LAPORAN PENDAHULUAN

I. KONSEP DASAR MEDIK

A. PENGERTIAN
Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi renal yang proresif dan
ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia ( retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah ). Ini dapat disebabkan oleh penyakit sistemik seperti
diabetes melitus, glomerulonefritis kronis, pielonefritis, hipertensi yang tidak dapat
dikontrol, obstruksi traktus urinarius, lesi herediter, seperti penyakit ginjal polikistik,
gangguan vaskuler, infeksi, medikasi, atau agens toksik. Lingkungan dan agens
berbahaya yang mempengaruhi gagal ginjal kronis mencakup timah, cadmium,
merkuri, dan kromium. Dialysis atau transplantasi ginjal kadang-kadang diperlukan
untuk kelangsungan hidup pasien.
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan
ireversibel. Gangguan fungsi ginjal adalah penurunan laju filtrasi glomerulus yang
dapat digolongkan ringan, sedang dan berat. Gagal ginjal terminal adalah
ketidakmampuan renal berfungsi dengan adekuat untuk keperluan tubuh ( harus
dibantu dialysis dan transplantasi ).
Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir ( ESRD/PGTA ) adalah
penyimpangan progresif, fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana kemampuan
tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolic, dan cairan dan elektrolit
mangalami kegagalan, yang mengakibatkan uremia.
B. ANATOMI FISIOLOGI
1. GINJAL
Kedua ginjal terletak di kavitas abdominis bagian atas, di kanan dan kiri
kolumna vertebralis di belakang peritoneum ( retroperitoneal ). Bagian atas ginjal
menempel pada permukaan bawah diafragma dan dilindungi oleh rangka iga.
Ginjal tertanam pada jaringan lemak yang berfungsi sebagai bantalan dan
diselimuti oleh membran jaringan ikat fibrosa yang disebut fascia renalis, yang
membantu menahan ginjal pada tempatnya.
Setiap ginjal memiliki lekukan yang disebut hilus di sisi medialnya. Pada
hilus, arteri renalis memasuki ginjal, sedangkan vena renalis dan ureter keluar.
Arteri renalis adalah salah satu cabang aorta abdominalis, vena renalis mengirim
darah ke vena kava inferior. Ureter membawa urine dari ginjal ke vesika urinaria.
a. STRUKTUR BAGIAN DALAM GINJAL
Pada korona atau bagian depan ginjal, tiga area dapat dibedakan.
Daerah terluar disebut korteks renalis, disusun oleh korpuskulum renalis dan
tubulus kontortus. Keduanya adalah bagian nefron dan akan dijelaskan pada
bagian berikut. Daerah tengah adalah medulla renalis, yang disusun oleh
lengkung Henle dan tubulus kolektivus ( juga merupakan bagian nefron ).
Medulla renalis terdiri atas potongan-potongan berbentuk baji yang disebut
piramides renales. Ujung masing-masing piramid adalah apeks atau papilla.
Daerah ketiga adalah pelvis renalis , daerah ini tidak berbentuk
selapis jaringan, tetapi merupakan sebuah rongga yang dibentuk oleh
 perluasan ureter dalam ginjal pada hilus. Perluasan pelvis ginjal berbentuk
corong, yang disebut kaliks, menyelubungi papila piramides renales. Urine
mengalir dari piramides renales ke dalam kaliks, kemudian ke pelvis renalis
dan keluar ke ureter.
b. NEFRON
Nefron adalah unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap ginjal terdiri
atas kira-kira 1 juta nefron. Di dalam nefron , dengan pembuluh darah yang
berkaitan dengannya, urine terbentuk. Setiap nefron terdiri atas dua bagian
besar : sebuah korpuskulum renalis dan tubulus ginjal. Setiap bagian besar
ini memiliki bgaian yang kecil lagi, yang diperlihatkan bersama pembuluh
darahnya.
1) Korpuskulum Renalis
Sebuah korpuskulum renalis terdiri atas sebuah glomerulus yang
dikelilingi oleh kapsula Bowman. Glomerulus adalah suatu jaringan
kapiler yang dibentuk dari sebuah arteriol aferen dan sebuah arterior
eferen. Diameter arteriola efferen lebih kecil daripada arteriol afferen,
yang membantu mempertahankan tekanan darah yang tinggi di dalam
glomerulus.
Kapsula Bowman ( atau kapsula glomerulus ) adalah ujung perluasan
tubulus renalis, yang menutupi glomerulus. Lapisan dalam kapsula
Bowman memiliki pori dan sangat permeabel, lapisan luar tidak berpori
dan tidak permeabel. Celah antara lapisan dalam dan lapisan luar
kapsula Bowman berisi filtrate ginjal, cairan yang berasal dari darah
dalam glomerulus, dan kemudian diubah menjadi urine.
2) Tubulus Renalis
Tubulus renalis adalah lanjutan kapsula Bowman dan terdiri atas
bagian-bagian berikut : tubulus kontortus proksimal ( dalam korteks
renalis ), lengkung Henle ( lengkung nefron, dalam medula renalis ), dan
tubulus kontortus distal ( dalam korteks renalis ). Tubulus kontortus
distal dari beberapa nefron bergabung menjadi sebuah tubulus
kolektivus. Beberapa tubulus kolektivus kemudian bergabung untuk
 membentuk sebuah duktus papilaris, yang akan mengalirkan urine ke
dalam kaliks di pelvis renalis.
Seluruh bagian tubulus renalis dikelilingi oleh kapiler peritubular,
yang tersusun atas arteriola efferen. Kapiler peritubuler akan menerima
zat-zat yang direabsorpsi oleh tubulus ginjal, hal ini akan dijelaskan
dalam pembentukan urine.
c. PEMBULUH DARAH GINJAL
Aliran darah ke ginjal merupkan bagian yang penting pada proses
pembentukan urine. Darah dari aorta abdominalis masuk ke arteri renalis,
yang kemudian bercabang-cabang menjadi arteri-arteri yang lebih kecil.
Arteri-arteri terkecil akan menjadi arteriol aferen dalam korteks ginjal. Dari
arteriol aferen, darah mengalir masuk ke glomeruli ( kapiler-kapiernya ), ke
arteriola eferen ke vena-vena dalam ginjal, ke vena renalis, dan akhirnya
masuk ke vena kava inferior. Dalam jalur ini terdapat dua susunan kapiler,
dan perlu dingat lagi bahwa dalam kapiler-kapiler ini pertukaran antara
darah dan jaringan di sekitarnya terjadi. Oleh karena itu, di dalam ginjal
terdapat dua sisi pertukaran. Pertukaran yang terjadi di kapiler ginjal akan
membentuk urine dari plasma darah.
2. URETER
Masing-masing ureter memanjang dari hilus ginjal ke bagian yang lebih
bawah, yaitu sisi posterior vesika urinaria. Seperti ginjal, ureter juha terletak
retroperitoneal, yaitu dibelakang peritoneum kavitas abdominis bagian belakang.
Otot polos di dinding ureter berkontraksi dalam bentuk gelombang peristaltik
untuk mendorong urine ke dalam vesika urinaria. Selama pengisian, vesika
urinaria ini mengembang dan menekan bagian ujung ureter untuk mencegah
aliran balik urine.
3. VESIKA URINARIA
Vesika urinaria ( kandung kemih ) adalah kantong otot yang terdapat di
bawah peritoneum dan di belakang tulang kemaluan. Pada wanita, vesika urinaria
terletak dibawah uterus. Pada pria, vesika urinaria terletak di atas kelenjar
 prostat. Kandung kemih adalah tempat penampungan urine dan mempunyai
kemampuan untuk berkontraksi guna membuang urine.
Mukosa vesika urinaria adalah epitel transisional yang mempunyai
kemampuan untuk mengembang tanpa merobek lapisannya. Saat vesika urinaria
kosong, mukosa mengerut membentuk lipatan yang disebut rugae, yang juga
memiliki kemampuan untuk mengembang. Lantai vesika urinaria berbentuk
daerah segitiga yang disebut trigonum, yang tidak mempunyai rugae dan tidak
dapat mengembang. Titik sudut segitiga tersebut merupakan muara kedua ureter
dan muara uretra.
Lapisan otot polos pada dinding vesika urinaria disebut muskulus detrusor.
Otot ini berbentuk seperti bola, bila berkontraksi akan menjadi bola yang kecil
sehingga volumenya berkurang. Di sekitar muara uretra, serat muskulus detrusor
membentuk sfingter uretra interna ( sfingter vesika urinaria ) yang bekerja di luar
kesadaran.
4. URETRA
Uretra membawa urine keluar dari vesika urinaria. Pada dinding vesika
urinaria, terdapat sfingter uretra eksterna yang tersusun atas otot skelet dan
bekerja di bawah sadar.
Pada wanita, panjang uretra sekitar 2,5 sampai 4 cm dan terletak di depan
vagina. Pada pria, panjang uretra sekitar 17 sampai 20 cm dan menghubungkan
kelenjar prostat dan penis. Selain urine, uretra pada oria juga membawa semen.

C. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif
dan inversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Angka perkembangan penyakit
ginjal kronik ini sangat bervariasi. Perjalanan (End Stage Renal Disease-ESRD)
hingga tahap terminal dapat bervariasi dari 2-3 bulan hingga 30-40 tahun. Penyebab
gagal ginjal kronik yang tersering dapat dibagi menjadi delapan kelas, yaitu :
1. Penyakit infeksi tubulointestinal : Pielonefritis kronik atau refluks nefropati.
2. Penyakit peradangan : Glomerulonefritis.
 3. Penyakit vaskular hipersensitif : Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis
maligna, Stenosis arteria renalis.
4. Gangguan jaringan ikat : Lupus eritematosus sistemik, Poliarteritis nodusa,
Sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter : Penyakit ginjal polistik, Asidosis tubulus
ginjal.
6. Penyakit metabolik : Diabetes mellitus, Gout, Hiperparatiroidisme, Amiloidosis.
7. Nefropati toksik : Penyalahgunaan analgesik dan nefropatitimah.
8. Nefropati obstruktif :
a. Traktus urinarius bagian atas; batu neoplasma, fibrosis, dan retroperitonial.
b. Traktus urinarius bagian bawah : hipertropi prostat, striktur uretra, anomali
kongenital leher vesika urinaria dan uretra (Price, dkk, 2005, patofisiologi
proses-proses penyakit ).
D. PATOFISIOLOGI
Pada gagal ginjal kronik fungsi ginjal menurun, produk akhir metabolisme
protein ( yang normalnya dieksresikan ke dalam urine ) tertimbun dalam darah.
Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik
setelah dialysis.
Gangguan Klirens Renal. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai
akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan
penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus ( GFR ) dapat dideteksi dengan
mendapatkan urine 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunnya filtrasi
glomerulus ( akibat tidak berfungsinya glomruli ) klirens kreatinin akan menurun dan
kadar kreatinin serum akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah ( BUN )
biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari
fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak
hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet,
katabolisme ( jaringan dan luka RBC ), dan medikasi seperti steroid.
 Retensi Cairan Dan Natrium. Ginjal juga tidak mampu untuk
mengkonsentrasikan atau mengencerkan urine secara normal pada penyakit ginjal
tahap akhir, respons ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan
elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan,
meningkatkan risiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi.
Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis reninangiotensin dan kerja sama
keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan
untuk kehilangan garam, mencetuskan risiko hipotensi dan hipovolemia. Episode
muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin
memperburuk status uremik.
Asidosis. Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis
metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (
H+ ) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan
tubulus ginjal untuk menyekresi ammonia ( NH3 ) dan mengabsorpsi natrium
bikarbonat ( HCO3 ). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi.
Anemia. Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritroprotein yang tidak
adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defesiensi nutrisi, dan kecenderungan
untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran
gastrointestinal. Eritroprotein, suatu substansi normal yang diproduksi oleh ginjal,
menstimulasi sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada gagal
ginjal, produksi eritroprotein menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan,
angina dan napas sesak.
Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat. Abnormalitas utama yang lain pada
gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolism kalsium dan fosfat. Kadar serum
kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jikan salah satunya
meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunya filtrasi melalui glomerulus
ginjal, terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar
serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon
dari kelenjar paratiroid. Namun demikian, pada gagal ginjal, tubuh tidak berespons
secara normal terhadap penigkatan sekresi parathormon, dan akibatnya, kalsium di
tulang menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang. Selain
 itu, metabolit aktif vitamin D ( 1,25-dihidrokolekalsiferol ) yang secara normal
dibuat di ginjal menurun seiring dengan berkembangnya gagal ginjal.
Penyakit tulang uremik, sering disebut osteodistrofi renal, terjadi dari
perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.
Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan
dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urine, dan adanya
hipertensi. Pasien yang mengekskresikan secara signifikan sejumlah protein atau
mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk daripada
mereka yang tidak mengalami kondisi ini.

E. MANIFESTASI KLINIK
Karena pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi
uremia, maka pasien akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan
tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain
yang mendasari, dan usia pasien.
Manifestasi kardiovaskuler, pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (
akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi renin-angiotensin-aldosteron ), gagal
jantung kongestif, dan edema pulmoner ( akibat cairan berlebih ), dan perikarditis (
akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin uremik ).
Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah (
pruritis ). Butiran uremik, suatu penumpukan Kristal urea di kulit, saat ini jarang
terjadi akibat penanganan yang dini dan agresif pada penyakit ginjal tahap akhir.
Gejala gastrointestinal juga sering terjadi dan mencakup anoreksia, mual,
muntah, dan cegukan. Perubahan neuromuskuler mencakup perubahan tingkat
kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, kedutan otot, dan kejang.
Mekanisme yang pasti untuk setiap menifestasi tersebut belum dapat
diidentifikasi. Namun demikian, produk sampah uremik sangat dimungkinkan
sebagai penyebabnya.
F. KOMPLIKASI
Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smeltzer dan Bare, 2001
dalam buku ajar keperawatan medikal-bedah brunner & suddarth hal. 1449 yaitu :
 1. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis, metabolik, katabolisme dan
masukan diit berlebihan.
2. Perikarfitis, efusi perikardial dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-
angiostensis-aldosteron.
4. Anemia akibat penuruan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
peradagan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan selama
hemodialisis.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metastasi akibat retensi fostat, kadar kalsium
serum yang rendah, metabolisme Vitamin D abnormal dan peningkatan kadar
almunium.
G. PENATALAKSANAAN
Tujuan dari penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan
hemostatis selama mungkin. Seluruh faktor yang berperan PGTA dan faktor yang
dapat pulihkan (misalnya obstruksi ) diidentifikasi dan diatasi :
1. Intervensi diet diperlukan dengan pengaturan yang cermat terhadap masukan
protein, masukan cairan untuk menyeimbangkan kehilangan cairan, masukan
natrium dan pembatasan kalium.
2. Pastikan masukan kalori suplemen vitamin yang adekuat.
3. Batasi protein karena kerusakan klinis ginjal terhadap urea, kreatinin, asam urat
dan asam organik. Masukan protein yang diperbolehkan harus tinggi kandungan
biologisnya : produk yang berasal dari susu, telur, daging.
4. Cairan yang diperbolehkan adalah 500-600 ml atau lebih dari haluaran urine 24
jam.
5. Atasi hiperfosfatemia dan hipokalsemia dengan antasida mengandung
aluminium atau kalium karbonat, keduanya harus diberikan dengan makanan.
6. Suplai kalori dengan karbohidrat dan lemak untuk mencegah pelisutan otot.
7. Berikan suplemen vitamin.
8. Tangani hipertensi dengan kontrol volume intravaskuler dan otot antihipertensif.
9. Atasi gagal jantung kongestif dan edema pulmonal dengan pembatasan cairan,
diet rendah natrium diuretik, preparat initopik (misalnya : digitalis atau
dobutamin) dan dialisis.
10. Atasi asidosis metabolik jika perlu dengan suplai natrium bikarbonat atau
dialisis.
11. Atasi hiperkalemia dengan dialisis : pantau pengobatan dengan kandungan
kalium, berikan diet pembatasan kalium: berikan kayexelaye sesuai kebutuhan.
12. Amati terhadap tanda dini abnormalitas neurologis (misal : berkedut, sakit
kepala, delirium atau aktivitas kejang).
13. Lindungi terhadap cedera dengan memberikan bentuan pada pagar tempat tidur.
14. Catat awitan, tipe, durasi dan efek umum kejang pada pasien, segera beritahu
dokter.
15. Berikan diazepam intravena (valium) atau fenitoin (dilanxin) untuk mengontrol
kejang.
16. Atasi anemia dengan rekombinan eritropocitin manusia (epoge). Pantau
hematokrit pasien dengan sering. Sesuaikan pemberian heparin sesuai keperluan
untuk mencegah pembekuan respons yang adekuat terhadap eritropoetin.
17. Pantau kada besi serum dan tranferin untuk mengkaji status keadaan besi (besi
penting untuk memberikan respons adekuat).
18. Pantau teanan darah dan kadar kalium serum.
19. Rujuk pasien pada pusat dialisis dan transpalantasi diawal perjalan penyakit
gnjal progersif.
20. Lakukan dialisis saat pasien tidak dapat mempertahankan gaya hidup yang
diperlukan dengan pengobatan konservatif. (Beughman dan Nackley, 2000,
keperawatan medikal-bedah buku saku dari brunner & suddarth. Hal. 172-173).
II. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
Proses keperawatan dikatakan sebagai proses atau metode ilmiah karena merupakan
suatu upaya untuk melaksanakan hal tertentu yang umumnya mencakup beberapa
langkah guna mencapai satu hasil. Langkah atau tahapan pada proses keperawatan
meliputi: pengkajian, diagnosis keperawatan, perencanaan, implementasi tindakan
keperawatan dan evaluasi. (Asmadi, 2008).

A. PENGKAJIAN
Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan suatu
proses yang sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai sumber data untuk
mengevaluasi dan mengidentifikasi status kesehatan pasien yang masuk dalam
pengkajian diantaranya: pengumpulan biodata yang meliputi biodata, riwayat
penyakit, pengkajian kesehatan, tes diagnostik dan analisa data.
Menurut Marilynn E. Doengus, dkk (1999). Data dasar pengkajian pasien gagal
ginjal kronik adalah :
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Kelelahan ekstremitas, kelemahan, malaise.
Gangguan tidur ( Insomnia/gelisah atau somnolen ).
Tanda : Kelelahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat.

Palpitasi (nyeri dada/angina).

Tanda : Hipertensi : DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada
kaki, telapak tangan.
Disritmia jantung.
Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia
yang jarang pada penyakit tahap akhir.
Friction rub perikardial (respon terhadap akumulasi sisa).
Pucat; kulit coklat kehiajauan, kuning.
Kecenderungan perdarahan.
3. Integritas ego
 Gejala :Faktor stres, contoh fianansial, hubungan dan sebagainya.
Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.
Tanda :Menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan
kepribadian
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut).
Abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda :Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat berawan.
Oliguria, dapat menjadi anuria.
5. Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema). Penurunan berat badan
(malnutrisi).
Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada
mulut (pernafasan amonia).
Pengunaan diuretik.
Tanda : Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir).
Perubahan turgor kulit.
Edema (umum, tergantung).
Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah.
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak
bertenaga.
6. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur.
Kram otot/kejang, sindrom “kaki gelisah”, kebas rasa terbakar pada
telapak kaki.
Kebas/kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremitas bawah
(neuropati primer).
Tanda : Gangguan mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma.
Penurunan DTR.
 Tanda chuostek dan troucsrau positif.
Kejang, fesikulasi otot, aktivitas kejang.
Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
7. Nyeri/kenyamanan

Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki memburuk saat
malam hari.
Tanda : Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.
8. Pernafasan
Gejala :Nafas pendek : dispnea nokturnal proksimal : batuk dengan / tanpa
sputum kental dan banyak.
Tanda :Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalam pernafasan
kussmaul).
Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru).
9. Keamanan
Gejala : Kulit gatal
Ada/berulangnya infeksi
Tanda : Pruritus
Demam (sepsis, dehidrasi) normotermia dapat secara aktual terjadi
pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dan normal
(efek GGK/depresi respons imun).
10. Seksualitas
Gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.
11. Interaksi sosial

Gejala : Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja,

mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
a. Pengumpulan data
1) Biodata
Biodata merupakan data lengkap yang diperoleh dari pasien meliputi nama
lengkap, umur, jenis kelamin, status perkawinan, suku, bangsa, bahasa yang
digunakan, agama, pendidikan, pekerjaan dan alamat.
 2) Keluhan utama
Keluhan yang dirasakan oleh pasien pada saat pengkajian.
3) Riwayat kesehatan
a) Riwayat kesehatan
Keluhan yang dirasakan saat masuk ke rumah sakit.
b) Riwayat kesehatan lalu
Apakah pasien pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya
dan kapan terjadi, apakah pasien pernah dirawat di rumah sakit.
c) Riwayat kesehatan keluarga
Genogram 3 generasi. Genogram bertujuan untuk mengetahui
kemungkinan adanya faktor penularan dari generasi sebelumnya atau untuk
mengetahui terjadinya penularan pada generasi berikutnya.
d) Riwayat psikologis meliputi :
(1) Pola konsep diri : Pandangan pasien terhadap penyakitnya.
(2) Pola kognitif : pengetahuan pasien tentang penyakit yang dideritanya.
(3) Pola koping : menyangkut hal-hal yang dilakukan pasien untuk
keluarga dalam mengatasi masalahnya.
(4) Pola interaksi : menggambarkan bagaimana hubungan pasien
dengan keluarganya, orang lain, perawat dan tenaga kesehatan lainnya.
b. Pengelompokan data
Setelah mengkaji status kesehatan klien, maka dapat dikumpulkan secara
akuratif dan sistematis yang diklasifikasikan menjadi 2 macam :
1) Data subjektif

Data subjektif adalah data yang didapatkan dari pasien sebagai tanda
pendapat terhadap situasi dan kejadian.
2) Data objektif
Data objektif adalah informasi yang diperoleh oleh perawat melalui proses
melihat, merasakan dan mendengar.
c. Analisa data
Setelah data dikelompokkan menurut subjektiftas dan objektifitas maka
dilakukan pengidentifikasian masalah keperawatan klien dan merumuskannya.
Umumnya sejumlah masalah klien saling berhubungan dan dapat digambarkan
dengan jelas melalui analsia data yang terdiri dari 3 komponen yaitu : data, etiologi
dan masalah (problem).
 B. INTERVENSI
DIAGNOSA NOC NIC
KEPERAWATAN
Domain 4 : NOC : NIC :
Aktivitas / istirahat 1. 0400 Keefektifan pompa jantung 4040 Cardiac Care
Kelas 4 : 2. 0401 Status sirkulasi  Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,
Respon kardiovaskular / 3. 0802 Tanda – tanda vital durasi)
pulmonal Kriteria Hasil:  Catat adanya disritmia jantung
Kode : 00029  Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan  Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
Penurunan curah jantung darah, Nadi, respirasi) putput
 Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada  Monitor status kardiovaskuler
kelelahan  Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
 Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada jantung
asites  Monitor abdomen sebagai indicator penurunan
 Tidak ada penurunan kesadaran perfusi
 Monitor balance cairan
 Monitor adanya perubahan tekanan darah
 Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia
 Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas pasien
 Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan darah
 Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor adanya pulsus paradoksus
 Monitor adanya pulsus alterans
 Monitor jumlah dan irama jantung
 Monitor bunyi jantung
 Monitor frekuensi dan irama pernapasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
  Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

Domain 4 NOC : 3140 Manajemen jalan nafas

Aktivitas / Istirahat 1. 0410 Status pernafasan : Kepatenan jalan napas  Monitor vital sign
Kelas 4 2. 0403 Status pernafasan Ventilasi  Monitor respirasi dan status O2
Respons Kardiovaskular / 3. 0602 Hidrasi  Pertahankan jalan nafas yang paten
pulmonal Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24  Informasikan pada pasien dan keluarga tentang
Kode : 00032 jam diharapakan pasien akan menunjukan tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas
Ketidakefektifan pola napas  Frekuensi pernafasan deviasi berat dari kisaran  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
normal menjadi tidak ada deviasi dari kisaran tambahan
normal
 Penggunaan otot bantu pernafasan dari sangat berat
menjadi tidak ada
 Tidak menggunakan alat bantu pernafasan
Domain 2 : NOC : 4120 Manajemen Cairan
Nutrisi 1. 0600 Keseimbangan Elektrolit dan Asam Basa  Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
Kelas 5 : 2. 0601 Keseimbangan Cairan  Pasang urin kateter jika diperlukan
Hidrasi Kriteria Hasil:  Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi
Kode : 00026  Terbebas dari edema, efusi, anaskara cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
Kelebihan volume cairan  Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu  Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP,
 Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek PAP, dan PCWP
hepatojugular (+)  Monitor vital sign
 Memelihara tekanan vena sentral, tekanan  Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam CVP , edema, distensi vena leher, asites)
batas normal  Kaji lokasi dan luas edema
 Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau  Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
kebingungan intake kalori harian
 Menjelaskanindikator kelebihan cairan  Monitor status nutrisi
 Berikan diuretik sesuai interuksi
 Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi
dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
 Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
muncul memburuk
4130 Monitir Cairan
 Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan
eliminaSi
 Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik,
kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi
 hati, dll )
 Monitor serum dan elektrolit urine
 Monitor serum dan osmilalitas urine
 Monitor BP, HR, dan RR
 Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan
irama jantung
 Monitor parameter hemodinamik infasif
 Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem
 perifer dan penambahan BB
 Monitor tanda dan gejala dari odema
Domain 2 : NOC : 1100 Manajemen Nutrisi
Nutrisi 1. 1004 Status Nutrisi : Asupan nutrisi 1. Kaji adanya alergi makanan
Kelas 1 : 2. 1008 Status Nutrisi : Asupan makanan & cairan 2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah
Makan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien
Kode : 00002 jam diharapakan pasien akan menunjukan 3. Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake fe
Ketidakseimbangan nutrisi 4. Beri makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan
kurang dari kebutuhan tubuh  Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan dengan ahli gizi )
tujuan Berikan makanan sedikit tapi sering
 Berat badab ideal sesuai dengan tinggi badan
 Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
 Tidak ada tanda – tanda malnutrisi
  Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti
Domain 4 NOC : 0201 Peningkatan Latihan Kekuatan
AKTIVITAS / ISTIRAHAT 0001 Daya Tahan  Bantu pengembangan program latihan kekuatan
Kelas 4  000101 : melakukan aktivitas rutin dari sangat yang sesuai dengan hambatan musculoskeletal
RESPONS terganggu menjadi cukup terganggu  Anjurkan untuk melakukan sesi latihan secara
KARDIOVASKULAR /  000106 : daya tahan otot dari sangat terganggu bergantian
PULMONAL menjadi cukup terganggu  Bantu pasien untuk mempraktekkan gerakan yang
Kode : 00092  000118 : kelelahan dari cukup berat menjadi ringan telah diajarkan
Intoleransi aktivitas 0300 Perawatan Diri 0224 Terapi Latihan Pergerakan Sendi
berhubungan dengan  030012 : memposisikan diri dari banyak terganggu  Dukung ambulasi jika memungkinkan
Imobilitas menjadi sedikit terganggu  Bantu untuk melakukan pergerakan sendi
 030004 : Mandi dari banyak terganggu menjadi  Ajarkan pasien / keluarga cara latihan ROM
sedikit terganggu  Bantu pasien untuk membuat jadwal latihan ROM
 030003 : ketoilet dari banyak terganggu menjadi 1805 Bantu Perawatan Diri ADL
tidak terganggu  Bantu pasien untuk mentapkan rutinitas
 030008 : berjalan dari banyak terganggu menjadi  Dekatkan alat alat yang diperlukan untuk
sedikit terganggu keamanan
 Dekatkan alat alat untuk aktivitas fisik