LAPORAN PENDAHULUAN

KONSEP MEDIK

A. DEFINISI PENYAKIT
Penyakit katup jantung merupakan kelainan aliran darah melintasi katup
jantung. Katup normal adalah aliran searah dan aliran yg tidak terhalangi. Katup
membuka merupakan tekanan proximal katup lebih tinggi dari tekanan dalam
ruang atau pembuluh darah sebelah katup. Katup menutup merupakan tekanan
distal lebih tinggi dari tekanan dalam ruang proximal katup (Purnomo, 2003).
Penyakit jantung katup merupakan salah satu penyakit jantung yang dapat
berakhir pada keadaan gagal jantung. Kelainan katup yang terjadi dapat
disebabkan oleh infeksi, kelainan bawaan, ataupun trauma. Jantung memiliki 4
katup, dan kesemua katup dapat mengalami kerusakan. Satu kerusakan katup
dapat menyebabkan kerusakan katup yang lain (Depkes RI, 2009).
B. ANATOMI JANTUNG
Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar kepalan
tangan. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah
dengan kontraksi ritmik dan berulang. Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2
ruang jantung atas dinamakan atrium dan 2 ruang jantung di bawahnya
dinamakan ventrikel, yang berfungsi sebagai pompa. Dinding yang memisahkan
kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian kanan dan kiri dinamakan septum.8

Gambar 1. Jantung normal dan sirkulasinya.

Batas-batas jantung:
1. Kanan : vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava inferior (VCI)
2. Kiri : ujung ventrikel kiri
3. Anterior : atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil ventrikel kiri
4. Posterior : atrium kiri, 4 vena pulmonalis
5. Inferior : ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal sepanjang
diafragma sampai apeks jantung
6. Superior : apendiks atrium kiri
Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan keempat
katup yang mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan menjaga agar
darah tersebut mengalir ke tempat yang dituju. Keempat katup ini adalah katup
trikuspid yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup
pulmonal, terletak di antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal, katup mitral
yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan katup aorta, terletak di
antara ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2 daun (leaflet), yaitu
leaflet anterior dan posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun (leaflet) .
Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem saraf simpatis
dan parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus melalui preksus
jantung. Serabut post ganglion pendek melewati nodus SA dan AV, serta hanya
sedikit menyebar pada ventrikel. Saraf simpatis berasal dari trunkus toraksik dan
servikal atas, mensuplai kedua atrium dan ventrikel. Walaupun jantung tidak
mempunyai persarafan somatik, stimulasi aferen vagal dapat mencapai tingkat
kesadaran dan dipersepsi sebagai nyeri.
Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri koroner kanan
berasal dari sinus aorta anterior, melewati diantara trunkus pulmonalis dan
apendiks atrium kanan, turun ke lekukan A-V kanan sampai mencapai lekukan
interventrikuler posterior. Pada 85% pasien arteri berlanjut sebagai arteri
posterior desenden/ posterior decendens artery (PDA) disebut dominan kanan.
Arteri koroner kiri berasal dari sinus aorta posterior kiri dan terbagi menjadi
arteri anterior desenden kiri/ left anterior descenden (LAD) interventrikuler dan
sirkumfleks. LAD turun di anterior dan inferior ke apeks jantung.
 Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke atrium kanan.
Sinus koronarius bermuara ke sinus venosus sistemik pada atrium kanan, secara
morfologi berhubungan dengna atrium kiri, berjalan dalam celah
atrioventrikuler.
C. FISIOLOGI JANTUNG
Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah terkait
fungsinya sebagai pompa darah. Masing-masing terdiri dari satu atrium ventrikel
kiri dan kanan. Berdasarkan sirkulasi dari kedua bagian pompa jantung tersebut,
pompa kanan berfungsi untuk sirkulasi paru sedangkan bagian pompa jantung
yang kiri berperan dalam sirkulasi sistemik untuk seluruh tubuh. Kedua jenis
sirkulasi yang dilakukan oleh jantung ini adalah suatu proses yang
berkesinambungan dan berkaitan sangat erat untuk asupan oksigen manusia
demi kelangsungan hidupnya.
Ada 5 pembuluh darah mayor yang mengalirkan darah dari dan ke jantung.
Vena cava inferior dan vena cava superior mengumpulkan darah dari sirkulasi
vena (disebut darah biru) dan mengalirkan darah biru tersebut ke jantung sebelah
kanan. Darah masuk ke atrium kanan, dan melalui katup trikuspid menuju
ventrikel kanan, kemudian ke paru-paru melalui katup pulmonal.
Darah yang biru tersebut melepaskan karbondioksida, mengalami
oksigenasi di paru-paru, selanjutnya darah ini menjadi berwarna merah. Darah
merah ini kemudian menuju atrium kiri melalui keempat vena pulmonalis. Dari
atrium kiri, darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katup mitral dan selanjutnya
dipompakan ke aorta. Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel
kiri, dinamakan tekanan darah sistolik. Setelah ventrikel kiri berkontraksi
maksimal, ventrikel ini mulai mengalami relaksasi dan darah dari atrium kiri
akan mengalir ke ventrikel ini. Tekanan dalam arteri akan segera turun saat
ventrikel terisi darah. Tekanan ini selanjutnya dinamakan tekanan darah
diastolik. Kedua atrium berkontraksi secara bersamaan, begitu pula dengan
kedua ventrikel.
D. PATOFISIOLOGI
Demam reumatik – inflamasi akut dimediasi – imun yang menyerang
katup jantung akibat reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik-α grup
A dan protein jantung. Penyakit dapat menyebabkan penyempitan pembukaan
katup (stenosis) atau tidak dapat menutup sempurna (inkompetensi atau
regurgitasi) atau keduanya.
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup
memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah
darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan
volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan
tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat,
karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium. Respon miokardium
yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi
ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan
mekanisme kompensasi yang bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa
jantung.
1. Stenosis Mitral
Stenosis mitral terjadi karna
adanya fibrosis dan fusikomisura
katub mitral pada waktu fase
penyembuhan demam
reumatik.Terbentuknya sekat jaringan
ikat tanpa pengapuran mengakibatkan
lubang katub mitral pada waktu
diastolic lebih kecil dari normal.
Berkurangnya luas efektif lubang
mitral menyebabkan berkurangnya
daya alir katub mitral. Hal ini akan
meningkatkan tekanan diruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan
tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika
peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup
 untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri
dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru.
Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstitial kemudian
mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan
menyebabkan hemoptysis.
Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat,
kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub
tricuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami
bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan
gangguan fungsi hati.
Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah
takikardi. Tetapi konpensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung
karena pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolic.
Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris
sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian
ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan thrombus di atrium
kiri.
2. Isufisiensi Mitral
 Regurgitasi mitralis memungkinkan aliran darah berbalik dari ventrikel
kiri ke atrium kiri akibat penutupan katub yang tidak sempurna. Selama
sistolik ventrikel secara bersamaan mendorong darah kedalam aorta dan
kembali kedalam atrium kiri. Kerja ventrikel kiri dan atrium kiri harus
ditingkatkan agar dapat mempertahankan curah jantung. Ventrikel kiri harus
memompakan darah yang cukup guna mampertahankan aliran darah normal
ke aorta dan darah yang kembali melalui katup mitralis. Beban volume
tambahan yang ditimbulkan oleh katup yang mengalami insufisiensi akan
mengakibatkan dilatasi ventrikel(1). Dilatasi dinding ventrikel akan
meningkatkan kontraksi miokardium dan menyebabkan dinding ventrikel
mengalami hipertrofi sehingga meningkatkan kontraksi selanjutnya.
Regurgitasi tidak hanya menimbulkan beban volume bagi ventrikel kiri
namun juga atrium kiri. Atrium kiri berdilatasi untuk memungkinkan
peningkatan volume dan kekuatan kontraksi atrium. Selanjutnya atrium
mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan kontraksi dan curah
atrium.
Regurgitasi mitralis merupakan lesi yang berlangsung secara terus
menerus. Saat volume dan ukuran ventrikel semakin meningkat maka fungsi
Stenosis Aorta katup makin memburuk. Bila lesi semakin parah, atrium kiri
tidak mampu lagi untuk meregang dan melindungi paru-paru. Ventrikel kiri
mendapat beban yang terlalu berat dan aliran darah melalui aorta menjadi
berkurang. Pada saat yang bersamaan dimungkinkan terjadi kongesti
kebelakang secara bertahap. Mulai dari kongesti vena pulmonalis, kongesti
paru, hipertensi arteria pulmonalis, sampai hipertrofi ventrikel kanan.
Insufisiensi mitralis juga dapat menyebabkan gagal jantung kanan, walaupun
lebih jarang dari pada stenosis mitralis.
3. Stenosis Aorta
Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta.
Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka beban
tekanan ventrikel semakin meningkat dan mengakibatkan ventrikel kiri
mengalami hipertrofi. Hal ini menyebabkan perbedaan tekanan yang
 mencolok antara ventrikel kiri dan aorta. Untuk mengompensasi dan
mempertahankan curah jantung, ventrikel kiri memperbesar tekanan dan
memperpanjang masa ejeksi. Meskipun terjasi peningkatan kerja pada
ventrikel, efisiensi mekanis jantung masih dapat dipertahankan dalam waktu
yang lama.

Namun saat kemampuan ventrikel kiri untuk menyesuaikan diri

terlampaui, akan timbul gejala-gejala progresif yang menandai titik kritis
perjalanan stenosis aorta. Trias gejala khas tersebut adalah angina, sinkop,
dan kegagalan ventrikel kiri. Angina ditimbulkan oleh ketidakseimbangan
antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium. Sinkop terjadi saat
beraktivitas akibat aritmia atau kegagalan untuk meningkatkan curah jantung
yang memedai untuk mempertahankan perfusi otak. Kegagalan ventrikel kiri
merupakan indikasi dekompensasi jantung.
4. Regurgitasi Aorta
Regurgitasi aorta menyebabkan refluks darah dari aorta ke ventrikel
kiri. Pada saat kontraksi, ventrikel harus mampu mengeluarkan sejumlah
darah yang sama dengan volume normal ditambah regurgitasi. Akibatnya
ventrikel kiri mengalami dilatasi berat yang memicu terjadinya hipertrofi
pada ventrikel kiri, sehingga bentuknya berubah menjadi seperti bola.
Kemampuan kompensasi ventrikel kiri yang tinggi disertai dengan katup
mitralis yang kompeten dapat mempertahankan fungsi ventrikel dalam
jangka waktu yang lama. Gejala regurgitasi kronis akan timbul setelah
 dekompensasi ventrikel kiri, yang terkadang disertai regurgitasi katup
mitralis. Ejeksi ventrikel kiri yang berkekuatan besar dan bervolume tinggi
dan diikuti dengan aliran darah yang cepat menuju perifer dan ventrikel kiri
melalui katup yang bocor dapat mengakibatkan peregangan cepat pembuluh
darah yang menyebabkan pengosongan mendadak pada sirkulasi perifer.

E. ETIOLOGI
Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir
selalu disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan
penyakit katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai
adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa
hidup rata-rata pada orang-orang yang hidup di negara industri dibandingkan
dengan yang hidup di negara berkembang. Meskipun terjadi penurunan insidensi
penyakit demam rematik, namun penyakit rematik masih merupakan penyebab
lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah.
1. Stenosis Mitral
Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada
orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak
dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia lainnya, demam
rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa,
 remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya
demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.
a. Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik.
b. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan.
c. Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat
menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan
efek yang sama seperti stenosis katup mitral.
2. Insufisiensi Mitral
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi
atas reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit
jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya).
Di negara berkembang seperti Indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi
mitral adalah demam reumatik.
3. Stenosis Aorta
Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit
utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan
parut dan penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup
aorta seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru
muncul setelah usia 70-80 tahun.
Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada
masa kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada
katup mitral baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya. Pada
orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah kelainan
bawaan. Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit mungkin tidak
menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada masa pertumbuhan anak.
Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung melebar dan mencoba untuk
memompa sejumlah besar darah melalui katup yang kecil. Katup mungkin
hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk
abnormal seperti corong.Lama-lama, lubang/pembukaan katup tersebut,
sering menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium.
4. Isufisiensi Aorta
 Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan
katub dan kanker aorta juga bisa menimbulkan isufisiensi aorta. Pada
isufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub,
dengan atau tanpa klasifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari
demam reumatik.
5. Penyakit Katup Trikuspidalis
Regurgitasi trikuspidalis murni biasanya disebabkan gagal jantung kiri
yang sudah lajut atau hipertensi pulmonalis berat.
6. Penyakit Katup Pulmonaris
Stenosis katup pulmonalis biasanya merupakan kelainan congenital,
bukan akibat penyakit rematik jantung.
7. Penyakit Katup Campuran
Penyakit katup campuran sering terjadi, yaitu terdiri atas stenosis dan
regurgitasi pada katup yang sama. Penyakit katup campuran merupakan
gabungan disfungsi katup murni yang dapat mengubah konsekuensi
fisiologisnya.
F. KLASIFIKASI
Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran
darah yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat
mengalami dua jenis gangguan fungsional: (1) regurgitasi-daun katup tidak
dapat menutup rapat sehingga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan
insufisiensi katup dan inkompetensi katup); dan (2) stenosiskatup-lubang katup
mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan.
Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal
sebagai ”lesi campuran” atau terjadi sendiri yang disebut sebagai lesi murni.”
Berikut tipe-tipe gangguan katub :
1. Sindrom Prolaps Katup Mitral
Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah–bilah katup mitral
yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgutasi
katup, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Sindrom
ini kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat juga berkembang cepat dan
 menyebabkan kematian mendadak. Pada tahun–tahun belakangan sindrom
ini semakin banyak dijumpai, mungkin karena metode diagnostik yang
semakin maju.
2. Stenosis Mitral
Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah–bilah
katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan
progresif aliran darah. Secara normal pembukaan katup mitral adalah
selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat menjadi penyempitan lumen
sampai selebar pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun antrium kiri
mengalami kesulitan dalam menggosongkan darah melalui lumen yang
sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya antrium akan melebar dan mengalami
hipertrofi karena tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal terhadap
aliran balik dari antrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti.
Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri
pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir
gagal jantung.
Stenosis mitral diklasifikasikan menjadi tiga kelas dari ringan hingga
berat sesuai dengan mitral valve area (MVA). Klasifikasi stenosis mitral :
Klasifikasi Mitral Valve Area (MVA)
 Ringan >1,5 cm2
 Sedang 1,0-1,5 cm2
 Berat <1,0 cm2.
3. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)
Insufisiensi mitral terjadi bilah-bilah katup mitral tidak dapat saling
menutup selama systole. Chordate tendineae memendek, sehingga bilah
katup tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah
regurgitasi aliran balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Pemendekan atau
sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibatkan penutupan
lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat mendorong
darah ke aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel kiri akan mendorong
sebagaian darah kembali ke antrium kiri. Aliran balik darah ini ditambah
 dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan antrium kiri mengalami
pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel akan
menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke antrium kiri menjadi
berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada giliranya
menambah beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran mitral
hanya kecil namun selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel
kanan.
4. Stenosis Katup Aorta
Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan
aorta. Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau
dapat sebagai akibat dari endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan
penyebab yang tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif selama
beberapa tahun atau beberapa puluh tahun. Bilah–bilah katup aorta saling
menempel dan menutup sebagaian lumen diantara jantung dan aorta.
Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih
lambat tapi dengan energi yang lebih besar dari normal, mendorong darah
melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme kompesansi jantung mulai
gagal dan munculah tanda–tanda klinis. Obstruksi kalur aliran aorta tersebut
menambahkan beban tekanan ke ventrikel kiri, yang mengakibatkan
penebalann dinding otot. Otot jantung menebal (hipertrofi) sebagai respons
terhadap besarnya obstruksi; terjadilah gagal jantung bila obsruksinya
terlalu berat.
5. Insufiensi Aorta (Regurgitasi)
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk
bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen
aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik
darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bisa disebabkan oleh
endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya
aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens. Karena
kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagaian darah dalam aorta,
yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga
 ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara
normal diterima dari atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel,
maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan
hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga
akibat tenaga mendorong yang lebih normal untuk memompa darah,
menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler
berusaha mengkompesansi melalui refleks dilatasi pembuluh darah arteri
perifer melemas sehingga tahanan perifer turun dan tekanan diastolic turun
drastis.
6. Penyakit Katup Trikuspidalis
Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium
kanan ke ventrikel kanan selama diastolik. Biasanya berkaitan dengan
penyakit katup mitralis dan aorta yang terjadi akibat penyakit jantung
rematik berat. Stenosis katup trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium
kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar untuk
mempertahankan aliran normal melalui katup yang tersumbat. Kemampuan
kompensasi atrium kanan terbatas sehingga atrium akan mengalami dilatasi
dengan cepat. Peningkatan volume dan tekanan atrium kanan
mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik dan peningkatan
tekanan. Temuan klasik gagal jantung kanan diantaranya peregangan vena
yang besar, edema perifer, asites, pembesaran hati, serta nausea dan
anoreksia akibat bendungan darah pada saluran cerna.
7. Penyakit Katup Pulmonaris
8. Penyakit Katup Campuran
G. TANDA DAN GEJALA
Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah
di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana
cairan tertimbun di dalam paru-paru(edema pulmoner). Penderita yang
mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Pada
awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-
lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat.
 Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan
disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan
di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan
tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan
terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri
bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan
tidak teratur.
1. Stenosis Mitral
Sangat letih, lemah, dyspnea, letih bila ada kegiatan fisik, nocturnal
dyspnea, batuk kering, bronchitis, rales, edema paru-paru, hemoptysis/batuk
darah, kegagalan pada sebelah kanan jantung. Auskultasi: peningkatan
bunyi. Murmur : lemah, nada rendah, rumbling/gemuruh, diastolik pada
apex.
Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang
khas ketika darah mengalir atau menyembur melalui katup yang menyempit
dari atrium kiri. Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara,
pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi gemertak ketika
membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri.
2. Isufisiensi Mitral
Sangat letih, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas sesak
bila terjadi kegiatan fisik, ortopneu, paroxysma noktural dipsneu rales.
Tingkat lanjut: edema paru-paru, kegagalan jantung sebelah
kanan.Auskultasi: terasa getaran pada raba apex, S1 tidak ada, lemah,
murmur. Murmur: bernada tinggi, menghembus, berdesis, selama
systoll(pada apex) S3 nada rendah.
Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan
denganstetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan
pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan
berkontraksi. Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur
yang khas, yang bisa terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop ketika
ventrikel kiri berkontraksi.
 3. Stenosis Aorta
Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan ortopneu,
paroxysm, mal nokturial, edema paru-paru, rales. Tingkat lanjut: kegagalan
sebelah kanan jantung. Murmur: nada rendah, kasar seperti kerutan,
systoll(pada basis atau carctis) gemetar systoll pada basis jantung.
4. Isufisiensi Aorta
Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew,
paroxysmal noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina. Tingkat lanjut:
kegagalan jantung sebelah kiri dan kanan.Murmur: nada tinggi,
menghembus diastole (sela iga ke3) murmur desakan systoll pada basis.
H. KOMPLIKASI
Komplikasi-komplikasi yang terjadi pada kelainan katup.
1. Angina pectoris
2. Bedah jantung
3. Gagal jantung kongestif
4. Disritmia
5. Kondisi inflamasi jantung
6. Aspek-aspek psikososial perawatan akut
7. Penyakit jantung rematik
8. Penyakit jantung iskemik
I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Kateterisasi jantung : Untuk menentukan luas dan jenis penyumbatannya.
Gradien tekanan (pada distole) antara atrium kiri dan ventrikel kiri melewati
katup mitral, penurununan orivisium katup (1,2 cm), peninggian tekanan
atrium kiri, arteri pulmunal, dan ventrikel kanan ; penurunan curah jantung.
2. Ventrikulografi kiri : Digunakan untuk mendemontrasikan prolaps katup
mitral.
3. ECG : Pembesaran atrium kiri ( P mitral berupa takik), hipertropi ventrikel
kanan, fibrilasi atrium kronis.
4. Sinar X dada : Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, peningkatan
vaskular, tanda-tanda kongesti/edema pulmunal.
 5. Ekokardiogram : Dua dimensi dan ekokardiografi doppler dapat memastikan
masalah katup. Pada stenosis mitral pembesaran atrium kiri, perubahan
gerakan daun-daun katup.
6. Elektrokardiogram (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan
gelombang ultrasonik).
J. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Stenosis Mitral
Terapi antibiotik diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi.
Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan
kardiotinikum dan diuritik. Intervensi bedah meliputi komisurotoomi untuk
membuka atau “menyobek” komisura katub mitral yang lengket atau
mengganti katub miral dengan katub protesa. Pada beberapa kasus dimana
pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu
menghasilkan hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti
transluminal perkutan untuk mengurang beberapa gejala.
2. Insufisiensi Mitral
Penatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif, intervensi
bedah meliputi penggantian katup mitral.
3. Stenosis Aorta
Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian
katub aorta secara bedah. Terdapat resiko kematian mendadak pada pasien
yang diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut
dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespon terhadap
terapi medis.
4. Insufisiensi Aorta
Penggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang
tepat untuk penggantian katub masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan
pada semua pasien dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada
atau tidaknnya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung
kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya
pembedahan.
 KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Identitas Klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,
nomor register, dan diagnosis medis.
2. Riwayat penyakit sekarang
Kapan waktu timbulnya penyakit? Jam berapa? Bagaimana awal
munculnya?Berangsur-angsur? Keadaan penyakit, apakah sudah membaik,
parah atau tetapsama dengan sebelumnya.Usaha yang dilakukan untuk
mengurangi keluhan, Kondisi saat dikaji P Q R S T
3. Riwayat penyakit dahulu
Penyakit pada masa anak-anak dan penyakit infeksi yang pernah
dialami, imunisasi yang pernah diberikan, kecelakaan yang pernah dialami,
prosedur operasi dan perawatan rumah sakit alergi (makanan, obat-obatan,
zat/substansi, textil), pengobatan dini (konsumsi obat-obatan bebas).
4. Riwayat penyakit keluarga
Identifikasi berbagai penyakit keturunan yang umumnya
menyerang.Anggotakeluarga yang terkena alergi, asma, TBC, hipertensi,
penyakit jantung, stroke, anemia, hemopilia, arthritis, migrain, DM, kanker
dan gangguan emosional.
5. Riwayat Psikososial
a. Identifikasi klien tentang kehidupan sosialnya
b. Identifikasi hubungan klien dengan yang lain dan kepuasan diri sendiri
c. Kaji lingkungan rumah klien, hubungkan dengan kondisi RS
d. Tanggapan klien tentang beban biaya RS
e. Tanggapan klien tentang penyakitnya
6. Riwayat Spiritual
a. Kaji ketaatan klien beribadah dan menjalankan kepercayaannya :
b. Support system dalam keluarga : Ritual yang biasa dijalankan
7. Pengkajian pola kesehatan
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan. Pusing, rasa berdenyut. Dispenea karena
kerja, palpitasi. Gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksimal
noktural, nokturia, keringatmalam hari.)
Tanda : Takikardi, gangguan pada TD. Pingsan karena kerja. Takipnea,
dispnea.
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat kondisi pencetus, contoh: Demam reumatik,
Endokarditis bakterial subakut, infeksi streptokokal, hipertensi,
kondisi kongenital (contoh kerusakan Atrial-septal, sindrom
marfun), trauma dada, hipertensi pulmonal. Riwayat murmur
jantung, palpitasi. Serak, hemoptisis. Batuk tanpa produksi
sputum.
Tanda : Sistolik TD menurun (AS lambat).Tekanan nadi, Penyempitan
(SA); luas(IA)Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil
(SA); bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA).Nadi apikal:
PMI kuat dan terletak di bawah dan kekiri (IM); secara lateral
kuat dan perpindahan tempat (IA).
Getaran : Getaran diastolik pada aspek (SM). Getaran systolik pada
dasar (SA) Getaran systolik senjang batas sternal kiri; getaran
systolik pada titik jagular dan sepanjang arteri karotis(IA).
Dorongan : Dorongan apikal selama systolik(SA).
Bunyi jantung : S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau
tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3(IM berat).
Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik, ditonjolkan oleh
berdiri/jongkok (MVP).
Kecepatan : Takikardi (MVP) ; takikardi pada istirahat (SM).
Irama : Tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat
pertamaBlok AV (SA).
 Murmur : Murmur diastolik pada area pulmonalik (IP). Bunyi rendah,
murmur diastolik gaduh(SM). Murmur sistolik terdengar baik
pada apek (MR). Murmur sistolik terdengar baik pada dasar
dengan penyebaran ke leher (SA).Murmur sistolik pada dasar
kiri batas sternal (SP) meningkat selama inspirasi (IT). Murmur
diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar
(IA). Murmur diastolik pada dasar kiri strenal meningkat dengan
inspirasi ( ST).
Warna / Sianosis : Kulit hangat, lembab dan kemerahan (IA). Kapiler
kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA).
c. Integritas Ego
Gejala : Tanda kecemasan. Contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus
menyempit, gemetar.
d. Makanan / Cairan
Gejala : Disfagia (IM Kronis)Perubahan berat badan. Penggunaan
diuretik.
Tanda : Edema umum / dependen. Hepatomegali dan asites ( SM, IM, IT)
Hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA). Pernafasan payah dan
bising dengan terdengar krekels dan mengi.
e. Neurosensori
Gejala : Episode pusing/ pingsan berkenaan dengan beban kerja.
f. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada , angina (SA,IA). Nyeri dada non angina / tidak khas
(MVP).
g. Pernafasan
Gejala : Dispenia (Kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk
menetap ataunokturnal ( sputum mungkin/ tidak produktif).
Tanda : Takipnea. Bunyi napas adventisius (krekels dan mengi). Sputum
banyak dan berbecak darah ( Edema pulmonal). Gelisah/
ketakutan ( Pada adanya edema pulmonal).
 h. Keamanan
Gejala : Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi. Adanya perawatan
gigi (pembersihan, pengisian, dsb).
Tanda : Perlu perawatan gigi / mulut.
8. Aktifitas Sehari-hari
a. Nutrisi
Selera makan, menu makan dalam 24 jam. Frekuensi makan dalam
24 jam. Makanan yang disukai dan makanan pantangan. Pembatasan
pola makanan. Cara makan (bersama keluarga, alat makan yang
digunakan). Ritual sebelum makan, dll.
b. Cairan :
Jenis minuman yang dikonsumsi dalam 24 jam, frekuensi minum,
kebutuhan cairan dalam 24 jam.
c. Eliminasi (BAB & BAK):
Tempat pembuangan, frekuensi? kapan? teratur?, konsistensi,
kesulitan dan cara menanganinya, obat-obat untuk memperlancar
BAB/BAK.
d. Istirahat Tidur
Apakah cepat tertidur, jam tidur (siang/malam), bila tidak dapat
tidur apa yang dilakukan, apakah tidur secara rutin.
e. Olahraga
Program olahraga tertentu, berapa lama melakukan dan jenisnya,
perasaan setelah melakukan olahraga.
f. Rokok / alkohol dan obat-obatan
Apakah merokok ? jenis? berapa banyak ? kapan mulai merokok ?
Apakah minum minuman keras ? berapa minum /hari/minggu ? jenis
minuman ? apakah banyak minum ketika stress ?
g. Personal hygiene
Mandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan, mandiri/dibantu), cuci
rambut, gunting kuku, gosok gigi.
9. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum klien :
Tanda-tanda dari distress, penampilan dihubungkan dengan usia,
ekspresi wajah, bicara, mood, berpakaian dan kebersihan umum,
tinggi badan, BB, gaya berjalan.
b. Tanda-tanda vital :
Suhu, nadi, pernafasan, tekanan darah.
c. Sistem pernafasan
Hidung : Kesimetrisan, pernafasan cuping hidung, adanya sekret /
polip, passaseudara.
Leher : Pembesaran kelenjar, tumor.
Dada : Bentuk dada (normal,barrel,pigeon chest). Perbandingan
ukuran anterior posterior dengan transversi. Gerakan dada
(kiri dan kanan, apakah ada retraksi). Keadaan proxsesus
xipoideus.Suara nafas (trakhea, bronchial, bronchovesikular).
Apakah ada suara nafas tambahan. Apakah ada clubbing
finger.
d. Sistem kardiovaskuler
Conjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis), arteri
carotis, tekanan vena jugularis, ukuran jantung, ictus cordis/apex,
suara jantung (mitral,tricuspidalis, S1, S2, bising aorta,
murmur,gallop), capillary refill time.
e. Sistem perncernaan
Sklera (ikterus/tidak), bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio
skizis), mulut (stomatitis, apakah ada palatoskizis, jumlah gigi,
kemampuan menelan, gerakan lidah), gaster (kembung, gerakan
peristaltik), abdomen (periksa sesuai dengan organ dalam tiap
kuadran), anus (kondisi, spinkter ani, koordinasi).
f. Sistem saraf
1) Fungsi cerebral: status mental (orientasi, daya ingat, perhatian
dan perhitungan, bahasa), kesadaran (eyes, motorik, verbal)
dengan gcs, bicara (ekspresive dan resiptive)
2) Fungsi kranial (saraf kranial I s/d XII)
3) Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan otot)
4) Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi)
5) Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan)
6) Refleks (ekstremitas atas, bawah dan superficial)
7) Iritasi meningen (kaku kuduk, lasaque sign, kernig sign,
brudzinski sign)
g. Sistem musculoskeletal
Kepala (bentuk kepala), vertebrae (bentuk, gerakan, rom), pelvis
(thomas test, trendelenberg test, ortolani/barlow test, rom), lutut (mc
murray test, ballotement, rom), kaki (keutuhan ligamen, rom), bahu,
tangan.
h. Sistem perkemihan
Edema palpebra, moon face, edema anasarka, keadaan kandung
kemih, nocturia, dysuria, kencing batu, penyakit hubungan sexual.
i. Sistem immune
Alergi (cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia), Immunisasi,
Penyakit yang berhubungan dengan perubahan cuaca, Riwayat
transfusi dan reaksinya.
 B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
DIAGNOSA KEPERAWATAN NOC NIC
Gangguan pertukaran gas b/d Outcomes : Monitor Pernafasan (3350)

Ketidakseimbangan ventilasi- Perfusijaringan : Pulmonari (0408) 1. Monitor suaranafas tambahan seperti ngorok

perfusi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama atau mengi

Domain 3 : Eliminasidan 3 x 24 jam, Klien akan menunjukkan perfusi 2. Monitor saturasi oksigen

Pertukaran jaringan pulmonari normal dengan criteria 3. Berikan bantuan terapi nafas

Kelas 4 : FungsiRespirasi hasil :

Kode : 00030 1. Irama pernapasan tidak ada deviasi TerapiOksigen (3320)

darikisaran normal dengan skala 5 1. Siapka peralatan oksigen dan berikan melalui

2. Tekanan parsial oksigen dalam darah system humidifier

arteri (PaO2) tidak ada deviasi dari kisaran 2. Berikan oksigen tambahan seperti yang

normal dengan skala 5 diperintahkan

3. Tekanan parsial karbondioksida dalam 3. Monitor aliran oksigen

darah arteri (PaO2) tidak adadeviasi dari

kisaran normal dengan skala 5

4. Arteri pH tida kada deviasi dari kisaran

 normal dengan skala 5

5. Nyeri dada ringan

6. Gangguan pertukaran gas tidak ada

Nyeri Akut b/d agen cedera biologis Outcomes : Manajemen nyeri (1400)
iskemik 1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
1. Control nyeri (1605)
Domain 12 : Kenyamanan 2. Observasi adanya petunjuk nonverbal
2. Tingkat nyeri (2102)
Kelas 1 : Kenyamanan mengenai ketidaknyamanan
Kode : 00132 3. Tingkat Ketidaknyamanan (2109) 3. Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
4. Berikan posisi nyaman
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
5. Ajarkan penggunaan teknik nonfarmakologi
3 x 24 jam, Klien akan menunjukkan
(teknik napas dalam)
kemampuan mengontrol nyeri, menunjukkan Manajemen medikasi (2380)
1. Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan
tingkat nyeri ringan dan menunjukkan tingkat
derajat nyeri sebelum pemberian obat
kenyamanan dengan kriteria hasil :
2. Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis,
1. 160502 Klien mampu mengenali nyeri dan frekuensi
3. Cek riwayat alergi
(skala, intensitas, frekuensi dan tanda
4. Berikan obat analgetik sesuai instruksi yang
nyeri)
diberikan
2. 160504 Klien mampu mengontrol nyeri 5. onitor tanda-tanda vital setelah pemberian obat
 (mampu menggunakan tehnik non

farmakologi untuk mengurangi nyeri)

3. 210201 Melaporkan bahwa nyeri

berkurang dengan menggunakan

manajemen nyeri

4. 210901 Menyatakan rasa nyaman setelah

nyeri berkurang

Ketidakefektifan pola nafas Setelah diberikan tindakan keperawatan selama Manajemen Jalan Nafas (3140)
Domain 4 : Aktifitas Istirahat 3x24, klien akan menunjukkan status 1. Posisikan pasien untuk meminimalkan
Kelas 4 : Respon Kardiovaskuler pernafasan kepatenan jalan nafas dengan ventilasi
Pulmonal Kriteria Hasil : 2. Motivasi pasien untuk bernafas pelan
Kode : 00032 Kepatenan Jalan Nafas Monitor Pernafasan (3350)
1. 041004 frekuensi pernafasan normal 1. Monitor kesulitan bernafas
2. 041005 irama pernafaan normal 2. Monitor pola nafas
3. 040332 tidak adanya gangguan ekspirasi Bantuan Ventilasi (3390)
1. Pertahankan kepatenan jalan nafas
2. Ajarkan teknik pernafasan dengan tepat
3. Bantu dalam hal perubahan posisi yang sering
dan tepat
Intoleransi aktivitas b/d Outcomes : Terapi Oksigen (3320)
ketidakseibangan antara suplai dan 1. Siapka peralatan oksigen dan berikan melalui
Toleransi Terhadap Aktivitas (0005)
ke butuhan oksigen
system
Setelah dilakukan asuhan keperawatan
Domain 4 : Aktivitas/istirahat
humidifier
Kelas 2 : Respons selama 3 x 24 jam diharapkan Klien :
Kardiovaskuler 2. Berikan oksigen tambahan seperti yang
1. 000501 Saturasi oksigen
\Pulmonal
diperintahkan
ketikaberaktivitas tidak terganggu
Kode : 00092
3. Monitor aliran oksigen
2. 0005032 Frekuensi nadi ketika
Terapi Latihan : Ambulasi (0221)
beraktivitas tidak terganggu
1. Bantu klien untuk duduk di tempat tidur untuk
3. 000503 Frekuensi pernapasan ketika
memfasilitasi penyesuaian sikap tubuh.
beraktivitas tidak terganggu
2. Sediakan alat bantu (Rostur) untuk ambulasi
1. 000508 Kemudahan bernapas ketika
Bantu klien untuk berdiri dan ambulasi dengan
beraktivitas
jarak
2. 000504 Tekanan darah sistolik ketika
Tertentu.
beraktivitas tidak terganggu

3. 000505 Tekanan darah diastolik ketika

baeraktivitas tidak terganggu

 4. 000506 Temuan /hasil EKG

(Elektrokardiogram) tidak terganggu

000518 Kemudahan dalam melakukan

Aktivitas Hidup Harian (Activities of

Daily Living/ADL) tidak terganggu

Defisit perawatan diri mandi b/d Perawatan diri mandi (0301) Memandikan (1610)

kelemahan Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1. Bantu klien mandi menggunakan cara yang tepat

Domain 4 : Aktivitas/Istirahat selama 3 x 24 jam diharapkan Klien mampu : atau

Kelas 5 : Perawatan Diri 1. 030101 Masuk dan keluar dari sesuai dengan keinginan klien

Kode : 00108 kamar mandi tidak terganggu 2. Mandi dengan air yang mempunyai suhu yang

2. 030114 Mencuci badan bagian atas nyaman

3. 030115 Mencuci badan bagian bawah 3. Bantu dalam hal perwatan perineal

4. 030116 Membersihkan area perineal 4. Berikan lubrikan dan krim pada area kulit yang

kering
 DAFTAR PUSTAKA

Guyton & Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC.

Herdman, Heather. 2010. NANDA Internasional Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta: EGC.

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Vol 2.Edisi 8. Jakarta: EGC.

Syarifuddin.2006. Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan.Edisi 3. Jakarta: EGC.

Wahab, Samik A. 2009. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital yang Tidak Sianotik. Jakarta: EGC.

Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan denga Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC.