BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Dalam Ilmu Farmakologi toksikologi juga dibahas tentang obat-obat dari

berbagai jenis penyakit. Pemahaman tiap patofisiologi tiap penyakit dan tujuan

terapeuetik tiap stategi pengobatan akan membuat lebih mudah mempelajari

masing-masing obat tersebut. (Kee. J, 1996).

Ilmu farmasi merupakan ilmu yang mempelajari tentang obat-obatan, mulai

dari penemuan bahan baku obat, cara pemerian obat, hingga pelayanan tentang

obat. Segala hal tentang obat tersebut harus diketahui oleh farmasi seperti

penyimpanan yang baik, reabsorbsi dalam tubuh, reaksi atau efek obat dalam

tubuh. Dosis beberapa menyebabkan toksik pada pasien dan obat-obat apa saja

yang tidak dapat dikonsumsi dengan obat tersebut, sehingga seorang farmasi

dituntut untuk mengetahui hal-hal yang berkaitan dengan obat itu sendiri.

(Syamsuni. H, 2005).

Obat-obat kardiovaskuler adalah obat yang secara langsung dapat

memulihkan fungsi otot jantung dan pembuluh yang terganggu kedalam normal.

Sedangkan diuretik adalah obat yang berfungsi menurunkan tekanan darah dan

edema dengan meningkatkan pembentukan urin. (Kee. J, 1996).

 Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urin.

Istilah dieresis mempunyai dua pengertian, pertama menunjukan adanya penambahan

volume urin yang diproduksi dan yang kedua menunjukan jumlah pengeluaran zar-zat

terlarut dalam air. Fungsi utama obat diuretik adalah untuk memobilitasi cairan urin

yang berarti mengubah kesetimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume

cairan ekstrak kembali menjadi normal. (Gunawan, 2009).

Hipertensi ialah meningkatnya tekanan darah dari tekanan normalnya.

Hipertensi terjadi karena beberapa faktor, diantaranya ialah pola hidup yang kurang

baik dan emosi yang tidak dapat dikendalikan. Untuk mencegah penyakit tersebut

terjadi, kita harus memiliki pola hidup sehat diantaranya mengatur pola makan,

beristirahat cukup dan berolahraga cukup yang harus dilakukan untuk menjaga

hipertensi. (Kee. J, 1996).

Adapun yang melatarbelakangi dilakukan percobaan ini yaitu untuk melihat

farmakologi yang ditimbulkan oleh obat-obat yang dilakukan pada percobaan ini

yaitu simvastatin, furosemid, gemfibrozil, dan propel terhadap kardiovaskuler dan

urin. Dimana sistem kardiovaskuler dan urea tidak dapat dikendalikan oleh otak, agar

dapat mengetahui penggunaan obat- obat yang tepat sehingga dapat memberikan efek

farmakologi maka kita melakukan hewan coba mencit (Mus musculus). Digunakan

mencit sebagai hewan coba, karena mencit mengalami kesamaan secara fisiologi

dengan manusia sehingga sangat cocok digunakan dalam penelitian. Keunggulan

 lainnya dalam penanganan siklus hidup pendek dengan menggunakan tersebut

maka kita dapat mengamati efek yang ditimbulkan dari masing-masing obat. (Tim

penyusun, 2018).

B. Maksud Percobaan.

Adapun maksud dari percobaan ini adalah untuk mengetahui efek

farmakologi obat simvastatin, spironolakton, gemfibrozil, furosemid,

propitrocurasil, terhadap hewan coba mencit (Mus musculus), dan mengamati efek

obat golongan antihipertensi dan golongan obat diuretik.

C. Tujuan Percobaan

Adapun tujuan dari praktikum ini adalah :

1. Menentukan efek hipertensi dengan pemberian obat pada hewan coba mencit

(Mus musculus) dengan mengamati kolesterolnya.

2. Mengamati efek obat-obat diuretik yaitu furosemid, spironolakton, simvastatin,

gemfibrozil, propitiurosil, pada hewan coba mencit (Mus musculus) dengan

mengamati efek diuresisnya

D. Prinsip Percobaan.

1. Penentuan efek hipolipidemik pada probandus dengan mengukur kolesterol

setelah dipuasakan selama 6-8 jam dan diberikan obat simvastatin,

propitiurosil, dan gemfibrosil.

