BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Karies gigi adalah penyakit spesifik yang sudah ada sejak
peradaban manusia dan sampai saat ini masih terjadi. Angka karies
gigi di Indonesia sangat tinggi. Penyakit ini dapat sangat mengganggu
bagi

penderitanya

karena

menyebabkan

hilangnya

fungsi

gigi.

Keparahan karies gigi akan menyebabkan pulpa terbuka dan menjadi

infeksi yang akan menjadi penyebab infeksi bagi gigi-gigi sekitarnya
dan bagi organ tubuh lainnya. Karies gigi ini disebabkan oleh faktorfaktor yang sangat akrab dengan kehidupan sehari-hari, sehingga
semua orang memiliki resiko timbulnya karies.
Oleh karena itu, laporan ini membahas tentang Karies Gigi.
Diharapkan dengan dibuatnya laporan ini, mahasiswa mengerti dan
memahami tentang hal-hal yang berkaitan dengan topik yang dibahas.
1.2 Pembatasan Topik
Pembahasan

dibatasi

pada

definisi

karies,

etiologi

karies,

patogenesis karies, penjalaran rasa sakit, gambaran klinis karies,

gambaran

histopatologi

karies,

klasifikasi

karies,

radang

pulpa

(pulpitis), faktor risiko karies, pencegahan karies, dan cara mengatasi

karies.

1 | Page

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi Karies
penyakit gigi

yang

demineralisasi

mengalami

kalsifikasi

ditandai

oleh

dari bagian inorganic dan destruksi dari

substansi organic dari gigi.

penyakit jaringan gigi yang ditandai dengan kerusakan jaringan,
dimulai dari permukaan gigi (pit,fissure,daerah interproksimal)
meluas ke arah pulpa.
suatu penyakit pada jaringan keras gigi, yaitu email, dentin, dan
sementum yang disebabkan aktivitas jasad renik yang ada
dalam suatu karbohidrat yang diragikan.
penyakit jaringan keras gigi yang dimulai dengan proses yang
bertahap diawali dengan pelarutan email, kemudian menuju
bagian-bagian gigi yang lebih dalam.
suatu penyakit yang disebabkan oleh adanya interaksi plak
kuman dengan diet dan gigi.
proses perusakan yang menyebabkan dekalsifikasi enamel gigi
dan berlanjut menjadi kerusakan enamel serta dentin, dan
pembentukan lubang pada gigi.
penghancuran atau pelunakan dari email maupun dentin.
Demineralisasi terdiri dari 2 kata, yaitu de- yang artinya
berkurang dan mineralisasi

yang dimaksud adalah proses

pembentukan mineral pada enamel. Jadi demineralisasi dapat

diartikan

pengurangan

kandungan

zat

mineral

(kalsium,

phospat, fluor) pada enamel gigi. Sehingga bila proses ini

berlanjut
enamel

dapat menyebabkan terbentuknya kavitas pada

gigi

dan

berlanjut

hingga

ke

struktur

lapisan

dibawahnya.

2 | Page

2.2

Etiologi Karies

1. Faktor Host
Ada 2 komponen :
a. Gigi
- Morfologi gigi ( bentuk dan ukuran gigi ) dan posisi gigi
- Struktur enamel ( banyak sedikitnya mineral menetukan
-

ke-resistensian enamel )
Kristalografis ( kepadatan enamel )
Gigi susu lebih rentan karies karena mengandung banyak
ar dan bahan organic sedangkan mineralnya sedikit dak

Kristal juga tidak padat

b. Saliva
- Saliva dapat menjadi penyeimbang lingkunagan asam di
rongga mulut. Terdapat keadaan dimana saliva mengalami
gangguan

produksi,

seperti

pada

Sindrom

Sjogren,

diabetes mellitus, diabetes insipidus, dan sarkoidosis.

Obat- obatan seperti antihistamin dan antidepresan juga

dapat mempengaruhi produksi saliva.

Terapi radiasi padaa kepala dan leher dapat merusak sel
pada kelenjar liur

3 | Page

Faktor faktor ini dapat menyebabkan produksi saliva

berkurang, sehingga sisa sisa makanan terus menempel
dalam waktu yang lama dan efek buffer tidak efektif lagi
menyebabkan rentan terhadap karies.
Fungsi saliva antara lain :
-

Efektif membersihkan sisa sisa makanan dan organism

di permukaan gigi
Melakukan efek buffer dalam rongga mulut
Bersamaan dengan kalsium dan fosfor penting dalam

proses remineralisasi ketika pH rongga mulut normal.

2. Faktor agen atau mikroorganisme
Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan
karies
Plak merupakan lapisan tipis normal pada permukaan gigi
yang berasal saliva. Jika tidak dihapus secara teratur dapat
menyebabkan gigi berlubang atau masalah periodontal
(radang gusi)
Plak terdiri dari selsel mikroorganisme yang melekat erat ke
suatu permukaan sehingga berada dalam keadaan diam
(sesil), tidak mudah lepas / berpindah tempat (irreversible)
Pelekatan ini seperti pada bakteri disertai oleh penumpukan
bahanbahan organik yang diselubungi oleh matrik polimer
ekstraseluler yang dihasilkan oleh bakteri tersebut. Matriks
ini berupa struktur benang benang bersilang satu sama lain
yang dapat berupa pelekat bagi plak.
Bakteri yang biasanya terdapat dalam

plak

adalah:

Streptococcus mutans, Streptoccocus milis, Streptoccocus

sanguis, Streptoccocus salivarius, dan Lactobacillus. Namun
yang paling banyak ditemukan adalahdalah Streptoccocus
mutans

karena

mempunyai

sifat

acidogenik

(membuat

lingkungan menjadi asam) dan acidurik (rentan terhadap

asam)
Peran Bakteri pada Karies Gigi :
Kolonisasi
Agregasi
Transien
Presisten
3. Faktor Substrat

: memperbanyak jumlah dalam satu spesies

: memperbanyak jumlah antar spesies
: menempati sementara
: menempati selamanya (flora normal)
atau Diet

