Referat

Graves Ophthalmopathy

Dibuat Oleh :

Rilus Salawane

11.2014.208

Program Profesi Dokter Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

10 Oktober 2016 – 12 November 2016

 BAB I

PENDAHULUAN

Kelainan mata yang menyertai hipertiroidisme mempunyai arti penting,

karena sebagian besar penderita kelainan mata akibat tiroid adalah penderita penyakit
Graves yang bersifat autoimun. pada tahun 1835 Grave mengutarakan suatu penyakit
akibat naiknya metabolisme tubuh disertai dengan perubahan mata yang yang
dinamakan Penyakit Grave atau exofthalmus goiter. Meningkatnya metabolisme
menimbulkan perubahan, ini dinamakan tirotoksikosis, perubahan di mata dinamakan
oftalmopati. Gejala tersebut disebabkan oleh karena pembentukan tiroksin yang
berlebihan. Pada penyakit Graves dapat ditemukan kelainan mata berupa edema
pretibial, kemosis, proptosis, diplopia, dan penurunan visus. Penderita dengan
penyakit Grave klasik menunjukkan gejala pembesaran tiroid, tirotoksikosis, kelainan
pada kelopak mata, dan eksoftalmus yang dapat unilateral atau bilateral.1

Angka kejadian hipertiroidisme Graves di Amerika Serikat adalah sekitar

seperempat dari 1% populasi penduduknya, dimana sekitar 80% pasien
hipertiroidisme Graves mengalami kelainan mata. Di Amerika Serikat, angka
kejadian per tahun untuk oftalmopati Graves diperkirakan sekitar 16 per 100.000
penduduk untuk perempuan dan 2.9 per 100.000 penduduk untuk laki-laki. Prevalensi
oftalmopati Graves lebih sering pada perempuan (2.5-6 kali lebih sering dibanding
laki-laki) dengan kisaran umur 30-50 tahun.2

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Oftalmopati Grave dapat juga disebut sebagai thyroid associated
orbitopathy (TAO) atau orbitopathy dystyroid. Penyakit ini didefinisikan
sebagai suatu kondisi autoimun yang dihubungkan dengan status kadar tiroid
yang tidak normal, dimana terdapat inflamasi berat yang menyebabkan
remodelling jaringan orbita, termasuk akumulasi makromolekul ekstraseluler
dan lemak.1 Kondisi ini ditandai dengan retraksi kelopak mata, proptosis
(penonjolan bola mata ke luar), miopati ekstraokluler restriktif, dan neuropati
optik.3

B. Epidemiologi

Di Amerika Serikat, dari seluruh pasien dengan hipertiroidisme

Graves, 80% ditemukan mengalami kelainan mata. Angka kejadian oftalmopati
Graves per tahun mencapai 16 per 100.000 penduduk untuk perempuan dan 2.9
per 100.000 penduduk untuk laki-laki. 2

Oftalmopati Graves cenderung lebih sering terjadi pada wanita (2.5-6

kali lebih sering dibanding pria), akan tetapi kasus berat lebih sering ditemukan
pada pria. Penderita usia 30-50 tahun juga terbukti paling sering terkena penyakit
ini, dengan kasus berat yang sering dijumpai pada pasien di atas usia 50 tahun.2

