ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI HIPOKALEMIA

Penurunan asupan kalium

Asupan kalium normal berkisar antara 40-120 mEq per hari, kebanyakan
diekskresikan kembali didalam urin.Ginjal memiliki kemampuan untuk menurunkan
ekskresi kalium menjadi 5 sampai 25 mEq per hari pada keadaan kekurangan kalium. Oleh
karena itu, penurunan asupan kalium dengan sendirinya hanya akan menyebabkan
hipokalemia pada kasus-kasus jarang. Meskipun demikian, kekurangan asupan dapat
berperan terhadap derajat keberatan hipokalemia, seperti dengan terapi diuretic atau
penggunaan terapi protein cair untuk penurunan berat badan secara cepat.

Peningkatanlajukaliummasuk kedalamsel

Distribusinormalkaliumantaraseldancairan ekstraselulardipertahankan
olehpompaNa-K- ATPaseyangterdapatpada membran sel. Padakeadaan
tertentudapatterjadipeningkatanlaju kalium masukkedalamsel sehinggaterjadi
hipokalemiatransien.

PeningkatanpHekstraselular,baik alkalosis metabolikatau respiratorikdapat

menyebabkan kaliummasukkedalamsel.Padakeadaan iniion-
ionhidrogenmeninggalkanseluntukmeminimalkan
perubahanpHekstraselular;untukmemertahankannetralitaselektrik makadiperlukanmasuknya
beberapakalium(dannatrium) masukkedalamsel.
Secaraumumefeklangsunginikecil.Meskipundemikian,
hipokalemiaseringditemukanpadaalkalosis
metabolik.Mungkinkeadaaninidisebabkanolehkaitannya dengankelainanyangmenyebabkan
alkalosismetaboliktersebut(diuretik, vomitus, hiperaldosteron).

Peningkatanjumlahinsulin,insulinmembantuk
masuknyakaliumkedalamototskeletaldansel
hepatik,dengancarameningkatkanaktivitaspompa Na-K-ATPase. Efekinipalingnyata pada
pemberian insulinuntukpasiendenganketoasidosis diabetikumatauhiperglikemia
nonketotikberat.Konsentrasikaliumplasma jugadapat menurunoleh
karenapemberiankarbohidrat.Olehkarenanya, pemberian kaliumkloridadidalamlarutan
mengandungdekstrosapadaterapihipokalemiadapat menurunkan kadarkalium plasma
lebihlanjutdanmenyebabkan aritmiakardiak.

Peningkatanaktivitasbetaadrenergik,katekolamin,yangbekerjamelaluireseptor-
reseptor beta 2-adrenergik,dapatmembuatkaliummasuk
kedalamsel,terutamadenganmeningkatkanaktivitas Na-K-ATPase.
Sebagaiakibatnya,hipokalemiatransiendapatdisebabkanolehkeadaan-
keadaandimanaterjadipelepasanepinefrinolehkarenastres,sepertipenyakitakut,iskemia
koroner atauintoksikasi teofilin.Efek yangsamajugadapatdicapaiolehpemberianbetaagonis
(seperti terbutalin,albuterolatau dopamin)untuk
mengobatiasma,gagaljantungataumencegahkelahiran prematur.

Paralisishipokalemikperiodik,kelainan inijarangditemui dandisebabkan

olehetiologi yang belumpastidan ditandai dengan serangan-serangan kelemahan
ototpotensial fatalatau paralisis yang dapatmemengaruhiotot-ototpernapasan.Serangan
akut,padakeadaandi manaterjadialirankalium masukkedalamselsecara tiba-
tibadapatmenurunkankadarkaliumplasmasampaiserendah1,5-2,5
mEq/L,seringkalidicetuskanolehistirahatsehabisolahraga,stres,ataumakanantinggikarbohidra
t, yang merupakankeadaan-keadaan di manaterjadipelepasan epinefrin atau
insulin.Hipokalemia seringkali disertai denganhipofosfatemia danhipomagnesemia.

Peningkatanproduksisel-seldarah,peningkatan akutproduksisel-
selhematopoietikdikaitkan denganpeningkatan ambilankaliumolehsel-selbaruini
danmungkin menyebabkan hipokalemia.Halini palingseringterjadipadasaatpemberian
vitamin B12atauasamfolatuntukmengobatianemia megaloblastikataugranulocyte-
macrophage-colonystimulation factor(GM-CSF)untuk mengobati netropenia.Sel-
selyangaktifsecara metabolik jugadapat mengambilkaliumsetelahpengambilandarah.
Keadaaninitelahditemukanpadapasien-pasienleukemia mielositik
akutdengankadarseldarahputih yangtinggi.

Hipotermia,
baikolehkarenakecelakaanataudiinduksisecarasengajadapatmenyebabkan
kaliummasukkedalamseldanmenurunkankadarkonsentrasi kaliumplasmasampai dibawah 3,0
sampai3,5 mEq/L.

Peningkatankehilangangastrointestinal

Kehilangansekresigastrik
atauintestinaldaripenyebabapapun(muntah,diare,laksatifatau
drainasetabung)dikaitkandengankehilangankaliumdankemungkinanhipokalemia.Konsentras
i kalium padakehilangankaliumsalurancernabawahcukup tinggi(20-50 mEq/L)pada
sebagianbesarkasus.Sebagaiperbandingan,konsentrasikaliumpadasekresigastrikhanya5-
10mEq/L;sehinggadeplesi kaliumpadakeadaaniniutamanyadisebabkanoleh karena
kehilanganurin.

Keadaanberikutiniyang menyebabkankehilangan
kaliumurinpadakebocoranasamlambung.Alkalosis metabolikterkait
meningkatkankonsentrasibikarbonatplasmadan olehkarenanyabeban
bikarbonatpadafiltrasiginjalberadadiatasambang batasreabsorptif.Sebagaiakibatnya,lebih
banyak natriumbikarbonatdan airyang
dihantarkankepadalokasisekresikaliumdistaldalamkombinasi peningkatanaldosteron
terinduksihipovolemia.Efeknettonyaadalah peningkatansekresikaliumdan
kehilangankaliumurinsecarabesar-besaran.Pada
keadaaninijugaterjadipengeluarannatriumsecara tidakwajar, sehinggahanya rendahnya kadar
kloridaurinyang menunjukkanadanya deplesivolume.

Kebocoran kaliumurinyangdiamati
padakehilangansekresigastrikbiasanyapalingjelaspada beberapaharipertama,setelahitu,
kemampuanreabsorsibikarbonat meningkat,sehinggaterjadi
pengurangankehilangannatrium,bikarbonatdankaliumurinsecarasignifikan.
Padasaatini,pHurin jatuhdaridi atas7,0menjadi asam(dibawah6,0).

Sebaliknyakehilangandarisalurancernabagian bawah(terutamakarena diare)biasanya

dikaitkandengankehilanganbikarbonatdan
asidosismetabolik.Meskipundemikian,beberapapasien
dengandiarefaktisiosaataupenggunaanlaksatif berlebihandapat mengalamihipokalemia
dengan metabolikalkalosis.

Peningkatankehilanganurin

Ekskresikaliumurinsebagianbesardikendalikan oleh
sekresikaliumdinefrondistal,terutama olehsel-
selprinsipalditubuluskoledokuskortikal.Prosesinidipengaruhiolehduafaktor:aldosteron dan
hantaranair serta natrium distal. Aldosteron berpengaruhsebagian melalui perangsangan
reabsorpsi natrium,pemindahannatriumkationik membuat lumen
menjadielektronegatifrelatif, sehinggamendorongsekresikaliumpasifdarisel tubularkelumen
melalui kanal-kanalspesifik kaliumdi membranluminal.

Diuretik,jenis apapunyangberaksipadadaerahproksimal
lokasisekresikalium,asetazolamid, diuretikansahenledantiazid,akanmeningkatkan
hantarandistaldanjuga,lewatinduksipenurunan volume, mengaktivasisistemrenin-
angiotensin-aldosteron.Sebagaiakibatnya,ekskresi
kaliumurinakanmeningkat,menyebabkanhipokalemia apabilakehilanganinilebihbesar dari
asupan.

Asidosismetabolik,peningkatankehilangankaliumlewaturinjugadapattimbul
padabeberapa bentuk asidosismetabolik,melaluimekanismeyang kuranglebihsamadengandi
atas. Pada ketoasidosis diabetikum sebagaicontoh,hiperaldosteronisme
terinduksihipovolemiadanbeta-hidroksibutirat berperansebagai aniontak-terserapsemua
dapatberkontribusi kepada kehilangankalium.

Hipomagnesemia,timbulpadasampai40%pasiendenganhipokalemia.Padabanyakkas
us, sepertipadaterapidiuretik,vomitusataudiareterdapatkehilangankalium
danmagnesiumsecara bersamaan.Kemudian,hipomagnesemiajugadapat
meningkatkankehilangan kaliumurinlewatsuatu
mekanismeyangbelumdipastikan,kemungkinanterkaitdenganpeningkatanjumlah
kanalkalium yang terbuka.Keberadaanhipokalsemiaseringkali menjadi
petunjukpentingadanyadeplesimagnesium.
 Poliuria, orang normal, pada keadaan kekurangan kalium, dapat menurunkan
konsentrasi kaliumsampai 5–10mEq/L. Namunapabila produksiurinsampai melebihi 5-
10L/hari,makakehilangan kaliumwajibdapatdiatas 50-
100mEqperhari.Permasalahaninipaling mungkinterjadipadakeadaan
polidipsiaprimer,dimanaproduksiurindapat meningkatselamajangka
waktulama.Derajatpoliuria yangsamajugadapat
dijumpaipadadiabetesinsipidussentral,namunbiasanya pasiendengankeadaan ini
cepatmencari bantuanmedissegerasetelahpoliuria dimulai.

Peningkatanpengeluarankeringat

Pengeluarankeringatharianbiasanyadapatdiabaikan,oleh karena
volumenyarendahdan konsentrasikaliumhanyaberkisarantara5– 10
mEq/L.Namunpadapasien-pasien yangberolahraga padaiklimpanasdapat
mengeluarkankeringatsampai10Lataulebihperhari, sehinggamenyebabkan
penurunankadarkaliumbilakehilanganinitidakdigantikan.Kehilangankaliumdarikeringat
jugadapat terjadipadafibrosis kistik.Ekskresikaliumurinjugadapatberkontribuis,
olehkarenapelepasan aldosteronditingkatkanbaik oleh olahragaataupunkehilanganvolume.

Dialisis

Meskipun pasien denganpenyakitginjal tahapakhirbiasanya

meretensikaliumdancenderung hiperkalemia,hipokalemia dapatterjadipadapasien-
pasiendengandialisiskronik.Kehilangankalium lewatdialisisdapatmencapai30mEq perhari
padapasiendengan dialisisperitonealkronik.Keadaanini
dapatmenjadipentingapabilaterjadipenurunanasupanataubilaterjadikehilangangastrointestina
lbersamaan.

MANIFESTASI KLINIK HIPOKALEMIA

Derajatmanifestasicenderungseimbangdengan keberatandanlamahipokalemia.Gejala
biasanyatidaktimbulsampaikadarkaliumberadadibawah3,0mEq/L,kecualikadarkaliumturun
secara cepatataupasientersebutmempunyai faktor-faktor yang
memperberatsepertikecenderungan aritmiakarenapenggunaandigitalis. Gejala
biasanyamembaik dengankoreksihipokalemia.

Kelemahanototberatatauparalisis,kelemahanototbiasanyatidaktimbulpadakadarkal
ium diatas 2,5mEq/Lapabilahipokalemiaterjadiperlahan.Namun,kelemahan
yangsignifikandapatterjadi dengan penurunan tiba-tiba, seperti pada paralisis
hipokalemik periodik, meskipun penyebab kelemahanpada keadaanini mungkin lebih
kompleks.Polakelemahan
kuranglebihmiripdenganyangdiamatipadahiperkalemia,biasanyadimulai dengan
ekstremitasbawa, meningkatsampaike batang tubuh dan ekstremitasatassertadapat
memburuksampai padatitik paralisis.
 Hipokalemiajugadapatmenyebabkanhalberikutini:kelemahan
ototpernapasanyangdapat begituberatsampai
menyebabkankegagalanpernapasandankematian.Keterlibatan otot-otot pencernaan,
menyebabkan ileus dan gejala-gejala yang diakibatkannya seperti distensi, anoreksia,
nauseadan vomitus. Kram,parestesia, tetani, nyeriototdanatrofi.

Rhabdomiolisis,pelepasan kaliumdari sel ototsecara normal

menyebabkanterjadinyavasodilatasidanpeningkatanalirandarahkeototselamaolahraga.Penuru
nan pelepasan kalium oleh karena hipokalemia berat dapat menurunkan aliran darah ke otot
sebagai responsolahraga.

Kelainan ginjal, hipokalemia dapat menginduksi beberapa kelainan ginjal yang

kebanyakan dapatdipulihkandenganperbaikankadar kalium.keadaan-keadaaninitermasuk
gangguankemampuan konsentrasiurin
(dapattimbulsebagainokturia,poliuriadanpolidipsia),peningkatanproduksiamonia renal
olehkarena asidosis intraselular, peningkatanreabsorpsi bikarbonat renaldanjuga
nefropati hipokalemik. Hipokalemiadapatmenyebabkanpolidipsia
yangberkontribusiterhadappoliuria.