MAKALAH

POLIP PULPA DAN POLIP GINGIVA

Disusun untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Madya

Pembimbing :
drg. Wahyu Susilaningtyas, Sp.Pros

Disusun oleh :
Achmad Irfan
(217.4110.1029)

LAB. ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT

RSUD KANJURUHAN KEPANJEN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG
2018

1
 2

Kata Pengantar

Dengan memanjatkan puji syukur ke hadirat Allah SWT, atas limpahan rahmat dan
hidayah-Mu penulis dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul:“ polip pulpa dan
polip gingiva”.
Di dalam tulisan ini, disajikan pokok-pokok bahasan yang meliputi tinjauan pustaka
tentang perkembangan penyakit pulpa sampai dengan polip pulpa dan polip gingiva.
Dengan selesainya makalah ini penulis menyampaikan ucapan terimakasih yang
sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah
ini.
Sangat disadari bahwa dengan kekurangan dan keterbatasan yang dimiliki penulis,
masih banyak kekurangan, oleh karena itu penulis mengharapkan saran yang membangun
agar tulisan ini bermanfaat bagi yang membutuhkan.

` Kepanjen, 18 Juli 2018

Penulis
 3

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Karies merupakan penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin, dan
sementum, yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu
karbohidrat yang dapat diragikan. Proses terjadinya karies gigi merupakan
fenomena multifactor, yaitu factor host, mikroflora mulut, substrat, dan waktu.
Hal ini lah yang menyebabkan gigi seseorang mengalami karies. Karies
dapat diklasifikasikan menjadi karies superficial, karies media, dan karies
propunda. Apabila seseorang mengalami karies media atau sudah mengalami
karies propunda, besar kemungkinan karies ini bias berkembang menjadi pulpitis
reversible ataupun ireversibel.
Pulpitis reversible ditandai dengan adanya stimulus termal, berupa panas
atau dingin serta rasa asam ataupun manis yang menyebabkan gigi menjadi ngilu.
Namun rasa ngilu ini dapat hilang apabila stimulus dihilangkan. Sedangkan pada
pulpitis ireversibel, rasa ngilu yang ditimbulkan tidak dapat dihilangkan walaupun
stimulus sudah dihilangkan, dan rasa ngilu yang ditimbulkan juga spontan.
Untuk mengetahui kevitalan sebuah gigi dapat kita lakukan beberapa
macam tes vitalitas yang berguna untuk mengetahui apakah gigi tersebut masih
vital ataupun tidak.1
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana proses perkembangan penyakit pulpa sehingga menjadi polip pulpa
dan polip gingiva.
1.3 Tujuan
2. Mengetahui proses perkembangan penyakit pulpa sehingga menjadi polip
pulpa dan polip gingiva.
1.4 Manfaat
1. Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu gigi
dan mulut pada khususnya.
2. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti
kepaniteraan klinik bagian ilmu gigi dan mulut.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 KARIES GIGI

Definisi
Karies gigi merupakan penyakit yang terdapat pada jaringan keras gigi
yaitu email, dentin dan sementum yang mengalami proses kronis regresif. Karies
gigi terjadi karena adanya interaksi antara bakteri di permukaan gigi, plak atau
biofilm dan diet, terutama komponen karbohidrat yang dapat difermentasikan oleh
bakteri plak menjadi asam, terutama asam laktat dan asetat. Yang ditandai dengan
adanya demineralisasi jaringan keras gigi dan rusaknya bahan organik akibat
terganggunya keseimbangan email dan sekelilingnya, menyebabkan terjadinya
invasi bakteri serta kematian pulpa bakteri dapat berkembang ke jaringan
periapeks sehingga dapat menimbulkan rasa nyeri pada gigi.2,3

Etiologi
Karies gigi merupakan penyakit periodontal yang dapat menyerang

seluruh lapisan masyarakat. Etiologi karies bersifat multifaktorial, sehingga

memerlukan faktor-faktor penting seperti host, agent, mikroorganisme, substrat

dan waktu. Ada yang membedakan faktor etiologi atas faktor penyebab primer

yang langsung mempengaruhi biofilm atau lapisan tipis normal pada permukaan

gigi yang berasal dari saliva dan faktor modifikasi yang tidak langsung

mempengaruhi biofilm.4

Patogenesis
Karies gigi dimulai dengan kerusakan pada email yang dapat berlanjut ke
dentin. Untuk dapat terjadinya suatu proses karies pada gigi dibutuhkan empat
faktor utama yang harus saling berinteraksi yaitu faktor host, aget, substrat dan
waktu. Mekanisme terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya plak beserta
bakteri penyusunnya. Dalam proses terjadinya kries, mikroorganisme
lactobacillus dan streptococcus mempunyai peranan yang sangan besar. Proses