4 | Page

Peranan diet dan nutrisi sangat penting terdapat perbedaan

yang nyata pada banyak populasi dengan diet yang berbeda
perbedaan insiden karies
a. Sifat fisikal
Terdapat perbedaan insiden karies antara penduduk primitive
dan modern
Primitive: makanan berserat dan harus dikunyah self
cleansing
Modern : makanan yang menyebabkan kumpulan debris pada
gigi
b. Kandungan vitamin
Defisiensi vit. A : gangguan pertumbuhan gigi
Defisiensi vit. B : diduga ada kaitannya karies pada anak
anak dengan penyakit ricketsia bertambah
jumlah karies
Defisiensi vit. K : diduga sebagai antikaries
c. Kalsium dan phosphor
Defisiensi pada masa pertumbuhan gigi enamel dan
hiploplasia
d. Faktor sistemik
Kehamilan dan menyusui ( ziskin 1926 )
Wanita hamil karies sesuai dengan usia kehamilan
Wanita hamil insiden karies gigi > wanita yang tidak hamil /
menyusui
Karbihidrat memegang peranan penting dalam karies gigi
4. Faktor waktu
Lamanya waktu karies kavitas (6-48 bulan)
Terdapat 2 teori etiologi karies :
1. Teori asidogenik
Mikroorganisme pada lesi karies menghasilkan bahan yang
bersifat asam karies
2. Teori proteolitik
Mikroorganisme masuk saluran organic pada stadium lanjut
menghancurkan jaringan tersebut

5 | Page

2.3 Patogenesis Karies

Proses terjadinya karies:
Polisakarida intrasel
(untuk perlekatan
bakteri)
Substrat (sukrosa,
dll)
Asam
laktat

+
(dari proses
determinasi)
\\

caries

demineralis
asi

Plak (bakteri)
+

Gigi (email/ dentin/

Penjelasan:
sementum)
Gula terolah seperti sukrosa dan glukosa memiliki kariogenitas
yang sangat efektif dalam menimbulkan karies, terutama sukrosa.
Sukrosa

dan

pada

dimetabolismekan

tingkatan
sedemikian

yang

lebih

rupa

rendah

sehingga

glukosa,
terbentuk

polisakarida intrasel dan ekstrasel yang memungkinkan bakteri

melekat pada permukaan email yang bertumpuk dan akan menjadi
plak. Plak ini menyediakan cadangan energi bagi metabolisme
kariogenik selanjutnya, serta bagi perkembangbiakan bakteri
kariogenik walaupun gula yang dikonsumsi telah lama dibersihkan.
Bakteri yang menempel pada permukaan gigi yang bergula akan
melakukan fermentasi yaitu mengubah glukosa, fruktosa, dan
sukrosa menjadi asam laktat melalui sebuah proses glikolisis
sehingga menghasilkan asam (pH turun, di bawah 5,5) yang akan
menyerang crystal apatit dan melarutkan permukaan email, dan
terjadi

demineralisasi

yang

mengakibatkan

proses

awal

pembentukan karies pada email. Tanda yang pertama ini ditandai

dengan adanya suatu noda putih atau lesi putih. Pada tahap ini,
proses terjadinya karies dapat dikembalikan.
Email terdiri atas kristal hidroksiapatit yang tersusun dalam
prisma. Pada keadaan normal, hidroksiapatit akan seimbang
6 | Page

dengan adanya ion-ion dalam saliva yang bersifat buffer. Hal ini
merupakan proses remineralisasi. Remineralisasi dapat dipercepat
dengan adanya fluoride yang terdapat pada air minum, makanan
atau pasta gigi.
2.4 Penjalaran Rasa Sakit
1. Karies superfisial
Karies ini hanya mencapai lapisan email, sehingga tidak
menimbulkan rasa sakit.
2. Karies Dentin
Pada karies ini, dentin sudah terbuka atau karies sudah
mencapai dentin. Pada tahap ini, rasa nyeri sudah mulai
dirasakan, saat adanya rangsangan berupa makanan panas,
dingin, manis. Hal ini terjadi karena saraf sensoris paling banyak
terdapat di pertautan dentin-enamel.
Jika kerusakan dentin sudah semakin luas, pada dentin yang
masih utuh akan terjadi kalsifikasi, yaitu terbentuknya dentin
sklerotik, sehingga penghantaran sinyal saraf ke pulpa terhenti.
Ketika hal ini terjadi, pasien tidak merasakan sakit namun karies
masih terus berkembang, bahkan semakin pasar karena pasien
tidak menyadari adanya kerusakan tersebut.
3. Karies mencapai Pulpa
Jika lesi telah mencapai seluruh jaringan pulpa akan terasa nyeri
yang sangat hebat.
RESPON RASA NYERI
Rasa nyeri yg terasa pada saat minumminuman dingin, itu
menunjukkan gigi vital yg terkena rangsangan sampai ke pulpa.
Kondisi

pulpa

masih

sehat,

kavitasi

pada

enamel

tidak

menyebabkan sakit, tetapi nyeri timbul jika pembusukan sampai

dentin.
2.5 Gambaran klinis karies
a.Tahap awal:
Terlihat sebagai bercak putih (white spot) pada enamel jika plak
sudah dibersihkan. Ukuran bercak putih (white spot) dikaitkan
dengan luasnya plak kariogenik.
7 | Page

Pada kondisi ini, fungsi gigi masih bisa di kembalikan dengan

cara pembersihan gigi, diulas dengan fluor, dan melalui Dental
Health Education (DHE).

b. Tahap mengenai dentin (dentin karies): tampak dalamnya

berwarna kuning kecoklatan.
c. Tahap dimana karies dentin telah berlangsung lama/lambat
penyebarannya akan tampak biru kehitaman.
2.6 Gambaran histopatologi karies
1. Karies email
Lesi karies dibagi menjadi empat zona:
a. Zona translusen
merupakan zona

terdepan

dan

menunjukkan

adanya

kehilangan mineral sekitar 1 %; terlihat dengan pemeriksaan

quinoline
b. Zona gelap
merupakan lapisan tipis di atas zone translusen dan tampak
gelap dalam qunoline; hilang mineral sekitar 2-4 %
c. Badan lesi
merupakan badan lesi dan translusen dalam quinoline;
kehilangan mineral sekitar 25 %; dapat dilihat dalam radiograf
d. Zona permukaan
merupakan lapisan permukaan yang relatif utuh dan terlihat
radiopaque pada radiograf mikro; kehilangan mineral kurang
dari 4%
Karies email adalah fase pelebaran yang perlahan-lahan dan
sebagian merupakan proses yang reversible.
2. Karies dentin
Ada tiga zona pada lesi karies, yaitu:
a. Zona demineralisasi: merupakan zona terdepan yang tidak
dihuni bakteri
8 | Page

b. Zona penetrasi: ditemukan bakteri berkembang sepanjang

tubulus,

utamanya

Lactobacillus

bakteri

ini

tidak

menyebabkan karies tetapi dapat menghancurkan dentin

Zona destruksi: struktur dentin dihancurkan oleh enzyme

c.

proteolitik yang berasal dari kolagen oleh kumpulan berbagai

flora bakteri. Dentin ini sangat lunak sehingga mudah
dibuang dengan excavator.
2.7 Klasifikasi Karies
1. Klasifikasi menurut lokasi karies
a. Karies pit dan fisur
biasanya sulit dideteksi; lubang akan semakin dalam ,
hingga di dentin proses perlubangan mengikuti pola
segitiga ke arah pulpa
b. Karies permukaan halus
karies proksimal, biasanya

sulit

dieteksi

sehingga

memerlukan pemeriksaan radiografi

karies akar, biasanya terbentuk ketik permukaan akar
telah terbuka karena resesi gingiva. Jika gingiva sehat

maka karies tidak akan berkembang

2. Klasifikasi menurut dalamnya struktur jaringan yang
terkena
a. Karies superfisial/email
mengenai lapisan email, dapat menyebabkan iritasi pulpa
berkembang sangat lambat (3-4tahun)
gambaran klinisnya terdapat white spot
b. Karies media/dentin
karies
mengenai
lapisan
dentin
sehingga
dapat
menyebabkan reaksi hiperemia pada pulpa
terasa nyeri jika terkena rangsangan panas atau dingin
c. Karies profunda/pulpa
karies mengenai lebih dari setengah dentin bahkan
menembus pulpa
3. Klasifikasi menurut waktu terjadinya
a. Karies primer
terjadi pada lokasi yang belum pernah memiliki riwayat karies
sebelumnya
b. Karies sekunder
timbul pada lokasi

yang

telah

memiliki

riwayat

karies

sebelumnya; biasanya pada tepi tumpatan

4. Klasifikasi menurut tingkat progresifitasnya
a. Karies akut
9 | Page

berkembang dan memburuk dengan cepat; misalnya rampan

karies
b. Karies kronis
berjalan lambat, penampakkan warna kecoklatan sampai
hitam
c. Karies terhenti
lesi karies tidak berkembang, dapat dikarenakan perubahan
lingkungan
5. Klasifikasi menurut Mount and Hume
Table Klasifikasi Mount Dan Hume :

Keterangan:
a.

Minimal lesion
suatu
lesi
yang

hanya

sedikit

mengenai

daerah

remineralisasi.
b. Moderate size
suatu kavitas yang lebih besar, tapi masih tersedia cukup
c.

struktur gigi guna mendukung restorasi.

Enlarged
mahkota giginya telah melemah karena kavitas telah meluas
sehingga tonjolan gigi yang masih ada perlu dilindungi agar
tidak pecah. Dengan demikian harus dimodifikasi dan

diperluas sehingga terlindungi.

d. Extensive
sudah terdapat kavitas yang sangat luas missal sudah
kehilangan satu tonjol atau ujung insisal.
6. Klasifikasi
menurut
keparahan

atau

kecepatanperkembangannya
a. Karies ringan
karies pada daerah yang memang sangat rentan terhadap
karies,

misanya

pada

permukaan

oklusal

gigi

molar

permanen
b. Karies moderat/sedang
10 | P a g e

meliputi permukaan proksimal dan oklusal gigi posterior

c. Karies parah
menyerang gigi anterior yang biasanya bebas karies
Tambahan:
a. Rampan Karies
terjadi kerana ketidak seimbangan mineralisasi dalam waktu
lama

di

dalam

rongga

mulut

diakibatkan

peningkatan

konsumsi karbohidrat atau mungkin karena berkurangnya

fluoride
Rampan karies yang spesifik adalah babby bottle caries
pada anak-anak yang berhubungan dengan riwayat bayi
misalnya tertidur dengan botol susu masih di dalam rongga
mulut yang berisi sirup atau juice (megandung gula),
pemberian ASI dengan periode yang lama, memakai dot
kosong yang dicelupkan ke dalam madu, sirup atau gula.
Frekuensi makan karbohidrat yang tinggi pada anak dengan
kebiasaan tidur minum susu botol merupakan penyebab
utama dari penularan bakteri kariogenik pada anak dan

peningkatan metabolisme dari bakteri.

Gejala klinis rampan karies:
o Deklasifikasi email pada gigi deciduas

atau

gigi

permanent
Jaringan keras gigi yang terkena karies menjadi sangat
lunak, berwarna kuning muda atau merah muda (pink)
bila dibandingkan dengan warna karies kronis yang coklat
o
o
o

tua
Multiple kavitas
Gigi terlihat coklat atau hitam
Lesi dapat bekembang dimana

saja,

sering

pada

permukaan yang biasanya bebas dari karies

Perawatan pada Rampan Karies adalah sebagai berikut:
o Penumpatan sementara untuk mengurangi rasa sakit,
o
o

biasanya ditutup dengan semen znoe/Ca(OH)

Penilaian diet dengan pembatasan konsumsi gula
Intruksi oral hygiene, misalnya dengan selalu menyikat

gigi setiap habis makan dan sebelum tidur.

Perawatan flour di rumah dan klinik gigi dengan baik
dengan menggunakan pasta gigi berfluoride ataupun
suplemen fluoride
11 | P a g e

b. Arrested karies
lesi karies yang tidak berkembang, misalnya disebabkan oleh
perubahan lingkungan
c. Recurrent karies
karies yang terbentuk dibawah atau sekeliling mahkota atau
tambalan yang sudah ada. Bakteri dan partikel makanan dapat
masuk ke bagian antara gigi dan tambalan bila tambalan tidak
tepat atau terjadi keretakan.
d. Intermittent caries
Karies yang memiliki periode aktif dan tidak aktif secara
berselang-seling
2.8 Reaksi Pertahanan Kompleks Dentin-Pulpa
Dentin adalah suatu jaringan vital yang tubulus dentinnya berisi
perpanjangan sitoplasma odontoblast yang mengelilingi ruang pulpa
dan kelangsungan hidupnya bergantung kepada penyediaan darah dan
drainase limfatif jaringan pulpa.Oleh karena itu, dentin harus dianggap
meyatu dengan pulpa karena kedua jaringan itu terikat sangat erat
satu sama lain.
Karies gigi bukan merupakan satu-satunya penyebab cedera
pulpa, akan tetapi reaksi pertahanan jaringannya akan tetap sama
apapun stimulus yang diterimanya. Rangsangan yang membangkitkan
reaksi pertahanan adalah rangsangan dari bakteri (pada karies),
rangsangan mekanis (pada trauma, fraktur gigi, preparasi kavitas,
dan keausan gigi), serta rangsangan khemis (asam dari makanan,
bahan kedokteran gigi yang toksik atau dehidrasi dentin saat preparasi
kavitas, dan juga microleakage saat restorasi gigi.
Reaksi pertahanan kompleks dentin-pulpa antara lain :
1. Sklerosis tubuler di dalam dentin
Sklerosis tubuler adalah suatu