3
C. Etiopatogenesis
Etiologi dari oftalmopati graves sama dengan penyakit graves yaitu
autoimun.Reaksi histopatologis dari berbagai jaringan didominasi oleh reaksi
sel-sel inflamasi. Hal ini adalah mekanisme khas pada penyakit autoimun.
Endapan dari glikosaminoglikan (GAGs) seperti asam hialuronat bersamaan
dengan edema interstisial dan sebukan sel-sel inflamasi dipertimbangkan
menjadi penyebab berbagai jaringan di orbita dan disfungsi otot ekstraokuler.
Pembengkakan jaringan orbita menghasilkan edema kelopak mata, kemosis,
proptosis, dan penebalan otot ekstraokuler. Rokok merupakan faktor
resikoyang paling kuat untuk oftalmopati graves karena pada individu
perokok dapat merusak sistem imun dan paparan rokok banyak dihubungkan
dengan penyakit autoimun.3
Berikut adalah proses di tingkat seluler dan biokimia dari patogenesis
oftalmopati graves:3
1. Sirkulasi sel T pada pasien penyakit graves secara langsung melawan self
antigen pada sel-sel folikuler tiroid. Pengenalan antigen ini pada fibroblast
tibial dan pretibial. Kemungkinan pengenalan ini juga terjadi di myosit
ekstraseluler.
2. Sel T kemudian menginfiltrasi orbita dan kulit pretibial. Interaksi antara
sel T CD4 yang teraktifasi dan fibroblast menghasilkan pengeluaran
sitokin-sitokin pro inflamasi ke jaringan sekitarnya.
3. Lebih lanjut sitokin-sitokin pro inflamasi merangsang produksi
glikosaminoglikan oleh fibroblas kemudian merangsang proliferasi
fibroblas.
4. Peningkatan volume jaringan ikat dan pengurangan pergerakan otot
ekstraokuler dihasilkan dari stimulasi fibroblas. Proses yang sama juga
terjadi di kulit pretibial akibat pengembangan jaringan ikat kulit yang
menyebabkan timbulnya dermopati pretibial dengan karakteristik berupa
nodul-nodul atau penebalan kulit.

4
Gambar 1. Patogenesis Oftalmopati Graves (diambil dari jurnal Mechanism of
disease Grave’s Ophthalmopathy, NEJM)

D. Diagnosis
1. Gejala dan Tanda
Gejala
Pasien biasa mengeluhkan rasa nyeri dan tidak nyaman pada mata,
nyeri ini dapat terjadi pada satu atau kedua mata. Rasa nyeri ini dikeluhkan
pada sekitar 30% pasien dengan oftalmopati Grave. Nyeri dapat terjadi karena
pembengkakan orbita yang menekan saraf di sekitar bola mata sehingga
menimbulakn sensasi nyeri. Gejala lain yaitu penglihatan kabur pada 75%
pasien, diplopia (penglihatan ganda) 17,5% pasien, lakrimasi dan fotofobia
pada 15-20% pasien.3Selain itu pasien juga menyampaikan bahwa bola
matanya lebih menonjol keluar dibandingkan sebelumnya (mata membelalak)
dan mata terasa kering.

5
 Keluhan lain yang terjadi pada pasien hipertiroid juga dapat dikeluhkan
oleh pasien seperti jantung berdebar-debar, mudah berkeringat, tidak tahan
terhadap panas, kelemahan otot, gemetar, penurunan berat badan, dan
munculnya gondok. Keluhan ektraokuler ini dapat menjadi petunjuk bahwa
keluhan yang dirasakan pasien di mata adalah akibat proses sistemik.4,5
Tanda
a. Proptosis
Proptosis adalah penonjolan bola mata ke luar atau dapat disebut
eksoftalmus. Proptosis terjadi pada 90-98% pasien dengan OG.1 Proptosis
pada OG biasanya bilateral namun mungkin juga asimetris. Proptosis yang
dihubungkan dengan penyakit tiroidditandai dengan retraksi kelopak mata,
dimana hal ini dapat menjadi pembeda dengan proptosis yang terjadi karena
penyebab lainnya.4Proptosis terjadi karena isi orbita dikurung oleh tulang
orbita, bila terjadi penambahan massa orbita maka dekompresi hanya dapat
terjadi ke arah depan.5
b. Retraksi kelopak mata
Retraksi kelopak mata bagian atas sering merupakan tanda terjadinya
TAO. Retraksi kelopak mata terjadi akibat beberapa faktor, diantaranya
peningkatan stimulasi simpatik dari otot Muller’s, kontraksi otot
levatorsehingga terjadi pemendekan fungsional otot levator, bekas luka
diantara fasia glandula lakrimalis dan otot levator sehingga memberikan
gambaran khas berupa kilauan temporal (lateral flare) dimana sklera lebih
banyak terlihat di sisi temporal.
c. Lagoftalmus
Lagoftalmus adalah kelainan pada mata berupa kelopak mata tidak
dapat menutup dengan sempurna. Lagoftalmus terjadi karena proptosis dan
retraksi kelopak mata.4 Mata yang tidak dapat tertutup dengan sempurna dapat
mengakibatkan mata bagian depan terpapar oleh udara, sedangkan proses
penggantian tears film oleh kelopak mata juga terganggu. Akibatnya kornea

