KEGAWAT DARURATAN INFARK MIOKARD AKUT(IMA)

I. KONSEP MEDIS
A. Pengertian
1. Menurut Brunner & Sudarth, 2002 infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan
jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
2. Menurut Suyono, 1999 infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark
adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
3. Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen
miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian
jaringan yang ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanya trombus, dan berdasarkan
penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari. Infark tidak statis dan dapat
berkembang secara progresif.
B. ETIOLOGI
Ada tiga penyebab terjadiya infark iokard akut yaitu :
1) Thrombus
2) Penimbunan lipid pada jaringan fibrosa
3) Syok / perdarahan
C. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera
setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik
(diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan
peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik
dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg
yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah
iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,
khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi
dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan
memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.
Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan
hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi
sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan
gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel
kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan
tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel
dan timbulnya aritmia. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin
tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-
daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan
menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula
mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia
berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel,
regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam
pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya
hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar
terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan
tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan
perluasan infark.
D. Manifestasi Klinik
Pada infark miokard dikenal istilah TRIAS, yaitu:
1. Nyeri :
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap
selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala
terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang
menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
.
2. Laboratorium (Pemeriksaan enzim jantung) :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata / khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini
terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian adalah adanya gelombang Q/QS
yang menandakan adanya nekrosis.
E. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST depresi, Q
patologis.
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi,
hiperkalemi.
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan
proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau luasnya
AMI.
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi
ejeksi (aliran darah).
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan
dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur
tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau
emergensi.
14. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,
pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
15. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan
pencitraan talium pada fase penyembuhan.
F. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga memperkecil
kemungkinan terjadinya komplikasi.
Adapun penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien yang menderita infark miokard akut adalah
sebagai berikut :
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semi fowler.
3. Monitor EKG
4. Infus D5% 10 – 12 tetes / menit
5. Oksigen 2 – 4 liter / menit
6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam / infus
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas.

G. Penatalaksanaan Gawat Darurat

Gangguan hemodinamika dapat disebabkan gangguan pada irama jantung, gangguan pada
pompa jantung dan gangguan pada volume darah / cairan yang mengisi pembuluh darah.
Gangguan hemodinamika dapat bermanifestasi klinis berupa hipotensi, sianosis, kesadaran
menurun dan lain-lain. Pada topik ini akan kita bahas mengenai gangguan irama jantung dan
gangguan pompa jantung yang dapat kita ketahui dari gambaran elektrokardiografi (EKG).
Dari Advance Cardiac Life Supports (ACLS), kegawatan irama jantung (aritmia / disritmia)
dibagi menjadi tiga yaitu henti jantung, bradikardi dan takikardi.
1. Henti Jantung,
Henti jantung adalah idak ada nadi atau heart rate. Yang termasuk henti jantung adalah sebagai
berikut :
a. Asistol
Kriteria : tidak ada aktivitas listrik, paling sering ditemukan pada kasus henti jantung. Sering
timbul setelah Ventrikel Fibrilasi (VF) dan Pulseless Electrical Actifity (PEA) Pulseless
Electrical Actifity (PEA).
b. Pulseless Electrical Actifity (PEA).
Kriteria : ada aktvitas listrik jantung tetapi tidak terdeteksi pada saat pemeriksaan arteri (nadi
tidak teraba).

c. Ventrikel takikardi (VT) tanpa nadi

Kriteria :
1) Irama : Ventrike Takikardi
2) Heart Rate : > 100 kali/menit (250-300 kali/menit)
3) Gelombang P : tidak terlihat
4) Interval PR : tidak terukur
5) Gelombang QRS : lebar > 0,12 detik

d. Ventrikel Fibrilasi (VF)

