Karies Dentis

Definisi
Karies dentis adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email, dentin dan cementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktivitas mikroorganisme dalam karbohidrat yang dapat defermentasikan . Ditandai dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya

Karies dentis ditandai dengan kerusakan jaringan, dimulai dari permukaan gigi (pits, fissure dan daerah interproximal) meluas kearah pulpa. Karies dentis dapat dialami oleh setiap orang dan dapat timbul pada satu permukaan gigi atau lebih dan dapat meluas ke bagian yang lebih dalam dari gigi, misalnya dari email ke dentin atau ke pulpa.

Etiologi
1. Bakteri
Sifat kariogenik ini berkaitan dengan kemampuan bakteri untuk : -Membentuk asam dari substrat (asidogenik) -Menghasilkan kondisi dengan pH rendah (<5) -Bertahan hidup dan memproduksi asam terus menerus pada kondisi dengan pH yang rendah (asidurik) -Melekat pada permukaan licin gigi -Menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk plak.

Bakteri penyebab utama karies dentis adalah streptokokus. Salah satu spesiesnya adalah S. Mutans yang lebih asidurik dibandingkan yang lain dan dapat menurunkan pH medium hingga 4,3. S. Mutans terutama terdapat pada populasi yang banyak mengkonsumsi sukrosa. Bakteri lainnya adalah Lactobacillus yang berperan sebagai penyebab karies dentis di daerah dentin .

2. Karbohidrat Makanan Karbohidrat menyediakan substrat untuk sintesa asam dan polisakarida ekstraseluler bagi bakteri. Karbohidrat kompleks relatif lebih tidak kariogenik karena tidak dicerna sempurna di mulut, sedangkan karbohidrat sederhana akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri. Untuk kembali ke pH normal dibutuhkan waktu 30-60 menit.

Kariogenisitas karbohidrat bervariasi menurut frekuensi makan, bentuk fisik, komposisi kimia, cara masuk, dan adanya zat makanan lain. Karena sintesa polisakarida ekstrasel dari sukrosa lebih cepat daripada glukosa, fruktosa, dan laktosa, maka sukrosa bersifat paling kariogenik, dan karena paling banyak dikonsumsi, maka dianggap sebagai etiologi utama.

3. Kerentanan Permukaan Gigi , yang ditinjau dari : a. Morfologi gigi . terdapat daerah yang sangat mungkin diserang karies . Daerah daerah itu adalah : Pit dan fisur permukaan oklusal molar dan premolar . Pit bukal molar dan pit palatal incisivus

 Permukaan halus daerah aproksimal , sedikit dibawah titik kontak . Tepi leher gigi sedikit diatas tepi gingiva Permukaan akar yang terbuka pada pasien resesi gingiva . Tepi tumpatan / tambalan yang kurang . Permukaan gigi dekat gigi tiruan lepasan atau gigi tiruan cekat <Crown&Bridge>

b. Lingkungan Gigi . Gigi selalu dibasahi saliva secara normal . Jumlah dan isi saliva, derajat keasaman, kekentalan, dan kemampuan bufer berpengaruh pada karies. Saliva mampu meremineralisasi karies dini karena mengandung ion kalsium (Ca) dan fosfat (P). Kemampuan ini meningkat bila terdapat ion fluor.

Saliva juga mempengaruhi pH dan komposisi mikroorganisme dalam plak. Jika terjadi perubahan jumlah dan susunan saliva, misalnya pada pasien pascaradiasi, aplasia kelenjar saliva dan xerostomia, maka kemungkinan karies meningkat. pH saliva sering diteliti karena mudah diukur dan diduga berhubungan dengan asam, namun sebagian besar penelitian menyatakan bahwa pH saliva tidak berkorelasi positif dengan terjadinya karies.

Kekentalan diduga berpengaruh pada terjadinya karies, karena bila saliva banyak dan encer, karies relatif lebih jarang terjadi. Van Kestern menemukan bahwa saliva mengandung beberapa substansi antibakteri. Green melaporkan adanya faktor bakteriolitik pada orang yang imun terhadap karies. Faktor ini aktif melawan laktobasilus dan streptokok sehingga sel lisis.

Pada daerah tepi gingiva, gigi dibasahi cairan celah gusi. Walaupun tidak terdapat inflamasi gingiva, volume cairan ini tak bisa diabaikan. Cairan ini mengandung antibodi serum spesifik terhadap S. mutans Fluor (F) dengan konsentrasi normal (410 ppm873 ppm) pada jaringan gigi dan lingkungannya memiliki efek antikaries.

Email dengan kadar Fluor lebih tinggi akan resisten terhadap asam, karena tersedianya Fluor di sekitar gigi selama proses pelarutan email akan mempengaruhi demineralisasi dan terutama remineralisasi. Email permukaan lebih tahan terhadap karies daripada email subpermukaan, karena Fluor, zinc , dan zat besi lebih terakumulasi di permukaan email dibandingkan lapisan di bawahnya. Selain itu, Fluor juga mempengaruhi bakteri plak dalam pembentukan asam.

c. Posisi Gigi Gigi malposisi , yakni posisi keluar, rotasi, atau situasi tak normal lain, menyebabkan kesulitan pembersihan dan cenderung membuat makanan dan debris terakumulasi.

d. Waktu Kemampuan saliva untuk meremineralisasi selama proses karies, menandakan bahwa proses tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti, sehingga bila saliva berada di dalam lingkungan gigi, maka karies tidak akan menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun.

Etiologi Caries Dentis

FAKTOR PREDISPOSISI
1. Mallenby menyatakan bahwa hipoplasia enamel merupakan faktor predisposisi perkembangan karies gigi dan akan memperberat gigi yang mengalami karies.

2. Fungsi mekanis dari makanan yang dimakan. Makanan-makanan yang bersifat membersihkan gigi merupakan gosok gigi alami, tentu saja akan mengurangi kerusakan gigi.
Makanan yang bersifat membersihkan ini adalah apel, jambu air, bengkoang, dan lain sebagainya.

Sebaliknya, makanan yang lunak dan melekat pada gigi amat merusak gigi, seperti coklat, biskuit, dan lain sebagainya.

3. Kandungan gizi pada makanan. Misalnya karbohidrat, protein, lemak, vitamin, serta mineral-mineral. Unsur-unsur tersebut diatas berpengaruh pada masa praerupsi dan pasca erupsi dari gigi geligi. Kandungan vitamin juga dilaporkan berperan pada proses karies.

Defisiensi vitamin A menyebabkan gangguan pembentukan gigi pada binatang dan mungkin juga pada manusia, walaupun data-data yang mendukung hal ini masih kurang. Vitamin D paling berperan dalam pembentukan gigi. Kelainan gigi seperti malformasi, dan hipoplasi enamel disebabkan defisiensi vitamin D. Kandungan mineral, seperti Ca dan P, berperan dalam karies gigi walaupun masih banyak pendapat yang menentang

4. Plak Plak terbentuk dari campuran antara bahanbahan air ludah seperti mucin, sisa-sisa sel jaringan mulut, leukosit, limfosit dengan sisasisa makanan serta bakteri. Plak ini, mula-mula berbentuk agar cair yang lama kelamaan menjadi lekat, tempat bertumbuhnya bakteri.

5. Keturunan Dari suatu penelitian terhadap 12 pasang orang tua dengan keadaan gigi yang cukup baik. Disamping itu dari 46 pasang orang tua dengan prosentase karies gigi, hanya 1 pasang yang memiliki anak dengan gigi yang baik, 5 pasang dengan prosentase karies sedang, selebihnya 40 pasang lagi, dengan prosentase karies yang tinggi.

PATOFISIOLOGI
Terdapat teori mengenai terjadinya karies yaitu : Teori Asidogenik (teori kemoparasiter Miller) dan Teori Proteolitik .

1. Teori Asidogenik
Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap, yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak.

Asam yang dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin . Menurut teori ini : Karbohidrat , mikroorganisme, asam, dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies.

2. Teori Proteolitik
Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolisis bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela email dan sarung batang email (enamel rod sheath), serta merusak bagian-bagian organik ini. Proteolisis juga disertai pembentukan asam.

Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. Teori proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori proteolitik dan teori asidogenik. Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendirisendiri maupun bersama-sama.

Teori ini menyatakan bahwa bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat, dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat, karena itu terdapat dua tipe lesi karies. Pada tipe I, bakteri menginvasi lamela email, menyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies.

Pada tipe II, tidak ada lamela email, hanya terdapat perubahan pada email sebelum terjadi invasi mikroorganisme. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi di atas email. Lesi awal ini disebut juga chalky enamel.

Manifestasi Klinis
Gambaran klinis karies email yaitu: 1.Lesi dini atau lesi bercak putih/coklat (karies insipien)

2. Lesi lanjut (lesi yang telah mengalami kavitasi) Gejala paling dini karies email secara makroskopik adalah suatu bercak putih. Bercak ini jelas terlihat pada gigi cabutan yang kering yang tampak sebagai suatu lesi kecil, opak dan merupakan daerah berwarna putih, terletak sedikit ke arah serviks dari titik kontak.

Warna tampak berbeda dibandingkan email di sekitarnya yang masih sehat. Pada tahap ini, deteksi dengan sonde tidak dapat dilakukan karena email yang mengelilinginya masih keras dan mengkilap. Kadangkadang lesi tampak coklat karena materi yang terserap ke dalam poriporinya.

Baik bercak putih maupun coklat bisa bertahan bertahun-tahun lamanya karena perkembangan lesi tersebut dapat dicegah. Jika lesi email sempat berkembang, permukaan yang semula utuh akan pecah (kavitasi) dan akan terbentuk lubang (kavitas). Pada saat pemeriksaan diperlukan pencahayaan yang baik. Gigi harus bersih dan kering, sehingga kotoran dan karang gigi harus dibersihkan dahulu.

Gigi yang sudah kering harus diisolasi dengan gulungan kapas agar tidak basah oleh saliva. Gigi harus betul-betul kering dan pengeringan biasanya dengan penyemprotan secara perlahan-lahan. Untuk menemukan tanda awal karies diperlukan penglihatan yang tajam. Biasanya pemeriksaan dilakukan dengan sonde tajam sampai terasa menyangkut. Sebaiknya hal ini jangan dilakukan karena sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih baru dan bakteri akan terbawa dalam lesi sehingga kariesnya menyebar

DIAGNOSIS
Berdasarkan pola klinisnya, Nikiforuk membagi karies menjadi 3 golongan yaitu menurut morfologi, dinamika, dan keparahan. Yang termasuk golongan morfologi adalah karies pit dan fisur, karies permukaan halus, karies akar atau karies cementum, dan karies email linier.

Karies pit dan fisur tipe primer terbentuk di permukaan oklusal molar dan premolar, permukaan bukal dan lingual molar dan permukaan lingual insisivus maksila. Pit dan fisur yang berdinding tinggi dan terjal serta berdasar sempit paling rentan terhadap karies. Pit dan fisur kadang dianggap kelainan perkembangan, terutama karena email pada tempat yang dalam sering sangat tipis, bahkan terkadang tidak ada sehingga dentin terpapar.

Pit dan fisur pada proses awal karies tampak coklat atau hitam, terasa agak lembut. Email yang berbatasan dengan pit dan fisur tersebut mungkin terlihat opak putih kebiruan karena proses di bawahnya. Proses ini terjadi melalui penyebaran lateral karies pada batas dentin dan email, sehingga dapat terbentuk lubang yang besar di bawah email

Karies permukaan halus timbul pada permukaan proksimal gigi dan sepertiga gingival permukaan bukal dan lingual. Karies ini jarang timbul pada bagian lain, kecuali pada gigi yang malformasi atau malposisi. Karies ini biasanya diawali dengan pembentukan plak. Karies proksimal biasanya timbul tepat di bawah titik kontak dan awalnya tampak opaksitas putih samar pada email tanpa diskontinuitas permukaan email.

Pada beberapa kasus dapat tampak sebagai daerah berpigmentasi kuning atau coklat dan berbatas tegas, kemudian menjadi agak kasar karena dekalsifikasi superfisial. Dengan penetrasi karies ke email, email di sekitar lesi menjadi putih kebiruan. Karies yang cepat menyebar umumnya mempunyai tempat penetrasi kecil, sedang yang lambat biasanya membentuk lubang terbuka yang dangkal

Karies servikal terdapat pada permukaan bukal, lingual, atau labial. Lesi karies servikal adalah kavitas berbentuk bulan sabit, bermula sebagai daerah putih agak kasar yang kemudian berlubang. Karies ini hampir selalu berupa lubang terbuka dan tidak menunjukkan titik penetrasi sempit seperti pada karies pit dan fisur Karies ini tidak mempunyai predileksi pada gigi tertentu.

Hal penting pada proses perkembangan karies di email adalah perembesan asam ke dalam substansinya. Secara klinis tahapan tersebut dibagi menjadi beberapa fase, yaitu lesi dini, remineralisasi, dan kavitasi. Lesi karies email berbentuk kerucut dengan puncak di permukaan luar pada daerah pit dan fisur, sedangkan pada karies permukaan halus, puncak kerucut mengarah ke batas dentin-email (dentino-enamel junction). Menurut Feyersjkov, bentuk ini mengikuti arah prisma email.

Penelitian histologi menunjukkan bahwa karies tidak hanya proses demineralisasi yang progresif tapi juga suatu proses perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Dengan menggunakan mikroskop cahaya, radiografi mikro, mikroskop elektron transmisi, dan remineralisasi dapat didefinisikan sebagai suatu penempatan mineral anorganik di daerah yang sebelumnya telah kehilangan mineral tersebut.

Karies gigi diwarnai oleh periode perusakan dan perbaikan, Untungnya gigi terbenam dalam saliva, yaitu cairan yang berpotensi menimbulkan remineralisasi. Namun jika terjadi kavitasi, remineralisasi tak dapat menambal lubangnya. Jika lesi berkembang terus , zona permukaan akhirnya akan pecah dan membentuk kavitas. Sehingga sekarang plak akan terbentuk dalam kavitas dan terlindung dari usaha pembersihan seperti menyikat gigi.

Karena itu suatu lesi yang telah mengalami kavitasi berkembang lebih cepat, dapat terhenti walaupun masih menetap dan mengalami remineralisasi sebagian. Hal ini terutama bila terjadi perubahan diet, mikroorganisme yang kariogenik mengalami kekurangan substrat yang dibutuhkan, atau lesi berada pada permukaan yang mudah dibersihkan.

Seperti halnya pada karies di email perubahan awal disebabkan bukan oleh bakteri tetapi akibat difusi asam ke dalam jaringan. Sekali email telah berhasil dipenetrasi oleh bakteri, maka dentin akan terbuka bagi serangan bakteri secara langsung

Menurut dinamikanya, karies terdiri atas karies insipien, karies rampan, karies terhenti, karies sekunder, dan karies radiasi.

Manifestasi paling awal karies email insipien adalah timbulnya area dekalsifikasi di bawah plak gigi yang mirip dengan permukaan kapur yang licin.

Karies rampan adalah kerusakan beberapa gigi secara cepat dan sering melibatkan permukaan gigi yang biasanya bebas karies. Terutama dijumpai pada gigi susu bayi yang selalu menghisap dot bergula, juga dapat dijumpai pada remaja yang sering makan kudapan kariogenik dan minuman manis, serta pada penderita xerostomia. Karies terhenti adalah suatu lesi yang tidak berkembang. Dijumpai jika lingkungan oral berubah dari yang memungkinkan timbul karies menjadi keadaan yang cenderung menghentikan karies

Berdasarkan keparahan atau kecepatan berkembangnya, karies dikatakan ringan bila terkena pada daerah yang sangat rentan, misalnya permukaan oklusal gigi molar permanen, dikatakan moderat bila terkena pada permukaan oklusal dan proksimal gigi posterior,dan dikatakan parah jika menyerang gigi anterior, daerah yang biasanya bebas karies .

Karies bisa juga digolongkan berdasarkan kronologi, yaitu karies susu botol dan karies adolesen.

Juga terdapat klasifikasi secara klinis yang membagi karies menjadi karies akut dan kronik.

Proses Penyebaran Karies Dentis :

Karies Dentis yang mengenai email ( Karies superficialis ) dimana terdapat kavitas dangkal tidak lebih dari 1 mm , akan berlanjut menjadi karies pada dentin (Karies Media) , yang disertai rasa nyeri spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau makanan yang manis Rasa nyeri ini akan hilang bila rangsangan dihilangkan .

Karies dentis kemudian akan berlanjut menjadi karies pada pulpa , yang didiagnosa sebagai pulpitis.
Pada pulpitis terjadi peradangan kamar pulpa yang berisi syaraf , pembuluh darah dan pembuluh limfe , sehingga timbul nyeri yang hebat.

Bila proses karies berlanjut dan mencapai bagian yang lebih dalam lagi (Karies Profunda) , maka akan terjadi Gangren Pulpa, yang ditandai dengan perubahan warna gigi.

Gigi berwarna kecoklatan atau keabu abuan , dan pada lubang perforasi tersebut tercium bau busuk akibat dari proses pembusukan oleh toksin bakteri. Gangren Pulpa bisa terjadi tanpa keluhan sakit karena gigi sudah non vital. Kadangkala gigi itu sakit apabila penderita minum atau makan benda yang panas yang menyebabkan pemuaian gas dalam rongga pulpa tersebut yang menekan ujung syaraf akar gigi tetangganya yang masih vital .

Apabila Gangren Pulpa ini tidak ditangani , maka proses berlanjut dan bisa terjadi Abses Periapikal Akut , yang berupa suatu kumpulan nanah yang terbatas pada tulang alveolar pada apeks akar gigi setelah terjadi kematian pulpa , dengan perluasan infeksi ke dalam jaringan periradikular melalui foramen apikal , karena adanya invasi bakteri dari jaringan pulpa mati tersebut .

Pasien menderita rasa sakit berdenyut yang parah , dengan disertai pembengkakan jaringan lunak yang melapisinya. Jika infeksi berkembang ,pembengkakan menjadi lebih nyata dan meluas , gigi terasa lebih sakit , memanjang dan goyah.

Dari proses karies dentis bisa juga terjadi abses alveolar khronis . Sumber infeksi berasal dari saluran akar yang berjalan lama dan bertingkat rendah. Abses ini asimtomatik , terdeteksi pada saat pemeriksaan radiografik rutin atau karena adanya fistula .

Selain abses, bisa juga terjadi Periodontitis Apikalis Akut. Periodontitis Apikalis Akut ini terjadi akibat difusi bakteri dan produk noksius dari pulpa yang meradang atau nekrotik , atau bisa juga penyebabnya iatrogenik , seperti instrumentasi saluran akar yang mendorong bakteri dan debris melalui foramen apikal ke ligament periodontal. Gejalanya adalah timbulnya rasa sakit dan gigi sangat sensitif .

Periodontitis Apikalis Akut

Dari proses perjalanan Karies Dentis bisa terjadi Granuloma, yang merupakan suatu pertumbuhan jaringan granulomatous yang bersambung dengan ligament periodontal. Hal ini disebabkan oleh difusi bakteri dan toksinnya dari jaringan pulpa yang mati , ke dalam jaringan periradikular disekitarnya melalui foramen apikal dan lateral .

Suatu granuloma dapat dianggap sebagai reaksi defensif khronis tingkat rendah terhadap iritasi dari saluran akar. Jaringan granulasi dapat bervariasi dalam diameter, mulai mm sampai dengan cm . Granuloma ini asimtomatik

Dari proses perjalanan karies dentis bisa juga terjadi Kista Radikuler. Kista ini berupa suatu kavitas tertutup atau kantung yang bagian dalam dilapisi epithelium dan pusatnya terisi cairan atau bahan semisolid . Kista Radikuler ini pertumbuhannya lambat pada apeks gigi. Suatu kista dapat menjadi cukup besar dan terjadi pembengkakan . Tekanan cairan kista ini bisa menggerakkan gigi yang bersangkutan . Gigi dapat menjadi goyah dan kalau tidak dirawat suatu kista dapat terus tumbuh .

Dari proses perjalanan karies dentis bisa juga terjadi Osteitis memadat (condensing osteitis). Osteitis ini mengalami kondensasi akibat reaksi terhadap suatu inflamasi khronis di daerah periradikuler yang disebabkan oleh suatu rangsangan ringan melalui saluran akar yang menstimulasi aktifitas osteoblastik pada tulang alveolar .

Paling sering terlihat pada gigi posterior Rahang Bawah pada pemeriksaan Radiografik .

Dari proses perjalanan Karies Dentis ini juga bisa terjadi Acute Soft Tissue Infection, Fascial Space Infection, Cellulitis yang bisa mengakibatkan komplikasi seperti, Ludwigs Angina, cavernous sinus thrombosis , septicaemia yang bisa berakhir dengan kematian . Abses khronis yang tidak ditangani dengan baik bisa menyebabkan komplikasi seperti endocarditis dan osteomyelitis yang juga bisa berakhir dengan kematian .

Fascial Space Infection

Ludwigs Angina

Pemberian antibiotika yang tidak adekuat dan tidak tepat akan menyebabkan infeksi yang persisten yang akan mengakibatkan komplikasi berupa infeksi yang virulen dari clostridium difficile, necrotising fascitis dll yang juga berisiko kematian pasien .

PENATALAKSANAAN
Setelah diagnosis karies dentis ditegakkan, maka ada beberapa cara pendekatan yang mungkin ditempuh : 1.Menggunakan usaha preventif untuk mencoba menghentikan proses perjalanan karies tersebut. Hal ini dilakukan kalau karies dentis masih dalam tahap dini, belum terbentuk kavitas.

Usaha-usaha pencegahan yang dilakukan berkaitan dengan peran karbohidrat di antaranya adalah: Menurunkan konsumsi sukrosa Mengubah bentuk fisik makanan yang dikonsumsi, misalnya dengan menghindari makanan yang lengket . Plak juga harus dihilangkan dengan cara penyikatan gigi yang teratur dan dengan cara menyikat gigi yang benar

2. Apabila telah terjadi kavitas, maka dilakukan pembuangan jaringan yang rusak dan menggantikannya dengan restorasi disertai usaha pencegahan terhadap rekurensinya .

Apabila telah terjadi infeksi di pulpa dan di jaringan Periapikal, maka dilakukan perawatan endodontik kalau masih memungkinkan. Apabila tidak bisa lagi dilakukan perawatan endodontik , maka setelah infeksi teratasi dengan antibiotika, dan rasa nyeri telah hilang maka dilakukan pencabutan gigi .

Apabila penyebaran infeksi sistemik telah terjadi, pasien harus segera dirujuk ke fasilitas rujukan yang berkompeten untuk menghindari kondisi yang lebih parah dan mencegah kematian pasien .

TERIMA KASIH