PRESENTASI KASUS

PERDARAHAN INTRASEREBRAL

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Penyakit Syaraf Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun oleh :
Asri Auliana Anggraeni
20174011046

Diajukan kepada :

dr. Isnawan Widyayanto, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SYARAF

RSUD KRT SETJONEGORO WONOSOBO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2018

i
 LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS

PERDARAHAN INTRASEREBRAL

Telah dipresentasikan pada tanggal :

25 Juni 2018

Oleh :
Asri Auliana Anggraeni
20174011046

Disetujui oleh :
Dosen Pembimbing Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Penyakit Syaraf
RSUD KRT Setjonegoro, Wonosobo

dr. Isnawan Widyayanto, Sp.S

ii
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum wr. wb.

Segala puji syukur bagi Alllah SWT, atas karunia dan nikmat-Nya yang telah

diberikan. Alhamdulilah, dengan penuh mengucap rasa syukur, penulis dapat menyelesaikan

Presentasi Kasus “Perdarahan Intraserebral” ini.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada :

1. dr. Isnawan Widyayanto, Sp.S selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik bagian Ilmu

Penyakit Syaraf sekaligus pembimbing Presentasi Kasus di RSUD KRT Setjonegoro,

Wonosobo.

2. Seluruh Perawat Flamboyan dan Poli Syaraf RSUD KRT Setjonegoro yang telah

berkenan membantu berjalannya Kepaniteraan Klinik bagian Ilmu Penyakit Syaraf.

Semoga pengalaman dalam membuat Presentasi Kasus ini dapat memberikan hikmah

bagi semua pihak. Mengingat penyusunan Presentasi Kasus ini masih jauh dari kata

sempurna, penulis mengharapkan kritik dan saran yang dapat menjadi masukan berharga

sehingga menjadi acuan untuk penulisan Presentasi Kasus selanjutnya.

Wonosobo, Juni 2018

Penulis

DAFTAR ISI
PRESENTASI KASUS...............................................................................................................i

LEMBAR PENGESAHAN.......................................................................................................ii

KATA PENGANTAR...............................................................................................................iii

DAFTAR ISI.............................................................................................................................iv

DAFTAR GAMBAR..................................................................................................................v

BAB I.........................................................................................................................................1
iii
 A. Identitas Pasien................................................................................................................1

B. Anamnesis Pasien............................................................................................................1

C. Pemeriksaan Fisik...........................................................................................................2

D. Pemeriksaan Penunjang..................................................................................................6

E. Diagnosis.........................................................................................................................7

F. Terapi...............................................................................................................................7

G. Catatan Perkembangan Pasien........................................................................................8

BAB II......................................................................................................................................10

A. Definisi..........................................................................................................................10

B. Etiologi..........................................................................................................................10

C. Faktor Resiko................................................................................................................11

D. Patofisiologi..................................................................................................................12

E. Gejala Klinis..................................................................................................................13

F. Penegakan Diagnosis....................................................................................................15

G. Penatalaksanaan............................................................................................................16

H. Prognosis.......................................................................................................................19

BAB III.....................................................................................................................................21

BAB IV...................................................................................................................................24

DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................25

iv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Manfestasi klinis berkaitan dengan tempat perdarahan intraserebral..............16

Gambar 2. Penatalaksanaan Stroke hemoragik................................................................18

v
 BAB I
RANGKUMAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Tn. H
Tanggal lahir : 07 November 1955 (62 th)
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Wonosari, Wonosobo
Pekerjaan : Swasta
Agama : Islam
Suku : Jawa
Tanggal masuk RS : 04 Juni 2018
Tanggal keluar RS : 06 Juni 2018

B. Anamnesis Pasien
1. Keluhan Utama : Lemah Anggota Gerak Kiri
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD KRT Setjonegoro dengan keluhan kelemahan
anggota gerak kiri sejak semalam kurang lebih 10 jam sebelum masuk
rumah sakit. Ketika pasien mengambil barang, genggaman pasien
melemah sehingga barang terjatuh. Keluhan tidak berkurang sampai pagi
hari. Sehingga pasien datang ke IGD. Pasien tidak mengeluhkan mual,
muntah dan nyeri kepala. Tidak ada penurunan kesadaran pada pasien.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat Hipertensi tetapi tidak pernah kontrol rutin
sehingga tidak minum obat.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak memiliki penyakit jangka panjang maupun penyakit
keturunan. Tidak ada anggota keluarga yang sedang sakit serupa dengan
pasien

5. Riwayat Personal Sosial

Riwayat merokok (+) merokok sejak 40 tahun yang lalu,

Riwayat alcohol (-)

6. Anamnesis Sistem
1
 a. Sistem Cerebrospinal : Demam (-), Nyeri Kepala (-)
b. Sistem Cardiovaskular : Nyeri dada (-)
c. Sistem Respirasi : Sesak (-)
d. Sistem Gastrointestinal : Mual (-), Muntah (-), Nyeri (-)
e. Sistem Urogenital : BAB (+) BAK (+) urin sedikit
f. Sistem Integumentum : Sianosis (-), turgor kulit normal
g. Sistem Muskuloskeletal : Terdapat kelemahan ekstremitas
kiri saat pasien belum dibawa ke IGD
C. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum : Compos Mentis
2. Kesadaran : GCS E4V5M6
3. Tanda vital
a. Tekanan darah : 210/100 mmHg
b. Temperature : 36,7 oC
c. Nadi : 62 x/ menit
d. Pernapasan : 20x/ menit
4. Status generalis
a. Kepala
Bentuk : Normocephal
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Hidung : Bentuk normal, epistaksis (-)
Telinga: Bentuk normal, simetris, discharge (-)
Mulut : Bentuk normal, sianosis (-)
b. Leher
Pembesaran KGB (-), Pembesaran kelenjar tiroid (-)
c. Thorax dan Pulmo
Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris, tidak ada
retraksi
Palpasi : vocal fremitus sama kanan dan kiri
Perkusi : suara sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : tidak terdapat wheezing pada kedua lapang paru
d. Cor : Dalam batas normal
e. Abdomen
Inspeksi : Supel, datar
Auskultasi : bising usus normal
Palpasi : nyeri tekan (-)
Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen
f. Ekstremitas
Bentuk normal anatomis, tidak terdapat deformitas, tidak terdapat
nyeri gerak aktif dan pasif, tidak edema.
Kekuatan motorik :
5 2
5 2
Sensibilitas
2
 Menurun pada ekstermitas kiri
g. Pemeriksaan Refleks
Refleks Fisiologis :
 Refleks patella +/+
 Reflek biceps +/+
Refleks Patologis :
 refleks babinski -/-
h. Pemeriksaan neurologis
Nervus Cranialis
1) N.I ( Olfaktorius) kanan kiri
Daya penghidu : Normosmia Normosmia
2) N II (Opticus) kanan kiri
Ketajaman penglihatan : Baik Baik
Pengenalan warna : Tidak dilakukan
Lapang pandang : Baik Baik
Funduscopy : Tidak dilakukan
3) N III,IV,VI (Oculamotorius,Trochlearis,Abducens)
Ptosis : (-) (-)
Strabismus : (-) (-)
Gerakan bola mata:
Lateral : (+) (+)
Medial : (+) (+)
Atas : (+) (+)
Bawah : (+) (+)
Pupil
Ukuran pupil : Ǿ3 mm Ǿ3mm
Bentuk pupil : bulat bulat
Isokor/anisokor : isokor
Rf cahaya langsung : (+) (+)
Rf cahaya tdk langsung: (+) (+)
4) N V (Trigeminus)
Menggigit : (+)
Membuka mulut : Simetris
Sensibilitas Atas : (+) (+)
Tengah : (+) (+)
Bawah : (+) (+)
5) N VII (Facialis)
Mengerutkan dahi : simetris kanan dan kiri
Mengerutkan alis : simetris kanan dan kiri
Meringis : bagian kiri tertinggal
Menggembungkan pipi : simetris kanan dan kiri
6) N. VIII ( Acusticus )
3
 Mendengarkan suara gesekan jari tangan : (+) (+)
Mendengar detik arloji : (+) (+)
7) N. IX ( Glossopharyngeus )
Arcus pharynk : simetris
Posisi uvula : di tengah
8) N.X ( Vagus )
Denyut nadi : teraba, reguler
Arcus faring : simetris
Bersuara : normal
Menelan : tidak ada gangguan
9) N. XI ( Accesorius )
Memalingkan kepala : normal
Sikap bahu : simetris
Mengangkat bahu : dapat dilakukan
10) N.XII ( Hipoglossus )
Menjulurkan lidah : normal
Atrofi lidah : tidak ada
Artikulasi : jelas
Tremor lidah : tidak ada

i. Fungsi vestibuler/ serebeler

Nistagmus :-
Uji Romberg :-
Tandem Gait : tidak ada kelainan

D. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan
Homoglobin 13.4 g/dL 11.7-15.5
Leukosit 9.4 10^3/uL 3,6-11,0
Eosinosil 3.00 % 2,00-4,00
Basofil 0.40 % 0-1
Netrofil 56.70 % 50-70
Limfosit 4.80 % 25-40
Monosit 8.70 % 2-8
Hematokrit 40 % 35-47
4
 Eritrosit 4.6 10^6/uL 3.80-5.20
Trombosit 198 10^3/uL 150-400
Ureum 45.7 mg/dL <50
Creatinin 1.56 mg/dL 0.40-0.90
Trigliserida 91 mg/dL 70-140
Cholesterol Total 209 mg/dL <220
SGOT 29.9 U/L 0-35
SGPT 18.7 U/L 0-35

2. CT-Scan

- ICH di Putamen Dextra

E. Diagnosis

5
 Diagnosis Klinis : Hemiparese Sinistra

Diagnosis Topis : Putamen Dextra

Diagnosis Etiologi : Stroke Hemoragik, Hipertensi

F. Terapi
- Infus Ringer Laktat 20tpm

- Inj. Citicolin 500mg

- Inj. Mecobalamin 500mg

- Inj. Piracetam 3 gram

- Aspilet 80 mg

- Amlodipine 10mg

- Candesartan 16mg

G. Catatan Perkembangan Pasien

Tanggal Subjective Objective Assessment Plan
(S) (O) (A) (P)
04/06/2018 Lemah TD : 210/100 Suspect SNH  Pro CT-Scan
anggota HR : 62 Hipertensi  Inf. RL 20 tpm
gerak kiri RR : 20  Nicardipine
T : 36.5 5mg/jam
-KU : Baik  Inj. Citicolin
-E4V5M6 2x500mg
-Pupil isokor :+  Inj.
-Ref. Cahaya:+/+ Mecobalamin
-NVII: parese NVII 2x500mg
-NXII: dbn  Inj. Piracetam
-K. Motorik 3x3gram
5 2  Aspilet 1x80mg
5 2  Amlodipine
-Ref. Biceps : +/+ 1x10mg
-Ref. Babinsky : -/-  Candesartan
1x16mg
05/06/2018 Lemah TD : 130/70 Suspect SNH  Inf. RL 20 tpm
Anggota HR : 65 Hipertensi  Inj. Citicolin
gerak kiri RR : 21 2x500mg
T : 36.8  Inj.
sudah
-KU : Baik Mecobalamin
berkurang -E4V5M6 2x500mg

6
 -Pupil isokor :+  Inj. Piracetam
-Ref. Cahaya:+/+ 3x3gram
-NVII: parese NVII  Aspilet 1x80mg
-NXII: dbn  Amlodipine
-K. Motorik 1x10mg
5 4  Candesartan
5 4 1x16mg
-sensibilitas : +/↓
-Ref. Biceps : +/+
-Ref. Babinsky : -/-
06/06/2018 Pasien sudah TD : 140/70 ICH  Boleh Pulang
tidak ada HR : 72 hipertensi  Amlodipine
keluhan RR : 20 1x10mg
T : 36.8  Candesartan
-KU : Baik 1x16mg
-E4V5M6  Mecobalamin
-Pupil isokor :+ 2x500mg
-Ref. Cahaya:+/+
-NVII: dbn
-NXII: dbn
-K. Motorik
5 5
5 5
-Ref. Biceps : +/+
-Ref. Babinsky : -/-

7
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Perdarahan intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang terjadi di otak
yang disebabkan oleh pecahnya (ruptur) pada pembuluh darah otak.
Perdarahan dapat terjadi hanya pada satu hemisfer (lobar intracerebral
hemorrhage), atau dapat pula terjadi pada struktur dari otak, seperti thalamus,
basal ganglia, pons, ataupun cerebellum (deep intracerebral hemorrhage).
(Carhuapoma, 2010)
B. Etiologi
Hipertensi merupakan penyebab terbanyak (72-81%). Perdarahan
intraserebral spontan yang tidak berhubungan dengan hipertensi,
biasanya berhubungan dengan diskrasia darah, hemartroma, neoplasma,
aneurisma, AVM, tumor otak metastasis, pengobatan dengan antikoagulans,
gangguan koagulasi seperti pada leukemia atau trombositopenia,
serebralarteritis, amyloid angiopathy dan adiksi narkotika (Sastrodiningrat,
2012).
Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh (Sastrodiningrat, 2012) :
1. Hipertensi
Hipertensi lama akan menimbulkan lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid
yang memperlemah dinding pembuluh darah yang kemudian
menyebabkan ruptur intima dan menimbulkan aneurisma. Selanjutnya
dapat menyebabkan mikrohematoma dan edema. Hipertensi kronik dapat
juga menimbulkan aneurisma-aneurisma kecil (diameternya 1 mm) yang
tersebar di sepanjang pembuluh darah, aneurisma ini dikenal sebagai
aneurisma Charcot Bouchard.
2. Cerebral Amyloid Angiopathy
Cerebral Amyloid Angiopathy adalah suatu perubahan vaskular yang unik
ditandai oleh adanya deposit amiloid di dalam tunika media dan tunika
adventisia pada arteri kecil dan arteri sedang di hemisfer serebral. Arteri-
arteri yang terkena biasanya adalah arteri-arteri kortical superfisial dan

8
 arteri-arteri leptomening. Sehingga perdarahan lebih sering di daerah
subkortikal lobar ketimbang daerah basal ganglia. Deposit amiloid
menyebabkan dinding arteri menjadi lemah sehingga kemudian pecah dan
terjadi perdarahan intraserebral. Di samping hipertensi, amyloid
angiopathy dianggap faktor penyebab kedua terjadinya perdarahan
intraserebral pada penderita lanjut usia.
3. Arteriovenous Malformation
4. Neoplasma intrakranial. Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan
neoplasma yang hipervaskular.
Perdarahan di putamen, thalamus, dan pons biasanya akibat ruptur a.
lentikulostriata, a. thalamoperforating dan kelompok basilar-paramedian.
Sedangkan perdarahan di serebelum biasanya terdapat di daerah nukleus
dentatus yang mendapat pendarahan dari cabang a. serebelaris superior dan a.
serecelaris inferior anterior (Liebeskind, 2017).

C. Faktor Resiko
Dari beberapa populasi berdasarkan penelitian menggunakan meta
analisis menunjukan bahwa factor resiko dari perdarahan intraserebral
termasuk pria, usia tua, dan etnis Asia. Perdarahan intraserebral dua kali lebih
sering pada Negara berkembang daripada Negara maju. Di amerika serikat,
beberapa penelitian menunjukan insidensi dari perdarahan intraserebral lebih
banyak terjadi pada afrika amerika dan hispanik daripada orang kulit putih
(Caceres, 2013).
Faktor resiko yang terpenting untuk perdarahan intraserebral yaitu
hipertensi dan cerebral amyloid angiopathy. Hipertensi yang berhubungan
dengan perdarahan intraserebral lebih banyak terjadi di bagian dalam, dan
resiko perdarahan intraserebral meningkat bersamaan dengan meningkatnya
tekanan darah. Cerebral amyloid angiopathy terjadi bersamaan dengan usia
muda, dan cerebral amyloig angiopathy yang berhubungan dengan
perdarahan intraserebral terjadi di bagian lobar (Caceres, 2013).
Factor resiko lain (Caceres, 2013) :
1. Alkohol
Resiko terjadinya perdarahan intraserebral terjadi pada orang yang
mengonsumsi alkohol rutin dalam jumlah banyak. Perubahan pada tekanan

9
 darah terjadi pada saat mengonsumsi alkohol maupun sedang tidak
mengonsumsinya, efek dari fungsi platelet dan koagulasi, dan disfungsi
dari endotel vascular yang menyebabkan resiko tersebut
2. Kolesterol
Rendahnya angka kolesterol serum total merupakan faktor resiko pada
perdarahan intraserebral (berbeda dengan stroke iskemik, kolesterol
tinggi merupakan resiko)
3. Genetik
Gen yang berhubngan dengan perdarahan intraserebral adalah
Apolipoprotein E (APOE) dan alel ε2 dan ε4. Adanya alel ε2
berhubungan dengan pelebaran dari hematom
4. Antikoagulan
Antikoagulan oral digunakan sebagai profilaksis secara umum pada
pasien dengan atrial fibrilasi dan penyakit kardiovaskular lain. Setiap
tahunnya pada pasien yang mengonsumsi warfarin berkisar 0.3 sampai
1.0% meningkatkan resiko perdarahan intraserebral ketika INRnya lebih
dari 3.5
5. Penyalahgunaan obat
Obat simpatomimetik seperti kokain merupakan faktor resiko dari
perdarahan intraserebral dan pada pasien yang aktif mengonsumsi kokain
ketika menderita perdarahan intraserebral memiliki tingkat keparahan
pada gejala klinis dan outcome yang buruk

D. Patofisiologi
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 –
400 micrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah
tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma
tipe Bouchard. Arteriol – arteriol dari cabang lentikulostriata, cabang
arteriotalamus dan cabang paramedian arteri vertebrobasilar mengalami
perubahan degenerative yang sama. Kenaikan tekanan darah yang terjadi
secara tiba – tiba atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat
menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore
(Sastrodiningrat, 2012).
Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut
sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur

10
anatomi otak dan menimbulkan gejala klinis. Jika perdarahan yang timbul
kecil, maka massa darah hanya dapat merusak dan menyela di antara selaput
akson white matter (dissecan splitting) tanpa merusaknya. Pada keadaan ini
absorpsi darah akan diikuti pulihnya fungsi neurologi. Sedangkan pada
perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan
intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falks
serebri atau lewat foramen magnum (Sastrodiningrat, 2012).
Kematian dapat disebabkan karena kompresi batang otak, hemisfer otak
dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang
otak.Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus
perdarahan otak di nukleus kaudatus, thalamus dan pons. Selain kerusakan
parenkima otak, akibat volume perdarahan yang relative banyak akan
mengakibatkan peninggian tekanan intrakranial dan menyebabkan
menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen
vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya
tekanan perfusi, menyebabkan neuron di daerah yang terkena darah dan
sekitarnya lebih tertekan lagi.Jumlah darah yang keluar menentukan
prognosis. Bila volume darah lebih dari 60 cc maka risiko kematian sebesar
93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan bila
terjadi perdarahan serebellar dengan volume antara 30 – 60 cc diperkirakan
kemungkinan kematian sebesar 75% tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di
daerah pons sudah berakibat fatal (Sastrodiningrat, 2012).

E. Gejala Klinis
 Onset sangat mendadak, sering kali disertai nyeri kepala hebat, muntah
dan penurunan kesadaran
 Kadang-kadang diserta kejang
 Seringkali terjadi saat aktivitas atau emosi
 Pada awal serangan tekanan darah biasanya meningkat walaupun tidak
memiliki riwayat hipertensi sebelumnya
 Pernapasan biasanya mengorok, wajah kemerah-merahan
 Dapat dijumpai gangguan tonus otot

11
Pada PIS, lokasi perdarahan dapat menunjukkan gejala neurologis tertentu
seperti (Setyopranoto, 2011):

1. Sistem Karotis
 Perdarahan striata atau putamen dan kapsula interna yang berdekatan.
Gejala yang sering dijumpai diantaranya nyeri kepala, muntah, parese
otot wajah, gangguan bicara, penurunan kesadaran, hemianopia
homonim, hemihipestesia, hemiplegia. Bila perdarahan terbatas pada
nukleus caudatus, defisit neurologis kurang berat dan bersifat
sementara.
 Perdarahan Talamus. Defisit neurologis yag biasa dijumpai adalah
hemihipestesia, hemiparese/hemiplegi, gaze palsy keatas (pada waktu
istirahat posisi mata kea bawah), pupil kecil, tidak berekasi terhadap
cahaya, bila sisi dominan yang terkenan maka akan dapat dijumpai
afasia atau disfasia global, sedangkan pada sisi non dominan akan
didapatkan anosognosia.
 Perdarahan pada lobus hemisfer serebri. Terjadi paling sering di
daerah temporo-oksipital. Defisit neurologis yang terjadi bervariasi
tergantung lobus mana yang terkena.
2. Sistem Vertebrobasiler
 Perdarahan mesensefalon. Defisit neurologis yang didapatkan seperti
kelumpuhan N III ipsilateral dan ganguan traktis kortikospinalis
kontralateral (Sindrom Weber).
 Perdarahan Pons. Defisit neurologis yang terjadi diantaranya onset
koma yang dalam tanpa didahului nyeri kepala atau gejala prodormal
lainnya, gangguan traktus piramidalis bilateral, desrebrasi, refleks
gerakan mata hilang, pinpoin pupil tetapi bereksi terhdap cahaya dan
kematian terjadi dalam beberapa jam.
 Perdarahan Medula Oblongata
 Perdarahan Serebelum. Biasanya berjalan cepat dan fatal. Namun
dapat juga ditemukan gejala-gejala berupa nyeri kepala, dizzines,
vertigo, muntag berulang, ataksia, gangguan gerakan mata, gangguan

12
 keseimbangan, nistagmus. Jarang dijumpai hemiparese atau
hemiplegia.
 Perdarahan lobus oksipitalis. Gejalanya berupa nyeri kepala,
hemianopia dengan atau tanpa gejala traktus kortikospinalis yang
minimal pada sisi yang sama dengan gangguan lapang pandang.

F. Penegakan Diagnosis
Cara yang paling akurat untuk mendefinisikan stroke hemoragik
dengan stroke non hemoragik adalah dengan CT scan tetapi alat ini
membutuhkan biaya yang besar sehingga diagnosis ditegakkan atas dasar
adanya suatu kelumpuhan gejala yang dapat membedakan manifestasi klinis
antara perdarahan infark (Corey-Bloom, 2012).
Pemeriksaan Penunjang
 Kimia darah
 Lumbal punksi
 EEG
 CT scan
 Arteriografi

13
Gambar 1. Manfestasi klinis berkaitan dengan tempat perdarahan intraserebral

G. Penatalaksanaan
Perdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang sering berat dan
banyak penyebabnya. Tujuan terapi antara lain mencakup (Ringer, 2018) :
1. Mencegah akibat buruk dari meningkatnya tekanan intrakranial.
2. Mencegah komplikasi sekunder akibat menurunnya kesadaran, misalnya
gangguan pernapasan, aspirasi, hipoventilasi.
3. Identifikasi sumber perdarahan yang mungkin dapat diperbaiki dengan
tindakan bedah.

1. Terapi Umum

14
  Tirah baring total dengan kepala ditinggikan paling sedikit 15-30”,
paling sedikit dua minggu
 Fisioterapi pasif beberapa kali sehari, fisioterapi aktif tidak dianjurkan
dalam dua minggu pertama
 Diet makanan sesuai faktor resiko
 Monitoring tanda-tanda vital
2. Terapi Hipertensi pada Stroke Perdarahan
Tekanan darah pada fase akut tidak boleh diturunkan lebih dari 20%.
Penurunan tekanan darah rata-rata tidak boleh lebih dari 25% dari tekanan
darah arteri rata-rata. Kriteria penurunan:
 Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik > 140
mmHg pada dua kali pengukuran tekanan darah selang 5 menit,
berikan natrium nitroprusid atau nitrogliserin drip.
 Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekanan diastolik 105-140
mmHg atau tekanan darah arteri rata-rata 130 mmHg pada dua kali
pengukuran tekanan darah selang 20 menit berikan labetalol injeksi
atau enalapril.
 Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolik < 105 mmHg,
maka pemberian obat anti-hipertensi ditangguhkan.
3. Terapi Khusus
a. Pemberian sedasi misalnya diazepam 5 mg tiap 6 jam atau
phenobarbital 30-60 mg/p.o atau IV tiap 6 jam untuk pasien gelisah
dan analgetik untuk nyeri kepala.
b. Nyeri kepala hebat  narkotika. Misalnya demetol 100-150 mg IM
tiap 4 jam. Dapat digunakan kodein 30-60 mg p.o tiap 2-3 jam
c. Pemakaian obat yang mempengaruhi fungsi platelet sebaiknya
dihindari karena dapat memperpanjang perdarahan.
d. pemberian manitol 20% 1 gr/kgBB diberikan dalam 20 menit diikuti
0,25 gr/kgBB tiap 4 jam untuk edema serebri.
e. Bila terdapat fasilitas pemantaun tekanan intrakranial, tekanan perfusi
otak harus dipertahankan lebih dari 70 mmHg.
f. Untuk kelainan jantung akibat PSA dapat diberikan β-blocker seperti
propanolol yang dilaporkan dapat menurunkan efek samping ke
jantung.

15
 g. Untuk perdarahan saluran cerna, dapat dilakukan lavage lambung
dengan NaCl, transfusi, pemberian cairan yang adekuat, dan antasida.
h. H2-blocker, misalnya ranitidin, untuk mengurangi resiko terjadinya
stress ulcer.
i. Untuk mual muntah dapat diberikan antiemetik.
j. Bila kejang dapat diberikan anti-konvulsan : fenitoin 10-15 mg/kg IV
(loading dose), kemudian diturunkan menjadi 100 mg per 8 jam atau
phenobarbital 30-60 mg tiap 6-8 jam.

Gambar 2. Penatalaksanaan Stroke hemoragik

4. Pembedahan
Tidak dioperasi bila :
 Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis
minimal.
 Pasien dengan GCS ≤ 4, meskipun pasien GCS ≤ 4 dengan perdarahan
serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life
saving.

16
 Dioperasi bila :
 pasien dengan perdarahan serebelar > 3 cm dengan perburukan klinis
atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel
harus secepatnya dibedah.
 PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau
angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang
baik dan lesi strukturnya terjangkau atau accesible.
 Pasien dengan usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar
yang memburuk.
 Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia
muda dengan perdarahan lobar yang luas (≥ 50 cm 3) masih
menguntungkan. (Hemphill, 2015)

H. Prognosis
Intraserebral hemoragik adalah tipe stroke berbahaya. Prognosis untuk
intraserbral hemoragik kebanyakan buruk. Untuk menilai prognosis dari
perdarahan intraserebral digunakan skoring yang mencakup usia, jenis
kelmain, hasil CT-Scan serta letak perdarahan,yaitu (Panchal, 2012) :
Skor ICH memiliki komponen seperti dibawah :
1. GCS 3-4 = 2, 5-12 =1, dan 13-15=0
2. Volum ICH (dalam millimeter) : >30mL = 1, <30 mL=0
3. Perdarahan intraventrikular; iya=1, tidak=0
4. Usia; .>80=1, <80=0
5. Infratentorial; iya =1, tidak=0
Intepretasi ICH Skor terhadap angka mortalitas :

