KARIES & BBC

Siti UsjLifatul Jannah

10612074

DENTAL PLAK

DENTAL PLAK

deposit lunak yang terdiri atas kumpulan bakteri yang berkembang biak di
dalam lapisan suatu matrik intraseluler. Lapisan ini terbentuk dan melekat
erat pada permukaan gigi bila seseorang mengabaikan kebersihan gigi dan
mulutnya (Forest, 1995)

80 % AIR

KOMPOSISI DENTAL
PLAK

MIKROORGANISME DENGAN
JUMLAH 250 mg/BERAT BASAH
MATRIKS INTERSELULER
PROTEIN
SALIVA

(Gurenlian, 2007).

POLISAKARIDA
EKSTRASELULER

sel sel epitel lepas, lekosit dan partikel partikel

sisa makanan, garam garam anorganik terutama
kalsium, fosfat dan fluor

Mekanisme Dental Plak Sebagai Penyebab

Terjadinya Karies
1. Bakteri bakteri dalam plak yang melekat pada permukaan
gigi terutamanya Streptococcus dan Lactobasilus akan
memetabolisme sisa makanan yang bersifat kariogenik
terutama yang berasal dari jenis karbohidrat yang
fermentable, seperti sukrosa, glukosa, fruktosa, maltose.
2. hasil metabolisme oleh bakteri tersebut selain dapat
menghasilkan asam juga menghasilkan polisakarida
ekstraseluler dan polisakarida intraseluler, alkohol dan CO2.
3. Asam yang paling banyak dihasilkan adalah asam laktat, selain
itu juga asam piruvat, asam asetat, asam propionate dan asam
formiat

4. Asam yang terbentuk dari hasil metabolisme ini selain dapat

merusak gigi, juga dipergunakan oleh bakteri untuk
mendapatkan energi
5. Asam asam ini akan dipertahankan oleh plak permukaan
email dan akan mengakibatkan turunnya pH di dalam plak dan
pada permukaan email sampai 5,2 5,5 (pH kritis) dalam
waktu 1-3 menit
6. mengakibatkan terjadinya demineralisasi dari permukaan email
yang rentan diikuti dengan terjadinya pelarutan kalsium dan
phospat dari email, selanjutnya akan terjadi kerusakan /
destruksi email sehingga terjadilah karies gigi (Ritonga, 2005).

skema
BAKTERI + KARBOHIDRAT

POLISAKARIDA EKSTRASELULER (PES)

BAKTERI + SALIVA
PLAK GIGI
BAKTERI ASIDOGENIK + KARBOHIDRAT
ASAM

KARIES
PADA GIGI

PERMUKAAN GIGI

Efek Plak Terhadap Terjadinya Penyakit Jaringan Keras

dan Jaringan Lunak Gigi
1. Metabolisme karbohidrat oleh bakteri asidogenik akan
menghasilkan pembentukan dan penimbunan asam, asam ini
akan mengakibatkan terjadinya dekalsifikasi dan destruksi
permukaan gigi sehingga terjadi karies
1. metabolisme protein akan menghasilkan bahan toksik
terhadap jaringan lunak, selain itu juga menghasilkan
produksi basa seperti NH3 yang dapat meningkatkan pH dan
merangsang deposisi serta penimbunan garam kalsium
dan fosfat yang menyebabkan terjadinya kalkulus

(Ritonga, 2005).

KARIES GIGI

KARIES
GIGI
suatu penyakit jaringan keras gigi yang diakibatkan oleh
ulah mikroorganisme pada karbohidrat yang dapat
difermentasikan sehingga terbentuk asam dan menurunkan
pH kritis. Akibatnya terjadi demineralisasi jarngan keras
gigi. Tanda karies adalah terjadinya demineralisasi mineral
email dan dentin diikuti oleh disintegrasi bagian organiknya
(Narlan, 2004).

FAKTOR PENYEBAB KARIES GIGI

1. FAKTOR UTAMA

Model Empat Lingkaran Penyebab Karies

(Manson, 1993).