6
mata menjadi kering dan mudah terjadi infeksi seperti konjungtivitis dan
keratitis.
d. Diplopia
Diplopia adalah penglihatan ganda. Diplopia selalu dimulai dari
tatapan lapang pandang atas karena infiltrasi miopati menyerang otot rektus
inferior. Namun akhirnya semua otot ekstraokuler dapat terserang sehingga
diplopia dapat terjadi di lapang pandang manapun.4 otot ekstraokuler dapat
membesar secara masif sehingga mempengaruhi pergerakan bola mata yang
juga dapar mengakibatkan diplopia.
e. Neuropati Optik
Prevalensi neuropati optik dengan kehilangan penglihatan pada pasien
OG kurang dari 5%. Pembesaran otot ekstraokuler pada apeks orbita selain
dapat mempengaruhi pergerakan bola mata juga dapat menekan saraf mata.
Penekanan saraf mata ini dapat mengakibatkan munculnya tanda berupa
gangguan persepsi warna, penurunan tajam penglihatan, dan jika dibiarkan
dapat mengakibatkan kebutaan.4

2. Pemeriksaan Fisik
a. Vital Sign
Pada pemeriksaan vital sign dapat ditemukan takikardi karena
stimulasi saraf simpatis, tekanan darah dapat normal maupun meningkat, suhu
dapat normal maupun meningkat, frekuensi pernafasan dapat normal maupun
meningkat.
b. Pemeriksan sistemik
Pada pemeriksaan fisik sistemik harus dipastikan dulu kecurigaan
terhadap gangguan tiroid. Jika gangguan mata pada pasien berasal dari
penyakit graves maka ditemukan tanda-tanda sistemik seperti pretibial
mixedema dan clubbing finger. Selain itu munculnya gondok pada leher juga
dapat memperkuat diagnosis OG.

7
Gambar 2. Pretibial myxedema (diambil dari buku Harrison’s)

Gambar 3. Clubbing finger (Gambar diambil dari buku Harrison’s)

8
 Gambar 4. Gondok (diambil dari www.zonakesehatan.info)

c. Pemeriksaan lokalis mata

Pada pemeriksaan organ mata dapat ditemukan tanda-tanda seperti
dibawah ini:6
Eksoftalmus
Eksoftalmus adalah penonjolan abnormal pada salah satu atau kedua bola
mata. Eksoftalmus ini merupakan tanda klasik pada oftalmopati graves.
Tanda pada kelopak mata
 Dalrymple’s Sign
Retraksi kelopak mata atas menghasilkan penampakan ketakutan

Gambar 5. Darlymple’s sign (diambil dari jurnal Thyroid

Ophthalmopathy)

9
 Von Graefe’s Sign
Saat bola mata digerakkan ke bawah, kelopak mata atas tertinggal.

Gambar 6. Von Graefe’s sign (diambil dari

shamshadandwaseemeyehospital.blogspot.com)
 Enroth’s Sign
Kelopak mata terlihat penuh karena proses edema dan peradangan.