2. Penentuan obat diuretik yaitu furosemid, spironolakton, dan aquadest

berdasarkan respon pada hewan coba mencit (Mus musculus) berupa diuresis

dan volume urin total selama diuresis.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Teori Umum

Kardiovaskular terdiri dari dua kata, yaitu kardiak dan vaskular yang berarti

pembuluh darah. Dalam hal ini mencakup sistem sirkulasi darah yang terdiri dari

jantung komponen darah dan pembuluh darah. Pusat peredaran darah atau

sirkulasi darah itu berasal di jantung, yaitu sebuah pompa berotot yang berdenyut

secara ritmis dan berulang 60-100 kali/menit. Setiap denyut menyebabkan darah

mengalir dari jantung keseluruh tubuh dalam suatu jaringan tertutup yang terdiri

atas arteri, arturior dan kapiler kemudian kembali ke jantung melalui venula dan

venice (Gunawan, 2016)

Obat kardiovaskuler adalah obat yang digunakan untuk kelainan jantung dan

pembuluh darah. Obat-obat kardiovaskular adalah obat-obat yang secara

langsung dapat memulihkan fungsi otot jantung dan pembuluh darah yang

terganggu keadaan normal. Gangguan-gangguan jantung yang paling lazim

adalah angina paktoris, dimana jantung tidak menerima cukup oksigen karena

penciutan arteri-arteri jantung. Infark jantung, dimana sebagian jantung mati

karena penyaluran darah tersumbat, dekompensasi, dimana jantung tidak sanggup

lagi memelihara peredaran darah selayaknya. Selain itu Atherosclunosis, dimana

dinding-dinding pembuluh nadi besar menebal dan mengeras akibat endapan dari
antara lain kolesterol dan lemak. (Mardjono. N, 2016).

Secara umum obat-obat kardiovaskular meliputi obat gagal jantung, antiaritmia,

antiangina dan antihipertensi.

a. Obat gagal jantung

Gagal jantung merupakan gangguan yang kompleks dari progresif

sehingga jantung tidak mampu memompa darah secara efisien untuk

memenuhi kebutuhan tubuh. Gagal jantung disebabkan oleh gangguan

kemampuan jantung untuk menigisi dan atau memompah darah secara kuat.

Keadaan ini seringkali disertai peningkatan abnormal volume darah dan

cairan intestinal. Obat gagal jantung merupakan gangguan fungsi yang dapat

berupa umunya kontraktilitas, berkurangnya masa jantung yang

berkontraksi. Obat-obat gagal jantung antara lain digitalis yang berasal dari

daun diigitalis merupakan glikosida yang secara farmakodinamik bersifat

positif, golongan obat diuretik juga digunakan, vasodilator. (Tim penyusun,

2018).

b. Antiaritmia

Secara konseptual, aritmia merupakan sistem yang sederhana dis-

fungsi menyebabkan gangguan pembentukan impuls dan konduksi dalam

otot jantung. Namun secara klinis, aritmia muncul sebagai suatu kelompok
 yang kompleks yang menunjukkan beragan gejala. Yang dimaksud gangguan

dengan aritmia adalah kelainan dalam kecepatan irama, tempat asal dari impuls,

atau gangguan konduksi yang menyebabkan perubahan dalam urusan normal

aktivitas atrium dan ventrikel. Aritmia tersebut dapat timbul karena kelainan

dalam pembentukan impuls, konduksi impuls atau keduanya. Misalnya, aritmia

jantung dapat menyebabkan jantung berdenyut terlalu lambat (bradikardia) atau

berdenyut sangat cepat (takikardia), dan berdenyut secara teratur (sibus takikardia

atau sinus bradikardia) atau tidak teratur (fibrilasi atrium). Sebagian besar aritmia

terjadi akibat aberasi (penyimpanan) pembentukan impuls (otomarisasi yang

abnormal) atau dan dapat konduksi impuls (Harvey, 2009)