 0 poin : 0%
 1 poin : 13%
 2 poin : 26%
 3 poin :72%
 4 poin : 97%
 5 poin : 100%
 6 poin : 100% (diestimasikan)

17
 BAB III
PEMBAHASAN

Pada kasus ini, dari anamnesis keluhan pasien kelemahan anggota gerak
kiri sejak semalam kurang lebih 10 jam sebelum masuk rumah sakit. Ketika
pasien mengambil barang, genggaman pasien melemah sehingga barang terjatuh.
Keluhan tidak berkurang sampai pagi hari. Sehingga pasien datang ke IGD.
Pasien tidak mengeluhkan mual, muntah dan nyeri kepala. Tidak ada penurunan
kesadaran pada pasien. Pasien memiliki riwayat Hipertensi tetapi tidak pernah
kontrol rutin sehingga tidak minum obat. Memiliki riwayat merokok.

Pada pemeriksaan tanda vital, diketahui tekanan darah pasien

210/100mmHg saat masuk ke IGD. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya
kelemahan motorik pada ekstermitas bawah kiri. Dan didapatkan kelainan pada
nervus VII yaitu bagian kiri tertinggal ketika pasien meringis.

Pemeriksaan penunjang, yaitu laboratorium tidak ada kelainan yang

bermakna. Dilakukan CT-scan dan ditemukan adanya perdarahan intraserebral di
putamen dextra.

Perdarahan intraserebral sendiri memiliki etiologi bermacam-macam yang

salah satunya yakni hipertensi. Pasien memiliki riwayat hipertensi yang tidak
terkontrol, sehingga merupakan prediktor yang terpenting terjadinya perdarahan
intraserebral. Pada orang normal terdapat sistem autoregulasi arteri serebral,
dimana bila tekanan darah sistemik meningkat maka pembuluh serebral akan
vasokonstriksi, sebaliknya bila tekanan darah sistemik menurun maka pembuluh
serebral akan vasodilatasi, dengan demikian aliran darah ke otak tetap konstan.
Batas atas tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi adalah tekanan
darah sistolik 150-200 mmHg dan diastolic 110-120 mmHg. Ketika tekanan darah
sistemik meningkat, pembuluh serebral akan berkonstriksi, namun bila keadaan
ini terjadi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, akan menyebabkan
degenerasi pada lapisan otot pembuluh serebral, yang akan menyebabkan
pembuluh diameter lumen pembuluh darah menjadi sulit berubah. Hal ini
18
berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi
dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi tekanan darah.

Pada hipertensi kronis, pembuluh darah arteriol akan mengalami

perubahan degeneratif yang menyebabkan dinding pembuluh darah arteriol
menjadi lemah sehingga akan menimbulkan mikroaneurisma yang tersebar
disepanjang pembuluh darah disebut mikroaneurisma Charchot-Bouchard, dengan
bentuk seperti kantung yang menonjol melalui tunika media yang lemah. Pada
pasien, gejala klinis sangat minimal untuk ukuran perdarahan intraserebral. Hal
ini disebabkan karena aneurisma yang terjadi pada pasien kemungkinan pada
arteri yang ujung, sehingga perdarahan minimal.

Untuk melakukan penegakan diagnosis, maka dilakukan ct-scan pada

pasien. Hal ini dilakukan selain untuk menentukan diagnosis, dan menentukan
terapi serta prognosis pada pasien. Diagnosis ditegakan jika ditemukan
perdarahan pada intraserbral, dalam ct-scan digambarkan dengan masa hiperdense
pada cerebri. Selain itu juga untuk menentukan lokasi dari perdarahan, pada
pasien lokasi perdarahan terdapat pada putamen dextra. Ct-scan juga dapat
menentukan volume perdarahan menggunakan rumus ellipsod yaitu ABC/2
dengan A=diameter terpanjang, B=diameter yang tegak lurus dengan A, dan
C=angka pembagian kuadrat dari tebal.

Untuk terapi pasien, terapi pada stroke iskemik dan stroke hemoragik
memiliki perbedaan yang signifikan, sehingga perlu kehati-hatian dalam
memberikan terapi. Seperti yang sudah disebutkan diatas, penatalaksanaan awal
dari stroke adalah stabilisasi jalan nafas, pada pasien, pasien sadar penuh dan
tidak ada gangguan pernapasan. Kemudian stabilisasi hemodinamik dengan
memberikan cairan kristaloid (ringer laktat) pada pasien. Lalu berikan
pengawasan pada jantung, seperti tekanan darah dan nadi.

Pemberian Citicolin merupakan neuroprotektor, penggunaan pada pasien

stroke terbukti dapat memperbaiki derajat kesadaran kekuatan motoris, kekuatan
otot, sensoris dan fungsi korteks yang lebih tinggi. Pada pasien juga diberikan

19
Mecobalamin atau Metilkobalamin berguna dalam pembentukan DNA, serta
pemeliharaan fungsi saraf. Melalui reaksi metilasi metilkobalamin juga berperan
regenerasi saraf tepi termasuk proses pembentukan myelin. Untuk penanganan
hipertensi diberikan nicardipin golongan penghambat ion calcium. Nicardipine
menghambat masuknya ion calcium ke saluran lambat atau area selektif yang
sensitive terhadap tegangan dari otot polos vascular dan dipolarisasi, sehingga
meningkatkan penghantaran oksigen ke myocardial pada pasien angina
vasospastik.

Dari data diatas, dapat menentukan prognosis pasien menggunakan skor

ICH. Dengan 5 poin yang dinilai. Poin pertama adalah GCS, GCS pasien saat
masuk adalah 15, sehingga mendapatkan poin 0. Poin kedua yaitu volume
perdarahan. Pada pasien <30mL, sehingga poin 0. Perdarahan intraventrikular,
mendapatkan poin 0. Usia pasien <80 tahun sehingga poin 0. Dan perdarahan di
supratentorial sehingga poin 0. Sehingga total skor ICH pasien adalah 0, dengan
interpretasi yaitu angka mortalitas pada pasien yaitu 0%.

20
 BAB IV
KESIMPULAN

Pasien atas nama Tn. H yang datang ke IGD dengan keluhan kelemahan
anggota gerak kiri . berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang yang dilakukan pasien, maka pada pasien di diagnosis klinis yaitu
hemiparese sinistra. Diagnosis topis adalah putamen dextra. Diagnosis etiologi
yaitu stroke hemoragik dan hipertensi.

Terapi yang dilakukan pasien sudah tepat sesuai dengan guidline, dan
diharapkan dapat memberikan outcome yang baik untuk pasien dikemudian hari.

21
 DAFTAR PUSTAKA

Caceres, J.A., Goldstein, J.N. 2013, Intracerebral Hemorrhage. Diakses di

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3443867/ pada tanggal 24
Juni 2018

Carhuapoma, J.R.; Mayer, S.A.; Hanley, D.F. 2010. Intracerebral Hemorrhage.

Cambridge University Press. New York.

Corey-Bloom J, David RB. 2012. Clinical Adult Neurology 3rd ed. Jody Corey-
Bloom, Ronald B. David, editors. New York: Demos Medical; Available
from: https://books.google.co.id/books?id=yFjSCgAAQBAJ&g=PR2&
lpg=PR2&dq=clinical+adult+of+neurology+jody&source=bl&ots=17MYv
D9S9E&sig=5xxQFcl5zFNdp0RTPVI6m2uEzb4&hl=id&sa=X&ved=0ah
UKEwjS-

Hemphill, J.C., Greenberg, S.M., Anderson, C.S., dkk. 2015. Guidelines for the
Management of Spontaneous Intracerebral Hemorraghe. AHA/ASA
Guidline. Diakses dari http://stroke.ahajournals.org/content/strokeaha
/early/2015/05/28/STR.0000000000000069.full.pdf. Pada tanggal 24 Juni
2018

Liebeskind, D.S. 2017. Intracranial Hemorrhage Treatment & Management.

Diakses di https://emedicine.medscape.com/article/1163977-treatment
pada tanggal 24 Juni 2018.

Panchal, H.N., Shah, M.S., Shah, D.S. 2012. Intracerebral Hemorrhage Score
and Volume as an Independent Predictor of Mortality in Primary
Intracerebral Hemorrhage Patients. Association of Surgeons India

Ringer, Andrew. 2018. Intracerecral Hemorrhage (ICH). Mayfield Brain &

Spine. Diakses di https://www.mayfieldclinic.com/PDF/PE-ICH.pdf pada
tanggal 24 Juni 2018

22
Sastrodiningrat, A.G. 2012. Perdarahan Intraserebral Hipertensif. Divisi Ilmu
Bedah Saraf Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara, Medan. Suplemen Majalah Kedokteran Nusantara

Setyopranoto, Ismail. 2011. Stroke : Gejala dan Penatalaksanaan. Diakses di

www.kalbemed.com/Portals/6/1_05_185Strokegejalapenatalaksanaan.pdf.
Pada tanggal 6 Juni 2018

23