4
 5

karies dimulai oleh streptococcus dengan membentuk asam sehingga

menghasilkan pH yang lebih rendah. Penurunan pH tersebut mendorong
laktobacillus untuk memproduksi asam dan menyebabkan terjadinya proses
karies. Streptococcus memiliki sifat-sifat tertentu yang memungkinkannya
memegang peranan utama dalam proses karies gigi, yaitu memfermentasi
karbohidrat menjadi asam sehingga mengakibatkan pH turun, membentuk dan
menyimpan polisakarida intraseluler dari berbagai jenis karbohidrat, simpanan ini
dapat dipecahkan kembali oleh mikroorganisme tersebut bila karbohidrat eksogen
kurang sehingga dengan demikian menghasilkan asam terus menerus.5,6
Proses karies gigi diperkirakan sebagai perubahan dinamik antara tahap
demineralisasi dan remineralisasi. Proses demineralisasi merupakan proses
hilangnya sebagian atau keseluruhan dari kristal enamel. Demineralisasi terjadi
karena penurunan pH oleh bakteri kariogenik selama metabolisme yang
menghasilkan asam organik pada permukaan gigi dan menyebabkan ion kalsium,
fosfat dan mineral yang lain berdifusi keluar enamel membentuk lesi di bawah
permukaan. sedangkan proses demineralisasi adalah proses pengembalian ion-ion
kalsium dan fosfat yang terurai ke luar enamel atau kebalikan reaksi
demineralisasi dengan penumpatan kembali mineral pada lesi dibawah permukaan
enamel. Remineralisasi terjadi jika asam pada plak dinetralkan oleh saliva,
sehingga terjadi pembentukan mineral baru yang dihasilkan oleh saliva seperti
kalsium dan fosfat menggantikan mineral yang telah hilang dibawah permukaan
enamel.7
Proses remineralisasi dan demineralisasi terjadi secara bergantian
didalam rongga mulut selama mengkonsumsi makanan dan minuman. Lesi awal
karies dapat mengalami remineralisasi tergantung pada beberapa faktor
diantaranya diet, penggunaan fluor dan keseimbanhan pH saliva. Jika lapisan tipis
enamel masih utuh, lesi awal karies akan mengalami remineralisasi sempurna.
Sebaliknya, jika lapisan enamel rusak maka proses remineralisasi tidak dapat
terjadi secara sempurna dan gigi harus direstorasi. Jika lesi awal karies mengalami
demineralisasi terus-menerus, maka lesi akan berlanjut ke dentin membentuk
kavitas yang tidak dapat kembali normal (irreversibel), tetapi mungkin juga tidak
berkembang (arrested).6
 6

Diagnosis
Penetapan diagnosis yang tepat sangat dibutuhkan untuk kesuksesan
perawatan lesi pada karies, baik dengan pemeriksaan klinis maupun dengan
pemeriksaan penunjang seperti radiografi. Diagnosis yang dilakukan pada tahap
dini telah dianggap seebagai sesuatu yang sangat penting, sejak karies diketahui
dapat dihentikan dan remineralisasi dapat terjadi. Deteksi lesi awal merupakan
perpaduan diagnosis yang penting karena hal ini mengacu kepada jenis
pencegahan dan perawatan yang dibutuhkan. Beberapa karies awal dapat dideteksi
oleh alat diagnosa klinis yang lebih teliti dan pemeriksaan radiografi.8
Deteksi dini lesi karies karies yang kecil dapat dilakukan dengan
beberapa pendekatan, pada lesi karies yang mengenai pit atau fisura dapat
menggunakan kaca mulut dan eksplorer, dengan tekanan ringan dapat terasa,
ujung sonde yang tersangkut dan pada tekanan yang lebih besar akan teraba
daerah lebih lunak, opak, warna dan lebih buram jika dibandingkan dengan gigi
sebelahnya.9
Diagnosis karies diperlukan untuk mengetahui kerentanan seseorang
terhadap karies, aktivitas karies , dan risiko karies dan untuk menentukan jenis
terapi.10
a. Karies Dini/karies email tanpa kavitas yaitu karies yang pertama terlihat
secara klinis, berupa bercak putih setempat pada email. Anamnesis pada
karies email tanpa kavitas adanya bintik putih pada gigi. Terapi yang
dilakukan dengan pembersihan gigi, diulas dengan flour, edukasi pasien.
b. Karies dini/karies email dengan kavitas yaitu karies yang terjadi pada email
sebagai lanjutan dari karies dini. Anamnesa pada pasien dirasakannya gigi
yang terasa ngilu. Terapi dengan penambalan.
c. Karies dengan dentin terbuka/dentin Hipersensitif yaitu peningkatan
sensitiftas karena terbukanya dentin. Anamnesa pada pasien kadang-
kadang rasa ngilu waktu kemasukan makanan, saat minum dingin, asam dan
asin dan biasanya rasa ngilu hilang setelah rangsangan dihilangkan, rasa
sakit harus karena adanya rangsangan, tidak sakit secara spontan. Terapi
dengan penambalan.
d. Pulpitis reversibel/hiperemi pulpitis/pulpitis awal yaitu peradangan pulpa
awal sampai sedang akibat rangsangan. Anamnesa biasanya pasien nyeri
 7

bila minum panas, dingin, asam dan asin, nyeri tajam singkat tidak spontan,
tidak terus menerus, rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan
dihilangkan. Terapi dengan penambalan /pulp cafing dengan penambalan
Ca(OH) ± 1 minggu untuk membentuk sekunder dentin.
e. Pulpitis irreversibel yaitu radang pulpa ringan yang baru dapat juga yang
sudah berlangsung lama.

Pulpitis irreversibel terbagi :

a) Pulpitis irreversibel akut yaitu peradangan pulpa lama atau

baru yang ditandai dengan rasa nyeri akut yang hebat. Anamnesa
nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerus menjalar
kebelakang telinga, biasanya penderita tidak dapat menunjukkan
gigi yang sakit. Terapi bertujuan untuk menghilangkan rasa sakit
dengan perawatan saluran akar .
b) Pulpitis irreversibel kronis yaitu Peradangan pulpa yang
berlangsung lama. Anamnesa, gigi sebelumnya pernah sakit, rasa
sakit dapat hilang timbul secara spontan, nyeri tajam menyengat,
bila ada rangsangan seperti panas, dingin, asam, manis, dan
penderita masih bisa menunjukkan gigi yang sakit.