Aritmia adalah obat-obat yang dapat menormalisis frekuensi dan ritme

pukulan jantung dirancang disamping menurunkan frekuensi denyutan jantung

juga mengurangi daya kontraksi. Berdasarkan mekanisme kerja aritmia dibagi

dalam 4 kelas : zat-zat dengan daya anastetik lokal/efek stabilitasi membran; zat

penghambat reseptor B-adrenergik/B bloker; zat-zat yang memperpanjang masa

reseptor dan antagonis kalsium (Harvey, 2009)

c. Antiangina

Antiangina, yaitu suatu keadaan kekurangan darah (Anemia) pada angina

parkoris dapat diobati dengan vasodilator-vasodilator arteri jantung seperti

nitrogliserin (untuk serangan akut) Angina pektoris merupakan suatu keadaan

yang ditandai dengan nyeri dada yang tiba-tiba, terasa berat menikat ke leher,
 rahang punggung, dan lengan. Keadaan ini disebabkan oleh aliran darah koroner

yang tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen miokardium sehingga

menyebabkan iskomia. Serangan iskomia miokardium yang bersifat sementara ini

15 detik-15 menit) tidak menyebabkan kematian seluler, seperti yang terjadi pada

infark miokardium. Tiga golongan obat, untuk diberikan tunggal, contoh bentuk

kombinasi, efektif untuk mengobati pasien dengan angina yang stabil, nitrat

organik, penghambat-B, dan penghambat kanal kalsium obat-obat ini dapat

mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan memengaruhi tekanan darah,

aliran balik vena, denyut jantung, dan kontraktilita (Gunawan, 2016)

d. Antihipertensi

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik (TDS) mencapai

lebih dari 140 mmHg atau tekanan darah distol (TDD) lebih besar dari

90mmHg/80mmHg. Tekanan darah sistol adalah titik puncak ysng tercapai ketika

jantung berkontraksi dan menumpahkan darah keluar melalui arteri, sedangkan

tekanan darah diastol diambil ketika tekanan jantung ketitik terendah saat jantung

rileks dan mengisi darah kembali. Faktor fisiologis yang dapat mengatur tekanan

darah adalah denyut jantung. Hipertensi terjadi akbiat peningkatan tonus otot polos

vaskular dan penurunan kapasitas sistem vena. Dalam mengenali sifat progresif

suatu hipertensi, Seventh Ruport Of the Joint National Committe

mengklasifikasikan hipertensi dalam 4 kategori untuk tujuan manajemen terapi

kategori tersebut adalah normal (TDS/TDD, <120/<80 mmHg), prahipertensi

 (TDS/TDD, 120-139/80-89mmHg), hipertensi stadium I (TDS/TDD, 140-159/90-

99mmHg), dan hipertensi stadium 2 (TDS/TDD, >160/>100mmHg). (Harvey,

2009)

Hipertensi ringan sering diobati dengan obat tunggal yang lebih beta

menimbulkan pengobatan beberapa obat yang di pilih untuk mengendalikan efek

samping dalam rajimen kombinasi. Pengobatan dimulai dengan salah satu dari

empat macam obat yang tergantung pasien, diuraikan meyekat -P, ACE inhibitor,

atau penyekat kanal kalsium jika tekanan darah tidak tidak dapat dikontrol maka

ditambahkan obat kedua. Obat penyekat P, biasanya diberikan pertama jika obat

pertama berbentuk diuretik. Suhu perodilatos dapat ditambahkan sebagai langkah

ketiga. Untuk pasaran yang tidak responsiro. (Gunawan, 2016).

e. Antihiperlipidemia.

Hiperlipidemia merupakan penyakit yang bersifat primer atau sekunder,

tergantung penyebabnya. Hiperlipidemia primer berasal dari kelainan gen tunggal

yang diuretik atau lebih sering disebabkan kombinasi faktor genetik dan

lingkungan. Hiperlipidemia sekunder merupakan penyakit metaboli yang lebih

umum seperti asupan alkohol yang berlebihan. Insiden penyakit jantung koroner

dihubungankan pada peningkatan kadar kolerterol lipoprotein densisitis rendsh

(LDL) dan tiagliserol, setra kadar kolerterol lipoprotein donsintas tinggi (HDL)

yang rendah. Kadar kolesterol dapat meningkat akibat gaya hidup perorangan,
(misalnya kurangnya latihan, dan konsumsi diet yang mengandung asam lemak

jenuh berlebihan). (Mardjono. N, 2016).

Obat- obat antilipidemik dapat digolongkan sebagai berikut : (Harvey, 2009).

1. Penghambat HMG koA reduktase.

Penghambat 3-hidroksi -3-metil glutasil (HMG) koenzim A (koA)

reduktase. (lanzim dikenal sebagai statin). Diturunkan kadar kolesterol

LDL yang meningkat yang meningkatkan roduksi kejadian-kejadian

koroner yang bermakna dan kematian akibat PJK. Contoh obatnya adalah

atorvastatin, flurastatin, lovastatin, pravastatin, dan simvastatin.

2. Fibrat.

Fenofibrat dan gemfibrozil merupakan suatu derivat fibrik acid yang

menurunkan kadar triagliserol serum dan meningkatkan kadar HDL.

Keduanya memiliki mekanisme kerja yang sama, namun fenofibrate lebih

efektif dibandingkan gemfibrozil dalam penurunan kadar kolertrol dan

kadar trigliserida.

3. Niasin.

Niasin dapat menurunkan kadar koleterol atau LDL sebanyak 10-20%

dan merupakan rasapektif peningkatan kadar HDL (kolesterol baik). Niasin

 dapat digunakan dalam bentuk kombinasi dalam stanin dan kombinasi

dalam dosis tetap lovastatin dengan niasin kerja panjang telah tersedia.

4. Resin terikat- asam empedu.

Sekuastan asam empedu (resin) mempunyai efek penurunan kadar

kolesterol yang bermakna meskipun manfaatnya lebih kecil dibandingkan

dengan yang diamati pada stanin. Contoh obatnya colesseravam, colestipol,

cholestryramine.

5. Penghambat absorbs kolesterol.

Ezatimibe menghambat absorbsi diet dan kolesterol empedu pada usus

kecil secara sedatif. Yang menyebabkan penurunan hambatan kolesterol

usus menuju hepar. Ezatimibe menurunkan kolesterol LDL sebanyak 17 %

dan triagliserol sebanyak 6% serta meningkatkan kolesterol HDL sebanyak

1,3 %.

f. Diuretik

Obat-obat yang menginduksi kejadian peningkatan aliran urin disebut

diuretik. Obat-obat ini merupakan penghambat transposter ion ginjal yang

+
menurunkan reabsorbsi Na pada tempat yang berbeda dalam neufron.

Akibatnya, Na+ dan ion lainnya seperti Cl-, memiliki urin dalam jumlah yang

lebih besar dari pada normal bersama dengan air, yang dibawah secara pasif

untuk mempertahankan kesetimbangan osmotik. jadi, diuretik akan

meningkatkan volume urin dan sering mengubah PH nya, serta komposisi ionik

urin dan darah. Selain menghambat transport inti terhadap diuretik yang

mencegah reabsorbsi air, kegunaan klinis untuk diuretik adalah penatalaksanaan

gangguan yang mengakibatkan retansi cairan abnormal atau mengobati hipertensi

yang kerja diuretiknya menyebabkan penurunan volume darah, mengakibatkan

penurunan tekanan darah. (Harvey, 2009)

Kebanyakan diuretik bekerja dengan mengurangi reabsorbsi natrium

sehingga pengelurannya lewat kemih, dan juga demikian dari air diperbanyak.

Obat-obat ini bekerja khusus terhadap tubuh tetapi juga ditempat lain yakni

ditubuli proksimal saluran pengumpal. (Tjay, 2013)

Penggolongan obat diuretik yaitu sebagai berikut : (Tjay, 2013).

1. Diuretik-lingkungan furosemida, bumetanida, etaksisal dan torsemidal

Obat ini berkhasiat kuat danpesat tetapi agak singkat (4-6 jam) banyak

digunakan pada keadaan akut misalnya pada edema obat dan paru-paru.

2. Derivate- triazida.

Hidroklorothiazida, klortalidon, meprusida, dan klopamida. Efek obat-

obat ini lemah dan lambat, teta I bertahan lebih lama (6-48 jam) dan terutama

digunakan pada terapi pemeliharaan hipertensi dan kelemahan jantung.

3. Diuretika penghambat-kalium

Antagonis-aldosteron (spironolakton) kanronot, amilorida dan triamteron.

Efek obat ini hanya lemah dan khusus digunakan perkombinasi dengan diuretik

lainnya guna menghambat trasi kaliuam.

4. Diuretik osmotik : manitol dan sorbitol.

Obat-obat ini hanya direabsorbsi sedikit oleh tubuh, sehingga reabsorbsi air

juga terbatas. Efeknya adalah dieresis osmotis dengan akskrosi air kuat dan relatif

sedikit akskrasi Na+.