Gambar 7. Enroth’s sign (diambil dari jurnal Thyroid

Ophthalmopathy)
 Gifford's Sign
Kelopak mata atas sulit untuk di eversi (dibalik)

10
  Stellwag’s Sign
Kelopak mata jarang sekali berkedip.
Tanda pada konjunctiva
Konjunctiva tampak mengalami injeksi dan iritasi sehingga terlihat
berwarna merah.
Gerakan bola mata
Gangguan pada gerakan bola mata dapat berupa kelemahan
konvergensi yang dikenal sebagai Morbius’s sign sampai bola mata tidak
dapat digerakkan secara parsial maupun total.

Gambar 8. Morbius’s sign (diambil dari jurnal Thyroid

Ophthalmopathy)
Kornea
Infeksi pada kornea atau disebut dengan keratitis dapat terjadi karena
mata pasien jarang berkedip dan kornea terekspos oleh udara sehingga kornea
menjadi kering dan mudah terinfeksi.
Saraf mata
Pada penyakit oftalmopati grave dapat terjadi neuropati optik karena
saraf dan pembuluh darah pada mata mendapat tekanan langsung akibat
pembesaran otot rectus. Hal ini mengakibatka papiledema atau atrofi saraf
optik yang dihubungkan dengan gangguan penglihatan yang berjalan
progresif.

11
 The American Thyroid Association telah menggolongkan derajat
keparahan dari manifestasi oftalmopati grave yang terjadi pada mata dari skala
0 sampai 6 yang dikenal sebagai “NO SPECS” criteria
Class Sign
0 No sign or symptoms
1 Only signs (lid retraction or lag), no symptoms
2 Soft tissue involvement (periorbital edema)
3 Proptosis (>22 mm)
4 Extraocular muscle involvement (diplopia)
5 Corneal involvement
6 Sight loss

Secara klinis terjadinya eksoftalmus dibagi menjadi 2 tipe yaitu:7

a. Thyrotoxic exophthalmus (Exophthalmic goitre)
Terjadinya eksoftalmus pada tipe ini disebabkan karena bertambahnya
hormon tiroid dalam sirkulasi darah sehingga menambah sympathetic tone
dan spasme otot polos mata. Pada tipe ini kebanyakan pada kondisi
hipertiroid.
b. Thyrotropic exophthalmus (Exopthalmic ophthalmoplegia)
Terjadinya eksoftalmus pada tipe ini karena bertambahnya stimulasi
hormon tiroid pada sirkulasi darah dan gagalnya efek inhibitor hormon
tiroid pada kelenjar pituitari sehingga menyebabkan reaksi berlebihan
pada jaringan orbita. tipe ini biasanya terjadi pada status eutiroid atau
hipotiroid.

12
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Tes fungsi tiroid
Seperti pada penyakit hipertiroid didapatkan kadar T3 dan T4 yang
meningkat, FT4 meningkat, dan TSH menurun.8
b. Pemeriksaan visual
Pada pemeriksaan visus bisa didapatkan penurunan visus sampai pada
kebutaan. Sedangkan pada pemeriksaan persepsi warna dapat pula pasien
salah mengenali warna karena terdapat gangguan pada penglihatan warna.4
c. Ultrasonografi
Pemeriksaan ini dapat mendeteksi perubahan pada otot ekstraokuler
yang terjadi pada kasus derajat 0 dan 1 dan dapat membantu diagnosis secara
cepat. Selain ketebalan otot, erosi dinding temporal orbita, penekanan lemak
retroorbita dan inflamasi saraf optik juga dapat terlihat pada beberapa kasus.
d. Computed Tomography (CT) scan
Computed tomography merupakan alat pencitraan yang paling
sering digunakan untuk mengevaluasi oftalmopati graves. Computed
tomography lebih sensitif daripada magnetic resonance imaging (MRI) dalam
mendeteksi pembesaran otot ekstraokuler. Pemeriksaan ini penting terutama
jika pada pasien direncanakan tindakan operatif untuk dekompresi.1 pada
pemeriksaan CT scan dapat terlihat empat tanda kardinal dari kelainan pada
orbita yaitu proptosis, penebalan otot bola mata, penebalan saraf optik, dan
prolaps septum orbita ke arah anterior karena hipertrofi jaringan lemak dan
atau penebalan otot.7

13
Gambar 9. Potongan koronal pembesaran otot rektus medial dan rektus
inferior bilateral(diambil dari Grave’s Ophthalmopathy, NEJM)

Gambar 10. Potongan sagital eksoftalmus, pembesaran otot rektus medial dan
rektus lateral bilateral (diambil dari Grave’s Ophthalmopathy, NEJM)

14
 Gambar 11. Potongan sagital oftalmopati graves setelah terapi glukokortikoid
intravena (diambil dari Grave’s Ophthalmopathy, NEJM)

E. Diagnosis Banding
1. Selulitis orbita
Selulitis orbita merupakan peradangan supuratif jaringan ikat longgar
intraorbita di belakang septum orbita. Kuman penyebab biasanya adalah
pneumokok, streptokok, atau stafilokok dan berjalan akut. Bila terjadi
akibat jamur dapat berjalan kronik. Masuknya kuman ini ke dalam rongga
mata dapat langsung melalui sinus paranasal, penyebaran melalui
pembuluh darah atau akibat trauma.
Selulitis orbita akan memberikan gejala demam, mata merah, kelopak
mata edema, mata proptosis, tajam penglihatan menurun. Tanda-tanda
tersebut muncul pada bola mata yang sakit saja sedangkan pada OG
biasanya gejala muncul pada kedua mata. Pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan leukositosis sebagai penanda infeksi sedangkan pada OG
tidak, dan pemeriksaan T3, T4 dan TSH dalam batas normal.3,5

15
 2. Tumor orbita
Tumor orbita adalah tumor yang terletak di rongga orbita. Rongga
orbital dibatasi sebelah medial oleh tulang yang membentuk dinding luar
sinus ethmoid dan sfenoid. Sebelah superior oleh lantai fossa anterior, dan
sebelah lateral oleh zigoma, tulang frontal dan sayap sfenoid besar.
Sebelah inferior oleh atap sinus maksilari. Tumor orbita terdiri dari primer
dan sekunder yang merupakan penyebaran dari struktur sekitarnya, atau
metastasase.
Gejala klinis terdiri atas proptosis yang biasanya unilateral sesuai
tempat tumor menyerang. Proptosis kedepan adalah gambaran yang sering
dijumpai, berjalan bertahap dan tak nyeri dalam beberapa bulan atau tahun
(tumor jinak) atau cepat (lesi ganas). Nyeri orbital terlihat jelas pada
tumor ganas yang tumbuh cepat Pembengkakan kelopak mungkin jelas
pada pseudotumor, eksoftalmos endokrin atau fistula karotid-kavernosa.
Palpasi bisa menunjukkan massa yang menyebabkan distorsi kelopak atau
bola mata. Ketajaman penglihatan mungkin terganggu langsung akibat
terkenanya saraf optik atau retina, atau tak langsung akibat kerusakan
vaskuler. Saat dilakukan pemeriksaan CT scan terlihat lokasi massa tumor
orbita dan dapat membedakan apakah proptosis disebabkan oleh karena
pembesaran otot dan lemak seperti pada OG atau karena adanya tumor.
Pemeriksaan T3, T4 dan TSH juga pada kadar yang normal.3,5

F. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
a. Glukokortikoid
Glukokortikoid digunakan untuk GO di dua pengaturan klinis yang
berbeda: 1) grave oftalmopati berat; dan 2) grave oftalmopati ringan, yang
terapi radioiodine diberikan untuk mengobati hipertiroidisme bersamaan.
Glukokortikoid masih merupakan pengobatan yang efektif untuk grave

16
oftalmopati berat. IV glukokortikoid harus digunakan pada dosis yang jauh
lebih rendah dari sebelumnya (4.5- ke 6-g dosis kumulatif), mungkin dengan
dosis kecil prednison oral (atau setara) pada periode interpulse dan selama
beberapa minggu setelah selesainya pengobatan iv . Penilaian yang cermat
dari pasien sebelum pengobatan untuk identifikasi faktor risiko kemungkinan
toksisitas hati adalah wajib. Pasien dengan ophthalmopathy ringan jarang
memerlukan perawatan agresif. tindakan lokal, termasuk fotofobia, air mata
buatan dan salep untuk sensasi berpasir dan lakrimasi, dan prisma untuk
diplopia ringan, biasanya cukup untuk mengendalikan manifestasi okular
ringan. kontrol Prompt disfungsi tiroid dan menahan diri dari merokok.
Glukokortikoid biasanya tidak diindikasikan pada pasien dengan grabe
oftalmopati ringan.9Pasien dengan neuropati optik yang mengancam
membutuhkan terapi segera dengan glukokortikoid intravena atau oral dosis
tinggi. Terapi inisial menggunakan 1 g metilprednisolon intravena 3 hari
bertutut-turut. Dosis selanjutnya tergantung pada respon terapi. Jika tidak ada
peningkatan setelah 1 sampai 2 minggu pasien dipertimbangkan dilakukan
operasi dekompresi. Sumber lain menyebutkan orbitopati fase akut biasanya
dapat ditangani dengan pengobatan oral. Dosis awal 1-1,5 mg/kgBB
prednison. Dosis ini dipertahankan selama 2 sampai 4 minggu sampai respon
klinis dirasakan. Dosis kemudian dikurangi secara bertahap (tapppering off)
sesuai respon klinis dari fungsi saraf optik.3,4
Sumber lain menyebutkan, bila proses penyakit bertambah berat
sehingga mata sukar untuk menutup dengan sempurna, pergerakan bola mata
terhambat, dan terlihat adanya ancaman terjadinya ulkus kornea dan gangguan
visus maka dapat diberikan Prednison 40-80 mg/hari atau Methylprednisolon
acetate 16-24 mg diberikan retrobulber.7

17
 b. Terapi lain
Suatu penelitian tidak menunjukkan keuntungan penggunaan analog
somatostatin (ocreotide dan lantreotide) untuk oftalmopati Graves. Siklosporin
meskipun menunjukkan bahwa obat ini tidak lebih efektif dari glukokortikoid
namun dapat membantu mengurangi dosis glukokortikoid.7 Penggunaan
kombinasi siklosporin dan glukokortikoid juga dilaporkan lebih unggul
dibandingkan penggunaan glukokortikoid tunggal.1

2. Nonmedikamentosa
a. Terapi radiasi
Dasar penelitian mengenai keuntungan pemakaian terapi radiasi untuk
oftalmopati graves sebenarnya terbatas, namun rasionalitas penggunaan terapi
ini berdasarkan pada efek antiinflamasi non spesifik dan sensitifitas limfosit di
orbita yang tinggi. Dengan kemajuan teknologi teknik ini tidak meningkatkan
resiko katarak atau keganasan namun dapat menimbulkan retinopati. Karena
adanya efek samping tersebut sehingga pada pasien diabetes mellitus
penggunaan terapi radiasi merupakan kontraindikasi relatif.1
b. Operasi
Sekitar 20% pasien dengan oftalmopati graves mengalami penanganan
bedah. Dari 20% pasien yang menjalani operasi tersebut, hanya 2,5% yang
membutuhkan semua tipe pembedahan. Pembedahan harus ditunda hingga
penyakit telah stabil kecuali jika intervensi darurat dibutuhkan untuk
mengembalikan hilangnya penglihatan akibat neuropati kompresif.
Pembedahan strabismus dan perbaikan kelopak mata tidak dipertimbangkan
hingga keadaan eutiriod telah dipertahankan dan tanda-tanda oftalmik telah
stabil selama 6-9 bulan.
Indikasi operasi pada oftalmopati graves meliputi neuropati, diplopia,
kornea yang terpapar, dan cosmesis. Secara luas tindakan operasi dapat berupa
dekompresi orbita untuk proptosis, perbaikan strabismus untuk memperbaiki