2.2 PULPITIS
Klasifikasi Pulpitis
Berdasarkan durasi dan keparahan :11
1. Pulpitis Akut
Dapat dibagi menjadi:
a. Pulpitis Akut Serosa
Pulpitis akut serosa adalah peradangan akut dari pulpa gigi yang
ditandai dengan adanya sakit paroksimal yang hilang timbul yang bias
menjadi terus- menerus. Apabila dibiarkan maka ia akan berlanjut
menjadi pulpitis supuratif akut yang kemudian menyebabkan nekrosis
pulpa.
 8

b. Pulpitis Akut Supuratif

Pulpitis akut supuratif adalah peradangan pulpa akut yang
ditandai dengan pembentukan abses pada permukaan pulpa ataupun di dalam
pulpa sendiri.
2. Pulpitis Subakut
Merupakan eksaserbasi akut yang ringan dari pulpitis kronis. Ditandai
dengan adanya rasa sakit sedang yang hilang timbul. Istilah subakut
digunakan pada kasus-kasus dimana sukar dikategorikan akut atau kronis.
3. Pulpitis Kronis
a. Pulpitis Kronis Ulseratif
Pulpitis kronis ulseratif ditandai dengan pembentukan ulkus pada
permukaan pulpa yang terbuka. Keadaan ini umumnya terjadi pada pulpa
muda atau pulpa tua yang sanggup menahan proses infeksi subklinis
yang terjadi.
b. Pulpitis Kronis Hiperplastik
Pulpitis kronis hiperplastik adalah peradangan pulpa yang terbuka yang
ditandai dengan terjadinya jaringan granulasi dan epitel, karena
adanya iritasi yang ringan dalam waktu yang lama. Terlihat di sini
jumlah dan besar sel juga bertambah. Keadaan ini disebut juga polip
pulpa.

Berdasarkan ada atau tidaknya simtom:

1. Pulpitis Simtomatis
Pulpitis simtomatis adalah respon inflamasi dari jaringan pulpa
terhadap iritasi, dimana proses eksudatif memegang peranan. Rasa sakit
timbul karena adanya peninggian tekanan intrapulpa. Rasa sakit ini berkisar
antara ringan sampai paling hebat dengan intensitas yang tinggi, terus-
menerus atau berdenyut.
Yang termasuk dalam pulpitis simtomatis adalah:
- Pulpitis akut
- Pulpitis akut dengan periodontitis apikalis akut atau kronis
- Pulpitis subakut
 9

2. Pulpitis Asimtomatis
Pulpitis asimtomatis merupakan proses inflamasi sebagai
mekanisme pertahanan dari jaringan pulpa terhadap iritasi dimna proses
proliferasi yang berperanan. Tidak ada rasa sakit karena adanya
pengurangan dan keseimbangan tekanan intrapulpa.
Yang termasuk pulpitis asimtomatik adalah:
- Pulpitis kronis ulseratif
- Pulpitis kronis hiperplastik
- Pulpitis kronis yang bukan disebabkan oleh karies (prosedur operatif,
trauma, gerakan ortodonti)

Berdasarkan histopatologis dan diagnosis klinis :11

1. Pulpitis Reversibel
a. Inflamasi pulpa stadium transisi
b. Atrofi pulpa
c. Pulpitis akut
d. Pulpitis kronis parsialis tanpa nekrosis

2. Pulpitis Ireversibel
a. Pulpitis kronis parsialis dengan nekrosis
b. Pulpitis kronis koronalis dengan nekrosis
c. Pulpitis kronis radikularis dengan nekrosis
d. Pulpitis kronis eksaserbasi akut

Diagnosa
Pulpitis reversible adalah keadaan jaringan pulpa yang kehidupannya
masih dapat dipertahankan setelah perawatan endodonti.11 Pulpitis reversible
adalah suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampai sedang yang disebabkan oleh
adanya jejas atau stimulus, tetapi pulpa masih mampu kembali pada keadaan tidak
terinflamasi setelah jejas dihilangkan. Rasa sakit biasanya sebentar, yang dapat
dihasilkan karena jejas termal pada pulpa yang sedang mengalami inflamasi
reversible, tetapi rasa sakit ini akan hilang segera setelah jejas dihilangkan.
 10

Pulpitis reversible yang disebabkan oleh jejas ringan contohnya erosi servikal atau
atrisi oklusal, fraktur email.
Pulpitis reversibel dapat disebabkan oleh apa saja yang mampu melukai
pulpa, antara lain: trauma, misalnya dari suatu pukulan atau hubungan oklusal yang
terganggu, syok termal, seperti yang timbul saat preparasi kavitas dengan bur yang
tumpul, atau membiarkan bur terlalu lama berkontak dengan gigi atau panas yang
berlebihan saat memoles tumpatan; dehidrasi kavitas dengan alkohol atau
kloroform yang berlebihan, atau rangsangan pada leher gigi yang dentinnya
terbuka, adanya bakteri dari karies.
Kadang-kadang setelah insersi suatu restorasi, pasien sering mengeluh
tentang sensitivitas ringan terhadap permukaan temperatur, terutama dingin. Hal ini
dapat berlangsung dua sampai tiga hari atau satu minggu, tetapi berangsur- angsur
akan hilang. Sensitivitas ini adalah gejala pulpitis reversibel. Rangsangan tersebut
di atas dapat menyebabkan hiperemia atau inflamasi ringan pada pulpa sehingga
menghasilkan dentin sekunder, bila rangsangan cukup ringan atau bila pulpa cukup
kuat untuk melindungi diri sendiri. Jadi dapat disimpulkan bahwa penyebab
terjadinya pulpitis reversibel bisa karena trauma yaitu apa saja yang dapat melukai
pulpa. Seperti telah diterangkan di atas bahwa sejak lapisan terluar gigi terluka
sudah dapat menyebabkan perubahan pada pulpa.
Pulpitis reversibel simtomatik ditandai oleh rasa sakit tajam yang hanya
sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh makanan atau minuman dingin daripada
panas, tidak timbul secara spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya
ditiadakan.
Perbedaan klinis antara pulpitis reversibel dan irreversibel adalah
kuantitatif; rasa sakit pulpitis irreversibel adalah lebih parah dan beralngsung lebih
lama. Pada pulpitis reversibel penyebab rasa sakit umumnya peka terhadap suatu
stimulus, seperti air dingin atau aliran udara, sedangkan irreversibel rasa sakit dapat
datang tanpa stimulus yang nyata. Pulpitis reversibel asimtomatik dapat disebabkan
karena karies yang baru mulai dan menjadi normal kembali setelah karies
dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik. Pulpitis reversibel dapat berkisar dari
hiperemia ke perubahan inflamasi ringan hingga sedang terbatas pada daerah
dimana tubuli dentin terlibat. Secara mikroskopis terlihat dentin reparatif,
gangguan lapisan odontoblas, pembesaran pembuluh darah dan adanya sel
 11

inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis
menonjol dapat dilihat juga sel inflamasi akut.
Pulpitis reversibel yang simtomatik, seacara klinik ditandai dengan gejala
sensitif dan rasa sakit tajam yang hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh
rangsangan dingin daripada panas. Ada keluhan rasa sakit bila kemasukan
makanan, terutama makanan dan minuman dingin. Rasa sakit hilang apabila
rangsangan dihilangkan, rasa sakit yang timbul tidak secara spontan.

Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis reversibel adalah:

- Anamnesa: ditemukan rasa sakit / nyeri sebentar, dan hilang setelah
rangsangan dihilangkan
- Gejala Subyektif: ditemukan lokasi nyeri lokal (setempat), rasa linu timbul bila
ada rangsangan, durasi nyeri sebentar.
- Gejala Obyektif: kariesnya tidak dalam (hanya mengenai enamel, kadang-
kadang mencapai selapis tipis dentin), perkusi, tekanan tidak sakit.
- Tes vitalitas: gigi masih vital
- Terapi: jika karies media dapat langsung dilakukan penumpatan, tetapi jika
karies porfunda perlu pulp capping terlebih dahulu, apabila 1 minggu
kemudian tidak ada keluhan dapat langsung dilakukan penumpatan.
Perawatan terbaik untuk pulpitis reversibel adalah pencegahan.Perawatan
periodik untuk mencegah perkembangan karies, penumpatan awal bila kavitas
meluas, desensitisasi leher gigi dimana terdapat resesi gingiva, penggunaan pernis
kavitas atau semen dasar sebelum penumpatan, dan perhatian pada preparasi
kavitas dan pemolesan dianjurkan untuk mencegah pulpitis lebih lanjut. Bila
dijumpai pulpitis reversibel, penghilangan stimulasi (jejas) biasanya sudah cukup,
begitu gejala telah reda, gigi harus dites vitalitasnya untuk memastikan bahwa tidak
terjadi nekrosis. Apabila rasa sakit tetap ada walaupun telah dilakukan perawatan
yang tepat, maka inflamasi pulpa dianggap sebagai pulpitis irreversibel,
yang perawatannya adalah eksterpasi, untuk kemudian dilakukan pulpektomi.
Prognosa untuk pulpa adalah baik, bila iritasi diambil cukup dini, kalau tidak
kondisinya dapat berkembang menjadi pulpitis irreversibel.
 12

Pulpitis ireversibel adalah keadaan dimana kehidupan jaringan pulpa tidak

dapat dipertahankan, tetapi gigi masih dapat dipertahankan di dalam rongga mulut
setelah perawatan endodontic dilakukan.11
Pulpitis Irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten,
dapat simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas,
dimana pertahanan pulpa tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan
pulpa tidak dapat kembali ke kondisi semula atau normal.
Pulpitis irreversibel akut menunjukkan rasa sakit yang biasanya
disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara
spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap
ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan.
Pulpitis irreversibel kebanyakan disebabkan oleh kuman yang berasal dari
karies, jadi sudah ada keterlibatan bakterial pulpa melalui karies, meskipun bisa
juga disebabkan oleh faktor fisis, kimia, termal, dan mekanis. Pulpitis irreversibel
bisa juga terjadi dimana merupakan kelanjutan dari pulpitis reversibel yang tidak
dilakukan perawatan dengan baik.
Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu
paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut:
perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke
dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap
berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit
biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi
secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh
pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah
parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada
tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya
suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang
menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang
terkena.
Secara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada umunya terdapat
pembukaan sedikit, atau kalau tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies lunak
seperti kulit. Bila tidak ada jalan keluar, baik karena masuknya makanan ke dalam
pembukaan kecil pada dentin, rasa sakit dapat sangat hebat, dan biasanya tidak
 13

tertahankan walaupun dengan segala analgesik. Setelah pembukaan atau draenase

pulpa, rasa sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama sekali. Rasa sakit dapat
kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas atau masuk di bawah tumpatan yang
bocor.

Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis ireversibel adalah:

- Anamnesa : ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta
menyebar
- Gejala Subyektif : nyeri tajam (panas, dingin), spontan (tanpa ada rangsangan
sakit), nyeri lama sampai berjam-jam.
- Gejala Obyektif : karies profunda, kadang-kadang profunda perforasi, perkusi
dan tekan kadang-kadang ada keluhan.
- Tes vitalitas : peka pada uji vitalitas dengan dingin, sehingga keadaan gigi
dinyatakan vital.
- Terapi : pulpektomi

Dengan pemeriksaan histopatologik terlihat tanda-tanda inflamasi kronis dan

akut. Terjadi perubahan berupa sel-sel nekrotik yang dapat menarik sel-sel radang
terutama leukosit polimorfonuklear dengan adanya kemotaksis dan terjadi radang
akut. Terjadi fagositosis oleh leukosit polimorfonuklear pada daerah nekrosis dan
leukosit mati serta membentuk eksudat atau nanah. Tampak pula sel- sel radang
kronis seperti sel plasma, limfosit dan makrofag.
Perawatan terdiri dari pengambilan seluruh pulpa, atau pulpektomi, dan
penumpatan suatu medikamen intrakanal sebagai desinfektan atau obtuden
(meringankan rasa sakit) misalnya kresatin, eugenol, atau formokresol. Pada gigi
posterior, dimana waktu merupakan suatu faktor, maka pengambilan pulpa
koronal atau pulpektomi dan penempatan formokresol atau dressing yang serupa di
atas pulpa radikuler harus dilakukan sebagai suatu prosedur darurat. Pengambilan
secara bedah harus dipertimbangkan bila gigi tidak dapat direstorasi. Prognosa gigi
adalah baik apabila pulpa diambil kemudian dilakukan terapi endodontik dan
restorasi yang tepat.
 14

