Dr. Danis Pertiwi, M.Si Med.

, SpPK
Departemen Patologi Klinik FK UNISSULA/ RSISA
 HEMATOLOGI

Cabang ilmu kedokteran  mengenai sel darah, organ pembentuk

darah, dan kelainan yang berhubungan dengan sel serta organ
pembentuk darah
Ilmu tentang darah & jaringan pembentuk darah 
1. Struktur, fungsi, komponen seluler darah, volume darah
2. Hubungan fisik antara sel2 darah dengan plasma
3. Komponen plasma yg berkaitan dg sifat & fungsi darah
(f.koagulasi)

Perubahan salah satu  Penyakit Hematologi.

Perubahan hematologi  manifestasi penyakit lain
 DARAH
• Volume total 6-8% BB
- Pria dewasa ± 5 liter
- Wanita dewasa ± 4 liter
- 45-60%  sel2 darah (eritro> trombo> leuko)
• Komponen:
- Padat : sel darah
- Cair : Plasma
- sentrifugasi
ERITROSIT
• Komponen padat yang terbanyak
• Tidak mempunyai inti (darah perifer)
• Biconcave disks
• Central Pallor
• Sitoplasma kaya akan O2 (protein pembawa : Hb)
• Fungsi: Membawa O2 dari paru ke jaringan & membawa CO2
dr jaringan ke paru utk dibuang melalui respirasi
• Mengangkut O2 tanpa meninggalkan pembuluh darah
• Selama hidupnya ada di dalam pembuluh darah
• Umur 120 hari
• Jumlah: 3,5 s.d 5 juta/mmk
LEUKOSIT
• Berinti
• Jenis: Granulosit & Agranulosit
• Granulosit: Eosinofil, Basofil, Netrofil (stab, segmen)
• Agranulosit: Limfosit, Monosit
• Jumlah terbanyak: Netrofil
• Jumlah tersedikit: Basofil
• Ukuran terbesar: Monosit
• Ukuran terkecil: Limfosit
• Netrofil melindungi tubuh (melawan) terhadap infeksi akut
(bakteri, jamur)
• Eosinofil berperan pd respon imun kronis (infeksi cacing,
asma, reaksi alergi)
• Monosit berperan sebagai fagosit. Terdapat banyak di
jaringan sbg Makrofag
• Limfosit merupakan komponen sistem imun adaptif
• Bentuk & ukuran bervariasi
• Normal: Inti limfosit = eritrosit
• Limfosit teraktivasi  ukuran membesar
• Limfosit yang beredar di darah tepi: sel B, sel T, NK
• Jumlah 4 – 11 ribu/ mmk
TROMBOSIT
• Sel darah terkecil
• Tidak berinti
• Berasal dari pecahan sitoplasma megakariosit di sum sum
tulang
• Berperan dalam pengaturan hemostasis
• Umur 7 – 10 hari
• Bersama dengan faktor pembekuan ada di dalam plasma
• Jumlah 150 – 450 ribu/mmk
HEMOPOIESIS/ HEMATOPOIESIS
Hematopoiesis
 proses produksi & perkembangan sel darah mulai dari Stem Cell
(sel induk) Hemopoiesis sampai beredar di aliran darah tepi

Induk sel darah  hemopoietic stem cell / stem cell


memproduksi sel darah  mengganti sel darah rusak / mati

Teori pembentukan sel darah :

 Monophyletik / uniphiletik  semua sel darah berasal dari 1 sel
induk
 Polyphyletik  masing-2 sel darah mempunyai stem sel sendiri
yg tertentu & terpisah dengan yang lain
 Intermediate
 kelangsungan hemopoesis

1. Sel induk hemopoietik 2. Lingkungan mikro

(hematopoietic stem cell) (microenvirontment)
sumsum tulang
substansi yang memungkinkan sel
induk tumbuh secara kondusif

a)Mikrosirkulasi dalam sumsum tulang

b) Sel-sel stroma :
sel endotel, Sel lemak , Fibroblast, Makrofag, Sel reticulum
c) Matriks ekstraseluler :
fibronektin, haemonektin, laminin, kolagen, proteoglikan.
Sel induk hemopoietik (hematopoietic stem cell)
Sel-sel yang akan berkembang menjadi sel-sel darah (eritrosit,
lekosit, trombosit) & beberapa sel dalam sumsum tulang seperti
fibroblast.
Sel induk yang paling primitif sebagai pluripotent (totipotent) stem
cell.

a.Self renewal memperbarui diri sendiri sehingga tidak akan pernah

habis meskipun terus membelah;
b.Proliferative membelah atau memperbanyak diri;
c.Diferensiatif mematangkan diri menjadi sel-sel dengan fungsi-fungsi
tertentu
 Sifat kemampuan diferensiasinya:

Pluripotent (totipotent) stem cell : sel induk yang mempunyai

kemampuan menurunkan seluruh jenis sel-sel darah.
Committeed stem cell : sel induk yang mempunyai komitmen
berdiferensiasi melalui salah satu garis turunan sel (cell line).
Termasuk golongan ini  sel induk myeloid & limfoid

Oligopotent stem cell  dapat berdiferensiasi hanya menjadi

beberapa jenis sel.
CFU-GM  dapat berkembang hanya menjadi sel-sel granulosit dan
sel-sel monosit.

Unipotent stem cell  hanya mampu berkembang menjadi satu jenis

sel saja.
CFU-E  hanya menjadi eritrosit, CFU-G  hanya menjadi granulosit
stem sel regulasi  proliferasi, differensiasi  jumlah sel tetap

Faktor yg meregulasi:
Eritropoietin
Leukopoietin
Trombopoietin

Eritrosit
Leukosit
Trombosit
(a) Sel-sel sumsum tulang makin terdifferensiasi & kehilangan kemampuan untuk
memperbarui diri sejalan dengan pematangannya.
(b) Setelah pembelahan berkali-kali, 1 sel punca menghasilkan sampai dengan > 1
Juta sel matur
TEMPAT PEMBENTUKAN SEL DARAH
 usia
MASA EMBRIO & FETUS
 Stadium Mesoblastik
- mg 3-6 kehamilan s/d bln 3-4 kehamilan
- tempat : sel mesenkim di yolk sac (eritrosit megaloblas)
- mg 6 kehamilan  produksi   diganti organ lain
 Stadium hepatik
- mg 6 kehamilan s/d bln 5-10 kehamilan
- tempat : limpa, hepar, kelenjar limfe
(granulosit, megakariosit, eritrosit)
 Stadium mieloid
- bln 6 kehamilan s/d lahir
- tempat : sumsum tulang
(eritrosit, leukosit, megakariosit)
MASA LAHIR s/d DEWASA
⇒Sumsum Tulang
 Hemopoiesis meduler  normal
- lahir s/d 20 th  seluruh sumsum tulang
- masa kanak2: terjadi penggantian sutul oleh lemak (scr
progresif di tulang panjang)
- > 20 th  sumsum tulang pendek, tulang pipih
 Hemopoiesis ekstrameduler  abnormal
- tempat : limpa, hati, limfonodi, kelj adrenal, tulang
rawan, ginjal, dll
- keln : eritroblastosis foetalis, anemia perniciosa,
thalasemia, anemia sickle sel, lekemia
Anemia aplastik  jarang ekstrameduler
Sel bakal / Stem cell PLURIPOTENSIAL terus menerus membelah
diri & berdifferensiasi menjadi berbagai jenis sel darah
Dalam regulasi hemopoiesis normal feed back mechanism:
mekanisme umpan balik yang dapat merangsang
hemopoiesis jika tubuh kekurangan komponen darah
(positive loop)
atau
menekan hemopoiesis jika tubuh kelebihan komponen darah
tertentu (negative loop).
 HEMOPOIESIS EXTRAMEDULER