B. Klasifikasi Hewan Uji

1. Klasifikasi mencit (Mus musculus) (Malole, 1989)

Kingdom : Animalia

Phylum : Cherdata

Subphylum : Vertedrata

Class : Mamalia

Ordo : Rodentia

Family : Muridae

Genus : Mus

Spesies : Mus musculus

2. Morfologi mencit (Mus musculus)

Hidup dalam daerah yang cukup luas penyebarannya mulai dari iklim

dingin, sedang dan panas serta dapat hidup terus menerus dalam kandang atau

secara bebas sebagai hewan liar. Mencit bila diperlakukan dengan halus akan

mudah dikendalikan. Sebaliknya, bila diperlakukan dengan kasar akan agresif

dan bahkan mengigit. (Malole, 1989).

3. Karakteristik mencit (Mua musculus) (Malole, 1989).

1. Berat badan dewasa

- Jantan : 20-40 gram

- Betina : 25-43 gram

2. Berat lahir : 0,3-1,5 gram

3. Luas permukaan tubuh : 20:36 cm3

4. Temperatur tubuh : 30,5-38,00C

5. Jumlah diploid : 40

6. Harapan hidup : 1,5-3,0 tahun

7. Konsumsi makanan : 15g/100g/hari

8. Konsumsi air minum : 15ml/100g/hari

9. Mulai dikawinkan

- Jantan : 50 hari

- Betina : 50-60 hari

10. Siklus birahi : 4,5 hari

11. Lama kebuntingan : 19-21 hari

12. Jumlah anak kelahiran : 10-22 ekor

13. Umur sapi : 21-38 hari

14. Waktu pemeliharaan : 7-9 bulan/6-10 L

15. Komersial : 81 bulan

16. Produksi anak : 81 bulan

17. Jumlah pernafasan : 19-163/menit

18. Komposisi air susu

- Lemak : 12,1%

- Lactosa : 3,2%

- Protein : 9%

19. Volume tidal : 0,09-9,25

20. Penggunaan oksigen : 1,63-2,17 ml/g/jam

21. Detak jantung : 325-700/menit

22. Volume ulaval : 70-80 mmHg

23. Sel darah merah : 7,0-135 x 102/mm3

24. Sel darah putih : 6,15 x 102/mm3

- Neutrofil : 10-40%

- Limfosit : 55-95%
 - Fusinofil : 0-4%

- Monosit : 1,0-3,5%

- Basophil : 0-0,3%

- Platelet : 160-410 x 102/mm3

- Protein serum : 3,5-7,2 g/dl

- Albumin : 2,5-4,8 g/dl

- Globulin : 0,6g/dl

27. Tekanan darah : 113-147/81-106 mmHg

28. Glukosa dalam darah : 62-175 mg/dl

29. Nitrogen dalam darah : 17-28 mg/dl

30. Cratinin : 0,3-1 mg/dl

31. Total bilirotin : 0,1-0,9 mg/dl

32. Kolesterol : 26-82 mg/dl

33. Kalsium dalam serum : 3,2-9,2 mg/dl

D. Patofisiologi Hewan Coba

1. Cacar mencit (Ectromelia)

Cacar mencit disebabkan oleh virus Ortopoks dan gejalah pada mencit

(Mua musculus) yaitu mencit mati segerah memperlihatkan gejalah sakit keras

dan tidak sehat, kaki dan ekor bengkak dan kulit melepuh.

2. Pseudotuberkolosis

Penyakit ini disebabkan oleh virus Carinebacteria pseudotuberkolosis

dan gejalahnya, yaitu lemah dan frekuensi nafas tinggi sedangkan diagnosis

pada penyakit ini, yaitu abses pada ginjal, jantung dan hati. Nama akses tidak

selalu ada. (Price. S, 2002)

E. Uraian Bahan

1. Alkohol (FI edisi III hal. 65)

Nama resmi : AETHANOLUM

Nama lain : Etanol

RM/BM : C2H20 /46,07

Pemerian : Cairan tak berwarna jernih, mudah menguap dan mudah

bergerak, bau khas rasa panas, mudah terbakar dengan

memberiakn nyala biru yang tidak berasap.

 Kelarutan : Sangat mudah larut dalam air, dalam kloroform p, dan

dalam eter p.

Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat, terlindung dari cahaya;

ditempat sejuk jauh dari nyala api.

Penggunaan : Zat tambahan.

2. Aqudest (FI edisi III, hal. 96)

Nama resmi : AQUA DESTILLATA

Nama lain : Air suling

RM /BM : H2O/ 18,02

Pemerian : Cairan jernih tidak berwarna; tidak berbau, tidak

mempunyai rasa.

Penyimpanan : Dalam wadah tertutup baik.

Kegunaan : Pelarut

3. Betadin (FI edisi III, 1979)

Nama resmi : POMDINI IODIDUM

Nama lain : Povidon iodide

RM / BM : C6H9NO
 Pemerian : Serbuk amorf; cokelat kekuningan, sedikit berbau khas.

Kelarutan : Larut dalam air dan dalam etanol (96%) P, praktis tidak

larut dalam kloroform P, dalam eter P, dalam karbon

tertraklorida P, dan dalam heksana P.

Farmakodinamik : Povidon iodide melepaskan ion iodium yang bekerja

sebagai antiseptik yang berspektum luas (farter, 2007)

Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat

Khasiat : Antiseptikum lokal.

4. Furosemid (FI edisi III, 1979)

Nama resmi : FUROSEMIDA

Nama lain : Furosemida

RM / BM : C12H11ClN2O5S / 330,74

Rumus struktur :

Pemerian : Serbuk hablur; putih atau hampir putih, tidak berbau,

hampir tidak berasa.

 Kelarutan : Praktis tidak larut dalam air dan dalam kloroform P, larut

dalam 75 bagian etanol (95%) P, dan dalam 850 bagian

eter P, larut dalam larutan alkali hidroksida.

Penyimpanan : Dalam wadah tertutup baik.

Khasiat : Diuretikum.

Farmakokinetik : Diuretik kuat terutama bekerja dengan cara menghambat

simporter Na+ - k+, 2 Cl- dionfehenle ansendes batini

epitel tebal sehingga diuretik ini juga disebut sebagai

loop diuretic tempat kerjanya dipermukaan sel epitel.

Farmakodinamik : Diuretik kuat mudah diserap melalui saluran cerna

dengan derajat yang agak berbeda-beda. Biovabilitys oral

furosemid 65% sedangkan bametadin fan furosemid

hampir 100%. Obat golongan ini terikat pada protein

plasma secara eksterosit, sehingga tidak dititrasi melalui

distem titrasiport asam organik ditubuhi poksimal.

Dosis : Dosis 10-40 mg oral 2x sehari dengan sediaan tablet 20

dan 40 mg (farter, 2007)

5. Gemfibrozil (FI edisi IV, 1995)

Nama resmi : CLEMFIBROZILUM

Nama lain : Gemfibrozil

RM / BM : C15H22O5 / 250,34

Rumus struktur :

Pemerian : Hablur padat berupa lilin putih.

Kelarutan : Praktis tidak larut dalam air, larut dalam etanol, dalam

methanol, dan dalam kloroform.

Kegunaan : Diuretikum

Farmakokinetik : Semua derivat asam fibrat diabsorbsi lewat usus secara

cepat dan lengkap (< 90 %), terutama bila diberikan

bersama makanan. Pemecahan ikan estes terjadi sewaktu

diabsorbsi dan kadar pucat plasma tercapai dalam 1-4

jam. (Sukandar. E, 2008).

Farmakodinamik : Sebagai hipolipidemik obat- obat ini diduga bekerja

dengan cara berikatan dengan reseptor peroxisome

proliteratur reseptor yang mengatur transkripsi gen.

(Sukandar. E, 2008).

Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat.

6. Spironolakton (FI edisi III, 1979)

Nama resmi : SPIRONOLAKTONUM

Nama lain : Spironolaktom

RM / BM : C24H32O4S / 416,60

Rumus struktur :

Pemerian : Serbuk kuning tua, tidak berbau atau berbau asam,

tiasetat, lemah rasa agak pahit.

Kelarutan : Praktis tidak larut dalam air, larut dalam 80 bagian etanol

(90 %) P, dan 3 bagian kloroform P, dan dalam 100

bagian eter P.

Kegunaan : Diuretikum

Farmakodinamik : Spironolaktom merupakan obat pilihan untuk hipertensi

dan sangat bermanfaat pada kondisi yang disertai

hiperladiesta sekunder seperti asibes pada sitosis hepatis

dan sindrom nefrotik. (Sukandar. E, 2008).

Farmakokinetik : Tujuh puluh persen spironoktom oral diserap disaluran

cerna mengalami sirkulasi enterohepatik dan metabolism

lintas pertama. Ikatan dengan protein cukup tinggi dan

 waktu paruh akan memanjang (hingga 9 jam) pada pasien

sirosis. (Sukandar. E, 2008).

Penyimpanan : dalam wadah tertutup baik.

7. Propilitiourasil (FI edisi III, 1979)

Nama resmi : PROPYLTHIOURACILUM

Nama lain : Propylthiourasil

RM / BM : C7H10N2O5 / 170, 23

Rumus struktur :

Pemerian : Hablur atau serbuk putih atau kuning gading mudah,

tidak berbau, rasa pahit.

Kelarutan : Sangat sukar larut dalam air, agak sukar larut dalam

etanol (95%) P, larut dalam larutan alkali hidroksida.

Kegunaan : Antiroidum

Farmakokinetik : Propilitiuorasil di distribusikan keseluruh jaringan tubuh

dan diekskresi melalui urin dan air susu ibu, tetapi tidak

melalui tinja. (Sukandar. E, 2008).

Farmakodinamik : Propilitiuorasil menghambat proses trucolporasi yodium

pada residu trosil dari tinglobin, dan juga menghambat

penggabungan residu untuk membentuk. (Sukandar. E,

2008).

Penyimpanan : Dalam wadah tertutup baik.

2. Furosemid (Edisi IV, dan Martindale Hal. 1292)

Nama resmi : FUROSEMIDUM

Nama lain : Furosemida

RM/BM : C12H11CIN2O2S / 330,2

Rumus struktur :

Pemerian : Serbuk hablur putih sampai hampir kuning, tidak berbau

Kelarutan : Praktis tidak larut dalam air, mudah larut dalam aseton;

dalam dimetilformida dan dalam larutan alkali

hidroksida, larut dalam metanol; agak sukar larut dalam

etanol; sukar larut dalam eter; sangat sukar larut dalam

kloroform.

Interaksi : Interaksi yang disebabkan oleh efeknya pada

keseimbangan cairan dan efeksolit prinsip dengan

hydrochlorothiazide, furosemid dapat meningkatkan

nufrotoksisitas cepha-kosposin antibakteri seperti

cefaloksin dan dapat onsaksikan ototoxicity dari

antibakteri aminoglikosida dan obat-obatan orifexic

lainnya.
Farmakokinetik : Furosemid cukup cepat diserap dari gas saluran cerna;

biasvailabilitas telah dilaporkan menjadi sekitar 60-70%

tetapi penyerapan bersifat variabel dan oral. Waktu

paruh furosemid adalah sekitar 2 jam meskipun

berkepnjangan pada neotraktus dan pada pasien dengan

gangguan ginjal dan hati. Furosemid tersurah 99%

berikatan dengan albumin plasma, dan terutama

direaksikan di urin, sebagian besar tidak berubah.

Furosemid melintas penghubung plasenta dan di

distribusikan ke dalam ASI. Pemberian furosemid tidak

terjadi barkerut oleh hemodialisis.

Penggunaan : Furosemid adalah diuretik yang kuat dengan tindakan

yang kuat; seperti diuretik dilangit-langit tinggi yang

digunakan dalam pengobatan edema yang terkait

dengan gagal jantung. Termasuk edema paru, dan

dengan ginjal dan gangguan hepatik dan mungkin

efektif pada pasien yang responsif terhadap tiazid

diuretik. Ini juga digunakan dalam dosis tinggi dalam

manajemen. Furosemid juga digunakan dalam

pengobatan hipertensi, baik sendiri atau dengan

hipertensi lainnya.
 Dosis : Dalam pengobatan hipertensi furosemid diberikan

dalam dosis oral 40-80 mg setiap hari, baik sendiri atau

dengan antihipertensi lainnya. Anak-anak : oral

biasanya 1-3 mg/kg setiap hari hingga maksimal 40 mg

setiap hari : dosis suntikan 0,5-1,5 mg/kg setiap hari

hingga maksimal 20mg dalam 1 hari. Dalam

pengobatan edema dosisi oral yang biasa adalah 40 mg

sehari sekali.

Efek samping : Sebagian besar efek buruk furosemid terjadi dengan

dosis tinggi. Paling efek samping yang umum adalah

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit termasuk

hiponatremia, dan hiperapi alkalis pochloraemic.

Furosemid dapat menyebabkan hyperneuricaomia dan

endapan encok pada beberapa pasien. Dapat memicu

hiperglikemia dan glikesuria, tetapi mungkin pada

tingkat yang lebih rendah dari pada diuretik tiazid.

Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat.

3. