ASUHAN KEPERAWATAN KEGAGALAN MULTIORGAN

KASUS:

Pasien Tn. A, 68 tahun masuk UGD dengan keluhan demam, sesak napas dan perut
kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 110/60, demam 40,2C, takikardia
HR 115x/menit, takipneu RR 26 x/menit serta pada pemeriksaan lab didapatkan
Lekosit 16.100. Tn. A didiagnosis dengan obs febris dan diharuskan opname. Selama
diruangan pasien dilakukan foto polos abd 3 posisi dan CT scan abdomen dengan
hasil meteorismus, tak tampak udara bebas dan tak jelas tanda-tanda ileus obstruksi
sehingga pasien hanya diterapi konservaif dan pemasangan rectal tube. Selama di
ruangan pasien bertambah sesak, distensi abdomen bertambah sehingga pasien
dipindahkan ke ICU dengan keadaan umum: sakit berat, apatis, sesak dengan oksigen
kanul 5 l/m. TD 80/40, HR 124x/m, RR 40x/m, S 39 C, sat 92%. Jtg : BJ I-II murni,
murmur (-), gallop (-). Paru: Vesikuler, rh +/+, Akral : dingin, sianosis (-).

Dari hasil laboratorium didapatkan laktat 4,1; L 29.000; Tr 194.000; Ur 29; Cr 1,3;
PCT 61,5. Ro Toraks: Paru normal.

Terapi: Midazolam 5 mg/jam, Dob 10ug/kg/m, Noradr 0,3 ug/kg/m, Meropenem 3×1
gr, Ca gluconas 2x1amp, Omeprazol 1×1 amp, KCL 50 meq, TE 1000cc, Amiparen
500cc, RL 1000 cc. Produksi urin 210 cc/8 jam dengan imbang cairan + 1480 cc.

Primary Survey

1. Airway : Tidak ada sumbatan pada jalan napas

Manajemen: -

2. Breathing : sesak dengan oksigen kanul 5l/m; RR 40x/m; rh +/+

 Manajemen : Dilakukan intubasi. APACHE score 23 dengan PDR 46%. Mode
: CMV; TV 500 cc; RR 14; PEEP +5; FiO2 0,8

3. Circulation : Akral (dingin, basah, pucat), sianosis (-), perdarahan (-), TD

80/40; HR 124x/m; S 39 C

Manajemen : -

Resusitasi cairan : loading RL 300 cc, diulang lagi 200 cc. TD tidak
meningkat dan HR 130x/m. Diberikan volume 250 cc + 250 cc. pasien
diberikan inotropik dob 5-10 ug/kg/m dan vasopresor noradrenalin 0,1-0,3
ug/kg/m.

4. Disability : kesadaran apatis

Manajemen : -

A (allert) : klien sadar

V (verbal) :ketika dipanggil klien tidak berespons, hanya merintih

P (pain) : klien berespons terhadap rangsang nyeri yang diberikan

U (unresponsive) : klien masih dalam keadaan responsive

5. Exposure : Deformitas (-), Edema (-), laserasi (-)

Manajemen : -

Secondary Survey

1. Pemeriksaan fisik

B1 (Breath) : Klien mengalami sesak napas dengan RR 40x/menit dan Paru

Vesikuler, rh +/+
 B2 (Blood) : TD 80/40; HR 124x/m; S 39 C

B3 (Brain) : Apatis, Akral (dingin, basah, pucat)

B4 (Bladder) : Prod urin 210 cc/8 jam. Imbang cairan + 1480 cc

B5 (Bowel) : –

B6 (Bone) : –

Pemeriksaan penunjang

AGD: pH 7,3; pO2 132,2; pCO2 44,6; HCO3 26; sat 99;BE 0,7;kadar laktat darah
4,1. Elektr : Na 139; K 2,8; Cl 102; Ca 6,9; Mg 1,7.

Hematologi : Hb 11,7; Ht 35; L 29.000; Tr 194.000; Ur 29; Cr 1,3; GD 148. Alb 2,4;
SGOT 14; SGPT 40; PCT 61,5.

Foto Toraks : Paru normal

Analisis Data

Masalah
Data Etiologi
Keperawatan

DS : Infeksi bakteri Pola napas

pasien mengatakan ↓ tidak efektif

sesak napas
Rangsangan pada sistem
DO: imunologi

RR : 40 x permenit ↓

Terpasang oksigen Aktivasi makrofag

kanul 5 lpm
↓

Pelepasan mediator
 inflamasi Lipopolisakarida

Kolaps kardiovaskuler

Sirkulasi O2 tidak adekuat

DS: – Infeksi bakteri Gangguan

DO: ↓ perfusi
jaringan
akral dingin basah Rangsangan pada sistem
pucat imunologi

TD : 80/40 mmHg ↓

HR : 124x / menit Aktivasi makrofag

Pelepasan mediator
inflamasi Lipopolisakarida

Kolaps kardiovaskuler

DS: – Bakteri Hipertertermi

DO: ↓

S: 39oC Jaringan sel infeksi

Peradangan

Demam
Diagnosa Keperawatan

1. Hipertemi berhubungan dengan respons inflamasi

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan sirkulasi oksigen yang tidak
adekuat

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan kolaps kardiovaskular

Intervensi Keperawatan

1. Hipertemi berhubungan dengan respons inflamasi

Tujuan: Setelah dilakukan intervensi 1 x 24 jam hipertermi teratasi

Kriteria hasil:

1. Suhu dalam rentang normal 36,5oC – 37,8oC

2. Tubuh sudah mulai berkeringat

3. Akral hangat, kering, merah

Intervensi Rasional

1) Pantau tekanan darah 1) Demam dapat

klien secara kontinu meningkatkan konsumsi
kebutuhan oksigen tubuh
2) Pantau adanya
diaforesis dan menggigil
2) Menggigil dapat
3) Pantau suhu minimal mengakibatkan
setiap 2 jam peningkatan kebutuhan
metabolism
4) Lepaskan pakaian yang
berlebihan dan tutupi
 dengan klien dengan 3) Untuk memonitor
selimut saja peningkatan atau
penurunan suhu
5) Lakukan tindakan
kompres dingin di
4) Pelepasan pakaian yang
aksila, kening, tengkuk,
berlebihan dapat
dan lipat paha
mengakibatkan radiasi dan
6) Kolaborasikan evaporasi akibatnya suhu
pemberian asetaminofen tubuh turun
dan evaluasi respon
klien 5) Kompres dingin dapat
menurunkan temperatur
kulit dengan cepat

6) Asetaminofen merupakan
metabolit fenasetin yang
mempunyai efek
antipiretik dan analgetik
lemah

2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan sirkulasi oksigen yang tidak
adekuat

Tujuan: Mempertahankan pola nafas normal atau efektif

Kriteria Hasil:

1. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih tidak

ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah)
 2. Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik,
irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal)

3. Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi,

pernafasan)

Intervensi Rasional

1) Pantau frekuensi, 1) Pernafasan lambat,

irama kedalaman
pernafasan. catat
ketidakteraturan
pernafasan 2) Untuk memudahkan
2) Angkat kepala tempat
tidur sesuai aturannya,
posisi miring sesuai
indikasi
periode apnea dapat
menandakan perlunya
ventilasi mekanis
ekspansi paru, dan
menurunkan
kemungkinan lidah jatuh
yang menyumbat jalan
nafas

3) Anjurkan pasien untuk 3) Mencegah atau

nafas dalam yang menurunkan atelectasis
efektif jika pasien
sadar

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan kolaps kardiovaskular

Tujuan: Mempertankan tingkat kesadaran normal, kognitif dan fungsi motorik

sensorik

Kriteria Hasil:

1. Respon motorik terhadap stimulus baik

2. Verbalisasi baik
 3. Orientasi baik

Intervensi Rasional

1) Pertahankan tirah 1) Menurunkan beban kerja

baring miokard dan konsumsi
oksigen
2) Pantau perubahan 2) Hipotensi akan berkembang
pada tekanan darah bersamaan dengan
mikroorganisme menyerang
3) Pantau frekuensi dan aliran darah
irama jantung, 3) Disritmia jantung dapat
perhatiakan disritmia terjadi sebagai akibat dari
hipoksia
4) Kaji frekuensi nafas, 4) Peningkatan pernafasan
kedalaman dan dapat terjadi sebagai respon
terhadap efek-efek langsung
kualitas
endotoksin pada pusat
5) Catat haluaran urin pernafasan di dlam otak
5) Penurunan urin
setiap jam dan berat
mengindikasikan penurunan
jenisnya perfusi ginjal
6) Mengetahui
6) Kaji perubahan warna status shockberlanjut
kulit,suhu dan 7) Mempertahankan perfusi
kelembapan jaringan
8) Mempercepat proses
7) Kolaborasi dalam penyembuhan
pemberian cairan
parenteral

8) Kolaborasi dalam
pemberian obat
 DAFTAR PUSTAKA

American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus

Conference: Definitions for Sepsis and Organ Failure and Guidelines for The
Use of InnovativeTherapies in Sepsis. Critical Care Medicine, 1992. Vol 20
no 6.

Asherson RA, Espinosa G, Cervera R, et al. Disseminated intravascular coagulation

in catastrophic antiphospholipid syndrome: clinical and haematological
characteristics of 23 patients. Ann Rheum Dis. 2005 Jun;64(6):943-6

Bakta, I. M., & Suastika, I. K. 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit

Dalam. Jakarta: EGC.

Balk MD, R. A. 2000. Pathogenesis and Management of Multiple Organ Dysfunction

or Failure in Severe Sepsis and Septic Shock. Critical Care Clinics, Volume
16, Number 2, April 2000 .

Baughman, Diane dan JoAnn Hackley, 2000. Keperawatan Medikal Bedah: Buku
Saku dari Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC.

Behrman, R. E., Kliegman, R. M., & Arvin, A. M. 1999. Ilmu Kesehatan Anak
Nelson. Jakarta: EGC.

Betz, C & Sowden, L. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 5. Jakarta : EGC

Bone RC. Modulators of coagulation: a critical appraisal of their role in sepsis. Arch
Intern Med 1992;152:1381-9

Boswick, J.A., 1997. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta: EGC.

Burns M., S., & Chulay, M. 2006. AACN: Essentials of Critical Care Nursing. New
York: McGraw Hill.
Corwin, E. J. 2009. Patofisiologi: buku saku –Ed.3. Jakarta: EGC

Davey, Patrick. 2005. At a glance Medicine. Jakarta: Erlangga

DeLoughery TG. Thrombocytopenia and other hot topics. Am J Clin Oncol. 2009
Aug;32(4 Suppl):S13-7.

Departement of Surgery University Hospital Linkoping Sweden. 1998. The Systemic

Inflammatory Response Syndrome : Definitions And Aetiology. Journal of
Antimicrobial Chemotherapy , 1-7.

Dianec Buughman. 1997. Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta Baker WF.
1989. Clinical of disseminated intravascular coagulation syndrome. Balai
Penerbit FKUI: Jakarta

Doddy and Eddy. 1996. Sepsis: Diagnosis dan Penatalaksanaan. Majalah Ilmu
Penyakit Dalam 22:163-175

Duane lynn, 2008. Types of Shock. Diakses

dari http://www.mnhealthandmedical.com

Fischer, J. E. 2007. Master of surgery (5th Edition ed.). Philadelphia: Lippincott

Williams &Wilkins.

Fry DE. Microsirculatory Arrest Theory of SIRS and MODS. In : Multiple Organ
Failure Patophysiology, Prevention and Therapy. Baue AE, Faist E, Fry DE
(Eds). Springer-Verlag, New York, 2000:92-100.

______. 2000. Systemic inflamatory response and multiple organ dysfunction

syndrome: biologic domino effect.New York: Springer .

Grace, P. A., & Borley, N. R. 2011. At a Glance Ilmu Bedah. Ed.3. Jakarta: Erlangga.
Herwanto, V. & Amin, Z. 2009. Sindrom Disfungsi Organ Multipel: Patofisiologi
dan Diagnosis. Majalah Kedokteran Indonesia, Volume 59, Nomor : 11,
Nopember 2009, 547-554.

Hotchkiss RS, Karl IE. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. NEng J Med
348;2 p 138-149, January 2003

Hudak, dkk. 2009. Critical Care Nursing: A Holistic Approach. Ed.7.Philadelphia:

Linppicott.

Kim, dkk. 2005. Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC

Leksana, Ery. 2013. Systemic Inflammatory Response Syndrome. Semarang: Fakultas

Kedokteran Universitas Diponegoro.

Levi M, Cate HT. Current concept: disseminated intravascular coagulation. N Engl J

Med. 1999;341:586–92.

Mahindhara, R., & Billiar, T. R. 2000. Apoptosis in sepsis. Critical Care Medicine ,
105-113.

Manuaba, I. B. 2007. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: EGC.

Marder VJ, Feinstein DI, Francis CW, Colman RW. Consumptive

thrombohemorrhagic disorders. In: Colman RW, Hirsh J, Marder VJ,
Salzman EW, eds. Hemostasis and thrombosis: basic principles and clinical
practice. 3rd ed. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1994:1023-63.

Martin GS, Manino DM, Eaton S, Moss M. The Epidemiology of Sepsis inThe United
States From 1979 Through 2000, N Engl J. Med, 2003; 348:1546-155.

McKinlay, J., & Bihari, D. 2003. Multiple Organ Dysfunction. Dalam: Bersten AD,
Soni N, Oh TE [ed]. Oh’s intesive care manual. (5th ed.). London:
Butterworth Heinemann.
Morton, P & Fontaine. 2009. Critical Care Nursing. Ed.9. Philadelphia: Linppicott.

Muttaqin, A., 2009. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.

Müller-Berghaus G, ten Cate H, Levi MM. Disseminated intravascular coagulation.

In: Verstraete M, Fuster V, Topol EJ, eds. Cardiovascular thrombosis:
thrombocardiology and thromboneurology. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-
Raven, 1998:781-801.

Nelwan RHH. Patofisiologi dan Deteksi Dini Sepsis. Dalam: Pertemuan Ilmiah
Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 2003. Jakarta: 2003; h. S15-18

Rifki, A., 2013. Mengenal Syok. Padang: Mini Simposium Emergency In Field
Activities.

Rubin, E., & Reisner, H. M. 2011. Essentials of Rubin’s Pathology (6th ed.).
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Rueden, dkk. 2009. Trauma Nursing from Resusitation Through Rehabilitation. Ed.4.
Missouri: Saunders.

Russell JA . Management of Sepsis, N Engl J Med ,2006 ,Oct 19 ; 355 (16): 1699 –
713

Sakr, Y., Sponholz, C., & Reinhart, K. (2007). organ dysfunction in the ICU: a
clinical perspective, Dalam: Vincent J-L [ed]. Yearbook of intensive care and
emergency medicine. New York: Springer.

Shetty, N., Tang, J. W., & Andrews, J. (2009). Infectious Disease: Pathogenesis,
Prevention, and Case Studies. UK: Blackwell Publishing.

Siegel, J. H., B, C. F., Coleman, B., Giovannini, I., & M., S. (1979). Physiological
and metabolic correlation in human sepsis. London: Surgery.
Singer, M. 1998. Management of multiple organ failur: guidlines but no hard-and-fast
rules. Journal of Antimicrobial Chemotherapy , 103-12.

Sivula M, Tallgren M, Pettila V. Modified score for disseminated intravascular

coagulation in the critically ill. Intensive Care Med. 2005 Sep;31(9):1209-14.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddart. Jakarta : EGC.

Stegman, B.M., Newby, L.K., Hochman, J.S. & Ohman, E.M., (2012). Post-
Myocardial Infarction Cardiogenic Shock Is a Systemic Illness in Need of
Systemic Treatment. Journal of the American College of Cardiology,
59(7), pp.644-7.

Suyono Selamet. 2001. Ilmu Penyakit dalam Jilid II Edisi ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.

Taber, Ben-zion. 1994. Kedaruratan Obstetri dan Ginekologi. Jakarta : EGC

Talbot, LA., 1997. Pengkajian Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.

Tambayong, J. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.

Tariga, M.H. 2012. Kadar Serum Laktat Sebelum dan Sesudah EGDT Pada Pasien
Pritonitis Difusa Yang Disertai Sepsis Berat Di Rumah Sakit Haji Adam
Malik. Medan: Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

Urden, L. D.dkk. 2008. Priorities in Critical Care Nursing. Canada: Mosby Elseveir

Varon, J. & Acosta, P., 2010. Handbook of Critical and Intensive Care Medicine. 2nd
ed. New York: Springer.

Vincent, J.-L. 2007. Yearbook of intensive care and emergency medicine. New York:
Springer.
Vincent JL, De Backer D. Does disseminated intravascular coagulation lead to
multiple organ failure?. Crit Care Clin. Jul 2005;21(3):469-77.

Widodo D, Pohan HT. Bunga Rampai Penyakit Infeksi. Jakarta: 2004; h.54-88

Williams, L., & Wilkins. 2004. Pathophysiology A 2-in-1: Reference for

Nurses. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Wita, I. W. 1998. Diagnosis dan Tatalaksana Shock Kardiogenik. In I. M. Bakta, & I.

K. Suastika, Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam (pp. 23-30). Jakarta:
EGC.

Zimmerman, L et. al. 1997. Diagnosis and Management of Shock : Fundamental

Critical Support. Society of Critical Care Medicine.