2.3 NEKROSIS PULPA

2.4.1 Definisi dan Klasifikasi Nekrosis Pulpa
Nekrosis pulpa atau kematian jaringan pulpa adalah kondisi
irreversibel yang ditandai dengan dekstruksi jaringan pulpa. Nekrosis pulpa
dapat terjadi secara parsial maupun total. Etiologi primer dari nekrosis pulpa adalah
iritan akibat infeksi bakteri. Luasnya proses nekrosis berkaitan langsung dengan
besarnya invasi bakteri.12,13
Nekrosis pulpa dibagi menjadi dua tipe :
1. Nekrosis Koagulasi
Pada kondisi ini, terjadi kerusakan sel, yaitu proses fosforilasi
oksidatif terganggu sebagai respon dari kerusakan pada mitokondria.
Transpor intraseluler dan ekstraseluler juga terganggu. Sel akan
mengeluarkan proteolisat yang akan menarik granulosit ke jaringan
nekrosis.
Bentuk khusus dari nekrosis koagulasi adalah gangren (dry type),
yang mewakili efek dari nekrosis, dimana terjadi proses pengeringan atau
desikasi, yang menghambat pertumbuhan bakteri dan destruksi autolitik.
Pada nekrosis koagulasi, protoplasma sel menjadi kaku dan opak. Massa
sel dapat dilihat secara histologis, dimana bagian
intraselular hilang.12,13
2. Nekrosis Liquefaksi
Nekrosis liquefaksi (wet type) disebabkan oleh kolonisasi primer
atau sekunder bakteri anaerob, dimana terjadi dekstruksi enzimatik
jaringan. Area nekrosis liquefaksi dikelilingi oleh zona leukosit PMN, dan
sel inflamatori kronik yang padat.12,13

2.4.2 Etiopatogenesis Nekrosis Pulpa

Iritasi terhadap jaringan pulpa dapat menyebabkan terjadinya reaksi
inflamasi. Iritan dapat berupa iritan mekanis, kimia, namun yang paling sering
menjadi etiologi penyakit pulpa adalah iritan oleh mikroorganisme.15
Iritan oleh mikroorganisme disebabkan karena terpaparnya pulpa ke
lingkungan oral. Pulpa secara normal dilindungi dari infeksi mikroorganisme oral
oleh enamel dan sementum. Ada beberapa situasi yang menyebabkan lapisan
 15

pelindung yang terdiri dari enamel dan sementum ini dapat ditembus, diantaranya
adalah karies, fraktur akibat trauma, penyebaran infeksi dari sulkus gingivalis,
periodontal pocket dan abses periodontal, atau trauma akibat prosedur operatif.
Sebagai konsekuensi dari tembusnya lapisan pelindung pulpa, kompleks pulpa-
dentin menjadi terpapar ke lingkungan oral, dan memiliki risiko terhadap infeksi
oleh mikroorganisme oral. Bakteri dan atau produk-produk nya akhirnya dapat
bermigrasi menuju pulpa melalui tubulus dentin.12,14,15,16

2.4.3 Patofisiologi Nekrosis Pulpa

Bakteri dan produk toksin nya bertanggungjawab terhadap respon inflamasi
yang terjadi. Bakteri dan produk toksin nya masuk ke pulpa melalui tubulus
dentin. Ketika pulpa terpapar oleh bakteri dan produk toksin nya, jaringan pulpa
diinfiltrasi secara lokal oleh leukosit polimorfonuklear (PMN), membentuk area
nekrosis liquefaksi. Bakteri dapat mengkolonisasi dan bertahan pada area
nekrosis. Jaringan pulpa akan tetap mengalami inflamasi untuk jangka waktu
yang lama dan nekrosis cepat atau lambat dapat terjadi. Hal ini bergantung pada
beberapa faktor, antara lain :
a) Virulensi dari bakteri,
b) Kemampuan untuk mengeluarkan cairan inflamasi untuk menghindari
akibat dari peningkatan tekanan intrapulpal,
c) Host resistance,
d) Jumlah sirkulasi, dan yang paling penting,
e) Drainase limfatik. 12,14,15
Sebagai konsekuensi dari pelepasan mediator-mediator inflamasi dalam
jumlah yang banyak, terjadi peningkatan permeabilitas pembuluh darah, stasis
pembuluh darah, dan migrasi leukosit ke sisi dimana iritasi berlangsung.
Peningkatan tekanan dan permeabilitas pembuluh darah membuat cairan bergerak
dari pembuluh darah menuju ke jaringan interstitial, menimbulkan edema dan
peningkatan tekanan jaringan. Pulpa terletak di dalam dinding yang kaku, dimana
tidak terdapat sirkulasi kolateral, maka dari itu peningkatan kecil dari tekanan
jaringan dapat menyebabkan kompresi pasif, bahkan kolapsnya pembuluh
venul dan limfe secara total di sekitar lokasi iritasi pulpa berlangsung. Kolapsnya
pembuluh venul dan limfe akibat peningkatan tekanan jaringan, serta kurangnya
 16

sirkulasi akhirnya menyebabkan eksudat atau cairan inflamasi tidak dapat

diabsorbsi atau didrainase, sehingga proses nekrosis dapat terjadi. 12,14,15
Pulpa biasanya tidak mampu mengeliminasi iritan yang terjadi, yang dapat
dilakukan sementara adalah mencegah penyebaran infeksi dan dekstruksi jaringan
yang lebih luas. Namun, jika iritan ini tetap ada dan tidak diatasi, maka kerusakan
dapat meluas dan menjadi lebih parah. 12,14,15