proses

percepatan

dari

pembentukan dentin peritubuler, tetapi proses tersebut terus

berlanjut melebihi batas normal, sehingga tubulus menjadi tertutup
sepenuhnya oleh kristal-kristal apatit. Sklerosis tubuler bertujuan
untuk melindungi odontoblast di bawahnya dari serangan karies
dan terlihat pada daerah perifer karies dentin. Jika dentin sklerotik
diperiksa pada sediaan gosok dengan sinar transmisi, akan tampak

12 | P a g e

transparan jika dibandingkan dengan sisa dentin lainnya karena

cahaya dipantulkan oleh tubulus.
2. Dentin reaksioner
Dentin reaksioner atau dentin reparative adalah suatu lapisan
dentin yang terbentuk diantara dentin dan pulpa, sebagai suatu
reaksi terhadap rangsangan yang terjadi di daerah perifer. Oleh
karena itu, penyebaran dentin reparative terbatas di daerah di
bawah rangsang. Dentin reaksioner merupakan percepatan dari
dentin

sekunder

regular

yang

pembentukannya

lebih

cepat

sehingga bentuknya tidak begitu beraturan dan hanya dibentuk

oleh lapisan odontoblast di bawah tubulus yang terserang karies.
Suplai darah ke dalam dianggap sebagai factor penting dalam
menentukan kesanggupan pulpa membentuk dentin reaksioner.
Dentin reaksioner tidak akan terbentuk jika penyediaan darahnya
tidak mencukupi. Oleh karena itu, diperkirakan bahwa gigi muda
mampu membentuk dentin reaksioner lebih cepat ketimbang gigi
tua. Disamping itu, keparahan rangsangan erat hubungannya
dengan pembentukan dentin reaksioner.
3. Peradangan Pulpa (pulpitis)
Peradangan merupakan reaksi jaringan vaskuler yang sangat
penting terhadap cidera. Peradangan pulpa disebut pulpitis dan
seperti peradangan lain, dapat dikategorikan sebagai peradangan
akut

dan

kronis.

Penyebab

reaksi

pulpa

antara

lain

dapat

disebabkan oleh lama dan intensitas rangsangan. Ransangan yang

ringan dan lama bisa menyebabkan peradangan kronis sedangkan
yang berat dan tiba-tiba besar kemungkinan mengakibatkan
pulpitis akut.
Reaksi peradangan mempunyai komponen vaskuler dan seluler.
Komponen seluler terlihat jelas pada peradangan kronis, dengan
dijumpainya sel-sel limfosit, sel plasma, monosit dan makrofag.
Reaksi peradangan kronik ini tidak akan membahayakan vitalitas
pulpa. Berbeda dengan peradangan akut, karena proses ini lebih
banyak terjadi perubahan vaskuler termasuk dilatasi pembuluh
darah yang menyebabkan peningkatan aliaran darah dan eksudat .
eksudat ini kelak akan menyebabkan terlambatnya aliran darah dan
akhirnya akan berhenti. Tekanan jaringan akan meningkat karena
emigrasi neutrofil akan aktif.
13 | P a g e

Seringkali proses tersebut menyebabkan kematian pulpa karena

jaringan ikat yang peka tersebut terkurung di dalam ruang
berdinding keras dan hanya menerima aliran darahnya hanya dari
pembuluh darah yang terbatas jumlahnya serta masuknya ke ruang
pulpa melalui foramen yang sempit. Akibat nekrosis pulpa adalah
tersebarnya peradangan ke periapeks (periodontitis apikalis).
2.9 Radang Pulpa (Pulpitis)
Pulpitis merupakan peradangan

pada

pulpa

gigi

yang

menimbulkan rasa nyeri. Pulpa adalah bagian gigi paling dalam,

yang mengandung saraf dan pembuluh darah.

1. Pulpitis Reversible
merupakan

proses

inflamasi

ringan

yang

apabila

penyebabnya dihilangkan maka inflamasi menghilang dan

pulpa

akan

kembali

normal

(kevitalan

pulpa

selama

perawatan dapat dipertahankan)

Faktor-faktor yang menyebabkan pulpitis reversible antara

lain stimulus ringan atau sebentar seperti karies insipient,
erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar prosedur
operatif, kuretase periodontium yang dalam dan fraktur
email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka.
Gejala
- Pulpitis reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan
karena karies yang baru muncul dan akan kembali normal
bila karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik,
apabila

ada

gejala

(bersifat

simtomatik)

biasanya

berbentuk pola khusus. Aplikasi stimulus dingin atau

panas, dapat menyebabkan rasa sakit yang tajam. Jika
stimulus ini dihilangkan, nyeri akan segera reda. Stimulus
panas dan dingin menimbulkan nyeri yang berbeda pada
pulpa normal. Ketika panas diaplikasikan pada gigi dengan
pulpa yang tidak terinflamasi, respon awal yang langsung
terjadi (tertunda), namun jika stimulus panas ditingkatkan
maka intensitas nyeri akan meningkat. Sebaliknya, jika
stimulus dingin diberikan, pulpa normal akan segera
14 | P a g e

terasa

nyeri

dan

menurun

jika

stimulus

dingin

dipertahankan. Berdasarkan observasi hal ini, respon dari

pulpa sehat maupun terinflamasi tampaknya sebagian
besar

disebabkan

oleh

perubahan

dalam

tekanan

intrapulpa.