 Limpa & hati pernah

menjadi organ hemopoiesis
(masa fetus)  tidak
berlanjut pada masa
dewasa.
 Hemopoiesis extrameduler
dapat terjadi karena
Hemopoiesis yang terjadi di luar medula reaktivasi sel punca yang
tulang (mielofibrosis, hemolitik kronik tertinggal di limpa atau
berat, anemia megaloblastik dll) kembalinya sel punca dari
sumsum tulang ke limpa
SEL INDUK & PROGENITOR HEMOPOIETIK

• Hemopoiesis → sel induk pluripoten bersama dg

“yg dpt menyebabkan timbulnya berbagai jalur
sel yang terpisah”
• Differensiasi → sel induk menjadi jalur
eritroid, granulositik, jalur lain melalui
progenitor hemopoietik terikat yg terbatas
dalam potensi perkembangannya
• Sel induk mempunyai kemampuan untuk
memperbarui diri
• Sumsum tulang → tempat utama terjadinya
pembentukan sel, namun kepadatan sel tetap
konstan pada keadaan sehat yang stabil
• Amplifikasi cukup besar: 1 sel induk →
menghasilkan 106 sel darah matang (20x
pembelahan)
• Sel prekursor mempunyai kemampuan berespons
thd faktor pertumbuhan hemopoietik →
peningkatan produksi 1 atau lebih jalur sel jika
kebutuhan meningkat.
Sumber : Wintrobe’s Clinical Hematology
FAKTOR PERTUMBUHAN HEMOPOIETIK
FAKTOR PERTUMBUHAN HEMOPOIETIK

• Hormon glikoprotein yang mengatur: proliferasi &

differensiasi sel-sel progenitor, fungsi sel2 darah
matur & hambat apoptosis
• Efek biologik diperantarai reseptor spesifik pada
sel target
• Dapat bekerja secara lokal di tempat produksinya
melalui kontak antar sel atau bersirkulasi dalam
plasma
• Mempunyai sejumlah sifat yang sama & bekerja
pada berbagai stadium hemopoiesis yang berbeda
• Sumber utama: Limfosit T, monosit (& makrofag),
sel stroma
P
R
O
S
E
S

H
E
M
O
P
O
I
E
S
I
S
• Eritropoietin → 90% sintesis di ginjal
• Trombopoietin → hati
• Antigen, endotoksin  aktifkan limfosit
T/makrofag  lepaskan IL-1 & TNF 
rangsang sel lain (sel endotel, fibroblas,
makrofag, sel T lain)  hasilkan faktor
pertumbuhan koloni granulosit-makrofag (GM-
CSF), G-CSF, M-CSF, IL-6, dll dalam
jaringan yg saling berinteraksi
Karakteristik umum faktor
pertumbuhan mieloid & limfoid:

 Glikoprotein yang bekerja pada konsentrasi yang

sangat rendah
 Bekerja secara hirarkis
 Dihasilkan oleh beberapa jenis sel
 Mempengaruhi lebih dari 1 jalur sel
 Aktif terhadap sel induk/progenitor dan pada sel
akhir fungsional
 Menunjukkan interaksi sinergis atau aditif dengan
faktor pertumbuhan lain
 Kerja multipel: Proliferasi, differensiasi, maturasi,
aktivasi fungsional, hambat apoptosis
Faktor Pertumbuhan hemopoietik:

 Bekerja pada sel stroma: IL-1, TNF

 Bekerja pada sel induk pluripoten: Faktor sel
induk (stem cell factor = CSF), Ligan Fit (Fit-L)
 Bekerja pada sel progenitor multipotensial: IL-
3, GM-CSF, IL-6, G-CSF, Trombopoietin
 Bekerja pada sel progenitor terikat: G-CSF, M-
CSF, IL-5 (eosinofil-CSF), eritropoietin,
trombopoietin
P
E
R
A
N

F
A
K
T
O
R

P
E
R
T
U
M
B
U SCF = Stem Cell Factor, PSC = Pluripoten Stem Cell, CFU = Cplony forming unit,
H BFU = Burst Forming Unit, GMCSF = Granulosit Monosit Colony Stimulating
A Factor, MCSF = Monosit Colony Stimulating Factor, GCSF = Granulosit Colony
N Stimulating Factor
 PLASTISITAS SEL INDUK

• Sel induk embrionik bersifat totipoten  dpt

menghasilkan semua jaringan tubuh
• Sumsum tulang mengandung sel induk hemopoietik
(yg menurunkan sistem limfoid & mieloid) & sel
induk mesenkim (dpt berdifferensiasi menjadi otot,
tulang, jar endothel vaskuler, sel lemak,
jar.fibrosa)
 APOPTOSIS

• Proses kematian sel fisiologik secara teratur

• Penting untuk mempertahankan homeostasis jaringan
dalam hemopoiesis
• Sel dirangsang untuk mengaktifkan protein
intraseluler yang mengakibatkan terjadinya
kematian sel.
• Secara morfologik ditandai:
 Pengerutan sel
 Kondensasi kromatin inti
 Fragmentasi inti
 Pembelahan DNA pd lokasi internukleosom
ERITROPOIESIS
Proses eritropoiesis :
1. Pembelahan (mitosis)  sutul: 1% (hiperplastik: ±5%)
- aktif sampai stadium polikromatik
2. Pemasakan (maturasi)
- struktur, fungsi
3. Pembebasan
- sumsum tulang  lapisan endotel pembuluh darah
(diapedesis)  aliran darah
- seluruh proses eritropoiesis 7 hr
- beredar di pembuluh darah selama  120 hari
Bahan yg dibutuhkan utk eritropoiesis :
1. Asam amino  sintesis globin
2. Fe  sintesis heme
3. Vit B12 & asam folat  sintesis asam nukleat utk pembentukan DNA
(perkembangan inti terganggu  an.megaloblastik)
4. Vit C  metab folat
5. Vit B (B2: An normokrom normositik + retikulositopenia, B6: An
hipokrom  metab Fe terganggu: An. Sideroblastik)
6. Vit E  An.hemolitik
7 Mineral  Cu (katalisator sintesa Hb), Co (stimuli eritropoiesis)
8 Growth factor  EPo
 …eritropoiesis…

ERITROPOIETIN (erythropoietic stimulating factor)

 Suatu hormon yg secara langsung mempengaruhi

aktivitas sumsum tulang, sangat peka terhadap
perubahan kadar O2 jaringan.
 Kadar O2 jaringan :
• Aliran darah
• Kadar hemoglobin (Hb)
• Saturasi O2 hemoglobin
• Afinitas O2 terhadap hemoglobin
 Eritropoietin tdk dibentuk & disimpan dlm ginjal tapi
fungsi & oksigenasi jaringan ginjal  dinamika
eritropoietin
• 90% EPO dihasilkan di sel interstitial peritubular
ginjal & 10% di hati & tempat lain.
• Cadangan yg sdh dibentuk sebelumnya (-)
• Stimulus untuk pembentukan adalah tekanan O2
dalam ginjal.
• Prod EPO meningkat pada:
 Anemia
 Sebab metabolik & struktural Hb tak dapat
melepaskan O2 secara normal
 O2 atmosfer rendah
 Gangguan fungsi jantung atau paru  pengiriman O2
ke ginjal 
 Kerusakan sirkulasi ginjal  pengiriman O2 ke ginjal 
• Sebaliknya, peningkatan pasokan O2 ke jaringan
(akibat peningkatan massa sel darah merah atau
karena hemoglobin dapat lebih mudah
melepaskan O2 dibandingkan normalnya) 
menurunkan dorongan EPO
 …eritropoiesis…

 Hipoksia jar.ginjal  enz. Eritrogenin (faktor

eritropoietik)
 Eritrogenin + eritropoetinogen (protein sirkulasi) 
eritropoetin aktif
 Eritropoetin:
 Percepat prod eritrosit pd semua stadia
(pembelahan s/d differensiasi)
 Permudah penyerapan Fe ke dlm sel
 Percepat maturasi
 Perpendek waktu yang dibutuhkan sel utk masuk
sirkulasi
Faktor Yang Mempengaruhi Produksi EPo
 …eritropoiesis…

HORMON LAIN

 Androgen  merangsang produksi & aktivitas

eritropoietin
 Estrogen  hambat eritropoiesis
 Prolaktin, vasoaktif  meningkatkan eritropoiesis
 …eritropoiesis…

METABOLISME BESI & PEMBENTUKKAN Hb

 Besi mrpk komponen heme yg penting

 N: 5-10% besi diit diabsorbsi
 Def besi  absorbsi 20-30%
 Dalam bentuk garam :Ferro
 Absorbsi dipermudah: Vit C, as lambung, fruktosa, glukosa, asam
amino.
 Absorbsi dihambat: Malabsorbsi, akhlorhidria
 Sebagian dilepaskan dlm sirkulasi, diikat transferin, diantarkan ke
tempat pembentukkan Hb. Sebagian lain dipertahankan dlm epitel
berikatan dg apoferitin  ferritin
 Komposisi & Distribusi Besi Orang Dewasa

KOMPONEN Kadar Fe Kadar Fe %ase

pria wanita Fe
(mg/kgBB) (mg/kgBB) total
Functional Iron
- Hemoglobin 31 28 60-75
- Mioglobin 5 4 3.5
Other tissue Iron <1 <1 0.2
- Ensim heme
(sitokrom, katalase,
peroksidase)
- Ensim non heme
(iron sulfur proteins,
metalloflavoprotein,
ribonuclease
reductase)
Transpor
- Transferin <1 <1 0.1
Cadangan
- Feritin 8 4 10-20
- Hemosiderin 4 2 5-10
Labile pool 1 1 2
Besi total 50 40
• Fe berasal dr:
- destruksi eritrosit (120 hari) di RES
- Absorbsi di usus (diangkut apotransferin)
• Fe sirkulasi diangkut apotransferin  membentuk transferin
• Sebagian kecil Fe digunakan jaringan tubuh dlm bentuk ensim
• Kelebihannya disimpan sbg cadangan (RES)
• Transferin  sumsum tulang  eritropoiesis (u/ pembentukan
eritrosit yg mempunyai reseptor transferin/ Tfr)
• Kompleks (Tfr – Transferin)  endositosis (proses invaginasi
membentuk endosom)
• Perubahan pH sel (vesikel bersifat asam)  endosom
mengalami fusi  Fe & feritin lepas dr endosom
• Apotransferin dilepaskan keluar dr sel sbg sTfr yg akan dipakai
kembali utk transpor Fe
• Pd defisiensi Fe, kadar sTfr dlm darah ↑. Jika Fe sel cukup,
sTfr normal .
• Fe masuk tubuh via lambung (Fe 3+ atau Fe2+)
• Asam lambung mereduksi Fe3+  Fe2+  diabsorbsi
duodenum
• Fe 2+ akan berubah menjadi Fe3+ yg diangkut apotransferin 
sintesis Hb pd eritropoiesis di sumsum tulang & disimpan
dalam RES (feritin & hemosiderin)
SUPLAI & CADANGAN BESI
• Fungsi utama eritrosit membawa O2 ke jaringan dan
mengembalikan CO2 dari jaringan ke paru.
• Untuk mencapai pertukaran gas tersebut eritrosit
mengandung protein  Hemoglobin (Hb)
• Sintesis Hb terjadi di dalam eritrosit
• Perubahan utama dari Hb fetus ke
Hb dewasa terjadi 3-6 bulan
setelah lahir.

• Sintesis heme:
Mitokondria  rx.biokimia:
Kondensasi Glisin + (Koenz:B6) +
Suksinil koA (enz ALA, membatasi
kecepatan reaksi)
B6: dirangsang EPO
 Porfobilinogen  Uroporfirinogen
 Koproporfirinogen 
Protoporfirin + Fe2+  heme
Sintesis Globin:

Poliribosom:
As.amino  polipeptida (4 rantai a2b2)
 Globin a2b2

4 Heme + Globin a2b2 Hemoglobin

 …eritropoiesis…

Hemoglobin

 Konjugasi protein
 4 mol heme, 1 mol globin
 Heme: protoporfirin, Fe2+
 Globin: 4 inti pyrol, ensim (sitokrom katalase,
mikosom)
 3 bentuk Hb dewasa: Hb A, Hb F, Hb A2
 Hb F tinggi (intra uterin)   menurun s/d bayi 4-6
bln.
 Dewasa <2%
Pemeriksaan Laboratorium Kelainan Metabolisme Fe & Heme

Pemeriksaan status Besi (Fe):

1. Kadar Besi serum (BS)/ Serum Iron (SI)
 Banyaknya Fe yang diangkut apotransferin
 Pagi hari (variasi diurnal; tinggi pd pagi hari)
 Tidak hemolisis, plasma Li-heparin
2. Total Iron Binding Capasity (TIBC)
 Banyaknya Fe total yang dapat diangkut oleh apotransferin jika
dijenuhkan dengan dengan Fe
 Saturasi transferin = BS * 100% / TIBC
 ST > 75% (an.sideroblastik), ST= 5-15% (ACD), ST <5% (def Fe)
3. Feritin
 Protein intraseluler yg dilepaskan secara aktif ke dlm sirkulasi o/
RES/ proses hemolisis
 [Feritin]  cadangan Fe  1 ng/mL serum  8 mg cadangan Fe
 Variasi diurnal (-)
 Proses inflamasi/ infeksi  false (↑)
 > 1000 ug/L ; iron overload, def Fe < 12 ug/L
 Defisiensi Fe

• Keadaan yg disebabkan berkurangnya cadangan Fe

• Penyebab:
1. Kehilangan darah
 Sal cerna, haid, partus, penyakit paru (hemoptisis), via urin
(peny.sal kemih, hemoglobinuria)
2. Malabsorbsi
 Reseksi lambung, insufisiensi pankreas
3. Kebutuhan meningkat
 Masa pertumbuhan (neonatus prematur, anak, remaja)
 Kehamilan & laktasi
 Gizi buruk
• 3 tahap:
1. Iron depletion
2. Iron deficient erythropoiesis
3. Anemia defisiensi Fe
3A. Normositik normokromik
3B. Mikrositik hipokromik

Kadar Hb SI/ BS TIBC ST Kadar Morfologi

(g/dL) (ug/ dL) (ug/ dL) (%) Feritin eritrosit
(ng/ mL)
Tahap 1 N N N/↑ N ↓ Normo-normo

Tahap 2 N ↓ ↑ ↓ ↓ Normo-normo

Tahap 3A ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ Normo-normo

Tahap 3B ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ Mikro - hipo

• Anemia def Fe:
a. Anemia Def Fe Absolut
-> ditandai def Fe dg respon Epo Normal
b. Anemia def Fe Fungsional
-> ditandai def Fe dg respon terhadap Epo suboptimal
-> respon suboptimal karena:
 pe ↑ an sitokin (TNF-a, IL-1b, IL-6)
 produksi Epo endogen kurang,
 sensitivitas respons prekursor eritrosit ↓ thd Epo (endogen/
eksogen)
 Status Fe & elektroforesis Hb pada
Anemia def Fe dan Thalasemia b trait

BS/ SI TIBC ST Feritin Cadangan Elektroforesis

serum Fe Hb

Thalasemia N/ ↑ N/↓ ↑ N/↑ ↑ A2 ↑, F ↑

b trait
Anemia ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ N
Def Fe
Methemoglobinemia

• Keadaan klinis dg terdapatnya Hb

dalam sirkulasi yang
mengandung besi dalam keadaan
teroksidasi (Fe3+)
• Akibat defisiensi NADH
(Nikotinamide Adenin
Dinukleotida) tereduksi herediter
• Methemoglobinemia toksik terjadi
apabila suatu obat/zat toksik lain
mengoksidasi Hb
• Klinis: sianosis
 …eritropoiesis…

Kelainan Eritropoiesis

 Anemia : kekurangan
 Polisitemia : kelebihan
 Eritroleukemia : keganasan
(proliferasi ganas eritroblas)
 Ciri perkembangan SDM
1. Penyusutan ukuran sel
2. Perubahan warna sitoplasma
3. Perubahan inti

Sel-Sel eritropoiesis:
Proeritroblas
Basofilik eritroblas
Polikromatik eritroblas
Ortokromatik eritroblas
Retikulosit
Eritrosit  darah tepi
C
I
R
I

P
E
R
K
E
M
B
A
N
G
A
N
Eritrosit :
- bentuk biconcaf ,  7,2 

- tidak berinti, sitoplasma keunguan
- central pallor  N : 1/3 sel
- membran
 semi permeabel : permeabel utk air, anion, kation
impermeabel utk Hb
 td. Glikoprotein (antigen golongan darah ) & phospolipid
 muatan permukaan (-)
Eritrosit tidak dapat membelah diri  eritrosit tua di sirkulasi
dihancurkan di LIMPA  diganti sel baru oleh sumsum tulang
(ERITROPOIESIS)
 proeritroblas basofilik e. polikromatik e.

ortokromatik e. retikulosit eritrosit

PEMECAHAN ERITROSIT

Eritrosit pada akhir masa hidupnya

 mengeluarkan Hb ke sirkulasi darah
 Hb diuraikan di Hepar dan Lien :
molekul GLOBIN diubah menjadi Asam amino
 digunakan lagi oleh tubuh
Besi / Hem  Hepar dan Lien
Bilirubin  empedu
 Kontrol / Regulator Eritropoiesis :
Hormon ERITROPOIETIN di Ginjal
 merangsang Eritropoiesis di sumsum tulang

 Bila kebutuhan eritrosit meningkat (misal perdarahan)

 sumsum tulang mengeluarkan eritrosit imatur :
RETIKULOSIT

 Petanda peningkatan aktivitas Eritropoiesis :

pemeriksaan darah Retikulosit
 LEUKOPOIESIS

Organ pembentuk
 Granulosit  hanya di sumsum tulang
 Limfosit  limfonodi
jaringan limfoid
sebagian sumsum tulang
 Monosit  lien
jaringan limfoid
sebagian sumsum tulang

Siklus neutrofil 14 – 23 hr (sdp dilepaskan dr jar hemopoietik  aliran

darah  jaringan tubuh)
Waktu pembentukan s/d masuk sirkulasi ± 10 hr
Half life 7 hr
Stadium :
 Pembelahan
 mieloblas, promielosit, mielosit
 Pematangan
 metamielosit, staf, segmen

Pembagian SDP
Seri granulosit  eosinofil
neutrofil
basofil
Seri agranulosit  limfosit
monosit
• Fungsi bermacam2 tergantung macam leukosit (sdp)
• Umumnya  pertahanan tubuh, lawan infeksi
• Memiliki dinding gelatin yg dapat menggelembung
• Eosinofil
- Daya fagositosis & gerak lebih lamban dr netrofil
- tertarik adanya interaksi Ag-Ab di jaringan (khususnya
protein asing)
- penyakit alergi, investasi parasit

• Basofil
- Fungsi tidak jelas
- Tak bersifat fagositik
- Heparin
- Sering dijumpai bersama eosinofil
• Netrofil polimorfonuklear
- pertahanan tubuh, lawan infeksi
- bergerak aktif & fagositosis  tempat infeksi/ jar
rusak
- memakan & bunuh mikroorganisme

• Limfosit
- Bergerak aktif, berperan pd sistem imunologik

• Monosit
- Mempunyai daya fagositik terhadap kuman, benda
asing, leukosit yg mati
- Daya imunologik
Granulopoiesis
- Mieloblas
- Promielosit
- mielosit (netrofil, eosinofil, basofil)
- Metamielosit (netrofil, eosinofil, basofil)
- Batang (netrofil, eosinofil, basofil)
- Segmen (netrofil, eosinofil, basofil)
Pematangan sel PMN ditandai:
• Perkembangan granula spesifik
• Menghilangnya warna basofilik sitoplasma
• Ditandai bentuk segmen
• Geraknya lebih cepat
• Kemampuan fagositosis makin kuat

 SDP yg dilepaskan ke sirkulasi darah & menuju jaringan tidak

kembali ke sirkulasi lagi
 2 penyebaran granulosit :
@ bersirkulasi bebas
@berada di tepi
 Ada pertukaran kontinyu antara yg bersirkulasi bebas dg yg
berada di tepi.

 Sel granulosit masak ditimbun di sumsum tulang (20-25x dari

yg di darah), bila diperlukan akan dilepaskan ke darah perifer

 Metabolisme:
- Energi yg digunakan utk fagositosis adalah dr glikolisis
- Enz polimorfonuklear utk mencernakan zat2 yg
difagositosis (NAP, muramidase)
 AML M4(Case 4)

mieloblas promielosit

mielosit metamielosit batang

Bone Marrow, May Giemsa x 1000
Neutrofil segmen darah tepi
Ciri-ciri
 Ukuran sel: 14 - 20 m
 Bentuk sel: oval atau bulat
 Warna sitoplasma: pink
 Granularitas: sedikit, neutrofilik
 Bentuk inti: berlobus (2- 5 lobus)
 Tipe kromatin: padat
 Ratio inti/sitoplasma: rendah atau
sangat rendah
 Nukleolus: tak terlihat
 Persentase:
darah: 50 - 70 %
sumsum tulang: 5 - 20 %

Fungsi
Pertahanan thd infeksi akut
 fagositosis
Eosinofil matur dalam darah tepi
Ciri-ciri
 Ukuran sel: 15 - 25 m
 Bentuk sel: oval atau bulat
 Warna sitoplasma: pucat,
ditutupi granul
 Granularitas: eosinofilik , banyak
 Bentuk inti: lobulated,
semicircular
 Tipe kromatin: padat
 Ratio inti/sitoplasma: rendah
atau sangat rendah
 Nukleolus: tak tampak
 Persentase
darah: 1 - 4 %
sumsum tulang < 2 %

Daya fagositosis & gerak lambat

Me pd : alergi, peny parasit
Eosinofil matur dalam darah tepi
Neutrofil batang dalam darah tepi

Ciri-ciri :
 Ukuran sel: 14 - 20 m
 Bentuk sel: oval atau bulat
 Warna sitoplasma: pink
 Granularitas: sedikit ,neutrofilik
 Bentuk inti: lonjong,
semicircular
 Tipe kromatin: padat
 Ratio inti/sitoplasma: rendah
atau sangat rendah
 Nukleolus: tak terlihat
 Persentase:
darah: 2 - 5%
sumsum tulang5 - 20 %
 Basofil dalam darah tepi
Ciri-ciri :
 Ukuran sel: 12 - 18 m
 Bentuk sel: bulat atau oval
 Warna sitoplasma: merah
jambu, ditutupi granul dan
nukleus
 Granularitas: basofilik gelap,
ukuran bervariasi. Menutup inti
 Bentuk inti: bentuk oval pada
basofil muda dan berbentuk
lobular pada basofil dewasa
 Tipe kromatin: padat, pucat
 Ratio inti/sitoplasma: rendah
atau sangat rendah
 Nukleolus: tak tampak
 Persentase:
darah 0 - 1 %
sumsum tulang < 1 %

Fungsi tdk jelas, sifat fagositik (-), berisi heparin, sering ditemukan bersama eosinofil
Limfopoiesis Monopoiesis

- Limfoblas - Monoblas
- Promonosit
- Prolimfosit
- Monosit
- Limfosit
limfoblas prolimfosit limfosit

monoblas promonosit monosit

 Limfosit dalam darah tepi

Ciri-ciri :
- Ukuran: 10 - 15 m
- Bentuk: bulat, kadang-kadang oval
- Warna sitoplasma: biru
- Granularitas: tidak ada
- Bentuk inti: bulat atau agak oval
-Tipe kromatin: homogen, padat
-Rasio inti/sitoplasma: tinggi atau
sangat tinggi
- Nukleolus: tidak terlihat, kadang-
kadang hampir tidak terlihat , satu
nukleolus kecil
- Persentase:
- darah: 20 - 40 %
- sumsum tulang: 5 - 20 %

Gerak aktif
Peran  faktor imunologik

Catatan: Limfosit kecil dalam darah.Juga ada satu skistosit.

Limfosit dalam darah tepi
Monosit dalam darah tepi
Ciri-ciri :
Sel besar
Bentuk tdk bulat
Sitoplasma ungu
/ biru halus,
bervakuola
Bentuk nukleus
tidak teratur

Daya fagositik
Daya imunologik
Trombopoiesis

 Megakarioblas
 Promegakariosit

 Megakariosit

 Trombosit
 Megakariosit
Ukuran: < 100 m
Bentuk: oval, kadang-
kadang bulat
Warna sitoplasma: merah
jambu
Granularitas: merah
jambu muda
Bentuk inti: multilobuler
tidak teratur
Tipe kromatin: padat
Rasio inti/sitoplasma:
rendah atau sangat rendah
Nukleolus: tak terlihat
Distribusi:
darah: tidak ada
sumsum tulang: < 0.5 %

Catatan: Megakaryosit dengan inti multilobular dan sitoplasma bervakuola.

 Giant platelet
Ukuran: 1 - 6 m
Bentuk: bulat atau oval,
dengan pinggir tidak rata
Warna sitoplasma: biru
Granularitas: granul
ungu halus yang mengisi
bagian tengah trombosit
Pinggir tipis tanpa granul
pada bagian tepi dari sel
Distribusi: dalam film
darah tepi hanya satu
giant plateklet

Catatan: Trombosit raksasa dengan granulasi sedikit berkurang. Juga terlihat dua ovalosit.
Asal trombosit  sitoplasma megakariosit (1
megakariosit  3000-4000 trombosit)
Tempat pembentukan  sumsum tulang, pembelahan
inti bbrp kali tanpa pembelahan sitoplasma
Umur  10 hr (half life 3 hr)
Sitoplasma membentuk membran & membentuk
tonjolan2
Megakariosit  masuk sinusoid dlm sumsum tulang 
sitoplasma pecah  pembuluh darah
Struktur trombosit :
1. Membran
 zat amorf t.d: mukopolisakarida, glikoprotein, faktor pembekuan, PF3
 fungsi adhesi & agregasi

2. Sol gel
 rangka utk stabilitas bentuk
 mikrofilamen menghasilkan tromboastein
 mekanisme kontraksi

3. Organel
 respirasi, ekskresi, produk
 pengeluaran isi
 MEGAKARIOPOIESIS/TROMBOPOIESIS

Seri-seri Trombosit:

 Megakarioblas: Sel besar, inti: besar dg kromatin

halus, anak inti 1-2, sitoplasma: biru, granula(-)
 Promegakariosit: Sel besar, inti: terbagi mjd 2-3
lobus. Sitoplasma: tidak terlalu biru, granula biru
kemerahan
 Megakariosit: Sel paling besar, inti banyak,
sitoplasma banyak, granula biru kemerahan
 Trombosit: berasal dari bagian sitoplasma
bergranula yg lepas dr megakariosit
HEMATOLOGI DASAR II
 HEMATOLOGI RUTIN

Pemeriksaan darah rutin:

Pemeriksaan darah pendahuluan pada setiap
penderita dimana hasilnya digunakan sebagai
pedoman lebih lanjut.
Meliputi pemeriksaan:
 Kadar Hemoglobin (Hb)
 Hitung jenis leukosit
 LED (Laju Endap Darah)
 Hitung jumlah leukosit
 Kadar Hemoglobin

 Kadar Hb normal bervariasi ~: umur, jenis kelamin,

geografi
 Daerah tinggi: O2 sedikit → eritrosit ↑ → [Hb] ↑
 Daerah rendah: sebaliknya
 Harga normal kadar Hb (Dacie):
 Laki (dewasa) : 13-18 mg/dl
 Wanita (dewasa) : 11,5-16,5 mg/dl
 Pemeriksaan Hb berguna utk parameter penentu
anemia (diagnosis, derajat), monitoring terapi
anemia
 Penurunan kadar Hb fisiologis: kehamilan
 .........................Kadar Hemoglobin

 Penurunan kadar Hb patologis: Thalasemia,

hemoglobinopati, anemia def Fe, perdarahan
akut/kronis, anemia sideroblastik, infeksi krons,
leukemia
 Kenaikan kadar Hb: Dehidrasi, polisitemia
 PEMERIKSAAN APUS DARAH TEPI

Darah  apusan  pengecatan  baca zona V, VI,

ekor
Pembesaran :
- 10 x orientasi, sel asing/ganas/parasit,
estimasi leukosit
- 40 x hitung jenis leukosit, morfologi SDM
- 100 x (+ oil emersi) identifikasi, benda
inklusi, hitung jenis
Pemeriksaan td :
A. Hitung jenis leukosit
B. Gambaran darah tepi
 A. HITUNG JENIS LEUKOSIT

Menghitung jenis-jenis leukosit dalam 100

leukosit (%)  SADT
Jenis-jenis leukosit: eosinofil, basofil, netrofil
stab, neutrofil segmen, limfosit, monosit
 SEDIAAN APUS DARAH TEPI

PEMERIKSAAN MORFOLOGI SDM DI ZONE V,

VI, ekor
 …hitung jenis Leukosit…

o Jml leukosit ~ 20.000  100 sel

• 20.000 ~ 30.000  200 sel
• > 30.000  300 sel
• laporan dlm %
• Jika ditemukan :
• * eritrosit berinti  Σ eri/100 leukosit
• * smudge sel  % (N < 5%)
TABEL HITUNG JENIS LEUKOSIT

Jenis
Leukosit I II III IV V VI VII VIII IX X Jumlah

Eosinofil
Basofil
Staf
Segmen
Limfosit
Monosit

Jumlah 10 10 10 10 10 10 10 10 10 10 100
 …hitung jenis Leukosit…

Nilai rujukan:
 Eosinofil 1-4%
 Basofil 0-1%
 Neutrofil staff 2-5%
 Neutrofil segmen 50-70%
 Limfosit 20-40%
 Monosit 2-8%
 B. GAMBARAN DARAH TEPI

SERI LEUKOSIT
 Estimasi jumlah
 pembesaran objektif 10x  N 20-30 leuko
 Kelainan bentuk
 sel, inti, sitoplasma

SERI TROMBOSIT
 Estimasi jumlah
 Barbara Brown  pembesaran objektif 100X (3 lapang
pandang)  = rata-2 jml tromb x 20.000
 Kelainan bentuk
SERI ERITROSIT
 Kelainan ukuran
 anisositosis ringan, sedang, berat
 Kelainan bentuk
 poikilositosis ringan, sedang, berat
 Kelainan warna
 hiperkromasi, hipokromasi, polikromasi
 Susunan
 formasi rouleaux, aglutinasi
 Benda inklusi
 UKURAN SDM

¤ NORMOSIT : 6,9 – 9,6  ( NORMAL )

¤ MIKROSIT : < 6,9  (Def Fe, Hemoglobinopati)
¤ MAKROSIT : >9,6  (Peny hati, alkoholisme)
¤ MEGALOSIT : > MAKROSIT ( 2 X NORMOSIT ) (An. Megaloblastik –
oval)

ANISOSITOSIS : KEADAAN POPULASI SDM, TERDAPAT

UKURAN BERBEDA ( RINGAN, SEDANG, BERAT )

POIKILOSITOSIS : KEADAAN POPULASI SDM TERDAPAT

BERMACAM – MACAM BENTUK ( RINGAN, SEDANG, BERAT )
BENTUK NORMOSIT NORMAL

CENTRAL PALLOR
DIAMETER :1/3 DARI DIAMETER SEL
 BENTUK – BENTUK ABNORMAL SDM
OVALOSIT

ELIPTOSITOSIS HEREDITER

ELIPTOSIT
ELIPTOSITOSIS HEREDITER
SFEROSIT KECIL : MIKRO SFEROSIT

 SFEROSIT HEREDITER
 ANEMIA HEMOLITIK IMUN

SEL BURR
UREMIA
ULCUS DENGAN PERDARAHAN
Ca LAMBUNG
SEL KRENASI

MENGKERUT ok CAIRAN HIPERTONIS

ACANTOSIT
KELAINAN PARENSIM HATI
GAGAL GINJAL
POST SPLENECTOMI

ABETALIPOPROTEINEMIA
SEL TARGET
PENYAKIT HATI, DEF Fe
POST SPLENECTOMI
THALASSEMIA/ HEMOGLOBINOPATI

SEL CERUTU SEL PENCIL

CIGAR CELL

AN. DEFISIENSI Fe
SEL TEAR DROP : SEPERTI TETES AIR MATA

AN.MYELOPHTHISIC
MYELOFIBROSIS
HEMOPOIESIS EKSTRAMEDULER
SEL FRAGMENT

- ANEMIA HEMOLITIK MIKROANGIOPATI

( DIC, TTP ), HUS

- KATUB JANTUNG BUATAN

- COMBUTIO
SEL LEPUH (BLISTER )

-AN. MIKROANGIOPATI
- KATUB JANTUNG BUATAN
- COMBUTIO
Sel Sabit Bentuk bervariasi,”L”,”V”, “S”.

Sickle cell disorders

Anemia sel sabit
SEL HELMET
AN. HEMOLITIK MIKROANGIOPATI
( DIC, TTP )
KATUB JANTUNG BUATAN
COMBUTIO YANG LUAS

STOMATOSIT SDM dg CENTRAL PALLOR spt MULUT

 STOMATOSITOSIS HEREDITER
 ANEMIA HEMOLITIK IMUN
PENYAKIT HATI
ALKOHOLISME
 SUSUNAN SDM
AUTO AGLUTINASI

SALING BERGEROMBOL ok. ANTIBODI

DILIHAT DI EKOR, ZONE VI, V

FORMASI ROULEAUX

TERSUSUN spt UANG LOGAM yg RUBUH

FORMASI ABNORMAL PADA ZONE V , VI
( NORMAL DI ZONE III )
 WARNA SDM

NORMOKROM : NORMOSIT JINGGA MUDA dg.

KADAR Hb NORMAL
HIPOKROM : CENTRAL PALLOR MELEBAR
SANGAT HIPOKROM = ANULOSIT.
UKURAN KECIL = SEL MIKROSITIK HIPOKROMIK
HIPERKROM : BUKAN ok. Hb >
SEL MEMBRAN SDM MENEBAL
MIKROSFEROSIT.
POLIKROMASI : BANYAK SEL POLIKROMATIK ( GELAP KEBIRUAN )
RETIKULOSIT
DIBEDAKAN POLIKROMASI RINGAN, SEDANG, & BERAT
 BENDA – BENDA INKLUSI
BASOPHILIK STIPLING
GRANULA – GRANULA KEBIRUAN TERSEBAR
RATA
CAT PEARL: ( - )
* INTOKSIKASI Pb
* THALASSEMIA

BENDA PAPPENHEIMER

GRANULA –GRANULA SIDEROTIK,

WARNA GELAP KECIL,BULAT & JUMLAH 1-2.
CAT PEARL : (+)
AN. SIDEROBLASTIK
POST SPLENECTOMI
HOWELL JOLLY

BENDA HOWELL JOLY : SISA INTI NORMOBLAST

BENTUK SFERIS BULAT HITAM, 1-2 BUAH
 AN.HEMOLITIK
 POST SPLENECTOMI
 AN.MEGALOBLASTIK

CINCIN CABOT

CINCIN CABOT : BENTUK SPT CINCIN, TALI LASO,”8”.

BENTUK SFERIS BULAT HITAM, 1-2 BUAH
 POST SPLENECTOMI
 AN.HEMOLITIK
 AN.MEGALOBLASTIK
BENDA HEINZ

BENDA SFERIS IRREGULER, EKSENTRIK

BCB : ( + )
TAK TERLIHAT dg CAT ROMANOVSKY

Hb. H
PRESIPITAT MULTIPLE, SFERIS KEBIRUAN
BCB : (+)
TAK TERCAT dg ROMANOVSKY
 LAJU ENDAP DARAH

 Kecept mengendapnya darah (eritrosit)  mm/jam

 Prinsip: Darah + antikoagulan dalam tabung tegak
lurus  sel darah mengendap, plasma naik karena
perbedaan BJ
 Kecepatan mengendap: 3 fase  pengendapan
lambat I, cepat, lambat II
 Cara: Westergren, Wintrobe
 Dipengaruhi:
1. Eritrosit (ukuran, bentuk)
2. Komposisi plasma (fibrinogen, globulin)
3. Kesalahan teknik (miring, suhu)
 …laju endap darah…

 Kenaikan LED:
1. Infeksi akut & kronis
2. Demam Rheumatik
3. Rheumatoid artritis
4. Infark miokard
5. Nefrosis
6. Hepatitis akut
7. Menstruasi
8. Hipotiroiditis
9. hipertiroiditis
 Hitung Jumlah Leukosit

 Prinsip: menghitung jumlah leukosit dalam suatu

larutan yang merusak sel-sel lain (dg bilik hitung)
 Bahan: Darah vena, kapiler
 Nilai rujukan (Dacie):
 Dewasa pria 4-11 ribu/mmk
 Dewasa wanita 4-11 ribu/mmk
 Bayi 10-25 ribu/mmk
 1 tahun 6-18 ribu/mmk
 12 tahun 4,5-13 ribu/mmk
 Kenaikan jml leukosit; Leukositosis
 Penurunan jml leukosit; Leukopenia
L L

E E

E E

L L
 Istilah-istilah

 Eritrositosis, anemia
 Leukositosis, leukopenia
 Trombositosis, trombositopenia
 Bisitopenia, Pansitopenia
 Eosinofilia, aneosinofilia
 Basofilia
 Neutrofilia, neutropenia
 Limfositosis, Limfopenia
 Monositosis
 Hematokrit
 Indeks eritrosit
Thank You
Gracias
Maturnuwun
Terimakasih
SAMPLING DARAH

dr. Danis Pertiwi, M.Si. Med., SpPK

Bagian Patologi Klinik FK Unissula/ Instalasi
Laboratorium RSISA
MACAM SAMPEL DARAH

• Darah Kapiler
• Darah Vena
• Darah arteri
PERLINDUNGAN DIRI
CARA MELEPAS SARUNG TANGAN
 DARAH KAPILER

• Lokasi pengambilan:
 Ujung jari tangan (2,3,4) atau cuping telinga.
 Bayi: tumit atau ujung ibu jari kaki.
 Sianosis, pucat atau infeksi (!)
• Pemeriksaan:
 Kadar Hb
 Hitung jumlah sel, hitung jenis leukosit
 Mikrohematokrit
 Golongan darah
 Parasit malaria
• Alat:
 Lancet steril, kapas
 …darah kapiler…

• Reagensia: Alkohol 70%

• Cara:
 Masase
 Desinfeksi alkohol – kering
 Tusuk lancet (tiba-tiba) sedalam 2-3 mm – darah
mengalir bebas
 Buang tetesan pertama
 Ambil sampel langsung dari jari
 Hentikan darah: Tekan kapas alkohol
 PROPER LOCATION ON FINGER

The proper location on the 3rd and 4th finger of the non dominant hand
For performing a finger stick is outline here between the green lines.
The puncture should be made just off center and perpendicular to the
finger print ridges ( a puncture parallel to the ridges tends to make the
blood run down the ridges and hamper collection
 PUNCTURE WITH LANCET

The lancet is placed over the proper location on the finger and
the puncture is made quickly
 DROP OF BLOOD

A drop of blood appears of the puncture site

 WIPE FIRST DROP

The first drop of blood that may contain tissue fluid is wiped
 COLLECTING THE SPECIMENT

The finger is gently massaged from base to tip and the blood drops
Are collected into the proper collection device
 Darah Vena

  antikoagulan  kebutuhan/tujuan
 Whole blood, serum, plasma
 Lokasi: Vena superfisialis ~ v.mediana cubiti
 Alat:
 Spuit disposabel
 Torniquet
 Kapas
 Botol penampung  antikoagulan
 Reagensia: Alkohol 70%, antikoagulan
 Cara:
 Bendung proksimal vena
 Supaya lebih jelas kepal-kepalkan tangan
 Desinfeksi kapas alkohol 70% - kering
 Periksa spuit (udara? Jarum kencang? Bisa dihisap dengan
mudah?)
 Tegangkan kulit, tusuk dengan jarum (sudut 45 derajat), arah
jarum sejajar arah vena, jarum menghadap ke atas
 Lokasi benar  darah otomatis masuk pangkal jarum  putar
jarum menghadap ke bawah. Lanjutkan tusukan menyusuri
vena, buka kepalan tangan, aspirasi sesuai kebutuhan
 Lepas torniquet, cabutjarum suntik, tekan kapas alkohol
sampai darah berhenti mengalir
 Lepas jarum spuit (tutup jarum, putar ke kiri, tarik)
 Alirkan darah dalam spuit ke botol/tabung penampung melalui
dinding botol/tabung
 Goyang-goyangkan botol supaya tercampur antikoagulan.
Median Cubital Vein

Cephalic Vein Basilic Vein

 • It is important to avoid major
Basilic Vein nerves. Hitting a patient's nerve
with a needle can cause sharp
Brachial Artery and immediate pain. The
patient may also experience an
Median Nerve involuntary reflex action, pulling
the arm away from the needle.
• Arteries, which can be detected
by a pulse, should not be used
for routine blood collection. To
avoid inadvertantly puncturing
an artery, do not select a vein
that overlies or is close to an
artery.
• As seen in the diagram, both
the median nerve and the
brachial artery lie close to the
basilic vein. Excessive or blind
probing while performing a
venipuncture can lead to
permanent injury of the nerve or
artery that may result in legal
action.
SUDUT PENGAMBILAN

The needle should form a 15 to

30 degree angle
with the surface of the arm
 IF AN INCOMPLETE COLLECTION
OR NO BLOOD IS OBTAINED

Change the position Or move it Adjust the

of the needle . backward (it angle (the
Move it forward (if may have bevel may be
may not be in the penetrated too against the
lumen far) vein wall)
 IF BLOOD STOPS FLOWING
INTO THE TUBE

The vein may be collapsed , re secure to

increase venous filling.
If this is not successful, remove the
needle,take care the puncture site, and
redraw
 PROBLEMS OTHER THAN AN
INCOMPLETE COLLECTION

A hematoma forms under

The blood is bright
the skin adjacent to the
puncture site – red (arterial) rather
Release the tourniquet than venous.Apply
immediately and firm
withdraw the needle. Pressure for more
Apply firm pressure than 5 minutes
 APPLY TOURNIQUET

Correct

Incorrect
 Venous flow is toward the heart.
When a tourniquet is applied,
pressure in veins increases below
the tourniquet

A properly tied tourniquet is located

3 to 4 inches above the intended site.
When a tourniquet is tied too low,
the vein may collapse during the draw
PETECHIAE
• Petechiae are small, nonraised
red hemorrahagic spots which
appear on the patient's skin.
Petechiae may occur when the
platelet count is low and/or
platelet function is abnormal.
Rarely, they may develop when
the capillary wall is fragile.
• A patient may already have
petechiae present, or the
condition may appear after a
tourniquet is applied.
• The presence of petechiae does
not indicate the phlebotomist has
used incorrect procedure.
• CAUTION: BE AWARE THAT
PETECHIAE INDICATE THAT
THE PATIENT MAY HAVE
PROLONGED BLEEDING
FOLLOWING VENIPUNCTURE.
HEMATOMA
• A hematoma or bruise is
caused by blood leaking
into the tissues around the
venipuncture site and then
clotting. This may cause
discomfort or anxiety to the
patient.
• Regardless of this, when a
hematoma has formed, the
site is compromised as an
entry point until the
hematoma is resolved.
• If a hematoma exists,
choose an alternate site. If
no other site is available,
perform the venipuncture
distal to (below) the
hematoma.
HEMATOMA
When you see a hematoma forming,
immediately remove the tourniquet,
ensure the patient's hand is open,
withdraw the tube, and remove the
needle from the patient's arm.
Elevate the arm above the patient's
heart and apply pressure.
Do not bend the patient's arm.

A hematoma may create patient anxiety and

discomfort. If pressure from the tourniquet is
maintained or if the needle remains
in the arm, the hematoma will become larger.
 PALPATE VEIN

Palpate the antecubital fossa area with the index finger

 CLEANSING THE SITE

The area of skin is cleaned with a desinfectant, here an alcohol swab

CLEANSING THE SITE

Allow alcohol to dry: do not wipe with gauze.

Do not touch site after it has been cleansed
 PROMINENT VEIN

The site for drawing blood is selected and desinfected. A prominent

vein has been chosen for the venipuncture site
 DESINFECTED

The desinfectant is applied to the area around the vein to be used

 APPLYING PRESSURE OVER
THE VEIN

After the needle is removed from the vein, apply firm pressure over
the site to achieve hemostasis
 APPLYING BANDAGE

Apply a bandage to the area

DARAH ARTERI
PERGELANGAN TANGAN
Posisi a. Radialis
a. femoralis
 ALLEN’S TEST

• Untuk mengetahui integritas a. radialis dan

a. ulnaris  aliran darah kolateral
• Mudah dan cepat
• Sebelum melakukan pungsi arteri radialis
• Pungsi arteri radialis berpotensi
terbentuknya TROMBUS yang menyumbat
arteri sehingga harus dipastikan adanya
aliran kolateral melalui arteri ulnaris
41
42
 CARA MELAKUKAN ALLEN’S TEST

• Operator menekan a. radialis dan a. ulnaris di

pergelangan tangan.
• Pasien diminta membuka dan menutup kepalan
tangan dengan cepat sampai telapak tangan
tampak pucat.
• Operator melepas tekanan a. radialis
• Lihat kembalinya warna merah dan sirkulasi
tangan.
• Ulangi dengan melepas tekanan a. ulnaris
• Tangan kembali berwarna merah dalam 5-10
detik bila sirkulasi didaerah arteri adekuat.
43
44
 PENILAIAN ALLEN’S TEST

• Bila warna tangan tidak kembali dalam waktu 5-10

detik
 Allen’s Test negatif
 aliran darah kolateral buruk
 tidak boleh melakukan pungsi arteri

• Insiden iskemia tangan setelah pungsi arteri

sangat rendah
 klinisi tidak rutin melakukan test

45
 Pilihan lokasi sampling arteri

Yang dianjurkan :

Arteri radialis di sisi radial pergelangan

tangan pada tangan yang non dominan
 Kecil
 Superfisial
 Mudah di palpasi

46
Alternatif terakhir :

A. femoralis di bawah ligamentum inguinalis

A. Brachialis di fossa antekubiti

 Letak lebih profunda

 Sulit di palpasi
 Sumber utama suplai darah ekstremitas
 merusak struktur jaringan sekitar

47
 Komplikasi sampling arteri brachialis

Terjadi pada 2% kasus

Immediate pain ( 1,1% )‫‏‬
Delayed pain , setelah 24 jam ( 0,9% )‫‏‬
Hematoma ( 0,06% )‫‏‬
Paresthesi

Nyeri  kerusakan nervus medianus

48
 Peralatan sampling arteri

 Sarung tangan (tidak perlu steril)‫‏‬

 Kit syringe BGA mengandung Heparin
 Swab alcohol
 Kassa 
 Plester
 Label pasien ditempel di syringe
 Ice bag untuk transportasi ke laboratorium

50
51
52
• Kenakan sarung tangan
• Pergelangan tangan posisi supinasi
• Lakukan Allen’s‫‏‬Test‫‏‬
• Palpasi arteri radialis menggunakan jari
telunjuk dan jari tengah secara lembut
untuk menentukan lokasi tusukan
• Bersihkan lokasi dengan swab alcohol

53
54
55
56
57
 Pegang syringe dengan dominant hand seperti
memegang pensil, dapatkan sampel sebanyak 1
ml. Biarkan darah mengalir bebas dengan
tekanan dari arteri, jangan melakukan aspirasi
darah ke dalam syringe.

 Letakkan dominant hand pada sisi thenar pasien

untuk memegang syringe

58
 Pegang syringe membentuk sudut 45 derajat dengan
kulit, pungsi kulit disebelah distal kedua jari operator
yang meraba pulsasi arteri radialis
 Masukkan jarum perlahan sampai didapat pancaran
darah (mengalir bebas) , pertahankan jarum dan syringe
pada posisi tersebut.
 Biarkan syringe terisi darah kira-kira sejumlah 1 ml
secara otomatisSetelah dilakukan sampling darah,
dilakukan penekanan di tempat tusukan untuk
menghentikan perdarahan , kemudian ditutup dengan
kassa.
 Lakukan observsi terhadap tanda-tanda perdarahan.
59
60
61
62
63