, diagnosis and management. WB Saunders Co. 1993: 479-91.
Berkes J, Viswanathan VK, Savkovic SD, Hecht G. Intestinal ephitel to enteric pathogens: effects on tight
junction barrier, ion transport, and inflammation. Didapat dari: http://gut.bmjjournals.com/
Burke V. Mechanisms of intestinal digestion and absorption. Dalam: Gracey M, Burke V eds. Gastroenterology
and hepatology 3rd. Blackwell scientific publication Inc. 1993:150-6.
Desjeux JF. Transport water and ions. Dalam: Walker WA, Durie PR, Hamilton JR, Smith JA eds. Pediatric
gastrointestinal disease and pathophysiology, diagnosis and management. BC Decker Inc. 1991: 312-18.
Guyton AC, Hall JE. Transport ion dan molekul melalui sel. Dalam: Guyton AC, Hall JE eds. Buku ajar fisiologi
kedokteran. EGC. 1997: 55-69.
Lake AM. Anatomy and physiology of stomatch. Dalam: Wyllie R, Hyams JS eds. Pediatric gastrointestinal
disease pathophysiology, diagnosis and management. WB Saunders Co. 1993: 405-11.
Weaver LT. Anatomy and embryology. Dalam: Walker WA, Durie PR, Hamilton JR, Smith JA eds. Pediatric
gastrointestinal disease and pathophysiology, diagnosis and management. BC Decker Inc. 1991: 405-11.
Brueton MJ. Immunology of the gastrointestinal tract. Dalam: Gracey M, Burke V eds. Gastroenterology and
hepatology 3rd. Blackwell scientific publication Inc. 1993: 224-32.
Reaksi hipersensitivitas. Dalam: Baratawidjaya KG ed. Imunologi Dasar. BPFKUI, 2002;135-49.
American academy of pediatric. The management of acute gastroenteritis in young children. Pediatrics. 1996;
97: 1-20.
Duggan C, Santosham M, Glass RI. The management of acute diarrhea in children : oral rehydration,
maintenance and nutritional therapy. MMWR. 1992; 41 (RR-16) : 1-20.

30. King CK, Glass R, Bresee JS, Duggan C. Managing acute gastroenteritis among child ; oral rehydration,
maintenance and nutritional therapy. MMWR. 2003; 52 (RR16): 1-16.
31. Guarino A et al. Oral rehydration toward a real solution. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001 ; 33 : 2 12.
32. Hans S et al. Reduced osmolarity oral rehydration solution for treating dehydration due to diarrhea in children :
systematic review. BMJ. 2001; 325: 81-5.
33. WHO, UNICEF. Oral Rehydration Salt Production of the new ORS. Geneva. 2006.
34. Altaf Waseef MD. Zinc Supplementaion in Oral Rehydration Solution : Experimental Assesment and
Mechanisms of Action. Journal of the American College of Nutrition. Orlando. 2001.
35. Baqui AH et al. Effect of zinc supplementation started during diarrhea on morbidity and mortality in
Bangladeshi children : Community randomized trial. BMJ. 2002; 325:1-7.
36. Lukacik M., Ronald L. Thomas., Jacob V. Aranda. A Meta-Analysis of the effect of Oral Zinc in the Treatment of
Acute and Persistent Diarrhea. 2007.
37. Sandhu BK. Practical guidelines for the management of gastroenteritis in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr.
2001; 33: 36-9.
38. Dwiprahasto, I. Penggunaan Antidiare ditinjau dari Aspek Terapi Rasional. Jurnal Manajemen Pelayanan
Kesehatan. 2003; 9(2): 94-101.
39. Duggan C et al. Oral rehydration solution for acute diarrhea prevents subsequent unscheduled follow up visits.
Pediatrics. 1999; 104 (3): 29-33.
40. Bao Bin. Zinc Modulates mRNA levels of cytokines. Am J Physiol Endocrinol Metab. Michigan. 2003.
41. Sazawal S et al. Zinc supplementation in young children with acute diarrhea in India. N Engl J Med. 1995; 333:
839-44.
42. Yamey G. Zinc supplementation prevents diarrhea and pneumonia. BMJ 1999 : 1521 3.
43. Brown KH and Mac Lean W.C. Nutritional management of acute diarrhea : an appraisal of the alternatives.
Pediatrics. 1984; 73: 2: 119-125.
44. Sandhu BK. Rationale for early feeding in childhood gastroenteritis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2001; 33: 136.
45. WHO. The treatment of diarrhea : a manual for physicians and other senior health workers Child Health /
WHO. CDR 95 (1995).
46. WHO. Hospital Care for Children. Geneva. 2005.
47. Kandun IN. Upaya pencegahan diare ditinjau dari aspek kesehatan masyarakat.
48. Juffrie M, et al. The effect of fructooligosaccharide (FOS) in children with diarrhea. J of the Medical
Sciences.2007;39:47-53.
49. Agostoni C et al. Medical position paper. Probiotic bacteria in dietetic product for infants : A commentary by
ESPGHAN committee on nutrition. J Pediatr Gastroenerol Nutr 2004 : 38 : 365 74.
50. Szajewska H and Mrukowics JZ. Probiotic in the treatment and prevention of acute infectious diarrhea in infants
and children : A systematic review of published randomized, double blind, placebo controlled trials. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2001 ; 33 : 17 25.