1. Faktor Host (Tuan Rumah)

Ada beberapa hal yang dihubungkan dengan gigi sebagai
tuan rumah terhadap karies gigi (ukuran dan bentuk gigi),
struktur enamel (email), faktor kimia dan kristalografis,
saliva
Kawasan-kawasan yang mudah diserang karies adalah pit
dan fisure pada permukaan oklusal dan premolar.
Permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak
yang mudah melekat dan membantu perkembangan
karies gigi
Saliva mampu meremineralisasikan karies yang masih
dini karena banyak sekali mengandung ion kalsium dan
fosfat. Kemampuan saliva dalam melakukan
remineralisasi meningkat jika ada ion fluor. Selain
mempengaruhi komposisi mikroorganisme di dalam plak
saliva juga mempengaruhi Ph (Mansjoer, 2000).

2. Faktor Agent (Mikroorganisme)

Komposisi mikroorganisme dalam plak berbedabeda. Pada awal pembentukan plak, bakteri yang
paling banyak dijumpai adalah Streptokokus
mutans, Streptokokus sanguis, Streptokokus mitis
dan Stretokokus salivarius serta beberapa strain
lainnya. Selain itu, dijumpai juga Lactobacillus dan
beberapa spesies Actinomyces
Mikroorganisme menempel di gigi bersama plak
sehingga plak terdiri dari mikroorganisme (70 %)
dan bahan antar sel (30 %). Plak akan terbentuk
apabila adanya karbohidrat, sedangkan karies
akan terbentuk apabila terdapat plak dan
karbohidrat (Suryanti, 2010).

Bentuk Bakteri penyebab Karies

1. Streptococus Mutans
Merupakan anggota floral normal rongga mulut.
Merupakan bakteri yang paling penting dalam proses
terjadinya karies gigi
Merupakan bakteri gram positif (+) bersifat non metil
(tidak bergerak).
Biasanya ditemukan pada rongga gigi manusia yang
luka dan menjadi bakteri yng paling kondusif
menyebabkan karies untuk email gigi.
Bersifat asidogenik , mampu tinggal di lingkungan
asam dan menghasilkan polisakarida yang lengket.

2. Lactobacillus
Merupakan salah satu agent penyebab karies
dengan pertimbangan:
Terdapat dalam jumlah banyak pada lesi karies
enamel dan terlihat dalam prevalensi yang tinggi
pada karies akar.
Hub. Positiv antara jumlah lactobacilly dalam plak,
saliva dan aktivitas karies.
Mampu tumbuh pada pH rendah (pH <5) dan
memproduksi asam laktat.
Mampu mensintesis extraseluler dan intraseluler
polisakarida dari sukrosa.
Jumlah lactobacillus pada pada dental plak pada
gigi sehat hanya sedikit

3. Actinomyces
Merupakan komponen utama dari dental plak,
khususnya di bagian aproksimal gigi.
Sejumlah spesies actinomyces diisolasi dari
rongga mulut. Termasuk : A. Israelii, A.
Odontolyticus, A. naeslundii, A. Nyeri, A.
Georgiae

3. Substrat atau diet

Substrat atau diet dapat mempengaruhi
pembentukan plak karena membantu
perkembangbiakan dan kolonisasi
mikroorganisme yang ada pada permukaan
email
mempengaruhi metabolisme bakteri dalam
plak dengan menyediakan bahan-bahan yang
diperlukan untuk memproduksi asam serta
bahan yang aktif yang menyebabkan
timbulnya karies (Suryanti, 2010)

4. Waktu
Waktu adalah kecepatan terbentuknya karies
serta lama dan frekuensi substrat menempel
di permukaan gigi. Secara umum, lamanya
waktu yang dibutuhkan karies untuk
berkembang menjadi suatu kavitas cukup
bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan
(Suryanti, 2010)

2. Faktor Luar
Faktor luar merupakan faktor predisposisi dan
faktor penghambat yang berhubungan tidak
langsung dengan proses terjadinya karies
(Sihotang, 2010)
a. Usia
Sejalan dengan bertambah usia seseorang,
jumlah karies pun akan bertambah. Anak yang
pengaruh terjadinya karies kuat akan
menunjukkan jumlah karies lebih besar
dibandingkan yang kurang kuat pengaruhnya
(Sihotang, 2010).

b. Jenis kelamin
Volker dan Russel (1973), finn (1977), Powel,
1980 dan Wycoff (1980) cit Suwelo (1992)
mengatakan bahwa prevalensi karies gigi
tetap, pada wanita lebih tinggi dibandingkan
pria (Sihotang, 2010).
c. Gizi
Jika kekurangan gizi, maka gigi geligi mudah
terserang karies. Jadi gizi merupakan salah
satu faktor yang penting dalam etiologi karies
gigi (Sihotang, 2010).

d. Keturunan
Kebersihan gigi dan mulut yang buruk akan
mengakibatkan prosentase karies lebih tinggi.
Faktor keturunan/genetik merupakan faktor yang
mempunyai pengaruh terkecil dari faktor
penyebab karies gigi.
e. Hormonal
Faktor dapat menjadi pemicu karies karena
wanita saat hamil terjadi ketidak seimbangan
hormon yang mengakibatkan terjadinya
peradangan gusi, sehingga memudahkan
perlekatan dari plak, dan memperbesar
kemungkinan terjadinya karies (Sihotang, 2010).

f. Suku bangsa
Beberapa peneliti menunjukkan ada perbedaan
pendapat tentang hubungan suku bangsa dengan
prevalensi karies; semua tidak membantah bahwa
perbedaan ini karena keadaan sosial ekonomi,
pendidikan, makanan, cara pencegahan karies dan
jangkauan pelayanan kesehatan gigi yang berbeda di
setiap wilayah tersebut (Sihotang, 2010).

g. Letak geografis / Lingkungan

Faktor-faktor yang ditimbulkan akibat letak geografis
adalah kemungkinan karena perbedaan lamanya
matahari bersinar, suhu, air, cuaca, keadaan tanah dan
jarak dari laut (Sihotang, 2010).

h. Kultur sosial penduduk

Faktor yang mempengaruhi perbedaan kultur
sosial penduduk adalah pendidikan dan
penghasilan yang berhubungan dengan diet
kebiasaan merawat gigi dan lain-lain. Perilaku
sosial dan kebiasaan akan menyebabkan
perbedaan jumlah karies (Sihotang, 2010).

PROSES TERJADINYA KARIES

1. Gigi yang sehat
Email gigi adalah lapisan luar yang keras seperti
Kristal luar. Dentin adalah lapisan yang lebih lembut
dibawah email. Kamar pulpa berisi nerves dan
pembuluh darah merupakan bagian hidup dari gigi.
2. Lesi putih
Akumulasi plak pada permukaan gigi utuh dalam
dua sampai tiga minggu menyebabkan terjadinya
bercak putih. Waktu terjadinya bercak putih menjadi
kavitasi tergantung pada umur, pada anak-anak 1,5
tahun dengan kisaran 6 bulan keatas dan kebawah,
pada umur 15 tahun 2 tahun dan pada umur 21-24
tahun hamper tiga tahun.

3. Karies email
Proses demineralisasi berlanjut email mulai pecah.
Sekali ketika permukaan email rusak, gigi tidak bias
lagi memperbaiki dirinya sendiri. Kavitas harus
dibersihkan dan direstorasi oleh dokter gigi.
4. Karies dentin
Karies sudah mencapai kedalam dentin, dimana
karies ini dapat menyebar dan mengikis email.
5. Karies mencapai pulpa
jika karies dibiarkan tidak terawat, akan mencapai
pulpa gigi. Disinilah dimana saraf gigi dan
pembuluh darah dapat ditemukan. Pulpa akan
terinfeksi. Abses atau fistula (jalan dari nanah)
dapat terbentuk dalam jaringan ikat yang halus
(Kiid, 1992)

KLASIFIKASI KARIES GIGI

Karies gigi di klasifkasikan dalam beberapa cara
(Mansjoer, 2000) :
a. Klasifikasi I
1). Karies Primer
Karies yang terjadi saat serangan pertama pada gigi
(Mansjoer, 2000).

2). Karies Sekunder / Recurrent Caries

Karies yang terjadi pada tepi restorasi gigi yang
dikarenakan permukaan yang kasar, tepi menggantung
(overhanging margin), pecahnya bagian-bagian gigi
posterior yang mempunyai kecenderungan karies karena
sulit di bersihkan (Mansjoer, 2000).

b. Klasifikasi II
Berdasarkan keparahan/kecepatan serangan karies
1). Karies Acute / Rampant karies
Karies yang prosesnya berjalan cepat dan meliputi
sejumlah besar gigi geligi (Mansjoer, 2000).
2). Karies Khronis
Karies yang prosesnya berjalan lambat, mengenai
beberapa gigi saja dan lesinya juga kecil / sempit.
Badan masih bisa membuat pertahanan tubuh
(sekunder dentin dan daerah berwarna
kehitaman) (Mansjoer, 2000).

c. Klasifikasi III
1). Pit dan Fissure karies
Karies yang mengenai permukaan kasar gigi
yaitu pada bagian pit dan fissure (Mansjoer,
2000).
2). Smooth Surface Cavity
Karies yang mengenai bagian halus gigi yaitu
bagian lingual (dekat lidah), palatal (dekat
langit-langit), bukal (dekat pipi), dan labial
(dekat bibir) (Mansjoer, 2000).

d. Klasifikasi IV
Berdasarkan Stadium Karies (dalamnya karies)
a. Karies Superfisialis yaitu kedalaman karies baru
mengenai email saja (sampai dentino enamel
junction), sedangkan dentin belum terkena
(Mansjoer, 2000).

b. Karies Media yaitu karies sudah mengenai

dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin
(Mansjoer, 2000).

c. Karies Profunda yaitu karies yang sudah

mengenai lebih dari setengah dentin dan
kadang-kadang sudah mengenai pulpa
(Mansjoer, 2000).

e. Klasifikasi VI
Berdasarkan banyaknya permukaan yang terkena
1). Simple Caries
Karies yang mengenai satu permukaan gigi, misal karies
mengenai bagian lingual saja (bagian gigi dekat lidah)
(Manson, 1993)
2). Compound Caries
Karies yang mengenai / melibatkan dua permukaan gigi,
misalnya karies mesio oklusal, karies disto oklusal
(Manson, 1993)
3). Complex Caries
Karies yang mengenai / melibatkan tiga permukaan
atau lebih, misalnya karies mesio oklusal distal atau
karies distal oklusal bukal (Manson, 1993)

f. Klasifikasi VII.
Berdasarkan lokasi karies menurut Prof GV. Black.
Dibagi dalam lima kelas :
1). Karies Kelas I
a). Semua karies pada Pit dan fissure yang terjadi
pada :
(1). Permukaan oklusal posterior (permukaan
pengunyahan gigi geraham)
(2). 2/3 bagian oklusal, permukaan bukal dan
lingual/palatal gigi posterior ( bagian
pengunyahan, permukaan dekat pipi dan
dekat lidah/langit-langit gigi geraham)
(3). Permukaan palatal incisal insisivus rahang
atas (Kidd, 1992).

b). Karies pada permukaan halus yang terjadi

pada 2/3 oklusal atau incisal semua gigi (Kidd,
1992).

2). Karies kelas II.

Karies pada permukaan proksimal gigi
posterior (sela antar gigi geraham) (Kidd,
1992).

3). Karies kelas III.

Karies pada permukaan proksimal incicivus dan
caninus (sela antar gigi depan), belum
melibatkan sudut atau tepi incisal (Kidd, 1992).

4). Karies Kelas IV.

Karies pada permukanan proksiamal incicivus
dan caninus (sela antar gigi depan), sudah
melibatkan sudut incisal (Kidd, 1992).

5). Karies kelas V

Karies pada 1/3 gusi (gingival third)
permukaan labial (dekat bibir), lingual (dekat
lidah) atau permukaan bukal (dekat pipi)
semua gigi (Kidd, 1992).

Respon Imun Seluler dan Humoral

dari Karies
Dalam imunologi ada dua sistem pertahanan,
yaitu seluler dan humoral. Keduanya dapat
bekerja sama dan berhubungan dengan
limfosit yang terdapat dalam darah dan organorgan limfosit seperti limfa dan kelenjar getah
bening

 Pada sistem pertahanan seluler terjadi

penambahan dari sel T, terutama subset CD4
yang dapat mengenal antigen-antigen yang
bersangkutan.
Pada sistem pertahanan humoral, selain ada
penambahan dari sel B, juga terjadi
pembentukan dan pelepasan dari reseptorreseptor spesifik yang disebut imunoglobulin
(Sinulingga, 2002).

Antibodi pada sel yang diproduksi oleh sel B berasal dari slah
satu dari lima kelas molekul protein sesuai dengan fungsinya
masing-masing, yaitu:
Ig G, imunoglobulin yang paling banyak terdapat pada ruang
intra maupun ekstraseluler dan dihubungkan dengan imunitas
pasif dan imunitas jnagka panjang (long term immunity)
Ig A lain, disebut sekretori Ig A (slg A) yang terdapat pada
cairan glandula dan banyak terdapat pada area mukosa,
seperti saluran pernapasan dan saluran perkemihan.
Berfungsi untuk mencegah terkumpulnya antigen.
Ig M mengeliminasi antigen sebelum datang cukup banyak IgG
dan merupakan immunoglobin pertama yang dibentuk
sebagai respon terhadap antigen baru
Ig E terdapat pada indivisu normal dengan konsentrasi yang
snagat rendah tetapi bersifat mengikat pada enderita alergi.
Ig D, fungsi utamanya adalah reseptor antigen atau dengan
kata lain sebagai pengenalan antigen oleh sel B (Sinulingga,
2002).

Komponen Mediator sebagai Respon

Imun pada Karies Gigi
a. Saliva

1.
2.
3.
4.
5.

Protein Kaya prolin

Laktoferin
Laktoperoksidase
Lisozim
Faktor aglutinasi dan Agregasi Bakteri

b. Cairan pulpa gigi

Pulpa gigi banyak memiliki kemiripan dengan
jaringan ikat lain pada tubuh manusia, namun
ia memiliki karakteristik yang unik. Di dalam
pulpa terdapat berbagai elemen jaringan
seperti pembuluh darah, persyarafan, serabut
jaringan ikat, cairan interstitial, dan sel-sel
seperti fibroblast, odontoblast dan sel imun
dimana terdapat sel-sel pertahanan seperti
makrofag, sel dendritik dan limfosit
(Sinulingga, 2002).

c. Cairan celah dentin

Saat karies gigi sudah mengenai dentin, antigen bakteri yang larut
akan menginduksi respon peradngan pada pulpa gigi berupa

vasodilator, peningkatan permeabilitas kapiler dan eksudasi cairan

serta polomorfonuklear (PMN). Saat karies mendekati pulpa,
ditemukan adanya makrofag, lomfosit, dan sel plasma. Selain itu,

terdapat juga iminoglobulin ekstravaskuler berupa Ig G yang paling

banyak, disertai sel plasma yang mengandung Ig G,Ig A, Ig E dan
kadang kadang Ig M (Sinulingga, 2002).

DAMPAK KARIES
Kehilangan gigi yang terlalu dini, akan
membutuhkan perawatan ortodonsia (braket)
Gigi susu yang berlubang dapat menyebabkan
gigi goyang dan tanggal premature atau
terpaksa dicabut sebelum waktunya
Apabila pada karies terjadi abses atau infeksi
disekitar gigi, maka dapat berpengaruh
terhadap proses tumbuh kemban gigi
permanennya (Susanto, 2007)

PENCEGAHAN KARIES
1. Pencegahan Primordial
Tindakan ini ditujukan pada kesempurnaan
struktur enamel dan dentin atau gigi pada
umumnya. Seperti kita ketahui yang
mempengaruhi pembentukan dan pertumbuhan
gigi kecuali protein untuk pembentukan matriks
gigi, vitamin (vitamin A, vitamin C, vitamin D) dan
mineral (Calcium, Phosfor, Fluor, dan Magnesium)
juga dibutuhkan

2. Pencegahan Primer
a. Upaya meningkatkan kesehatan (health
promotion)
pengajaran tentang cara menyingkirkan plak yang
efektif atau cara menyikat gigi dengan pasta gigi
yang mengandung fluor dan menggunakan benang
gigi (dental floss) (Sihotang, 2010).
b. Memberikan perlindungan khusus (spesific
protection)
untuk melindungi host dari serangan penyakit
dengan membangun penghalang untuk melawan
mikroorganisme. Aplikasi pit dan fisur silen
merupakan upaya perlindungan khusus untuk
mencegah karies (Sihotang, 2010).

3. Pencegahan Sekunder
Yaitu untuk menghambat atau mencegah
penyakit agar tidak berkembang atau kambuh
lagi. Kegiatannya ditujukan pada diagnosa dini
dan pengobatan yang tepat. Sebagai contoh
melakukan penambalan pada gigi dengan lesi
karies yang kecil dapat mencegah kehilangan
struktur gigi yang luas (Sihotang, 2010).

PERANAN FLUOR DALAM MENCEGAH

TERJADINYA KARIES
Fluor adalah bahan yang terdapat dalam
beberapa makanan atau air minum, sebab
flour termasuk dalam bahan mineral yakni
bahan yang terdapat dalam tanah. Fluor
bermanfaat bermanfaat bagi orang dewasa
meskipun lebih berguna bagi anak-anak. Fluor
berguna untuk membuat gigi lebih keras dan
lebih tahan terhadap karies . (Lubis, 2001).

Macam-macam Fluor
1. Fluor yang terdapat di alam :
Air
Fluor dalam makanan dan minuman
Fluor yang terkandung didalam batu dan
tanah.
Fluor di udara

2. Fluor buatan

Fluor berbentuk larutan fluor.

Fluor dalam pasta gigi
Fluor berbentuk tablet
Fluor obat tetes.
Fluor berbentuk gel

PEMAKAIAN FLUOR
1. Pemakaian Fluor Secara Sistemik
Penggunaan fluor secara sistemik yaitu untuk gigi
yang belum erupsi. Dilakukan dengan beberapa cara:
Fluoridasi air minum
Fluoridasi garam dapur
Fluoridasi air susu
Minum tablet / tablet hisap fluor (Lubis, 2001).

2. Pemakaian fluor secara lokal

Penggunaan fluor secara lokal yaitu untuk gigi yang
sudah erupsi dilakukan dengan beberapa cara yaitu
dengan :
Topikal aplikasi dengan larutan fluor
Kumur-kumur dengan larutan fluor
Menyikat gigi dengan pasta propilaksis yang
mengandung fluor
Memoles gigi dengan pasta propilaksis yang
mengandung fluor (Lubis, 2001).

mekanisme aksi dasar fluor untuk mencegah

dan menghambat terjadinya karies
Menghambat metabolisme bakteri; dalam bentuk
HF, fluor dapat menembus dinding sel bakteri dan
mengubahnya menjadi asam sehingga
metabolisme bakteri terhambat.
Menghambat demineralisasi; Fluor yang
diadsorpsi ke permukaan kristal CAP (mineral
email) dan menyebabkan mekanisme proteksi
yang poten melawan disolusi asam pada
permukaan kristal pada gigi, sehingga
demineralisasi dapat dihambat.

 Meningkatkan remineralisasi; Fluor akan

meningkatkan remineralisasi dengan
mengadsorpsi pada permukaan kristal menarik
ion kalsium diikuti dengan ion fosfat untuk
pembentukan mineral baru. Sehingga dalam
mencegah terbentuknya karies pada gigi
dibutuhkan asupan flour yang efisien dan
efektif, yaitu sekitar 0.1 ppm.
(Featherstone, 2006)

BBC
(BABY BOTTLE CARIES)

karies dengan pola yang khas dan

seringkali terlihat pada anak-anak di bawah
usia 6 tahun yang mempunyai kebiasaan
minum ASI, susu botol atau cairan manis
sampai tertidur atau diisap terus menerus
sepanjang hari.

BBC
suatu bentuk karies rampan yang bersifat
agresif yang biasanya dihubungkan
dengan pemberian susu yang tidak tepat,
bukan hanya melalui botol, tetapi juga
pemberian ASI dalam jangka waktu yang
lama.
(Sihotang, 2010).

KLASIFIKASI BBC
- Tipe 1: Mild
Lesi karies melibatkan gigi incisivus dan molar,
tampak pada anak usia 2-5tahun
- Tipe 2: Moderate
Lesi karies pada permukaan labiolingual pada gigi
insicivus maksila, dengan atau tanpa caries pada
gigi, tergantung pada usia anak dan tahap
penyakit.
- Tipe 3: Severe
Lesi karies terdapat pada hampir semua gigi,
termasuk gigi insicivus mandibula, tampak pada
anak usia 3-5tahun.

FAKTOR PENYEBAB BCC

Faktor gigi berupa morfologi dan anatomi gigi
berpengaruh pada pembentukan karies
Faktor bakteri, rongga mulut merupakan
tempat pertumbuhan banyak bakteri.
Faktor substrat, sisa makanan terutama
golongan karbohidrat apabila melekat terus
pada gigi dapat diubah oleh bakteri menjadi
asam

 Faktor waktu, faktor waktu juga menentukan,

diman ketiga faktor diatas apabila dalam
waktu yang lama saling berinteraksi , maka
akan menjadi karies. Biasanya terjadinya
demineralisasi adalah kurang lebih 2 jam
setelah makan. Oleh karena itu, sebaiknya
proses pembersihan mulut dilakukan segera.

 Dalam terjadinya BBC, ada faktor penyebab

lain yaitu: Kebiasaan minum susu dari botol,
air susu ibu (ASI) atau cairan lainnya yang
termasuk karbohidrat dalam jangka waktu
yang panjang dapat menyebabkan BBC

(Sumawinata, dkk., 1994):

PENCEGAHAN DAN PERAWATAN BBC

PENCEGAHAN BBC
Setelah diberi makan, bersihkan gusi anak
dengan kain/ lap bersih. Kemudian bersihkan/
sikat gigi anak, jika giginya sudah erupsi.
Pergunakan botol hanya ketika makan saja
jangan gunakan botol minuman sebagai dot,
jangan biarkan anak berjalan sambil
meminumnya dalam waktu yang lama

 Jangan pernah membiarkan anak tertidur

sambil minum melalui botol yang berisi susu,
formula atau jus buah atau larutan yang manis
Jika anak membutuhkan botol atau dot untuk
pemberian makan yang reguler, pada malam
hari, atau hingga tertidur, berilah anak dot
bersih yang direkomendasikan oleh dokter gigi
atau dokter anak. Jangan pernah memasukkan
dot dengan minuman yang manis

 Hindari mengisi botol minum anak dengan

larutan seperti air gula dan soft drink
Jika air yang akan diberikan kepada anak tidak
mengandung fluoride, tanyalah dokter gigi
apa yang sebaiknya diberikan pada anak.
(Eriska, 2003)

PERAWATAN BBC
1. Perawatan Endodontik
Tujuan dasar dari perawatan endodontik pada
anak mirip dengan pasien dewasa, yaitu untuk
meringankan rasa sakit dan mengontrol sepsis
dari pulpa dan jaringan periapikalsekitarnya
serta mengembalikan keadaan gigi yang sakit
agar dapat diterima secara biologisoleh
jaringan sekitarnya (Harty, 1993).

A. Pulp Capping
Pulp Capping didefinisikan sebagai aplikasi dari
satu atau beberapa lapis bahanpelindung di
atas pulpa vital yang terbuka
Direct Pulp Capping
Direct Pulp Capping menunjukkan bahwa bahan
diaplikasikan langsung ke jaringanpulpa

 Indirect Pulp Capping

penempatan bahan adhesif di atas sisa
dentin karies. Tekniknya meliputi
pembuangan semua jaringan karies dari tepi
kavitas dengan bor bundar kecepatan rendah.
Lalu lakukan ekskavasi sampai dasar pulpa,
hilangkan dentin lunak sebanyak mungkin
tanpa membuka kamar pulpa

B. Pulpotomi
pembuangan pulpa vital dari kamar pulpa
kemudian diikuti oleh penempatan obat di
atas orifis yang akan menstimulasikan
perbaikan atau memumifikasikan sisa
jaringan pulpa vital di akar gigi.

C. Pulpektomi
pengangkatan seluruh jaringan pulpa.
Pulpektomi merupakan perawatan untuk
jaringan pulpa yang telah mengalami
kerusakan yang bersifat irreversibel atau
untuk gigi dengan kerusakan jaringan keras
yang luas. (Riyanti, 2005)

2. Pembuatan Restorasi
Alat restorasi yang dapat digunakan untuk
perawatan adalah semen glassionomer,
composit resin strip crown, dan mahkota
stainless steel.Anak-anak dengan keadaan
seperti ini adalah mungkin untuk dilakukan
preparasi kavitas kelas III dan kelasIV.

A. Penumpatan
Semen Glass Ionomer

Gabungan Resin Komposit dan Glass Ionomer

B. Mahkota Buatan
Compomer Strip Crowns

Mahkota Stainless steel

Penyakit Pulpa
1. Pulpa Normal
Gejala klinis: Pulpa respon terhadap tes vitalitas
pulpa dan gejala yang ditimbulkan dari tes
tersebut ringan, tidak menyebabkan pasien
merasa linu. Respon pulpa terhadap tes akan
segera hilang dalam beberapa detik (Grossman,
1995).
2. Pulpitis Reversibel
Gejala Klinis: Rasa tidak nyaman (seperti rasa linu)
akan segera hilang bila penyebabnya dihilangkan.
Respon dari pulpa berupa rasa yang menusuk
yang singkat. Faktor penyebabnya adalah karies,
dentin yang terekspos, perawatan gigi terakhir,
restorasi yang rusak (Grossman, 1995).

3. Pulpitis Irreversibel
Pulpitis Irreversibel Simptomatik
Gigi didiagnosa sebagai pulpitis irreversible
bila terdapat gejala rasa sakit spontan atau
berdenyut
Pulpitis Irreversibel Asimptomatik
Pada beberapa kasus karies yang dalam tidak
menimbulkan gejala, walaupun secara klinis
dan radiologis terlihat karies yang telah
sampai kedalam pulpa

4. Nekrosis Pulpa
Saat pulpa nekrosis (pulpa non vital), suplai
darah ke pulpa sudah tidak ada dan saraf pulpa
pun tak berfungsi. Setelah pulpa nekrosis,
penyakit gigi menjadi asimptomatik sampai
akhirnya akan menimbulkan gejala yang
ditimbulkan dari penyebaran penyakit ke
jaringan periradikular

Penyakit Periapikal
Penyakit jaringan periapikal biasanya dimulai
dengan periodontitis,tanpa adanya gejala atau
adanya sedikit kepekaan terhadap perkusi dan
penebalan ligament periodontal. Periodontitis
ini pada mulanya disebabkan oleh perluasan
radang pulpa atau trauma periapikal akibat
perawatan endodontic, seperti instrumentasi
berlebihan atau rangsangan obat saluran akar
(Tarigan, 2004).

Klasifikasi Penyakit Jaringan Apikal

1. Patosis pulpoperiapikal yang simtomatis
respon inflamasi dari jaringan penyambung
periapikal terhadap iritasi pulpa dimana proses
eksudatif memegang peranan penting
Periodontitis apikalis (bentuk eksudatif/insipien)
Periodontitis apikalis akut (bentuk
supuratif/lanjutan)

2. Patosis pulpoperiapikal yang asimtomatis

Respons peradangan sebagai mekanisme
pertahanan jaringan periapikal terhadap iritasi
pulpa, dengan proses proliferasi (kronis atau
granuloma). (Tarigan, 2004)
Osteoklorosis pulpoperiapikal (osteitis
kondensasi, osteitis sklerosa)
Periodontitis apikalis kronis insipient
Periodontitis apikalis kronis lanjutan

DAFTAR PUSTAKA
Gurenlian, J. A. R. 2007. The Role of Dental Plaque Biofilm
in Oral Health. New Delhi: Jaypee. Hal: 120.
Manson, J. D dkk. 1993. Buku Ajar Periodonti (Outline of
Periodontics). Alih bahasa: drg. Anastasia S. Editor: drg.
Susianti K. 2nd ed. Jakarta: Hipokrates.
Mansjoer, dkk. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid I. 2000.
Jakarta: Media Aesculapius.
Suryanti. 2010. Karies Gigi. Bali: Universitas Udayana.
Kidd Edwina A M, dkk. 1992. Dasar-Dasar Karies Penyakit
dan Penaggulangannya. Alih Bahasa: Narlan Sumawita,
Faruk Safrida. Jakarta: EGC

Tarigan Rasinta. 2004. Perawatan pulpa Gigi (Endodonti).

Edisi Kedua revisi. Jakarta: EGC. Hal: 342.
Lubis, SLA. 2001. Flour Dalam Pencegahan Karies Gigi.
Medan: Universitas Sumatra Utara
Featherstone, J.D.B., 2006, Delivery Challenges of Fluoride,
Chlorhexidine and Xylitol, BMC Oral Health. Hal: 12.
Sihotang, FMG. 2010. Karakteristik Penderita Karies Gigi
Permanen Yang Berobat Ke PUSKESMAS. Medan:
Universitas Sumatra Utara.
Riyanti, Eriska. 2003, Penatalaksanaan Perawatan Nursing
Mouth Caries. Jurnal Kedokteran Gigi. Bandung: Bagian
KGA UNPAD
Sinulingga. Sri. 2002. Imunisasi Pasif dalam Upaya
Pencegahan Karies Gigi. Medan: Universitas Sumatra
Utara.