2. Pulpitis Irreversible
merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih
walaupun penyebabnya dihilangkan dan lambat atau cepat
pulpa akan menjadi nekrosis.
Pulpitis irreversible ini seringkali merupakan akibat atau
perkembangan dari pulpa reversible. Dapat pula disebabkan
oleh kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin
yang luas selama prosedur operatif, trauma atau pergerakan
gigi

dalam

perawatan

ortodontic

yang

menyebabkan

terganggunya aliran darah pulpa.

Gejala
Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai
dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat
disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang
tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam
kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi;
dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada
pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika
penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi
secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit
seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam
atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa
sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung
pada tingkat keterlibatan

pulpa dan tergantung pada

hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal.

Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar
ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah
belakang yang terkena. Menentukan lokasi nyeri pulpa lebih
sulit dibandingkan nyeri pada periapikal/periradikuler dan
menjadi lebih sulit jika nyerinya semakin intens. Stimulus
15 | P a g e

eksternal, seperti dingin atau panas dapat menyebabkan

nyeri berkepanjangan.
Pulpitis Irreversible Akut
- Anamnesa:

nyeri

tajam

spontan

berlangsung

terus

menerus menjalar sampai belakang telinga; penderita

tidak dapat menunjukkan gigi yang sakit
- Terapi: menghilangkan rasa sakit; perawatan saluran akar
Pulpitis Irreversible Kronis
- Anamnesa: gigi sebelumnya pernah sakit; sakit hilangtimbul secara spontan; penderita dapat menunjukkan gigi
yang sakit
3. Open-form chronic pulpitis
Bila terdapat nekrosis tingkat lanjut di dalam pulpa, drainase
jaringan dapat muncul dari kamar pulpa melalui dentin yang
karies. Pulpitis tersebut kemudian disebut sebagai ulseratif
atau

open-form

Drainase

dan

dapat

memungkinkan

tidak

menimbulkan

perkembangan

pulpitis

nyeri.
kronik

dengan respon inflamatori yang dibatasi area superfisial. Hal

ini dapat bertahan selama beberapa waktu, bahkan tahun,
karena perkembangan yang seimbang antara agen injuri dan
resistensi jaringan. Pada titik ini, eliminasi drainase dengan
pemberia

restorasi

permanen

atau

temporari

dapat

menimbulkan rasa nyeri yang parah, nekrosis pulpa total dan

perkembangan lanjut ke lesi periapikal.
4. Pulp polyp
Pada orang usia muda dengan lesi karies yang tidak tidak
dirawat, kotor di mana badan pulpa sudah terbuku, pulpitis
ulseratif kronik dapat menyebabkan proliferasi jaringan
granulasi hiperplastik ke dalam kavitas karies. Jaringan
hiperplastik, disebut pulp polyp, memiliki pedicle tipis yang
menghubungannya

dengan

pulpa

dan

dapat

tertutupi

dengan lapisen epitel yang berkembang dengan baik,

dianggap bibit dari sel epitel oral yang terbawa dalam saliva.
5. Diffuse Calcification

16 | P a g e

 Inflamasi pulpa kronis dapat menginduksi sekresi matriks

dentin ektopik oleh fibroblas atau sel mesenkim yang tidak
terdiferensiasi, menyebabkan kalsifikasi yang menyebar atau
baik, sering mengarah ke penyempitan atau penghalangan
saluran akar.
6. Idiopathic Resorption
Pada kasus kecil, tanpa alasan yang tidak dimengerti
sepenuhnya, osteoklas dapa berproliferasi dan menyebabkan
resorpsi dentin dari permukaan internal dari kamar pulpa.
Pada

waktu

yang

bersamaan

dengan

resoprsi,

terjadi

kasifikasi yang tidak terorganisir, maka ada penghancuran

dan pembentukan kembali dari dentin dan terjadi secara
intermiten dan irregular. Resorpsi dapat terjadi internal
dalam pulpa atau eksternal pada semento enamel juction.
Sulit untuk mengetahui tahap awal dari kedua kasus
tersebut.
Resorpsi internal idiopati bermula dalam jaringan pulpa,
kemungkinan pada pemisah antara pulpa dan dentin dan bila
tidak didiagnosis awal dapat menyebabkan tanggalnya gigi.
Hal ini secara umum diasosiasikan dengan trauma termasuk
preparasi kavitas atau pukulan eksternal pada gigi. Hal ini
akan

tetap

asimtomatik

dan

tanda

paling

awal

akan

ditunjukkan dalam dambaran radiograf sebagai hal yang

sakit

radiolusen

menunjukkan

dalam

pink

kamar

blush

pulpa.

enamel

Akhirnya,

yang

akan

menunjukkan

jaringan pulpa yang memenuhi area yang luar dari mahkota.

Lesi eksternal dapat ditemukan pada waktu ini pada
semento enamel juction, sering diseamarkan dalam crevice
gingival. Pada stage awal, hanya pulpektomi yang dapat
dilakukan untuk mengatasinya, bagaimanapun juga, bila hal
ini berlanjut sampai mencapai permukaan eksternal, gigi
kemungkinan akan tanggal.
Bentuk alternatif dari mulainya resorpsi pada permukaan
akar eksternal dan diketahui sebagai resorpsi eksternal
idiopatik. Hal ini kadang dihubungkan dengan trauma atau

17 | P a g e

perkerakan ortodontik didi dan muncul secara umum di regio

semento enamel junction. Pada stage awal hal ini dapat
disembuhkan secara sukses dengan debridemen (penyatuan
debris/bagian gigi) yang teliti dari lesi dan kauterising
dengan

asam

restorasi

triklorasetik

glass-ionomer.

diikuti

dengan

Bagaimanapun,

penempatan

lesi

ini

sangat

mungkin terjadi di sepanjang margin gingiva, inflamasi

dalam jaringan gingiva juga ditemukan selama terjadinya
eksternal resorpsi idiopatik yang rekuren.
2.10 Faktor Resiko Karies
Penilaian resiko karies menurut American Academy of Pediatrics
Dentistry
Indikator
resiko karies
Kondisi-klinis

Resiko rendah
-

tidak ada gigi

yang karies
selama 24
bulan terakhir
- tidak ada
demineralisasi
enamel (karies
enamel white
spot lesion)
- tidak dijumpai
plak, tidak ada
gingivitis

Resiko sedang
- ada karies
selama 24
bulan terakhir
- terdapat satu
area
demineralisasi
enamel (karies
enamel white
spot lesion)
- gingivitis

