LAPORAN PENDAHULUAN

A. Konsep Medik
1. Definisi
 CHF ( Congestive Heart Failure) adalah : kondisi kardiovaskuler
dimana jantung tidak mampu memompa darah secara adekuat yang
dibutuhkan untuk metabolisme keseluruh jaringan tubuh.
 Keadaan dimana jantungsudah tidak mampu memompa darah sesuai
dengan kebutuhan tubuh.
 Ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan akan oksigen dan nutrisi.
 Keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metanolisme jaringan.

2. Klasifikasi Gagal Jantung

Gagal jantung diklasifikasikan berdasarkan beratnya keluhan dan kapasitas
latihan. Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah klasifikasi dari
NYHA - New York Heart Association (1964) :
Class I : Penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas
fisik sehari-hari tidak menimbulkan dispnea atau kelelahan.
Class II : Penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas
fisik. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih
ringan dari aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan dyspnea
atau kelelahan.
Class III : Penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang
nyata. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih
ringan dari aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan dyspnoe
atau kelelahan
Class IV : Penderita penyakit jantung yang tidak mampu melakukan setiap
aktivitas fisik tanpa menimbulkan kelelahan. Gejala-gejala gagal
jantung bahkan mungkin sudah nampak saat istirahat. Setiap
aktivitas fisik akan menambah beratnya keluhan.

1
3. Anatomi Fisiologi

Jantung adalah organ berongga, berotot yang terletak di tengah thoraks

dan menempati rongga antara kedua paru yang disebut mediastinum. Fungsi
jantung adalah memompa darah ke jaringan, mensuplai O 2 dan nutrisi sambil
mengangkut CO 2 dan sampah hasil metabolisme. Terdapat dua pompa jantung
yang terletak di sebelah kiri dan kanan, keluaran jantung kanan
didistribusikan seluruhnya ke paru-paru melalui arteri. Kerja pompa jantung
dijalankan oleh kontraktilitas relaksasi ritmik dinding otot. Kontraksi otot
disebut sistolik, kamar jantung menjadi lebih kecil karena darah disemburkan
keluar. Relaksasi otot jantung disebut diastolik kamar jantung akan terisi
darah sebagai persiapan untuk penyemburan berikutnya.
Jantung terbungkus dalam kantung fibrosa tipis yang disebut
perikardium. Lapisan luar disebut pericardium parietalis dan lapisan dalam
disebut pericardium viceralis yang langsung melekat pada permukaan
jantung. Kedua pericardium dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas yang

2
berfungsi mengurangi gesekan selama kontraksi jantung. Jantung terdiri dari
tiga lapisan yaitu :
 Lapisan luar: epikardium.
 Lapisan tengah: miokardium, merupakan lapisan otot.
 Lapisan dalam: endokardium.

Impuls jantung dimulai dan berasal dari Nodus Sinatrialis (SA) yang
berada di dinding posterior atrium kanan dekat muara vena kava superior. SA
Node menghasilkan denyut jantung 60-100 x dalam 1 menit. Kemudian
dihantarkan ke AV Node yang berada di atrium kanan dekat muara sinus
coronaria. Jalur AV merupakan transmisi impuls atrium dan ventrikel.
Penahanan yang terlalu lama atau gagalnya transmisi impuls pada AV Node
dikenal sebagai blok jantung. Dari AV, impuls jantung dihantarkan ke berkas
his/bundel his yang membelah menjadi cabang kiri dan kanan kemudian di
serabut purkinje yang menyebar keseluruhan permukaan dalam ventrikel otot
jantung dan akan mengkontraksi jantung. Serabut purkinje juga menghasilkan
impuls 20-40 x/menit.

Sirkulasi Peredaran Darah

Darah yang berasal dari vena cava superior dan inferior masuk atrium
kanan kemudian ke ventrikel kanan lalu menuju paru-paru melalui arteria
pulmonalis. Di paru-paru terjadi difusi CO 2 dan O2. Darah yang banyak
mengandung O2 keluar melalui vena pulmonalis ke atrium kiri melewati
katub bikuspidalis ke ventrikel kiri dan akhirnya dipompa ke seluruh tubuh
melalui arcus aorta kemudian melewati pembuluh darah, arteriola, kapiler (di
sini terjadi difusi nutrisi dan metabolik jaringan), venula, vena kemudian
kembali lagi dengan membawa CO 2 ke atrium kananmelalui vena cava
superior-inferior.
Ventrikel kiri dan kanan sewaktu diastole akan menghisap darah dari
atrium kiri dan kanan melalui katub trikuspidalis dan mitral untuk dilewati
darah. Setelah pengisian darah penuh di ventrikel akan berkontraksi maka
katup bikuspidalis dan mitral tertutup. Keadaan ini disebut sistolik.
Tertutupnya katub trikuspidalis dan mitral menghasilkan bunyi jantung I
sedangkan tertutupnya katub aorta dan pulmonal menghasilkan bunyi jantung
II. Curah jantung (cardiac output) adalah sejumlah darah yang dipompa
jantung ke seluruh tubuh tiap menit. Besarnya curah jantung berubah

3
tergantung dari kebutuhan metabolisme tubuh. Curah jantung (CO) sebanding
dengan volume sekuncup (SV) kali frekuensi jantung (HR).
CO = SV x HR.
Ada 4 jenis aliran darah di dalam tubuh kita, yakni:
 Aliran darah Koroner: yang mendistribusikan darah di dalam otot
jantung sendiri. Ada tiga pembuluh Koroner utama yang harus diketahui,
yakni: 1. Arteri koronaria kanan; 2. Arteri inter ventrikular anterior; 3.
Arteri sirkumflexa kiri.
 Aliran darah portal: aliran darah balik atau aliran darah vena yang
berasal dari organ-organ seperti usus halus (jejunun-ileum), usus besar
(kolon), lambung (gaster), limpa (lien) dan pangkreas.
 Aliran darah pulmonal: adalah aliran dari ventrike kanan jantung menuju
arteri pulmonalis yang kemudian bercabang dua ke paru kiri adan kanan.
 Aliran darah sistemik: mulai dari pemompan ventrikel kiri jantung ke
aorta dan seluruh tubuh.

Pengaturan Denyut Jantung

Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan system
saraf otonom yaitu serabut parasimpatis mempersarafi node SA dan AV,
mempengaruhi kecepatan dan frekuensi jantung sedangkan simpatis akan
memperkuat denyut jantung.

Pengaturan Volume Sekuncup

Volume sekuncup tergantung dari tiga variabel :
 Preload yaitu peningkatan volume terakhir yang meningkatkan kekuatan
kontraksi pada saat sistolik.
 Kontraktilitas yaitu kekuatan kontraksi dari jantung.
 After load yaitu besarnya tegangan yang dihasilkan oleh ventrikel selama
fase systole agar mampu membuka katub semilunaris dan memompa
darah keluar.
Ruang jantung terdiri atas empat ruang, dua ruang bagian atas disebut
atrium, dua ruang di bagian bawah disebut ventrikel. Dinding yang
memisahkan ruang kanan dan kiri disebut septum.
 Atrium kanan berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah, yang juga
sebagai pengatur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam
ventrikel kanan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari

4
 pembuluh vena masuk atrium kanan melalui vena cava inferior dan
superior dan sinus coronarius.
 Ventrikel kanan menghasilkan kontraksi tekanan darah yang cukup untuk
memompa darah ke dalam arteri pulmonalis.
 Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenisasi dari paru-paru
melalui vena pulmonalis. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam
ventrikel kiri melalui katub mitralis.
 Ventrikel kiri ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi
untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran
darah ke jaringan-jaringan perifer, sekat pembatas kedua ventrikel disebut
septum interventrikularis.

Katub Jantung
Katub jantung memungkinkan darah mengalir hanya satu arah ke
dalam jantung. Ada dua katub yaitu :
 Atrioventrikularis memisahkan antara atrium dan ventrikel. Terdapat dua
jenis yaitu katub trikuspidalis dan mitralis/bikuspidalis. Katub
trikuspidalis memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri.
 Semilunaris. Katub semilunaris terletak di antara tiap ventrikel dan arteri
yang bersangkutan. Katub antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis
disebut katub pulmonalis. Katub antara ventrikel kiri dan aorta disebut
katub aorta.