18
 adanya diplopia, dan koreksi kelopak mata yang abnormal untuk kepentingan
kosmetik. Secara tradisional, dekompresi orbita, jika diperlukan, dilakukan
paling awal, diikuti operasi perbaikan strabismus, dan terakhir perbaikan
posisi kelopak mata. . Pada suatu tinjauan 7% pasien menjalani dekompresi
orbital, 9% menjalani pembedahan strabismus, dan 13% pembedahan keopak
mata.3,4
c. Perubahan pola hidup
Beberapa tindakan pencegahan perlu dilakukan agar oftalmopati
graves tidak menjadi lebih berat. Kontrol penyakit tiroid merupakan langkah
pertama, dan kebiasaan merokok sebaiknya dihentikan. Pada suatu penelitian
yang dilakukan oleh Krassas dan Wiersinga, terdapat hubungan yang positif
antara merokok dan penyakit tiroid autoimun sehingga penghentian kebiasaan
merokok sangat penting dalam membantu penanganan penyakit ini. Pada
pasien dengan proptosis juga sebaiknya kornea diproteksi dengan
poenggunaan kacamata atau tetes mata (artificial tears) agar kornea selalu
basah.3,4

G. Prognosis
Prognosis dari oftalmopati graves dipengaruhi oleh beberapa faktor.
Usia salah satu faktor yang dapat mempengaruhi. Anak-anak dan remaja
umumnya memiliki penyakit yang ringan tanpa cacat yang bermakna sampai
batas waktu yang lama. Pada orang dewasa, manifestasinya sedang sampai
berat dan lebih sering menyebabkan perubahan struktur karena gangguan
fungsional. Diagnosis yang ditegakkan secara lebih dini diikuti intervensi dini
terhadap perkembangan proses penyakit dan mengontrol perubahan jaringan
lunak dapat mengurangi morbiditas penyakit dan mempengaruhi prognosis
dalam jangka waktu yang lama.3

19
 Daftar Pustaka

1. Rajat M., Weis E. 2012. Thyroid Associated Orbitopathy. Indian J Ophtalmol.

2012;60(2): 89-93
2. Swierzeski SJ. Graves’ Ophthalmopathy (GO). Diunduh dari
http://www.visionchannel.net/graves/index.shtml. 26 Oktober 2016
3. Lubis, Rodiah R. 2009. Graves Ophthalmopaty. Departemen Ilmu Kesehatan
Mata Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara: Medan
4. Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P. 2014. Oftalmologi Umum. Penerbit
Buku Kedokteran. EGC : Jakarta.
5. Edsel Ing, Hampton R. Thyroid-Assiciated Orbitopathy. Diunduh dari
www.emedicine.medscape.com. 26 Oktober 2016.
6. Khurana, AK. 2007. Comprehensive Ophthalmology 4th edition. New Age
International Ltd: New Delhi.
7. Nurwasis dkk. 2006. Pedoman Diagnosis dan Terapi RSU dr Soetomo Edisi
III. Bagian SMF Ilmu Penyakit Mata: Surabaya
8. Tjokroprawiro A., Setiawan PB., Santoso D., Soegiarto G., 2007. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam FK Unair. Airlangga University Press: Surabaya.
9. Bartalena L. Glucocorticoids for Graves Ophthalmopathy: How and When.
The journal of clinical Endocrinology and Metabolism. Diunduh dari
http://press.endocrine.org/doi/full/10.1210/jc.2005-1553 26 Oktober 2016

20