REFERAT

HEPATITIS

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya

SMF Ilmu Kesehatan Anak RSD dr. Soebandi

Oleh:
Irwan Prasetyo
082011101078

Pembimbing:
dr. H. Ahmad Nuri, Sp. A
dr. Gebyar TB, Sp. A
dr. Ramzi Syamlan, Sp. A
dr. Saraswati Dewi Sp.A

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER

SMF ILMU KESEHATAN ANAK
RSD dr. SOEBANDI JEMBER
2013

i
 DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN SAMPUL ................................................................................ i
DAFTAR ISI ................................................................................................ ii
LATAR BELAKANG ................................................................................. 1
TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................. 3
DEFINISI ......................................................................................... 3
EPIDEMIOLOGI ........................................................................... 3
ETIOLOGI ...................................................................................... 4
HEPATITIS A .................................................................................. 6
HEPATITIS B .................................................................................. 10
HEPATITIS C ................................................................................. 15
HEPATITIS D ................................................................................. 20
HEPATITIS E .................................................................................. 22
HEPATITIS G ................................................................................. 23
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 24

ii
 LATAR BELAKANG

Hepatitis adalah suatu proses peradangan pada jaringan hati. Secara

populer dikenal juga dengan istilah penyakit hati, sakit liver, atau sakit kuning.
Hepatitis dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab seperti virus, bakteri,
parasit, jamur, obat-obatan, bahan kimia, alkohol, cacing, gizi buruk, dan
autoimun. Penyakit hepatitis terbanyak disebabkan oleh virus. Penyakit ini telah
dikenal sejak 2000 tahun yang lalu oleh Hippocrates dan semula dianggap sebagai
suatu kesatuan klinik tersendiri pada akhir abad ke 18 dan 19 yaitu jauh sebelum
perang dunia kesatu, yaitu pada perang Franco-Prusia, perang saudara antara
Amerika Utara dengan Selatan. Pada saat itu hanya dikenal dua macam hepatitis
yang dapat menimbulkan Epidemi yaitu Hepatitis infeksiosa (HI) dan Hepatitis
Serum (HS).
Disebut HI karena Virus yang masuk ke tubuh kita melalui mulut (Fecal
Oral Route) dengan masa inkubasi 3-6 minggu. Sedangkan HS cara penularanya
melalui Darah (Parenteral) dengan masa inkubasi 2-6 bulan. Tetapi perkembangan
zaman dan kemajuan pemeriksaan imunologis, maka pembagian diatas tidak
berlaku lagi. disamping pembagian hepatitis berdasar penyebabnya, dapat juga
dibagi atas perjalanan penyakit yaitu Hepatitis Akut dan Hepatitis Kronik.
Penyakit hati yang disebabkan oleh infeksi virus hepatitis masih merupakan
penyakit endemis di Indonesia. Sebagian besar hepatitis viral disebabkan oleh
infeksi virus hepatitis A, B, C, D, E, F, dan G (Dienstag and Isselbacher, 2005).
Sampai saat ini belum ditemukan obat spesifik untuk penyakit hepatitis
yang disebabkan oleh virus. Obat-obat yang selama ini diberikan untuk
pengobatan hepatitis umumnya hanya diketahui sebagai pengobatan simptomatis,
yaitu untuk meringankan gejala penyakit yang timbul disamping sebagai
pengobatan suportif atau promotif yang berguna untuk membantu kelangsungan
fungsi hati. Umumnya HAV pada anak dan bayi tidak begitu berat. Di negara
berkembang, kebanyakan pd usia 10 thn, 20%nya → usia 20 thn. Hepatitis
infeksiosa / hepatitis dgn masa inkubasi pendek →15-45 hari. Penyebaran →
fekal-oral Kejadian penyakit ,Di tempat perawatan anak yang tidak terpelihara

1
dengan baik Tidak mempunyai pembuangan tinja yang baik , Lupa mencuci
tangan sebelum makan.

2
 TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI 1
Adalah proses terjadinya inflamasi dan atau nekrosis pada jaringan hati
yang dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolik
maupun kelainan autoimun. Yang paling sering menjadi penyebab adalah Virus
Hepatitis.

EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia, terutama yang disebabkan oleh infeksi virus masih
merupakan penyakit endemis. Ada tiga kemungkinan yang bisa terjadi bila sel
terinfeksi oleh virus:
1. Tidak terjadi apa – apa
2. Terjadi efek sitopatik dan kematian sel
3. Sel mengalami hiperplasia yang berakibat kematian sel atau hilangnya
kemampuan untuk mengontrol pertumbuhan, seperti sel yang berubah menjadi
ganas karena transformasi oleh virus.
Virus juga dapat menyebabkan penyakit pada manusia. Penyakit yang
ditimbulkan antara lain cacar, rabies, demam berdarah dengue (DBD), rubeola
mumps (gondongan), herpes, dan sebagainya. Virus juga merupakan penyebab
utama Hepatitis. Kecenderungan meningkatnya prevalensi penderita Hepatitis
terutama oleh virus, saat ini sudah merupakan masalah kesehatan masyarakat yang
memerlukan penanganan lebih baik. Hal ini disebabkan sebagian Hepatitis virus
akan menjadi kronis, yang akan berlanjut menjadi sirosis dan kanker hati, serta
berakhir dengan kematian akibat kegagalan fungsi hati. Hepatitis B sendiri masih
merupakan masalah kesehatan masyarakat paling serius di dunia pernah terinfeksi.
Pada saat ini diperkirakan terdapat sekitar 3.000 juta penduduk dunia
mengidap Hbs Ag dari jumlah tersebut, hampir 78 % berdiam di benua Asia.
Menurut Tim Hepatitis Nasional angka prevalensi Hepatitis B berkisar antara 5 –
10 %. Angka tersebut menunjukkan Indonesia termasuk kelompok negara dengan
endemisitas sedang sampai tinggi. Hal ini berarti infeksi virus Hepatitis B sudah
banyak terjadi pada saat kehamilan bayi, dan masa anak – anak. Oleh karena itu

3
Indonesia termasuk salah satu negara yang sangat dihimbau oleh WHO untuk
segera melaksanakan usaha pencegahan terhadap infeksi virus Hepatitis B.
Prevalensi anti-HCV pada donor darah dibeberapa tempat di Indonesia
menunjukkan angka diantara 0,5% - 3,37%. Sedangkan prevalensi anti HCV pada
hepatitis virus akut menunjukkan bahwa hepatitis C (15,5% - 46,4%) menempati
urutan kedua setelah hepatitis A (39,8% - 68,3%) dan urutan ketiga di tempati
oleh Hepatitis B (6,4 % -25,9 %). Untuk Hepatitis D, walaupun infeksi hepatitis
ini erat hubungannya dengan infeksi hepatitis B, di Asia Tenggara dan cina infeksi
hepatitis D tidak biasa dijumpai pada daerah dimana prevalensi HbsAg sangat
tinggi. Hepatitis E di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi diSintang
Kalimantan Barat yang diduga terjadi akibat pencemaran sungai yang digunakan
untuk aktivitas sehari-hari. Didapatkan HEV positif sebanyak 28/82 (34,1%).
Tetapi pada Makalah ini kami akan menjelaskan tentang penyakit Hepatitis yang
sering terjadi di masyarakat yaitu Hepatitis A,B dan C.

ETIOLOGI 2
Penyebab hepatitis adalah virus hepatitis yang diagi menjadi:
1. Hepatitis A, disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV) yang merupakan virus
RNA dari famili enterovirus yang berdiameter 27 nm.
2. Hepatitis B, disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV) yamg merupakan virus
DNA berkulit ganda berukuran 42 nm.
3. Hepatitis C, disebabkan oleh virus hepatitis C (HCV) yang merupakan virus
RNA kecil terbungkus lemak berdiameter 30-60 nm.
4. Hepatitis D, disebabkan oleh virus hepatitis D (HDV) yang merupakan virus
RNA detektif yang membutuhkan kehadiran hepatitis B berdiameter 35 nm.
5. Hepatitis E, disebabkan oleh virus hepatitis E (HEV) yang merupakan virus
RNA rantai tunggal yang tidak berselubung dan berdiameter 33-34 nm.
6. Hepatitis F, baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Merupakan penyakit
hepatitis yang terpisah.

4
7. Hepatitis G adalah hepatitis dengan gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi
bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fluminan
ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah dan jarum suntik.

5
 1. HEPATITIS A 1,2

Etiologi
 Virus hepatitis A (Hepatitis A Virus=HAV) merupakan Hepatovirus yang
berhubungan dengan Enterovirus dalam family Picornaviridae.
 Berbentuk kubus simetrik dengan panjang sisi 27-28 nm.
 Virus ini tidak memiliki selubung dan tahan terhadap cairan empedu
 Memiliki 1 serotipe.
 Genomnya merupakan RNA sense-positif beruntai tunggal dan memiliki
empat genotipe. Tipe I dan III paling umum ditemukan pada manusia.

Faktor Resiko
a. Tempat penitipan anak
b. Pelancong (khususnya yang pergi ke daerah endemik)
c. Pengguna obat suntikan (Injection Drug Users = IDUs)
d. Hubungan seks oral-anal
e. Penderita penyakit hati kronis
f. Orang-orang yang bekerja dengan hewan primata

Patogenesis

6
Manifestasi Klinis
a. Panas
b. Mual-muntah
c. Tidak mau makan
d. Nyeri perut
e. Ikterik (30% pada bayi dan balita, dewasa 70%)
Menurut stadiumnya:
a. Masa Inkubasi  berlsngdumg 18-50 hari *rata-rata 28 hari)
b. Masa prodormal  terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih, dengan
gejala: fatigue, malaise, nafsu makan turun, mual-muntah, tidak nyaman diperut
kanan atas, demam ( <390C), merasa dingin, sakit kepala, hepatomegali dan nyeri
tekan.
c. Fase Ikterik  diawali denga urin berwarna kuning tua seperti teh, diikuti feses
berwarna seperti dempul, kemudian sklera dan kulit perlahan-lahan menguning,
dengan gejala anoreksia, lesu, mual-muntah bertambah berat.
d. Fase penyembuhan ikterik menghilang dan warnafeses kembali normal
dalam 4 minggu setelah onset.
Menurut Macam gejala klinis:
a. Hepatitis A klasik  timbul mendadak didahului gejala prodormal sekitar 1
minggu sebelum timbul jaundice. IgG anti-HAV mempunyai aktivitas tinggi dan
dapat memisahkan IgA dari kompleks IgA anti-HAV, sehingga dieliminasi oleh
sistem imun untuk mencegah relaps.
b. Hepatitis A relaps  4-20% penderita simptomatik. Timbul 6-10 mingu setelah
dinyatakan sembuh secara klinis. Gejala klinis dan laborat dari serangan pertama
bisa sudah hilang atau masih ada sebagian sebelum timbul relaps.
c. Hepatitis A kolestasis  10% penderita simptomatis. Ditandai dengan
pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas, gatal-gatal dan
jaundice. Kadar AST, ALT dan ALP perlahan menurun ke arah normal tetapi kadar
bilirubin serum tetap tinggi.

7
d. Hepatitis A protected (8,5%)  clearence dari virus terjadi perlahan sehingga
pulihnya fungsi hati memerlukan waktu lama, mencapai 120 hari. Pada biopsi
hepar ditemukan inflamasi portal dengan periportal fibrosis dan lobular hepatitis
e. Hepatitis A fluminan (0,35)  bentuk paling berat, ditandai dengan
memberatnya ikterus, ensefalopati, waktu protrombin. Terjadi pada minggu
pertama saat timbulnya gejala.

Diagnosis

Diagnosis berdasarkan dari pemeriksaan fisik yaitu pada sklera, kulit,

sekresi ikterus, penurunan berat badan, dan hepatomegali dan melalui hasil
pemeriksaan IgM anti-HAV, yang ditemukan 1-2 minggu setelah terinfeksi HAV
dan bertahan dalam 3-6 bulan. Sedangkan IgG anti-HAV dapat ditemukan 5-6
minggu setelah terinfeksi, memberi proteksi HAV seumur hidup. Pemanjangan
waktu protrombin mencerminkan nekrosis sel seperti pada bentuk fluminan.

Penatalaksanaan
Terapi bertujuan untuk pmulihan kondisi pasien, dan pengobatan bersifat
suportif.

Pencegahan
Pencegahan hepatitis A dapat dilakukan dengan vaksinasi dan imunisasi
pada semua anak yang berusia >1 tahun, kelompok faktor risiko, pasien penyakit

8
hati kronis, dan orangorang dengan gangguan faktor pembekuan darah sebaiknya
menerima vaksin hepatitis A. Dua jenis vaksin hepatitis A yang berlisensi di AS
adalah Vaqta dan Havrix, dimana Vaqta tidak mengandung pengawet dan potensi
vaksin ini dihitung dengan unit antigen HAV.
Havrix menggunakan 2-fenoksifenol sebagai pengawet dan potensi vaksin
dihitung dengan unit ELISA (Enzyme-linked Immunoabsorbent Assay). Efek
samping: rasa sakit dan panas di tempat injeksi, sakit kepala, tidak enak badan,
dan nyeri. Efek samping serius seperti anafilaksis, sindrom Guillain Barre,
brachial plexus neuropathy, transverse myelitis, sklerosis multipel, ensefalopati,
dan erythema multiforme.

Imunoglobulin (Ig) digunakan sebagai terapi profilaksis pra/pasca

paparan terhadap HAV.
a. Paling efektif bila diberikan dalam masa inkubasi.
b. Ig jarang menyebabkan efek samping serius dan aman diberikan kepada wanita
hamil dan menyusui.
c. Dosis:
 0,2 mL/kg IM  untuk mereka yang telah terpapar HAV atau
belum (profilaksis <3 bulan)
 0,6 mL/kg IM (profilaksis ≥5 bulan)  untuk mereka yang belum
terpapar HAV

9
 2. HEPATITIS B 1,2

Etiologi
 HBV merupakan virus DNA, termasuk dalam family Hepadnaviridae.
 Memiliki envelope, berukuran kecil dan mengandung DNA beruntai ganda
parsial dengan 3200 pasang basa nitrogen
 DNA ini mengkode 3 protein permukaan: antigen permukaan (HBsAg),
antigen inti (HBcAg), protein pra-inti (HBeAg); protein polimerase aktif
yang besar; protein transaktivator.
 Ada 7 genotipe (A-H) yang tersebar di wilayah geografis tertentu.
 Masa inkubasi virus ini 1-6 bulan.

Faktor resiko
a. Pelancong
b. Pengguna obat suntik (IDU)
c. Kontak seksual/tinggal serumah dengan penderita

Patofisiologi

10
Manifestasi Klinis
a. Mudah lelah, cemas, tidak nafsu makan, dan rasa tidak enak badan.
b. Asites, jaundice (kuning), perdarahan variseal, dan ensefalopati hepatik dapat
timbul bersama dekompensasi hati.
c. Ensefalopati hepatik sering dikaitkan dengan hipereksitabilitas, gangguan
mental, obtundation, bingung, dan koma.

Diagnosa
1. Pemeriksaan fisik:
a. Sklera, kulit, dan sekresi ikterik.
b. Penurunan bunyi usus besar, peningkatan lingkar abdomen, dan adanya
pergerakan cairan.
c. Asterixis
d. Spider angiomata
2. Tes laboratorium:
a. Adanya Hepatitis B surface antigen (HBsAg) minimal selama 6 bulan.
b. Peningkatan transaminase hati (alanine transaminase dan aspartate
transmaninase) dan DNA HBV >105 kopi/mL
c. Biopsi hati

11
Penatalaksanaan
1. Non-farmakologi
a. Konseling
b. Vaksinasi dan imunisasi
c. Hindari konsumsi alkohol
d. Ajak pasien untuk berkonsultasi sebelum menggunakan obat baru, termasuk
obat herbal dan obat tanpa resep.
2. Farmakologi
a. Interferon (IFN)
 Merupakan sitokin yang memiliki efek antivirus, antiproliferatif, dan
imunomodulator.
 Pemberian IFN memerlukan frekuensi pemberian 3 kali seminggu,
sehingga digantikan oleh pegylated-IFN (PEG-IFN)
 PEG-IFN memiliki waktu paruh yang lebih panjang daripada IFN  dapat
diberikan 1 kali/minggu.
 Efek samping  kelelahan, demam, sakit kepala, mual, tidak nafsu
makan, kekakuan, mialgia, artralgia, nyeri muskuloskeletal, insomnia,
depresi, cemas/emosi labil, alopesia, reaksi di tempat injeksi.
 Dosis:
a. Interferon α-2a :
SC/IM; 4,5 x 106 unit 3x seminggu, jika tidak menimbulkan respon setelah 6
bulan, naikkan sampai dosis maks 18x106 unit 3x seminggu.
b. Interferon α-2b
SC; 3x106 unit 3x seminggu, naikkan sampai 5-10x10 6 unit 3x seminggu bila
tidak menimbulkan respons setelah 6 bulan. Pertahankan dosis minimum
selama 4-6 bulan kecuali dalam keadaan intoleran.
b. Lamivudine
 Merupakan analog nukleosida
 Memiliki aktivitas antivirus pada HBV maupun HIV.
 Indikasi : Hepatitis B kronik.
 Dosis :

12
 Dewasa, anak > 12 tahun : 100 mg 1 x sehari.
Anak usia 2 – 11 tahun : 3 mg/kg 1 x sehari (maksimum
100 mg/hari).
 Efek samping : diare, nyeri perut, ruam, malaise, lelah, demam, anemia,
neutropenia, trombositopenia, neuropati, jarang pankreatitis.
 Perhatian : pankreatitis, kerusakan ginjal berat, penderita sirosis berat,
hamil dan laktasi.
 Interaksi obat : Trimetroprim
 Penatalaksanaan :
Tes untuk HBeAg dan anti HBe di akhir pengobatan selama 1tahun dan
kemudian setiap 3 -6 bulan. Durasi pengobatan optimal untuk hepatitis B
belum diketahui, tetapi pengobatan dapat dihentikan setelah 1 tahun jika
ditemukan adanya serokonversi HBeAg.
 Pengobatan lebih lanjut 3 – 6 bulan setelah ada serokonversi HBeAg untuk
mengurangi kemungkinan kambuh.
 Monitoring fungsi hati selama paling sedikit 4 bulan setelah penghentian
terapi dengan Lamivudine.
c. Adefovir
 Merupakan analog nukleosida asiklik dari AMP (adenosine
monophosphate).
 Mekanisme kerja: menghambat polimerase DNA HBV.
 Dosis: 10 mg/hari selama 1 tahun.
d. Entecavir
 Merupakan analog nukleosida dari guanosin.
 Mekanisme kerja: menghambat polimerase HBV.
 Lebih poten daripada lamivudine dan efektif pada HBV resisten
lamivudine.
 Dosis: 0,5 mg/hari atau 1 mg/hari pada pasien dengan HBV resisten
lamivudine.
e. Telbivudine
 Merupakan analog nukleosida spesifik HBV.

13
  Mekanisme kerja: inhibitor kompetitif DNA polimerase.
 Lebih poten daripada lamivudine.
 Efek samping: ISPA

Pencegahan
 Dengan vaksinasi atau imunisasi (Hepatitis B imunoglobulin)
 Beberapa contoh sediaan vaksin di AS: Twinrix (kombinasi vaksin
hepatitis A dan hepatitis B), Recombivax HB, dan Engerix-B.

14
 3. HEPATITIS C 1,2

Etiologi
 Virus hepatitis C (Hepatitis C Virus = HCV) merupakan virus RNA
berantai tunggal dari famili Flaviviridae.
 Virus ini bereplikasi di dalam hepatosit dan tidak merusak sel secara
langsung.
 Waktu paruh dalam serum: 2-3 jam
 HCV dikelompokkan ke dalam 6 genotip (1-6) yang terdistribusi di
seluruh belahan dunia.
 Masa inkubasi: 2 minggu- 6 bulan

Patofisiologi

Manifestasi Klinis
1. Akut
 Kebanyakan pasien tidak menampakkan gejala dan tidak terdiagnosis
setelah infeksi HCV akut.
 RNA HCV terdeteksi dalam 1-2 minggu setelah infeksi dan meningkat
dengan cepat.

15
  Kadar RNA HCV stabil pada 105 – 107 IU/mL menyebabkan peningkatan
kadar ALT dan timbulnya gejala-gekala hepatitis.
 Gejala timbul pada 7 minggu setelah infeksi dan berlangsung selama 3-12
minggu.
 Gejala-gejala yang dapat timbul:
a. Kelelahan
b. Hilang nafsu makan
c. Lemah
d. Jaundice /kuning
e. Nyeri perut
f. Urin berwarna gelap
 Infeksi akut akan berkembang menjadi kronis pada 85% pasien, dapat
dilihat dari RNA HCV yang menetap selama 6 bulan.
2. Kronis
 Pada tahap kronis, kadar RNA HCV dan ALT serum dapat berfluktuasi,
bahkan tidak terdeteksi/kembali normal.
 Gejala yang dapat timbul pada infeksi kronis:
a. Kelelahan
b. Nyeri perut bagian kanan atas
c. Mual
d. Nafsu makan hilang/menurun
 Hepatomegali dapat terlihat dari pemeriksaan fisik.
3. lanjut
 Gejala yang dapat timbul:
a. Spider nevi
b. Splenomegali
c. Eritema pada telapak tangan
d. Atropi testis
e. Caput medusa
 Inflamasi hati kronis dapat menyebabkan fibrosis pada hati.

16
  HCV kronis kadang dikaitkan dengan manifestasi ekstrahepatik, misalnya
cryoglobulinemia.
 Cryoglobulinemia adalah pengendapan kompleks imun yang dapat
menyebabkan vaskulitis.
 Gejala-gejalanya adalah: kelelahan, ruam kulit, purpura, artralgia,
gangguan ginjal, dan neuropati.
 Gejala yang lebih jarang: limfoma non-Hodgkin sel B, sindrom Sjögren,
glomerulonefritis, artritis, tukak kornea, penyakit tiroid, neuropati, dan
porphyria cutanea tarda.

Diagnosa
Secara garis besar diagnosa HCV dibagi 2 golongan:
1. Uji saring  uji terhadap antibody. Keuntungan yaitu mudah tersedia, mudah
dilakukan dan murah. Hasil negative palsu ditemukan pada penderita gangguan
imunologi, yaitu penderita transplantasi organ, hemodialisa, dan penderita HIV.
2. Uji konfirmasi  digunakan pada penderita dengan hasil pemeriksaan rendah
tetapi dicurigai tertular HCV seperti pada donor darah. Uji ini meliputi:
a. Recombinant Imunoblot Assay (RIBA-1, RIBA-2, RIBA-3)
b. Deteksi virologis
c. Biopsi hati
Pemeriksaan yang lain bisa melalui:
1. Pemeriksaan Serologi  untuk menemukan antibody dari berbagai antigen
HCV, atau disebut juga sebagai diagnose serologis untuk menemukan adanya IgG
anti-HCV.
2. Pemeriksaan Molekular  menemukan nukleotida virus dan juga dapat
melakukan penghitungan densitas virus. Ada 4 cara, yaitu:
a. Polymerase chain reaction (PCR)
b. Nucleic acid sequence based amplification (NASBA)
c. Ligase chain reaction (LCR)
d. Branched DNA assay (b DNA assay)

17
Penatalaksanaan
Tujuan terapi: mengeliminasi virus dan mencegah progresivitas penyakit menjadi
sirosis maupun karisnoma hepatoseluler.
1. Terapi nonfarmakologi
a. Vaksin anti hepatitis A dan B
b. Diet gizi seimbang
c. Hindari alkohol
d. Berhenti merokok
e. Olahraga teratur
2. Terapi Farmakologi
Menurut rekomendasi FDA adalah kombinasi antara:
a. Interferon 3 MU/m3 tiga kali dalam seminggu.
b. Ribavirin 8, 12 atau 15 mg/kgBB perhari

Pencegahan
a. Pencegahan dapat dilakukan dengan cara mencegah kontak dengan darah atau
mukus pasien HCV

18
b. Penderita HCV perlu diberikan konseling agar mereka tidak mengajukan diri
sebagai donor darah atau organ.

19
 4. HEPATITIS D 1,2

Virologi
HDV adalah virus RNA berdiameter 36 mm. Lapisan luarnya adalah
HBsAg yang membungkus genom RNA dan antigen delta. Oleh karena dibungkus

20
HBsAg, maka cara masuknya HDV ke dalam sel hati menggunakan reseptor
HBV. Didalam hati HDV akan bereplikasi dalam inti sel hati.

Gambaran Klinis
a. Ikterus diikuti panas mendadak
b. Hematemesis
c. Gejala gagal hati fluminani

Diagnosis
a. ELISA  adanya IgM anti-HDV yang timbul 2-4 minggu setelah infeksi secara
koinfeksi dan 10 minggu pada superinfeksi
b. Pengecatan Immunofluorescence dan western blot  mencari adanya HDAg
c. Metode PCR  mencari HDV RNA

Penatalaksanaan
Interferon alfa  untuk HDV kronis minimal 1 tahun, bila kadar ALT tetap tinggi
dan RNA HDV tetap ada, pengobatan dihentikan. Namun, apabila RNA HDV
hilang da ALT normal, interferon diteruskan sampai HBsAg hilang dari serum

Pencegahan
Imunisasi HBV, karena replikasi HDV tidak berhasil tanpa infeksi HBV.

21
 5. HEPATITIS E 1,2

Virologi
Virus hepatitis E berdiameter 32-34 nm, berbentuk sferis dan merupakan
partikel yang tidak mempunyai penutup. Merupakan virus RNA yang terdiri dari
7500 pasang nukleotida rantai tunggal.

Gambaran Klinis
a. Masa inkubasi 2-9 minggu
b. Bentuk subklinis (ringan)  gejala tidak dapat dikenali karena memberi gejala
seperti flu.
c. Bentuk klinis dengan manifest ikterik sembuh sendiri seperti hepatitis A.
d. Perbaikan hiperbilirubinemia dan ALT dicapai setelah 3 minggu sejak
timbulnya sakit.
e. Kasus berat  apabila terjadi pada bumil bias menyebabkan kematian.

Diagnosis
1. Mikroskop elektron imun (IEM) memeriksa virus pada tinja penderita
2. Deteksi antibody spesifik terhadap virus menggunakan fluorescent antibody-
blocking assay
3. IgM dan IgG anti-HEV secara western blot dan EIA; IgM anti-HEV ditemukan
satu minggu setelah muncul gejala klinis.
4. PCR untuk mencari RNA HEV dari serum dan tinja.

22
 6. HEPATITIS G 1,2

Virologi
Virus hepatitis G (HGV), virus GB-C merupakan virus RNA rantai tunggal
yang terdiri atas 9400 pasang nukleotida dan termasuk golongan flaviviridae,
ditularkan secara parenteral (transfusi darah atau jarum suntik).

Gambaran Klinis
a. Gejala serupa hepatitis C, timbul bersamaan dengan hepatitis B atau C
b. Tidak menyebabkan hepatitis kronis

Diagnosis
Berdasarkan ditemukannya virus RNA dengan cara RT-PCR, atau dengan metode
branched DNA. Denga EliSa, antibodi terhadap protein E2 dapat ditemukan pada
fase penyembuhan atau infeksi lampau.

23
 DAFTAR PUSTAKA

1. Juffrie, dkk., 2010. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi. Jakarta: UKK

Gastroenterologi-Hepatologi IDAI

2. Depkes RI. 2007. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati. Jakarta:

Depkes RI

24