BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Sinonim biasa
untuk urtikaria adalah “hives","nettle rash”, biduran dan kaligata. Urtikaria
adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya
ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-
lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit,
sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa
tersengat atau tertusuk.
Secara umum, urtikaria dibagi menjadi bentuk akut dan kronis,
berdasarkan durasi penyakit dan bukan dari bercak tunggal. Disebut akut
apabila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu, atau berlangsung selama
4 minggu tetapi timbul setiap hari, bila melebihi waktu tersebut digolongkan
sebagai urtikaria kronik. Urtikaria akut lebih sering terjadi pada anak muda,
umumnya laki-laki lebih sering daripada perempuan. Urtikaria kronik lebih
sering pada wanita usia pertengahan. Ada kecenderungan urtikaria lebih sering
diderita oleh penderita atopik.1,2,3

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab,
biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang
perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit,
sekitarnya dapat dikelilingi halo.2

2.2 Epidemiologi

Umur, jenis kelamin, bangsa/ras, kebersihan, keturunan dan lingkungan

dapat menjadi agen predisposisi bagi urtikaria. Berdasarkan data dari National
Ambulatory Medical Care Survey dari tahun 1990 sampai dengan 1997 di
USA, wanita terhitung 69% dari semua pasien urtikaria yang datang berobat
ke pusat kesehatan. Distribusi usia paling sering adalah 0-9 tahun dan 30-40
tahun. Paling sering episode akut pada anak-anak adalah karena reaksi atau
efek samping dari makanan atau karena penyakit-penyakit virus. Sedangkan
untuk urtikaria kronik adalah urtikaria idiopatik atau urtikaria yang
disebabkan karena autoimun.4 Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49%
urtikaria bersama-sama dengan angioedema dan 11% angioedema saja.
Kejadian urtikaria pada populasi umumnya antara 1% sampai 5%.1,5

2.3 Etiologi
Pada penelitian ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Diduga
penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya :1

1. Obat
Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara
imunologik maupun non-imunologik. Obat sistemik (penisilin, sulfonamid,
analgesik dan diuretik) menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau
II. Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel
mast untuk melepaskan histamin, misalnya kodein,opium dan zat kontras .1,3,6

2
 Gambar 1 : Urtikaria akut dan berat yang disebabkan oleh alergi penisilin.2

2. Makanan
Makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang,
udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka.1,3 Terdapat
dua macam zat makanan yang diketahui dapat menyebabkan atau
memprovokasi urtikaria yaitu tartrazine, yang ditemukan dalam minuman dan
permen berwarna kuning dan jingga, dan natrium benzoat yang digunakan
secara luas sebagai bahan pengawet.7,8

3. Gigitan dan sengatan serangga.

Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, hal ini
lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV).1,2

Gambar 2 : Reaksi urtikaria masif akibat sengatan serangga.2

3
4. Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang dan
aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe 1).1,3,8
5. Kontaktan
Lesi terbentuk hanya di daerah asal kontak, misalnya di daerah kontak
dengan air liur anjing atau rambut, atau di bibir setelah mencerna makanan
berprotein terutama pada pasien atopik.2,7,8
6. Trauma Fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor
tekanan, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik
maupun non imunologik. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda
tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut
dermografisme atau fenomena Darier.1,3,6,8

Gambar 3: Dermographism8
.
7. Infeksi dan infestasi
Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi
bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit.1,3,9

8. Penyakit sistemik
Beberapa autoimun dan penyakit kolagen; misalnya retikulosis, karsinoma,
dan dysproteinemias.1,3,9,10

4
2.4 Patofisiologi
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang
meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan
pengumpulan cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema setempat
disertai kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat
terjadi akibat pelepasan mediator-mediator misalnya histamine, kinin,
serotonin, slow reacting substance of anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin
oleh sel mast dan atau basofil.1,3,5,9
Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel
mast atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut. Pada yang non
imunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate)
memegang peranan penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia
seperti golongan amin dan derivat amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein,
polimiksin, dan beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan
kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang
mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk
melepaskan mediator. Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul,
sinar X, dan pemijatan dapat langsung merangsang sel mast. Beberapa
keadaan misalnya demam, panas, emosi, dan alkohol dapat merangsang
langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas.1,5,8,9
Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang
kronik; biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil
karena adanya reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE
maka terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan
ini jelas tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan
makanan. Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik
maupun secara alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a)
yang mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom
atau toksin bakteri.1,4,5,8

5
3
FAKTOR NON IMUNOLOGIK FAKTOR IMUNOLOGIK
4
5
6 Bahan kimia pelepas Reaksi tipe I (IgE)
mediator
7
8
Reaksi tipe IV (kontaktan)
9
Faktor fisik
10 (panas, dingin, trauma, Pengaruh komplemen
sinar X, cahaya)
11
12 Aktivasi komplemen
SEL MAS
klasik – alternatif
13 BASOFIL

14
15 Efek kolinergik Reaksi tipe II

16
17
Reaksi tipe III
18
19 Faktor genetik
20
21
PELEPASAN MEDIATOR
22 (histamin, SRSA, serotonin,
kinin, PEG, PAF)
23
24 Alkohol VASODILATASI
Emosi PERMEABILITAS KAPILER
25 Dema ↑
26
27 Idiopatik URTIKARIA
?
28
29
Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi
Gambar 4 : Diagram Faktor Imunologik dan Non-Imunologik yang
sitotoksik dan Menimbulkan
kompleks imun pada1 keadaan ini juga dilepaskan zat
Urtikaria
anafilatoksin. Urtikaria akibat kontak dapat juga terjadi misalnya setelah
pemakaian bahan pengusir serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin.
Kekurangan C1 esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema
angioneurotik yang herediter.1,5,8,9,1

6
2.5 Manifestasi Klinis
Gambaran klinis urtikaria yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit
berupa biduran yaitu kulit kemerahan dengan penonjolan atau elevasi
berbatas tegas dengan batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal
(pruritus) sedang sampai berat, pedih, dan atau sensasi panas seperti terbakar.
Lesi dari urtikaria dapat tampak pada bagian tubuh manapun, termasuk
wajah, bibir, lidah, tenggorokan, dan telinga. Bentuknya dapat papular seperti
pada urtikaria akibat sengatan serangga, besarnya dapat lentikular, numular
sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan
jaringan submukosa atau subkutan, maka ia disebut angioedema.1,3,8 Urtikaria
dan angioedema dapat terjadi pada lokasi manapun secara bersamaan atau
sendirian. Angioedema umumnya mengenai wajah atau bagian dari
ekstremitas, dapat disertai nyeri tetapi jarang pruritus, dan dapat berlangsung
sampai beberapa hari. Keterlibatan bibir, pipi, dan daerah periorbita sering
dijumpai, tetapi angioedema juga dapat mengenai lidah dan faring. Lesi
individual urtikaria timbul mendadak, jarang persisten melebihi 24-48 jam,
dan dapat berulang untuk periode yang tidak tentu.2,4,9

2
Gambar 5: A classic wheal Gambar 6: Angioedema herediter4

Klasifikasi urtikaria paling sering didasarkan pada karakteristik klinis

daripada etiologi karena sering kali sulit untuk menentukan etiologi atau
patogenesis urtikaria dan banyak kasus karena idiopatik.1,8,9,10

7
 Tabel 1 : Klasifikasi Urtikaria 3
1 Ordinary urticaria
2 Urtikaria fisik
3 Urtikaria kontak
4 Vaskulitis urtikarial
5 Angioedema
(tanpa urtikaria)
Urtikaria akut dan kronis
1) Urtikaria adrenergik
2) Urtikaria aquagenik
3) Urtikaria kolinergik
4) Urtikaria dingin
5) Urtikaria tekanan tertunda
6) Dermografisme
7) Exercise-induced anaphylaxis
8) Utikaria panas
9) Urtikaria solar
10) Angioedema getaran
- Dipengaruhi oleh kontak secara
biologis atau bahan kimia
- Ditemukan pada biopsi kulit
- Penyebabnya bisa idiopatik

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah, urin, feses rutin.

Pemeriksaan darah, urin, feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi
yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglubulin dan cold
hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin.1,2 Pemeriksaan-pemeriksaan
seperti komplemen, autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal hati
dan urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria vaskulitis.3 Pemeriksaan C1
inhibitor dan C4 komplemen sangat penting pada kasus angioedema berulang
tanpa urtikaria.5,8,10

8
Tes Alergi
Pada prinsipnya tes kulit (prick test) dan RAST (radioallergosorbant
tests), hanya bisa memberikan informasi adanya reaksi hipersensitivitas tipe I.
Untuk urtikaria akut, tes-tes alergi mungkin sangat bermanfaat, khususnya bila
urtikaria muncul sebagai bagian dari reaksi anafilaksis.1,2, Untuk mengetahui
adanya faktor vasoaktif seperti histamine-releasing autoantibodies, tes injeksi
intradermal menggunakan serum pasien sendiri (autologous serum skin test-
ASST) dapat dipakai sebagai tes penyaring yang cukup sederhana.5

Tes Eliminasi Makanan

Tes ini dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk
beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu. 1,3

Tes Foto Tempel

Pada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel. 1

Injeksi mecholyl intradermal

Injeksi mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria

kolinergik 1

Tes fisik

Tes fisik lainnya bisa dengan es (ice cube test) atau air hangat apabila
dicurigai adanya alergi pada suhu tertentu.1,2

2.7 Diagnosa dan Diagnosa Banding

Mendiagnosis urtikaria dapat dilakukan dengan anamnesis yang teliti dan
terarah,melakukan pemeriksaan klinis secara seksama,melihat manifestasi
klinis yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit berupa biduran yaitu kulit
kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas tegas dengan batas tepi
yang pucat disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang sampai berat, pedih,

9
dan atau sensasi panas seperti terbakar. Lesi dari urtikaria dapat tampak pada
bagian tubuh manapun, termasuk wajah, bibir, tenggorokan, dan telinga. 1,3,4
Diagnosis banding dari urtikaria adalah sebagai berikut :
1. Purpura anakfilatoid
Purpura Henoch-Schonlein (PHS) yang dinamakan juga purpura
anafilaktoid atau purpura nontrombositopenik adalah sindrom klinis yang
disebabkan oleh vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik yang ditandai
dengan lesi kulit spesifik berupa purpura nontrombositopenik, artritis atau
artralgia, nyeri abdomen atau perdarahan gastrointestinalis, dan kadang-
kadang nefritis atau hematuria.1
Tanda dari penyakit ini adalah ruam, dimulai dengan makulopapul
merah muda yang awalnya melebar pada penekanan dan berkembang
menjadi peteki atau purpura, dimana karakteristik klinisnya adalah purpura
yang dapat dipalpasi dan berkembang dari merah ke ungu hingga
kecoklatan sebelum akhirnya memudar. Lesi cenderung untuk timbul pada
interval yang bervariasi dari beberapa hari hingga 3-4 bulan. Kurang dari
10% pada anak-anak, dapat timbul kembali ruam yang mungkin tidak
sembuh hingga akhir tahun, dan bisa juga muncul setelah beberapa
tahun.11

Gambar 7: Purpura anafilaktoid berupa makulopapul bewarna kemerahan.11

2. Pitiriasis rosea
Pitiriasis rosea ialah penyakit kulit yang belum diketahui
penyebabnya,dimulai dengan sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan
skuama halus. Kemudian disusul oleh lesi-lesi yang lebih kecil di
badan,lengan dan paha atas yang tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan
biasanya menyembuh dalam waktu 3-8 minggu. Gejala kontitusi pada

10
 umumnya tidak terdapat, sebagian penderita mengeluh gatal ringan, lesi
pertama (herald patch) umumnya di badan, soliter, berbentuk oval dan
anular, diameternya kira-kira 3 cm. Ruam terdiri atas eritema dan skuama
halus di pinggir. Lamanya beberapa hari hingga beberapa minggu.1
Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama,memberi
gambaran yang khas sama dengan lesi pertama hanya lebih
kecil,susunannya sejajar dengan kosta,hingga menyerupai pohon cemara
terbalik. Lesi tersebut timbul serentak atau dalam beberapa hari.Tempat
predileksi pada badan,lengan atas bagian proksimal dan paha atas,sehingga
seperti pakaian renang wanita jaman dahulu.1

Gambar 8 : Pitiriasis rosea dengan eritema dan skuama halus.9

3. Erythema Multiforme

Secara klinis erythema multiforme lesinya berbentuk mulai dari

makula, papul,atau lesi urtika.Yang umumnya pertama kali menyebar
didaerah ekstremitas bagian bawah, Lesi dapat juga terdapat pada telapak
tangan dan punggung. Kebanyakan dari erythema multiforme menyerang
usia muda.9

Dari gambaran klinisnya kemungkinan pemicunya bermacam-macam,

Namun diperkirakan faktor utamanya adalah alergi, yaitu antara lain
disebabkan oleh HLA (Human Leukocyte Agent ). Pengobatan simtomatik

11
 dapat kita berikan untuk bentuk papul.sedangkan untuk kasus yang berat
dapat kita gunakan kortikosteroid, prednisolone dosis awal 30-60
mg/perhari yang kemudian diturunkan selama 1 sampai 4 minggu.9

Gambar 9: Erythema multiforme yang terdapat pada tangan9

2.8 Penatalaksanaan
Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila
mungkin menghindari penyebab yang dicurigai. Bila tidak mungkin paling
tidak mencoba mengurangi penyebab tersebut, sedikit-dikitnya tidak
menggunakan dan tidak berkontak dengan penyebabnya.1
Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat. Cara
kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat histamin
pada reseptor-reseptornya. Berdasarkan reseptor yang dihambat, antihistamin
dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu antagonis reseptor H1 (antihistamin
1, AH1) dan reseptor H2 (AH2).1,3,4,6

Tabel 2 : Pengobatan lini 1 dengan menggunakan antihistamin6

Kelas Contoh Nama unsur Dosis

kimia
Klasik Chlorpheniramine Alkylamine 4 mg tid (up to 12
(efek sedasi) mg at night)
Hydroxyzine Piperazine 10–25 mg tid (up to
75 mg at night)

12
 Diphenhydramine Ethanolamine 10–25 mg pada
malam hari
Doxepin Tricyclic 10–50 mg pada
antidepressant malam hari
Generasi ke 2 Acrivastine Alkylamine 8 mg tid
Cetirizine Piperazine 10 mg dd
Loratadine Piperidine 10 mg dd
Mizolastine Piperidine 10 mg dd
Newer second- Desloratadine Piperidine 5 mg dd
generation
Fexofenadine Piperidine 180 mg dd
Levocetirizine Piperazine 5 mg once dd
H2 antagonists Cimetidine 400 mg bid
Ranitidine 150 mg bid

Tabel 3 : Beberapa obat lini kedua untuk urtikaria kronik dan urtikaria fisis.6

Beberapa obat lini kedua untuk urtikaria kronik dan urtikaria fisis
Nama Kelas Obat Route Dosis Indikasi spesial/
Generik Penyakit tertentu