4. Etiologi
Penyakit utama gagal jantung dibagi menjadi dua bagian besar, yaitu
1. Penyakit dari jantung itu sendiri
 Kelainan otot jantung dimana akibatnya terjadi penurunan
kontraktilitas jantung itu sendiri. Hal ini akibat dari adanya
aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot
degeneratif atau inflamasi.
 Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium
karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Oleh karena itu
terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
 Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)
meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya

5
 mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung dimana pada
akhirnya mengakibatkan gagal jantung.
 Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif dikarenakan
kondisi radang dan penyakit miokardium ini secara langsung
merusak serabut jantung yang menyebabkan kontraktilitas
menurun.
 Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlihat mencakup
gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya : stenosis katub
semilunaris), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(misalnya: temponade pericardium, perikarditis, atau stenosis katub
atrioventrikular).
2. Penyakit dari luar atau adanya faktor pencetus, hal ini sering
disebabkan karena meningkatnya kerja ventrikel yang dikondisikan
dengan menurunnya miokard.
 Peningkatan laju metabolisme (misalnya demam, tiroxikosis),
hipoksia dan anemia. Hal ini memerlukan peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan sistemik.
 Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai O 2 ke jaringan.
 Abnormalitas elektrolit yang dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.
 Disaritmia jantung yang dapat menurunkan efisiensi kerja jantung.

5. Patofisiologi
Pada gagal jantung kontraktilitas jantung berkurang dan ventrikel
tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastol.
Hal ini menyebabkan volume diastolik akhir ventrikel secara progresif
bertambah.
Volume sekuncup ditentukan oleh tiga faktor, yaitu:
 Kontraktilitas intrinsik otot jantung. Kontraksi dapat meningkat akibat
katekolamin, aktifitas saraf simpatis. Kontraktilitas berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
 Preload. Merupakan sinonim dari hukum Starling yaitu jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

6
  After load. Besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriola.
Volume diatolik meningkat secara progresif sehingga serat otot
ventrikel mengalami peregangan melebihi panjang optimalnya. Tegangan
yang dihasilkan menjadi berkurang karena ventrikel teregang oleh darah.
Semakin ventrikel terisi berlebihan, semakin sedikit darah yang optimal di
pompa keluar sehingga akumulasi darah dan peregangan otot semakin
bertambah.
Sisa darah yang tertinggal dan ditambah dengan venus return di
ventrikel kiri akan menyebabkan peningkatam volume darah sehingga
akan menyebabkan peningkatan pengisian ventrikel (preloat) atau
menurunkan SV dengan meningkatkan after load yang harus di lawan oleh
kerja pompa ventrikel. Peningkatan preload dan after load menyebabkan
peningkatan beban kerja dan kebutuhan O 2 jantung. Jika kebutuhan O 2
tidak terpenuhi maka serat otot semakin hipoksia sehingga kontraktilitas
berkurang. Akibat buruknya, kontraktilitas terjadi akumulasi volume di
ventrikel.
Pada hipertensi sistemik menyebabkan ventrikel kiri hipertropi,
paru, ventrikel kanan dan atrium kanan gagal, ventrikel kiri (edema paru
akut) sering mendahului gagal ventrikel kanan sehingga curah ventrikel
menurun dan terjadi gagal salah satu ventrikel yang menyebabkan
penurunan perfusi jaringan.

6. Tanda dan Gejala

a. Gagal Jantung Kanan
1) Distensi vena jugularis  akibat ketidakmampuan ventrikel kanan
untuk berkompensasi.
2) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen.
Terjadi akibat pembesaran di hepar.
3) Edema ekstremitas bawah (edema dependen) dimulai dari kaki dan
tumit secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha dan
akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema
sacral sering terjadi pada pasien yang berbaring lama karena daerah
sacral menjadi daerah yang dependent.
4) Asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum). Karena
tekanan pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong

7
 keluar rongga abdomen. Pengumpulan cairan dalam rongga
abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan
distres pernafasan.
5) Anoreksia (tidak nafsu makan) dan mual terjadi akibat pembesaran
vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen.
6) Nokturia (rasa ingin kencing pada malam hari) terjadi karena
perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.
Diuresis paling sering terjadi pada malam hari karena curah jantung
akan membaik dengan istirahat.
7) Lemah disebabkan karena menurunnya curah jantung, gangguan
sirkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak
adekuat dari jaringan.
8) Fatique.

b. Gagal Jantung Kiri

1) Dispnea terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang
mengganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi saat
istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.
2) Ortopnue (kesulitan bernafas saat berbaring): ketidakmampuan
berbaring datar karena dyspnea. Hal ini terjadi bila pasien yang
sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan bawah, lalu
berbaring ke tempat tidur. Setelah beberapa jam, cairan yang
tertimbun di ekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai
diabsorbsi dan ventrikel kiri yang sudah terganggu tidak mampu
mengosongkan peningkatan volume dengan adekuat. Akibatnya
tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut, cairan
berpindah ke alveoli.
3) Dyspnea nocturnal paroxymal. Pasien pada tengah malam
mengeluh napas pendek yang hebat akibat perpindahan cairan dari
jaringan ke dalam intravaskuler.
4) Takikardi (denyut jantung cepat)
5) Batuk. Yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering
dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah yaitu
batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak,
yang kadang disertai bercak darah.
6) Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta

8
 menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi
akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan
insomnia yang terjadi distres pernapasan dan batuk.
7) Kecemasan dan kegelisahan terjadi akibat gangguan oksigenisasi
jaringan, stres akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa
jantung tidak berfungsi dengan baik.
8) Rales pada paru.
9) Pada pemeriksaan hasil X-ray: kongesti paru, kelemahan dan
fatique
c. Gagal Jantung Kongestif
Gabungan dari gagal jantung kiri dan kanan.

7. Test Diagnostik
a. EKG
Gelombang I, III mungkin memperlihatkan penigkatan tekanan
pengisian atau pembesaran atrium, depresi segmen ST dan datarnya
gelombang T terjadi karena peningkatan kebutuhan O2 jantung.
b. Sonogram (Echocardiogram)
Untuk menunjukkan perluasan area, ketidakmampuan atau stenosis
katub atau penurunan area-area pergerakan dinding ventrikel.
c. Kateterisasi Jantung
Untuk mengidentifikasikan perbedaan gagal jantung kanan dan kiri untuk
mengkaji arteri-arteri koronari.
d. Rontgen Dada
Pemeriksaan sinar X dilakukan untuk menentukan ukuran, kontur dan
posisi jantung. Dan juga dapat memperlihatkan adanya kalsifikasi
jantung dan pericardial serta menunjukkan adanya perubahan fisiologik
sirkulasi pulmonal atau menunjukkan pembesaran jantung.
e. Enzim jantung
Khususnya CK/MB meningkat (ganggung otot jantung)
f. Astrup/AGD
Gagal jantung vertikel kiri menunjukkan ciri awal alkalosis respiratorik
dan hipoksenia dengan peningkatan PCO 2..
g. BUN/Blood urea nitrogen
Kreatinin dan ureum meningkat menunjukkan penurunan perfusi ke
ginjal, sehingga dapat terjadi gagal ginjal.

9
 h. Elektrolit
Mungkin terganggu akibat cairan atau menurunnya fungsi ginjal dan
terapi diuretik.

8. Therapi dan Penatalaksanaan

Sasaran-sasaran untuk penatalaksanaan gagal jantung antara lain :
a. Menurunkan kerja jantung.
b. Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard.
c. Menurunkan potensi garam dan air.
Adapun penatalaksanaan yang biasa dilakukan pada pasien gagal
jantung antara lain :
a. Tirah baring diberikan untuk menurunkan beban kerja dengan
menurunkan volume intravaskuler melalui indikasi diuresis berbaring.
b. Therapy farmakologi
- Diuresis, berfungsi untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal.
- Therapi vasodilator, berfungsi untuk mengurangi tekanan terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel.
- Morfin
- Therapi nitrat
- Digitalis, berfungsi meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan
memperlambat frekuensi jantung.
- Intropik positif, berfungsi melepaskan katekolamin dari sisi
penyimpanan saraf, memperbaiki kontraktilitas dan mendilatasi
ginjal.
c. Dukungan diet
- Pembatasan natrium dan konsumsi lemak, pembatasan natrium
ditujukan untuk mencegah, mengatur atau mengurangi edema.
Pasien yang dibatasi diet natriumnya diingatkan untuk tidak
meminum obat-obat tanpa resep dokter, seperti : antasida, sirup
obat batuk, pencahar, penenang atau pengganti garam karena
produk tersebut mengandung natrium dan jumlah kalium yang
berlebih.