Kriteria :
1) Irama : ventrikel fibrilasi
2) Heart Rate : tidak dapat dihitung
3) Gelombang P : tidak terlihat
4) Interval PR : tidak terukur
5) Gelombang QRS : tidak teratur, tidak dapat dihitung
2. Takikardi,
Takikardi yaitu heart rate lebih dari 150 kali /menit. Gambaran EKG dapat dikelompokan
menjadi 2 yaitu QRS sempit dan QRS lebar
QRS sempit, gambaran EKG-nya bisa berupa :
a. Sinus takikardi
Kriteria :
1) Irama : sinus takikardi
2) Heart Rate : > 100 kali/menit
3) Gelombang P : 0,04
4) Interval PR : 0,12
5) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik
b. Atrial takikardi
Kriteria :
1) Irama : atrial takikardia/supraventrikel takikardi
2) Heart Rate : > 150 kali/menit
3) Gelombang P : kecil atau tidak terlihat
4) Interval PR : tidak dapat dihitung
5) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik.
c. Atrial Flutter (gelepar atrial)
Kriteria :
1) Irama : atrial flutter
2) Heart Rate : bervariasi
3) Gelombang P : banyak bentuk seperti gergaji,perbandingan dengan komplek QRS bisa 3 atau
4 atau 5 dan seterusnya
4) Interval PR : tidak dapat dihitung
5) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik
d. Atrial Fibrilasi (AF)
Kriteria :
1) Irama : tidak teratur
2) Heart Rate : bervariasi, dapat dibagi respon ventrikel cepat (HR > 100),, respon ventrikel
normal (HR 60 –100), respon ventrikel lambat (< 60) 3) Gelombang P : tidak dapat
diidentifikasikan 4) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik 5) QRS lebar, gambaran EKG-nya bisa
berupa : Ventrikel Takikardi atau Atrial Fibrilasi dengan aberan. Kedua gambarannya sama
dengan di atas (henti jantung), hanya saja secara klinis pasien tampak sadar dan nadi atau heart
rate masih dapat diperiksa. 3. Bradikardi Bradikardi yaitu heart rate < 60 kali/ menit, dapat
berupa : a. sinus bradikardia Kriteria : 1) Irama : sinus 2) Heart Rate : < 60 kali/menit 3)
Gelombang P : 0,04 detik 4) Interval PR : 0,12-0,20 detik 5) Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik
b. Atrio-Ventrikuler (AV) blok derajat 1 Kriteria : 1) Irama : sinus 2) Heart Rate : biasanya 60-
100 kali/menit 3) Gelombang P : normal (0,04 detik) 4) Interval PR : memanjang > 0,20 detik
5) Gelombang QRS : normal (0,04-0,08 detik
c. AV blok derajat 2 tipe Mobitz 1 (Wenchenbach)
Kriteria :
1) Irama : sinus
2) Heart Rate : biasanya < 60 kali/menit 3) Gelombang P : normal, ada gelombang P yang tidak
diikuti QRS 4) Interval PR : semakin lama semakin panjang kemudian blok 5) Gelombang QRS :
normal d. AV blok derajat 2 tipe Mobitz 2 Kriteria : 1) Irama : sinus 2) Heart Rate : biasanya <
60 kali/menit 3) Gelombang P : normal, ada gelombang P yang tidak diikuti QRS 4) Interval PR
: normal atau memanjang secara konstan diikuti blok 5) Gelombang QRS : normal e. Total AV
blok Kriteria : 1) Irama : sinus 2) Heart Rate : biasanya < 60 kali/menit, dibedakan heart rate
gelombang P dan kompleks QRS 3) Gelombang P : normal, tapi gelombang P dan QRS berdiri
sendiri 4) Interval PR : berubah-ubah/tidak ada 5) Gelombang QRS : normal 6) dari bradikardi,
yang biasanya menimbulkan kegawatan adalah AV blok derajat 2 dan 3 Iskemik Miokard
ditandai dengan adanya depresi ST atau gelombang T terbalik, injuri ditandai dengan adanya ST
elevasi. Infark miokard ditandai adanya gelombang Q patologis. Pada fase awal terjadinya infark
ditandai gelombang T yang tinggi sekali (hiperakut T) kemudian pada fase sub akut ditandai T
terbalik lalu pada fase akut ditandai ST elevasi. Pada fase lanjut (old) ditandai dengan
terbentuknya gelombang Q patologis Lokasi infark : 1) Anterior : V2 – V4 2) Anteroseptal : V1
– V3 3) Anterolateral : V5, V6, I dan aVL 4) Ekstensive anterior : V1 – V6, I dan aVL 5)
Inferior : II, III, aVF 6) Posterior : V1, V2 (resiprokal/seperti cermin) Contoh infark miokard :
Infark miokard (IM) akut inferior (ST elevasi di II, III, aVF) + iskemik ekstensif anterior (ST
depresi di I, aVL, V1 s/d V6) Ventrikel kanan : V1, V3R, V4R H. Komplikasi 1. Aritmia 2.
Bradikardia sinus 3. Irama nodal 4. Gangguan hantaran atrioventrikular 5. Gangguan hantaran
intraventrikel 6. Asistolik 7. Takikardia sinus 8. Kontraksi atrium prematur 9. Takikardia
supraventrikel 10. Flutter atrium 11. Fibrilasi atrium 12. Takikardia atrium multifokal 13.
Kontraksi prematur ventrikel 14. Takikardia ventrikel 15. Takikardia idioventrikel 16. Flutter
dan Fibrilasi ventrikel 17. Renjatan kardiogenik 18. Tromboembolisme 19. Perikarditis 20.
Aneurisme ventrikel 21. Regurgitasi mitral akut 22. Ruptur jantung dan septum H. Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor
penting yaitu: 1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll) 2. Potensial
serangan iskemia lebih lanjut. 3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut
(bergantung terutama pada luas daerah infark). II. KONSEP KEPERAWATAN A. Pengkajian 1.
Pengkajian primer a. Airways 1). Sumbatan atau penumpukan sekret 2). Wheezing atau krekles
b. Breathing 1). Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat 2). RR lebih dari 24 kali/menit, irama
ireguler dangkal 3). Ronchi, krekles 4). Ekspansi dada tidak penuh 5). Penggunaan otot bantu
nafas c. Circulation 1). Nadi lemah , tidak teratur 2). Takikardi 3). TD meningkat / menurun 4).
Edema 5). Gelisah 6). Akral dingin 7). Kulit pucat, sianosis 8). Output urine menurun 2.
Pengkajian Sekunder a. Aktifitas Gejala : 1). Kelemahan 2). Kelelahan 3). Tidak dapat tidur 4).
Pola hidup menetap 5). Jadwal olah raga tidak teratur Tanda : 1). Takikardi 2). Dispnea pada
istirahat atau aaktifitas. b. Sirkulasi Gejala : Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner,
masalah tekanan darah, diabetes mellitus. Tanda : 1). Tekanan darah Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri. 2). Nadi Dapat normal , penuh
atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia). 3). Bunyi jantung Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel. 4). Murmur Bila ada menunjukkan
gagal katup atau disfungsi otot jantung 5). Friksi ; dicurigai Perikarditis 6). Irama jantung dapat
teratur atau tidak teratur 7). Edema Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. 8). Warna Pucat atau sianosis,
kuku datar , pada membran mukossa atau bibir. c. Integritas ego Gejala : Menyangkal gejala
penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau
perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga. Tanda : Menoleh, menyangkal, cemas,
kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri. d.
Eliminasi Tanda : Normal, bunyi usus menurun. e. Makanan atau cairan Gejala : Mual,
anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar Tanda : Penurunan turgor kulit, kulit
kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan. f. Higiene Gejala atau tanda : Kesulitan
melakukan tugas perawatan g. Neurosensori Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat
bangun (duduk atau istrahat ) Tanda : Perubahan mental, kelemahan h. Nyeri atau
ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri
dalam dan viseral). i. Pernafasan Gejala : 1) Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat 2)
Dispnea nocturnal 3) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum 4) Riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis. Tanda : 1) Peningkatan frekuensi pernafasan 2) Nafas sesak / kuat 3) Pucat,
sianosis 4) Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum j. Interaksi sosial Gejala : 1) Stress 2)
Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS Tanda : 1)
Kesulitan istirahat dengan tenang 2) Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ) 3)
Menarik diri B. Penyimpangan KDM Thrombus Penimbunan lipid di jaringan febrosa
Syok/pendarahan Penyumbatan arteri koroner Atherosklerosis Penyempitan lumen pembuluh
darah iNFARK MIOKARD Aliran darah kemiokard terganggu Tindakan kateterisasi Suplay O2
ke miokard terganggu Beban kerja jantung me↑ Informasi tidak akurat Hipoksia otot jantung
Kontraktilitas jantung me↓ ANSIETAS/CEMAS Metabolisme anaerob Pe ↓ SV Merangsang
katekolamin Penimbunan asam laktat Pe ↓ CO Infark meluas Pelepasan mediator kimia:
histamine, Vol. residu ventrikel me↑ bradikinin, serotonin , prost aglandin Tek.Hidrostatik
kapiler paru me Merangsang nosiseptor Perembesan cairan ke paru me↑ Proses transmisi,
transduksi, modulasi Udema Paru Persepsi nyeri di hipotalamus Dispnea Nyeri GANGGUAN
PERTUKARAN GAS GANGGUAN RASA NYAMAN : NYERI DADA Ancaman perubahan
status kesehatan Krisis situasi ANSIETAS/ CEMAS C. Diagnosa Keperawatan 1) Nyeri
berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri 2) Resiko penurunan
curah jantung berhubungan dengan penurunan karakteristik miokard 3) Kerusakan pertukaran
gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan
membran alveolar- kapiler. 4) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis. D. Intervensi Keperawatan 1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : a. Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran b. Wajah
meringis c. Gelisah d. Delirium e. Perubahan nadi, tekanan darah. Tujuan : Nyeri berkurang
setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS Kriteria Hasil: 1) Nyeri dada berkurang
misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1 2) Ekspresi wajah rileks / tenang, tak tegang 3) Tidak
gelisah 4) Nadi 60-100 x / menit, 5) TD 120/ 80 mmHg Intervensi : a. Observasi karakteristik,
lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada. b. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas
selama ada serangan dan istirahat. c. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas
dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi. d. Pertahankan oksigenasi
dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit ) e. Monitor tanda-tanda vital ( nadi & tekanan darah )
tiap dua jam. f. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik. 2. Resiko
penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan karakteristik miokard. Tujuan : Curah
jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS. Kriteria Hasil :
a. Tidak ada edema b. Tidak ada disritmia c. Haluaran urin normal d. TTV dalam batas normal
Intervensi : a. Pertahankan tirah baring selama fase akut b. Kaji dan laporkan adanya tanda –
tanda penurunan COP, TD c. Monitor haluaran urin d. Kaji dan pantau TTV tiap jam e. Kaji dan
pantau EKG tiap hari f. Berikan oksigen sesuai kebutuhan g. Auskultasi pernafasan dan jantung
tiap jam sesuai indikasi h. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan i. Berikan makanan
sesuai diitnya 3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke
alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ditandai dengan : a.
Dispnea berat b. Gelisah c. Sianosis d. Perubahan GDA e. Hipoksemia Tujuan : Oksigenasi
dengan GDA dalam rentang normal (Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80
mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS. Kriteria hasil : a. Tidak sesak
nafas b. Tidak gelisah c. GDA dalam batas Normal ( Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg
dan Saturasi < 80 mmHg )
Intervensi :
a. Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan
b. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi
tambahan misal krakles, ronki dll.
c. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya batuk,
penghisapan lendir dll.
d. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
e. Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital
berubah.
4. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
Tujuan :
Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
a. Klien tampak rileks
b. Klien dapat beristirahat
c. TTV dalam batas normal

Intervensi :
a. Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
b. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
c. Ajarkan tehnik relaksasi
d. Minimalkan rangsang yang membuat stress
e. Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
f. Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang
g. Berikan support mental
h. Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
DAFTAR PUSTAKA
Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000
http://blog.ilmukeperawatan.com/asuhan-keperawatan-akut-miocard-infark.html
http://tutorialkuliah.wordpress.com/2008/12/20/asuhan-keperawatan-pada-klien-akut-miokard-
infak-ami/
http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/
http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/09/infark-miokard/
http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/05/asuhan-keperawatan-pada-klien-infark.html
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Konsep Klinis Proses