2.4.4 Diagnosis Nekrosis Pula

Gejala dan tanda dari nekrosis pulpa adalah :
1. Diskolorisasi gigi, merupakan indikasi pertama terjadinya kematian jaringan
pulpa.12

Gambar 1. Tampak diskolorasi pada gigi incissivus 1 kuadran kiri atas

dengan nekrosis pulpa12

2. Riwayat dari pasien, seperti oral hygiene, pulpitis yang tidak diterapi, serta
riwayat trauma. Pada gigi yang mengalami trauma, tidak terdapat respon
terhadap tes pulpa. Hal ini menyerupai tanda pada nekrosis pulpa. Riwayat
pasien menunjukkan nyeri hebat yang bisa berlangsung untuk
beberapa saat diikuti oleh berakhirnya nyeri secara total dan tiba-tiba. 12,14,15

3. Gejala pada gigi biasanya asimtomatik. Tidak terdapat nyeri pada

nekrosis total. Pada nekrosis sebagian dapat simptomatik atau ditemui
nyeri.12,14
 17

Pemeriksaan didapatkan hasil :

1. Radiografi
Pemeriksaan radiografi menunjukkan kavitas yang besar atau
restorasi, atau juga bisa ditemui penampakan normal kecuali jika ada
periodontitis apikal atau osteitis.12

Gambar 2. Gambaran radiografi tampak restorasi yang besar pada gigi molar
dengan infeksi saluran akar12

Gambar 3. Dekomposisi gigi sebagai akibat nekrosis pulpa12

2. Tes vitalitas
Gigi tidak merespon terhadap tes vitalitas, namun gigi dengan akar
ganda dapat menunjukkan respon campuran, bila hanya satu saluran akar
yang mengalami nekrosis. Gigi dengan nekrosis pulpa memberikan respon
negatif terhadap stimulasi elektrik maupun rangsang dingin, namun dapat
memberikan respon untuk beberapa saat terhadap rangsang panas. 12,14,15
 18

3. Pemeriksaan fisik
Gigi menunjukkan perubahan warna seperti suram atau opak yang
diakibatkan karena kurangnya translusensi normal.12

Gambar 4. Kurangnya translusensi normal pada gigi pada gigi incissivus

kuadran kanan atas

4. Histopatologi
Terdapat jaringan pulpa yang nekrosis, debris selular, dan mikroorganisme
terlihat di pulpa. Apabila terdapat jaringan periodontal yang terlibat,
maka akan menunjukkan gambaran inflamasi atau sel radang.12

2.4 POLIP PULPA DAN POLIP GINGIVA

Hiperplastik pulpitis kronis adalah suatu kondisi jaringan pulpa vital yang
mengalami radang kronis sebagai respon pertahanan jaringan pulpa terhadap
infeksi bakteri. Respon pertahanan jaringan pulpa membentuk jaringan granulasi.
Kondisi yang memungkinkan pembentukan jaringan granulasi hanya pada pulpa
muda yang terinfeksi dengan kavitas yang besar. Pada pulpa muda vaskularisasi
yang masih baik (jumlah dan kualitas yang baik) memungkinkan terbentuknya
jaringan granulasi saat terjadi invasi bakteri pada jaringan pulpa. Namun tidak
menutup kemungkinan pada pasien muda dengan kavitas besar tidak terjadi
polip pulpa dikarenakan kualitas vaskularisasi pada jaringan pulpa tersebut tidak
sebaik pasien dengan kondisi polip pulpa. Hiperplastik pulpitis kronis juga dikenal
dengan polip pulpa.17
 19

Pulpitis Hiperplastik (polip pulpa) adalah bentuk pulpitis irreversibel akibat

bertumbuhnya pulpa muda yang teinflamasi secara kronik hingga ke permukaan
oklusal. Biasanya ditemukan pada mahkota yang karies pada pasien muda. Polip
pulpa ini biasanya diasosiasikan dengan kayanya pulpa muda akan pembuluh
darah, memadainya tempat terbuka untuk drainase, dan adanya proliferasi jaringan.
Polip pulpa dapat terjadi pada pasien muda oleh karena ruang pulpa yang masih
besar dan mempunyai pembuluh darah yang banyak, serta adanya perforasi pada
atap pulpa yang merupakan drainase. Polip pulpa ini merupakan jaringan granulasi
yang terdiri dari serat jaringan ikat dengan pembuluh kapiler yang banyak. Polip
pulpa biasanya asimtomatik dan terlihat sebagai benjolan jaringan ikat yang
berwarna merah mengisi kavitas gigi di permukaan oklusal. Polip pulpa disertai
tanda klinis seperti nyeri spontan dan nyeri yang menetap terhadap stimulus termal.
Pada beberapa kasus, rasa nyeri yang ringan juga terjadi ketika pengunyahan.18
Pulpitis hiperplastik kronis atau polip pulpa adalah suatu inflamasi
pulpa produktif yang disebabkan oleh suatu pembukaan karies luas pada pulpa
muda. Pada pemeriksaan klinis terlihat adanya pertumbuhan jaringan granulasi
dalam kavitas yang besar. Gangguan ini ditandai oleh perkembangan jaringan
granulasi, kadang-kadang tertutup oleh epithelium dan disebabkan karena
iritasi tingkat rendah yang berlangsung lama. Terbukanya pulpa karena karies yang
lambat dan progresif merupakan penyebanya. Untuk pengembangan pulpitis
hiperplastik diperlukan suatu kavitas besar yang terbuka, pulpa muda yang
resisten, dan stimulus tingkat rendah yang kronis misalnya tekanan dari
pengunyahan. Pada pulpitis hiperplastik kronis tidak mempunyai gejala, kecuali
selama mastikasi bila tekanan bolus makanan menyebabkan rasa yang tidak
menyenangkan. Pada polip ini dapat ditemukan melalui pemeriksaan klinik
tetapi perlu dipastikan melalui pemeriksaan radiologi untuk melihat tangkai
dari polip, berasal dari ruang pulpa,perforasi bifurkasi atau gingiva. Warna
pulpa polip agak kemerahan mudah berdarah dan sensitif bila disentuh. Sedangkan
warna gingiva polip lebih pucat dan biasanya timbul pada karies besar yang
mengenai proksimal (kavitas kelas II). Polip berasal dari perforasi bifurkasi terdiri
dari jaringan ikat, biasanya giginya sudah mati, kalau pada pulpa polip giginya
masih hidup (vital).19
 20

Gangguan ini ditandai oleh perkembangan jaringan granulasi, kadang-

kadang tertutup oleh epitelium dan disebabkan karena iritasi tingkat rendah yang
berlangsung lama. Secara histopatalogis, permukaan polip pulpa ditutup epitelium
skuamus yang bertingkat-tingkat. Polip pulpa gigi decidui lebih mungkin tertutup
oleh epitelium skuamus yang bertingkat-tingkat atau berstrata daripada polip pulpa
pada gigi permanen. Jaringan granulasi ini merupakan jaringan penghubung
vaskuler, berisi polimorfonuklear, limfosit dan sel plasma. Epitelium semacam itu
dapat berasal dari gingiva atau sel epitel mukosa atau lidah yang baru saja
mengalami deskuamasi. Jaringan di dalam kamar pulpa sering berubah menjadi
jaringan granulasi, yang menonjol dari pulpa masuk ke dalam lesi karies. Jaringan
granulasi adalah jaringan penghubung vaskular, muda dan berisi neutrofil
polimorfonuklear, limfosit dan sel- sel plasma. Jaringan pulpa mengalami
inflamasi kronis. Serabut saraf dapat ditemukan pada lapisan epitel. Terbukanya
pulpa karena karies yang lambat dan progresif merupakan penyebabnya. Untuk
pengembangan pulpitis hiperplastik diperlukan suatu kavitas besar yang
terbuka, pulpa muda yang resisten dan stimulus tingkat rendah yang kronis.
Iritasi mekanis yang disebabkan karena pengunyahan dan infeksi bakterial sering
mengadakan stimulus.20
Pulpitis hiperplastik kronis tidak mempunyai gejala kecuali selama
mastikasi apabila tekanan bolus makanan menyebabkan rasa yang tidak
menyenangkan.Karakteristik polip pulpa yaitu sukar berdarah, tenderness dan
dengan kondisi gigi yang masih vital atau nekrosis parsial. Seringkali polip pulpa
dibedakan dengan polip gingiva. Pada kondisi polip gingiva terjadi dikarenakan
iritasi akibat gesekan dengan tepi permukaan gigi yang tajam dan dengan
ketinggian hampir sama atau dibawah crest gingiva, sehingga memungkinkan
terbentukmya polip gingiva. Polip gingiva sendiri memiliki karakteristik mudah
berdarah namun tidak sakit jika ditekan.18
Perbedaan pulpa polip dan ginggival polip adalah pulpa polip
berwarnalebih terang dibanding jaringan sekitar karena banyak mengandung
kapiler darah. Permukaan tidak rata. Terjadi pada gigi vital, berasal dari jaringan
pulpa, kavitas selalu kelas I. sedangkan ginggival polip yaitu warna sama dengan
jaringan sekitar, permukaan nya rata, biasanya pada gigi vital (proksimal) atau non
vital (furkasi), berasal dari ginggival, dan kavitas dapat kelas I atau II. Usaha
 21

perawatan harus ditujukan pembuangan jaringan polipoid diikuti oleh ekstirpasi

pulpa, asalkan gigi dapat direstorasi. Jika massa pulpa hiperplastik telah diambil
dengan kuret periodontal atau ekskavator sendok, perdarahan dapat dikendalikan
dengan tekanan kemudian jaringan yang terdapat pada kamar pulpa diambil
seluruhnya dan suatu dresing formokresol ditumpatkan berkontak dengan jaringan
pulpa radikular.20
Usaha perawatan harus ditunjukkan pada pembuangan jaringan polipoid
diikuti oleh eksterpasi pulpa, jika masa pulpa hiperplastik telah diambil dengan
kuret periodontal atau eksavator sendok, perdarahan biasanya banyak dan dapat
dikendalikan dengan tekanan. Kemudian jaringan yang terdapat pada kamar pulpa
diambil seluruhnya, dan atau dressing formonukresol ditempatkan berkontak
dengan jaringan pulpa. Hal terbaik yang dapat dilakukan setelah pulpa polip
terambil adalah dengan pulpectomy yaitu prosedur pengambilan jaringan pulpa
secara menyeluruh dalam satu kali kunjungan (one visit). Harapan bagi pulpa
tidak baik, tetapi prognosis gigi baik setelah perawatan endodontik dan
restorasi yang memadai.
Penatalaksanaan polip pulpa adalah dengan cara melakukan perawatan
saluran akar seperti halnya pada diagnosis pulpitis, hanya saja didahului
dengan pengangkatan jaringan polip. Pengangkatan jaringan polip dilakukan
dengan cara:20
a. Anastesi jaringan polip
b. Oleskan larutan povidone iodine diatas permukaan polip
c. Angkat polip menggunakan eskavator yg tajam mulai dari tepi polip hingga
seluruh polip terangkat seluruhnya (pada saat polip terangkat akan terjadi
perdarahan dari dalam saluran akar)
d. Irigasi saluran akar dengan larutan NaOCl 2,5% untuk membersihkan sisa-
sisa jaringan polip serta jaringan darah
e. Segera lakukan ekstirpasi (pembersihan jaringan pulpa) dengan
menggunakan panjang kerja estimasi terlebih dahulu
f. Ketika perdarahan sudah dapat terkontrol, lanjutkan dengan pemeriksaan
panjang kerja sebenarnya, kemudian tahapan sama dengan perawatan
pulpitis Berbeda dengan penatalaksanaan polip gingiva, polip gingiva dapat
 22

melibatkan gigi vital tanpa harus dilakukan perawatan saluran akar pada
gigi di dekat polip gingiva tersebut.20
 23

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Karies merupakan penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin, dan
sementum, yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu
karbohidrat yang dapat diragikan. Proses terjadinya karies gigi merupakan
fenomena multifactor, yaitu factor host, mikroflora mulut, substrat, dan waktu.
Lehner mengemukakan teori bahwa karies terjadi karena interaksi antara gigi,
bakteri, dan gula. Di lain pihak terdapat satu factor penghambat karies, yaitu
antibody. Beberapa factor yang saling berinteraksi pada pathogenesis karies gigi
dapat digambarkan sebagai beberapa lingkaran yang tumpang tindih sebagai
deskripsi daerah karies dan non karies. Dengan memperluas lingkaran antibody,
diharapkan daerah karies dapat diperkecil.
Faktor-faktor yang berperan pada pembentukan karies gigi adalah tuan
rumah (host) yang terdiri dari gigi dan saliva, agen (agent) yang terdiri dari
mikroorganisme, lingkungan yang terdiri dari substrat (makanan dan diet), dan
waktu.
Pulpitis dapat diklasifikasikan dalam berbagai klasifasi, namun klasifikasi
yang paling umum yaitu pulpitis reversible, pulpitis ireversibel, dan nekrosis pulpa.
Pada dasarnya Perbedaan klinis antara pulpitis reversibel dan irreversibel adalah
kuantitatif; rasa sakit pulpitis irreversibel adalah lebih parah dan beralngsung lebih
lama.Pada pulpitis reversibel penyebab rasa sakit umumnya peka terhadap suatu
stimulus, seperti air dingin atau aliran udara, sedangkan irreversibel rasa sakit dapat
datang tanpa stimulus yang nyata.
Hiperplastik pulpitis kronis adalah suatu kondisi jaringan pulpa vital yang
mengalami radang kronis sebagai respon pertahanan jaringan pulpa terhadap
infeksi bakteri. Respon pertahanan jaringan pulpa membentuk jaringan granulasi.
Kondisi yang memungkinkan pembentukan jaringan granulasi hanya pada pulpa
muda yang terinfeksi dengan kavitas yang besar dan memiliki vaskularisasi yang
bururk..
 24

DAFTAR PUSTAKA

1. Kidd dan Joyston-Bechal. 2002. Dasar-Dasar Karies. Jakarta: EGC.

2. Houwink, Dirks B, Winchel, C., 2000, Ilmu Kedokteran Gigi Pencegahan.
Gadjah Mada University Press, Yogyakarta
3. SKRT, 2004. Balai Penelitian Kesehatan Jakarta. Depkes RI
4. Kidd EAM, Smith BGN, Pickard HM. Manual konservasi restoratif menurut
Pickard. Alih Bahasa. Narlan Sumawinata. Jakarta : Penerbit Widya Medika,2002 : 3
5. Hughes cv. Burns RA, Davis WJ. Dental Caries and imunity prospects for a vaccine.
Ohio Dent J. 1984; 58(3) : 43-6
6. Dentistry Operative, Dental caries: the incipient carious lesion. Dent 2003; 2: 1-5
7. Fehrenbach MJ. The Preventive Angle: remineralization, protection and the
caries experience. Young dental 2004; 3(4): 1-8
8. Kidd EAM, Joyston-Bechal S. Dasar-dasar karies: Penyakit dan
penanggulangannya. Alih Bahasa Sumawinata N. Jakarta: EGC, 1992.
9. Budiardjo SB. Penyakit Jaringan Gigi pada Anak. In : penuntun Kuliah Ilmu
Kedokteran Gigi Anak FKG UI. Jakarta: FKG UI; 2001
10. Riech E, Lussi A, Newburn E. Caries risk assessment. Int Dent J 1999 ; 19 :15-26
11. Tarigan, Rasinta. 2000. Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti). Jakarta: Widya
Medika.
12. Sandler NA. Odontogenic infections. Diunduh dari:
http://www1.umn.edu/dental/courses/oral_surg_seminars/odontogenic_infections.pdf,
15 Juli 2018).
13. Stanley J. Nelson and Major M. Ash. Wheeler’s Dental Anatomy, Physiology, and
Occlusion. 9th Ed. Missouri : Saunders Elsevier. 2010:256-8
14. Garg N, Garg A. Textbook of Endodontics. JP Medical Ltd; 2013.
https://books.google.com/books?id=996LAgAAQBAJ&pgis=1. Accessed July, 19,
2018.
15. Beer R, Baumann MA. Pocket Atlas of Endodontics. Thieme; 2011.
https://books.google.com/books?id=s5eV5QDz-_4C&pgis=1. Accessed July,19, 2018.
16. Hargreaves, Kenneth M.;Cohen S. Cohen’s Pathway of The Pulp. 10th ed. St. Louis,
Missouri: Mosby Elsevier; 2011.
 25

17. Lous I Grosmann, et al. 2008. Ilmu Endodontik Dalam Praktek.Edisi kesebelas. EGC.
Jakarta
18. Goodell GG, Tordik PA, Moss HD. Pulpal and periradicular diagnosis. NavDent
School J; 2009: 27(9): 15-8.
19. Grossman LI. 2008. Endodontic Practice. 8th ed. Philadelphia, London: Lea and
Febiger.
20. Walton and Torabinajed. 2009. Prinsip dan Praktik Endodonsi. Edisi ke-2.JakarTA :
EGC