9. Komplikasi
a. Pleural Effusion
b. Gagal ginjal

10
 c. Gagal hati
d. Syock kardiogenik

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
- Riwayat hipertensi dan penyakit paru.
- Riwayat anemia.
- Riwayat penyakit katub jantung, bedah jantung dan endokarditis.
- Kebiasaan merokok
- Ketidakpatuhan terhadap diet
- DM, kardiomiopati
- Penggunaan obat-obat diuretik
b. Pola nutrisi metabolik
- Mual, muntah, anoreksia.
- Penambahan berat badan signifikan
- Edema, asites
- Makan makanan yang tinggi garam, lemak, gula dan kafein.
- Penggunaan obat diuretik.
c. Pola eliminasi
- Nokturia (berkemih pada malam hari)
- Penurunan berkemih, urine berwarna gelap
- Diare, konstipasi.
d. Pola aktivitas dan latihan
- Kelelahan .
- Gelisah
- Dyspnea, orthopnea
- Edema pada ekstremitas bawah.
- Batuk, palpitasi, pusing, pingsan, nyeri dada pada saat aktivitas.
e. Pola tidur dan istirahat
- Insomnia
- Tidur menggunakan berapa bantal, paroxymal nokturnal.dispnoe
f. Pola persepsi kognitif
- Cemas, nyeri dada, nyeri pada kuadran kanan atas, apdominal
discomfort.

11
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b.d.perubahan kontraktilitas miokard,
perubahan frekuensi, irama, konduksi dan listrik jantung.
b. Ketidakefektifan pola nafas b.d penurunan curah jantung
c. Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan
kebutuhan tubuh.
d. Gangguan pertukaran gas b.d penurunan CO, kelebihan volume cairan
e. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d. penurunan cardiac
output.
f. Kekurangan volume cairan dan elektrolit b.d. penurunan perfusi ginjal.

12
3. Intervensi
DIAGNOSA KEPERAWATAN NOC NIC
Domain 4 : NOC : NIC :
Aktivitas / istirahat 1. 0400 Keefektifan pompa jantung 4040 Cardiac Care
2. 0401 Status sirkulasi
Kelas 4 :  Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
3. 0802 Tanda – tanda vital
Respon kardiovaskular / pulmonal  Catat adanya disritmia jantung
Kriteria Hasil:  Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
Kode : 00029
 Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan putput
Penurunan curah jantung  Monitor status kardiovaskuler
darah, Nadi, respirasi)
 Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada  Monitor status pernafasan yang menandakan gagal

kelelahan jantung
 Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada  Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
 Monitor balance cairan
asites  Monitor adanya perubahan tekanan darah
 Tidak ada penurunan kesadaran  Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia
 Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas pasien
 Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan darah

13
  Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor adanya pulsus paradoksus
 Monitor adanya pulsus alterans
 Monitor jumlah dan irama jantung
 Monitor bunyi jantung
 Monitor frekuensi dan irama pernapasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
Domain 4 NOC : 3140 Manajemen jalan nafas
Aktivitas / Istirahat 1. 0410 Status pernafasan : Kepatenan jalan napas  Monitor vital sign
2. 0403 Status pernafasan Ventilasi  Monitor respirasi dan status O2
Kelas 4
3. 0602 Hidrasi  Pertahankan jalan nafas yang paten
Respons Kardiovaskular / pulmonal  Informasikan pada pasien dan keluarga tentang tehnik
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24
Kode : 00032 relaksasi untuk memperbaiki pola nafas
jam diharapakan pasien akan menunjukan
Ketidakefektifan pola napas  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
 Frekuensi pernafasan deviasi berat dari kisaran
normal menjadi tidak ada deviasi dari kisaran
normal

14
  Penggunaan otot bantu pernafasan dari sangat berat
menjadi tidak ada
 Tidak menggunakan alat bantu pernafasan
Domain 4 NOC : 0201 Peningkatan Latihan Kekuatan
Aktivitas / Istirahat 0001 Daya Tahan  Bantu pengembangan program latihan kekuatan yang
Kelas 4  000101 : melakukan aktivitas rutin dari sangat sesuai dengan hambatan musculoskeletal
Respons Kardiovaskular / Pulmonal  Anjurkan untuk melakukan sesi latihan secara
terganggu menjadi cukup terganggu
Kode : 00092  000106 : daya tahan otot dari sangat terganggu bergantian
 Bantu pasien untuk mempraktekkan gerakan yang
Intoleransi aktivitas menjadi cukup terganggu
 000118 : kelelahan dari cukup berat menjadi ringan telah diajarkan
0300 Perawatan Diri 0224 Terapi Latihan Pergerakan Sendi
 030012 : memposisikan diri dari banyak terganggu  Dukung ambulasi jika memungkinkan
 Bantu untuk melakukan pergerakan sendi
menjadi sedikit terganggu
 Ajarkan pasien / keluarga cara latihan ROM
 030004 : Mandi dari banyak terganggu menjadi
 Bantu pasien untuk membuat jadwal latihan ROM
sedikit terganggu
 030003 : ketoilet dari banyak terganggu menjadi 1805 Bantu Perawatan Diri ADL
tidak terganggu  Bantu pasien untuk mentapkan rutinitas
 030008 : berjalan dari banyak terganggu menjadi  Dekatkan alat alat yang diperlukan untuk keamanan
 Dekatkan alat alat untuk aktivitas fisik
sedikit terganggu
Domain 3 : Perfusi jaringan : Pulmonari (0408) Monitor Pernafasan (3350)
Eliminasi dan Pertukaran Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 1. Monitor suara nafas tambahan seperti ngorok atau
Mengi
Kelas 4 : jam, Klien akan menunjukkan perfusi jaringan
2. Monitor saturasi oksigen
Fungsi Respirasi pulmonari normal dengan kriteria hasil : 3. Berikan bantuan terapi nafas

15
 Kode : 00030 1. Irama pernapasan tidak ada deviasi dari kisaran Terapi Oksigen (3320)
Gangguan pertukaran gas normal dengan skala 5 1. Siapka peralatan oksigen dan berikan melalui
2. Tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (PaO 2)
system humidifier
tidak ada deviasi dari kisaran normal dengan skala 2. Berikan oksigen tambahan seperti yang
5 diperintahkan
3. Tekanan parsial karbon dioksida dalam darah 3. Monitor aliran oksigen
arteri (PaO2) tidak ada deviasi dari kisaran normal
dengan skala 5

Domain 4 : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama  Manajemen sensasi perifer

Aktivitas/Latihan Aktivitas keperawatan:
3x24 jam,
Kelas 4 : 1. Kaji warna dan suhu kulit
 Menujukkan Status sirkulasi, yang dibuktikan oleh
Respons kardiovaskular / pulmonal 2. Kaji sirkulasi perifer
indikator 1-5 (gangguan ektrem, berat, sedang, 3. Pantau asupan dan haluarn
Kode : 00228 4. Pantau status hidrasi
ringan dan tidak ada gangguan)
5. Pantau hasil lab
Risiko ketidakefektifan perfusi  Menunjukkan Perfusi jaringan : perifer, yang 6. Ajarkan manfaat latihan fisik pada sirkulasi perifer
jaringan perifer dibuktikan oleh indikator 1-5 (gangguan ektrem,
Aktivitas kolaboratif :
berat, sedang, ringan dan tidak ada gangguan)
Kolaborasi pemberian medikasi
Kriteria hasil :
 Tidak ada edema
 Haluaran urin dalam batas normal
 Kulit pada ektremitas hangat dan dingin
 Pengisian ulang kapiler (jari tangan dan jari kaki) 2-
3 detik

16
Domain 2 : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama  2080. Manajemen Elektrolit / Cairan halaman 167
Nutrisi Aktivitas Keperawatan:
3x24 jam, klien akan :
Kelas 5 : 1. Monitor tanda – tanda vital
 0606. Keseimbangan Elektrolit halaman 193, yang
Hidrasi 2. Monitor tanda – tanda hidrasi
dibuktikan dengan indicator sebagai berikut: (4-5 = 3. Monitor makanan / cairan yang di konsumsi
Kode : 00027 4. Berikan cairan yang tepat
devisiasi ringan dari kisaran normal– tidak devisiasi
5. Berikan suplemen eletrolit tambbahan yang diresepkan
Kekurangan volume cairan dan dari kisaran normal) dibuktikan dengan indicator 6. Tingkatkan intake/asupan cairan per oral (Minum)
elektrolit 7. Anjurkan keluarga untuk membantu memberikan
sebagai berikit: (5 = tidak ada)
makanan yang baik.
Kriteria Hasil:
8. Anjurkan pasien untuk banyak minum
 Menunjukkan kisaran normal serum – serum 9. Lakukan pemberian tranfusi darah (misalnya
elektrolit ( kalium, kalsium dan Natrium) trombosit)
 Tidak terjadi kesemutan pada eksktremitas 10. Monitor kadar serum elektrolit yang abnormal
 Motilitas usus dalam batas normal

17