Resiko tinggi
- ada karies selama 12
bulan terakhir
- terdapat satu area
demineralisasi
enamel (karies
enamel white spot
lesion)
- secara radiografi
dijumpai karies
enamel
- dijumpai plak pada
gigi anterior
- banyak jumlah
S.mutans
- menggunakan alat
ortodonti

Faktor Resiko Demografi

1. Umur
Anak

kecil

biasanya

sering

mengalami

karies

pada

mahkotanya akibat belu sempurnanya pertumbuhan gigi yg

mengakibatkan sisa makanan dapat terselip di daerah ginggiva
di sekitar gigi yang sedang tumbuh. Di lain hal orang tua bisanya
mengalami karies akar karena mengalami resesi gigi.
2. Jenis kelamin
18 | P a g e

Data DMF menunjukan bahwa reiko karies pada wanita lebih

besar dari pria, oleh karena oral higien wanita baik kasus
missing sedikit ditemukan. Pda pria yang bisanaya memiliki oral
higien buruk menyebabkan kasus filling sering dijumpai
3. Sosial ekonomi
Pendidikan

seseorang

dapat

membantu

karena

tersebut lebih banyak mengerti tentang kesehata

mulut.

Faktor

pekerjaan

juga

mempengaruhi

orang

gigi dan

karena

ada

beberapa jenis pekerjaaan meliliki resiko terkena karies lebih

tinggi.
2.11 Pencegahan Karies
1. Pencegahan karies pada anak
a. Dental Helath Education, diberikan

kepada

orangtua

maupun langsung kepada anak yang sudah dapat diberi

pengertian.
b. Menjaga kesehatan mulut:
- Dengan menunjukkan cara menyikat gigi yang baik,
jangan sampai ada sisa makanan tertinggal di dalam
mulut.
- Menganjurkan untuk memakan makanan yang dapat
membantu menjaga kebersihan mulut.
c. Memberikan nutrisi yang baik dengan makanan bergizi
tinggi.
d. Melakukan prophyolactic odontomy:
e. Mengadakan pemolesan terhadap setiap tambalan untuk
mencegah terjadinya karies sekunder.
f. Menggunakan flour untuk mencegah

terjadinya

dental

caries, penggunaan flour dapat secara sistemik maupun oral.

2. Pencegahan karies pada dewasa
a. Menjaga kebersihan mulut (oral hygiene) dengan baik, yaitu:
- Menyikat gigi dengan benar dan teratur
- Flossing
- Mouthwash
- Dental checked up 2 kali setahun
- Flouride
b. Diet rendah karbohidrat.
c. Menggunakan fluoride melalui pasta gigi, mouthwash,
supplement,

air

minum,

fluoride

gel.

Fluoride

dapat

meningkatkan ketahanan gigi.

d. Penggunaan pit and fissure sealant (dental sealant).
19 | P a g e

e. Menghilangkan plak bakteri.

3. Pencegahan karies oleh dokter gigi
a. Pencegahan primer,bertujuan untuk mencegah timbulnya
penyakit.
- Health promotion, yaitu upaya menyingkirkan plak dengan
menyikat gigi dan menggunakan benang gigi (flossing).
- Specific protection, bertujuan untuk melindungi host dari
serangan

penyakit

dengan

membangun

penghalang

melawan mikroorganisme, yaitu dengan mengatasi pit and

fissure.
b. Pencegahan sekunder, bertujuan untuk menghambat atau
mencegah penyakit agar tidak timbul lagi.
Contoh: melakukan penambalan pada lesi karies yang kecil
agar tidak kehilangan struktur gigi yang luas.
c. Pencegahan tersier, bertujuan untuk mencegah kehilangan
fungsi.
Contoh: membuat gigi tiruan (denture) dan implant.
2.12 Cara Mengatasi Karies
a. Oral hygiene
Salah satu komponen dalam pembentukan karies adalah
plak. Insiden karies dapat dikurangi dengan melakukan
penyingkiran plak secara teratur.
Pemeriksaan gigi secara rutin dapat membantu mendeteksi
dan memonitor masalah gigi yang berpotensi menjadi
karies.
b. Konsultasi Diet
Pada saat gigi pasien baru terkena karies, maka sebelum
melakukan restorasi, harus diselidiki dahulu apakah dietnya
mengandung komponen kariogenik atau tidak. Informasi
demikian dapat dicatat pada suatu lembaran diet yang berisi
segala sesuatu yang dimakan & diminum oleh pasien dan
dapat dibahas bersama pasien pada kunjungan selanjutnya.
Kemudian diberikanlah nasehat tentang bagaimana cara
memperbaiki

diet

tersebut.

Konsultasi

diet

seringkali

dilaksanakan bersama-sama dengan petunjuk pelaksanaan

oral hygiene.
c. Pengendalian Plak
Kehadiran plak harus ditunjukkan kepada pasien dengan
memakai larutan penjelas (disclosing agent) dan pasien
20 | P a g e

hendaknya diberi tahu bagaimana menghilangkannya dengan

memakai sikat gigi atau dental floss yang cocok. Upaya
khusus semacam ini penting bagi keberhasilan perawatan
jangka panjang terutama jika direncanakan perawatan yang
rumit.
Bercak putih email di permukaan bukal dan libgual
dapat dikendalikan dengan pembuangan plak secara teratur.
Cara ini lebih disukai ketimbang melakukan perawatan
operatif

dan

keberhasilannya

tergantung

kerjasama

pasiennya.
d. Aplikasi Fluor Topikal
Aplikasi larutan fluor ke permukaan gigi atau lebih baru
lagi dengan gel fluor telah dilaksanakan sejak tahun empat
puluhan dan keefektifannya telah dievaluasi oleh Muray &
Rugg-Gunn (1982).
Senyawa fluor yang sering digunakan antara lain: NaF
(fluor

2%);

SnF

(fluor

8%);

ApF

(fluor

1,9%),

dengan

penggunaan ini resiko timbulnya karies dapat turun hingga

40%.
Untuk aplikasi

topical,

gigi harus dibersihkan dan

dikeringkan dahulu, baru kemudian larutan fluor diaplikasikan

selama 4 menit dengan gulungan kapas kecil, atau gel fluor
menggunakan sendok cetak khusus. Dengan gek, kedua
rahang

dapat

dikerjakan

sekaligus,

sementara

dengan

menggunakan larutan aplikasi harus dilakukan kuadran demi

kuadran. Fluor gel rasanya tidak enak dan banyak anak-anak
enggan memakainya. Oleh karena itu ada yang berpendapat
bahwa waktu tersebut lebih bermanfaat bila digunakan untuk
konsultasi diet.
Metode pengaplikasian fluor yang paling baru adalah
pemakaian pernis khusus, Duraphat (Woelm Pharma GmbH,
Escwege, Jerman), yang merupakan larutan resin berisi 50mg
Na-F per milliliter dalam alcohol. Mula-mula gigi dibersihkan
dan dikeringkan dahulu, baru kemudian resin diaplikasikan
dengan menggunakan butuiran kapas. Cara ini jauh lebih
menyenangkan

bagi

pasien

dan

lebih

cepat

daripada

pemakaian gel fluor. Pemakaian Duraphat yang dianjurkan

21 | P a g e

adalah sebanyak 2 kali setahun dan dari sejumlah survey

ternyata
karies

reduksi
mencapai

sekitar

40%

(Schimidt, 1981).
Lesi
bercak
putih

dapat

diremineralisasikan
dan

dicegah

dari

proses demineralisasi lebih lanjut dengan dengan aplikasi

kadar fluor rendah secara teratur. Efek kliniknya adalah untuk
mengeraskan permukaan email, walaupun perubahan warna
tetap tidak hilang. Secara mikroskopik, mineral didepositkan
kembali di bagian dalam email. Keadaan ini bisa dicapai
dengan jalan berkumur larutan fluor (0,05 % NaF) atau
menggosok gigi dengan pasta gigi fluor setiap harinya,
disertai pengendalian diet dan pelaksanaan hygiene oral yang
efektif.

e. Penutup Fisur (Fissure Sealant)

Fisur merupakan daerah yang sedikit sekali kebagian
manfaat fluoridasi air minum. Fisur anak-anak yang tiap
harinya minum air yang telah ditambahi fluor ini tetap rentan
terhadap karies. Oleh karena itu, aplikasi bahan penutup fisur
untuk mencegah berkembangnya karies di fisur akan sangat
bermanfaat. Suatu penutup fisur dari resin dapat diaplikasikan
pada

email

setelah

emailnya

dibersihkan,

diisolasi,

dipersiapkan dan dikeringkan.

Karies fisur timbul segera setelah gigi erupsi dan fisur
yang luput dari serangan karies pada periode ini mungkin
akan tetap bebas karies. Dengan demikian, agar aplikasi
penutup fisur menjadi efektif, aplikasinya harus dilakukan
segera setelah gigi terlihat muncul di rongga mulut, ketika
22 | P a g e

erupsinya belum sempurna. Isolasi giginya mungkin sulit

dilakukan, tetapi yang penting isolasi karet dapat mencegah
terbasahinya penutup fisur sehingga tidak mengganggu
retensinya.
Sealant merupakan bahan yang diaplikasikan pada pit
dan fissure yang dalam untuk mencgah terjadinya karies.
Material resin yang digunakan sebagai sealant adalah BisGMA. Indikasi penggunakan fissure sealant antara lain untuk
gigi yang belum terkena karies, permukaan oklusal gigi molar,
gigiyang baru erupsi, gigi yang dapat diisolasi dan pada anak
dengan resiko karies tinggi, sebaiknya juga dilakukan fissure
sealant pada gigi premolarnya. Sedangkan kontraindikasinya
adalah gigi yang sudah terkena kaies.
Teknik aplikasi fissure sealant adalah sebagai berikut :
1) Pulas permukaan oklusal dengan brush dan pumis hingga
bersih.
2) Intruksikan pasien untuk berkumur.
3) Isolasi gigi dengan cotton roll atau isolator karet dan
keringkan.
4) Email dietsa dengan larutan atau gel asam fosfat (30%50%) selama 60 detik.
5) Cuci 20 detik dan keringkan.
6) Reisolasi gigi dengan cotton roll pada 1 kwadran dan
keringkan. Jika permukaan enamel tidak tampak putih,
etsa ulang.
7) Aplikasikan bahan
sealant (Bis GMA
resin), dan hindari
gelembung udara.
8) Polimerisasikan
dengan

sinnar

visible selama 2030 detik.

9) Periksa

oklusid

engan articulating
paper.
10)
Jika

ada

peninggian

gigit,

hilanhkan

dengan

menggunakan round 12-fluted carbiede atau bur diamond.

23 | P a g e

Faktor keberhasilan sealant antara lain etsa yang adekuat;

post-etch washing; permukaan enamel harus bersih dan
kering

sebelum

aplikasi

sealant

(jangan

sampai

terkontaminasi saliva); intensitas dan durasi light curing

untuk komplit polimerisasi.
f. Preventive Resin Restoration (PRR)
Merupakan pengembangan penggunaan sealant oklusal,
yang menyatukan cara pencegahan terapi sealant untuk pit
dan fissure yang rentan karies dengan terapi restorasi karies
menggunakan resin komposit yang terjadi pada permukaan
oklusal yang sama. Manfaat dari Preventive Resin Restoration
adalah untuk mempertahankan struktur jaringan yang sehat
dengan cara menumpat fissure yang karies dengan resin
komposit dengan melapisi sealant di atas komposit dan
jaringan sekitarnya.
Indikasi penggunaan preventive resin restoration adalah
untuk lesi dangkal sebatas enamel, lesi nsebatas dentin, lesi
kelas I yang dangkal dengan ukuran kecil. Diagnosis untuk
karies pit dan fissure sulit sekali untuk dideteksi karena
hamper sama dengan anatomi normal. Namun dapat pula
deteksi karies didapatkan dengan gambaran antara lain :
lunak

pada

dasar

pit

&

fissure,

enamel

lunak

yang

mengelupas jika dilakukan explorasi, dan adanya porus

enamel ( oleh karena demineralisasi) terlihat chalky, opaque
bila dikeringkan dengan udara.
Ada 3 tipe preventive resin restoration berdasarkan luas dan
dalam lesi kariesnya,yaitu :
1. Tipe A : karies sebatas enamel
2. Tipe B : karies melibatkan dentin yang kecil dan terbatas
3. Tipe C : karies yang melibatkan dentin yang lebih luas
dan dalam.
PRR Tipe A
Menggunakan unfilled composit resin
Tehnik aplikasinya :
Bersihkan permukaan oklusal
Isolasi gigi dengan cotton rolls
Hilangkan decalcified enamel pada
menggunakan

low

speed

round

bur

pit

&

(no

fissure

atau

)enameloplasty
24 | P a g e

 Etsa 20-60, bilas 20 dan keringkan 15

Aplikasi sealant, hindari gelembung
Polimerisasi sinar 20(atau sesuai aturan pabrik)
PRR Tipe B
Menggunakan diluted composit resin
Tehnik aplikasinya :
Bersihkan permukaan oklusal
Isolasi gigi dengan cotton rolls
Hilangkan karies dengan high speed bur, dentin di liner
Ca(OH)2
Etsa 20-60, bilas 20 dan keringkan 15
Aplikasi bonding agent dan komposit
Aplikasi sealant
Polimerisasi sinar
PRR Tipe C
Menggunakan filled composit resin dan sebagian besar
membutuhkan anastesi local.
Tehnik aplikasinya :
Bersihkan permukaan oklusal
Isolasi gigi dengan cotton rolls
Hilangkan karies dengan high speed bur, dentin di liner

Ca(OH)2
Etsa 20, bilas 20 dan keringkan 15
Aplikasi bonding agent dan komposit resin-curing
Aplikasi sealant
Polimerisasi sinar.
Pada saat mengaplikasikan PRR, lakukan isolasi daerah

kerja dengan menjaga permukaan gigi agar tetap kering agar

keberhasilan retemsinya baik. Isolasi dapat dilakukan dengan
pemberian cotton roll atau rubber dam. Namun pada anak
kecil, mungkin kurang nyaman jadi memerlukan upaya lebih
oleh operator untuk menjaganya.
Untuk preparasi kavitasnya gunakan bur intan bulat kecil
dengan kecepatan rendah untuk membuang dentin karies
sehingga daerah ini harus tidak berwarna dan terasa keras
jika di cek dengan sonde. Selain itu, karies lunak yang
menutupi pulpa dibuang, baik mengguanakan bur kecepatan
rendah atau ekskavator tajam.
Pada saat pelapikan (liner) setiap dentin yang terbuka
gunakan dengan Ca(OH)2. Kavitas yang dalam, dapat diberi
pelapik kedua berupa semen ionomer dan lakukan secara
25 | P a g e

hati-hati agar dinding email yang akan teretsa tidak tertutup.

Kemudian dinding email dan permukaan oklusal di etsa, dan
dicuci setelah dilakukan pengeringan selama 20 detik.
Dalam penumpatan atau pengaplikasian gunakan resin
komposit

untuk

gigi

posterior,

dan

bahan

tidak

akan

terpolimerisasi dengan baik jika ketebalan resin melebihi 2mm

sehingga bahan harus diaplikasikan selapis demi selapis, serta
setiap

lapisan

dipolimerisasi

dengan

sinar.

Kemudian

aplikasikan bahan penutup ceruk atau pit dan fissure (unfilled

resin) dan meratakannya dengan sonde. Pastikan juga tidak
ada gelembung udara dan kelebihan bahan dapat diambil
dengan butiran kapas sebelum dipolimerisasi.
Setelah pengaplikasian resin selesai, lakukan evaluasi
dengan cara mengecek oklisi dengan articulator paper, jika
ada kelebihan buang dengan bur dan pulas akhir komposit.
Sealant harus diperiksa ulang setiap 6 bulan dan jika sealant
hilang maka prosedur diatas dapat diulang kembali.

26 | P a g e

BAB III
RANGKUMAN
Dental karies adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email,
dentin, sementum) karena aktivitas suatu jasad renik dalam suatu
karbohidrat yang diragikan. Terjadi demineralisasi jaringan keras gigi
sehingga terjadi invasi bakteri dan kematian pulpa serta penyebaran
infeksi ke jaringan periapeks yang dapat menyebabkan nyeri. Dental
karies ini disebabkan oleh 4 faktor yang saling berinteraksi dan tidak
akan terjadi karies tanpa salah satu, yaitu faktor host (saliva dan gigi);
faktor mikroorganisme sebagai agen; substrat (diet) dan faktor waktu.
Dental karies terjadi karena adanya karbohidrat makanan seperti
glukosa dan sukrosa dapat diragikan oleh bakteri tertentu membentuk
asam sehingga pH plak menurun. Dengan adanya penurunan pH
berulang-ulang

dalam

waktu

tertentu

akan

mengakibatkan

demineralisasi permukaan gigi yang rentan.

Pada waktu saat mencapai kondisi tertentu, dental karies akan
menimbulkan rasa sakit yang dapat menjalar sampai kepala. Di tahap
awal karies akan tampak white spot yang berangsur-angsur berubah
warna semakin gelap.
Pencegahan timbulnya karies sendiri dibagi menjadi tiga, antara
lain oleh anak-anak, orang tua dan dokter gigi sendiri. Bila karies
sudah parah, maka dapat dilakukan penumpatan, perawatan saluran
akar, bahkan ekstraksi.

27 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA
----------. 1982. Pengelolaan Anak dengan Caries Bagian Ilmu Faal
Fakultas Kedokteran Undip. Semarang: Simposium Edema.
Anonim. Tanpa tahun. Menuju Gigi & Mulut Sehat, Pencegahan dan
Pemeliharaan.

Usupress.usu.ac.id

Ford, T. R Pitt. 1993. Restorasi Gigi. Jakarta: EGC.

Julianti,

Riri

dkk.

2008.

Gigi

dan

Mulut

Tutorial.

FK

UNRI

(yayanakhyar.wordpress.com)
Kidd, Edwina A.M. & Sally Joyston Bechal. 1992. Dasar-dasar Karies.
Jakarta : EGC
Nurwati, Diana. Tanpa tahun. Slide presentasi : Karies Gigi. Universitas
Airlangga: Laboratorium Biologi Oral Fakultas Kedokteran Gigi.
Pintauli, Sondang & Tizo Hamada. 2008. Menuju Gigi dan Mulut Sehat
(Pencegahan dan Pemeliharaan). Medan : USUpress.
Schmidt H.F.M. 1981. Evaluation of Duraphat fluoride varnish as caries
prophylactic based upon clinical result available in 1981.
Kariesprophylaxe, 3, 117-123.
Silverstone L.M. 1982. The use of pit and fissure sealant in dentistry,
present status and future developments. Pediatric Dentistry, 4,
16-21
Susanto,

Amilia

J.

2009.

Slide

presentasi:

Dental

Caries.

Repository.ui.ac.id
website web dental office

28 | P a g e