Prednisone Corticosteroid Oral 0.5 Severe

mg/kg exacerbations (days
qd only)
Epinephrine Sympathomimetic sc, im (self- 300–500 Angioedema of
administered mg throat/anaphylaxis
)
Montelukast Leukotriene Oral 10 mg Urtikaria sensitive
receptor qd aspirin
antagonist

13
Thyroxine Thyroid hormone Oral 50–150 Penyakit
mg qd Autoimmnune tiroid

Nifedipine Calcium Oral 10–40 Hipertensi

antagonist mg
modified
-release
qd
Colchicine Neutrophil Oral 0.6–1.8 Neutrophilic
inhibitor mg qd infiltrates in lesional
biopsy specimens

Sulfasalazine Aminosalicylates Oral 2–4 g qd Delayed pressure

urtikaria

Sedangkan pengobatan lini ke 3 untuk pasien dengan urtikaria yang tidak

merespon pada pengobatan lini 1 dan 2. Umumnya melalui pengobatan
immunomodulatory agent antara lain Cyclosporine 3-5 mg/kg/day, tacrolimus,
methotrexate, cyclophosphamide, mycophenolate mofetil dan intravenous
immunoglobulins. Sedangkan obat lain yang termasuk dalam obat generasi
lini ke 3 diluar immunomodulatory agent antara lain plasmaharesis,
colchicines, dapsone, albuterol(salbotamol), tranexamic acid, terbutaline,
sulfasalazine, hydroxychloroquine dan warfarin.5

2.9 Prognosis
Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat
diatasi, urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.1

14
 BAB III

LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Pasien

Nama : Nn. X
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 4 Tahun
Agama : Islam
Alamat : Nan Balimo
Suku : Minang

3.2. Anamnesis
1. Keluhan Utama
Timbul bentol kemerahan gatal di lengan, perut, dan punggung sejak 3
hari yang lalu.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
- Awalnya pasien merasa gatal kemudian timbul bintik bintik dan
bentol-bentol kemerahan di perut, punggung, lengan dan paha. Gatal
muncul setiap pagi dan sore jika cuaca dingin. Sakit ini sebelumnya
belum pernah diobati pasien.
- Batuk sejak 1 hari yang lalu
- Pilek sejak 1 hari yang lalu
- Demam tidak ada
3. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat penyakit yang sama tidak ada
- Riwayat alergi obat dan makanan tidak ada
- Riwayat asma disangkal
- Riwayat bersin-bersin dipagi hari disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
- Tidak ada anggota keluarga yang memiliki penyakit yang sama.
- Kakak kandung pasien sering bersin di pagi hari
- Riwayat anggota keluarga menderita asma disangkal

15
 - Riwayat alergi makanan dan obat pada anggota keluarga disangkal

3.3. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Tampak Sakit Ringan
Kesadaran : Compos Mentis Cooperative
BB : 24 kg
TB : 115 cm
Suhu : 36,6 C
Thorak : Dalam batas normal
Abdomen : Dalam batas normal

3.4 Status Dermatologikus

1. Lokasi : Lengan, perut, punggung
2. Distribusi : Regional
3. Bentuk : Urtika
4. Susunan : Tidak Ada
5. Ukuran : Numular
6. Efloresensi : Urtika, eritema berbatas tegas
7. Status Venerologikus : Tidak ditemukan kelainan
8. Kelainan selaput : Tidak ditemukan kelainan
9. Kelainan kuku : Kuku dan jaringan sekitar kuku tidak ditemukan
kelainan
10. Kelainan rambut : Tidak ditemukan kelainan
11. Kelainan kel.limfe : Tidak terdapat pembesaran KGB

3.5 Pemeriksaan Penunjang

Anjuran untuk dilakukan pemeriksaan uji tusuk (prick test), tes eliminasi
provokasi makanan (challenge test) dan tes fisik.

3.6 Diagnosis Kerja dan Diagnosis Banding

Diagnosis Kerja : Urtikaria Akut
Diagnosis Banding :-

16
3.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan non-farmakologi
- Memberikan edukasi kepada pasien tentang penyakit urtikaria
- Menjelaskan kemungkinan faktor penyebab atau pencetus upaya
menghindarinya serta pengobatan penyakitnya.
- Jangan menggaruk lesi
- Minum obat teratur

Penatalaksanaan farmakologi

- Sistemik : Chlorphenamine maleate 2,4 mg diberikan 3 kali sehari

- Topikal : (Anjuran ) Caladine lotion 60 ml, dioleskan pada lesi 2 kali

sehari sesudah mandi.

3.8 Prognosis
Quo ad sanationam : Bonam
Quo ad vitam : Bonam
Quo ad kosmetikum : Bonam
Quo ad functionam : Bonam

17
3.9 Resep

Puskesmas Nan Balimo

Ruangan/Poliklinik : Anak
Dokter : dr.IF
SIP No : 1234/1234/2018

R/ Chlorphenamine maleate 2,4 mg

m.f pulv dtd No. XII
S3dd pulv 1 p.c
R/ Dextrofen 60 ml fls No. I
S3dd cth 1 p.c

Pro : Nn. X
Umur : 4 Tahun

18
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Urtikaria atau dikenal juga dengan “hives” adalah kondisi kelainan kulit
berupa reaksi vaskular terhadap bermacam-macam sebab, biasanya disebabkan
oleh suatu reaksi alergi, yang mempunyai karakteristik gambaran kulit kemerahan
(eritema) dengan sedikit edema atau penonjolan (elevasi) kulit berbatas tegas yang
timbul secara cepat setelah dicetuskan oleh faktor presipitasi dan menghilang
perlahan-lahan.
Terdapat bermacam-macam penyebab urtikaria, di antaranya : obat,
makanan, gigitan/sengatan serangga, inhalan, kontaktan, trauma fisik , infeksi
dan infestasi parasit, genetik dan penyakit sistemik. Dengan anamnesis yang teliti
dan pemeriksaan klinis yang cermat serta pembantu diagnosis yang meliputi
pemeriksaan laboratorium dan berbagai macam tes yang dapat dilakukan.
Pengobatan yang paling ideal adalah menghindari faktor pencetus yang dicurigai
serta dapat diberikan antihistamin. Terdapat pengobatan lini 1, 2, 3 yang telah
disebutkan di atas.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Aisah S. Urtikaria. In : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Buku Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed. 4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2005. p. 169-175.
2. Hunter J, Savin J, Dahl M. Reactive erythema and vasculitis. Clinical
Dermatology. 3rd ed. Blackwell Publishing; 2002. p. 94-9.
3. Habif TP. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy.
4th ed. London: Mosby; 2004.p. 59-129
4. Soter N. A, Kaplan A.P. Urticaria and Angioedema. In : Freedberg IM, Eisen
AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, editors. Fitzpatrick’s
Dermatology In Genereal Medicine 6th ed. New York : McGraw-Hill Inc;
2003. p. 1129-38.
5. Poonawalla T, Kelly B. Urticaria – A Review. Am J Clin Dermatol. 2009;
10 (1): 9-21
6. Grattan C, Black AK. Urticaria and Angioedema. In : Bolognia JL, Jorizzo
JL, Rapini RP, editors. Dermatology. 2nd edition. USA: Mosby Elsevier;
2008.
7. MacKie RM. Disorders of the vasculature :Urticaria. Clinical Dermatology.
4th ed. United States : Oxford medical publications; 1997. p. 182-184.
8. Buxton PK, Urtikaria. ABC Of Dermatology.4th ed. BMJ PublishingGroup
Ltd; 2003. p. 38l.
9. Gawkrodger DJ. Dermatology: An Illustrated Colour Text. 3rd ed. Elsevier
Science Limited; 2002. p. 72-3
10. Boucher M. Urticaria or Hives Causes and Symptoms and Natural Treatment
for Urticaria. Article from Free Online Library.

20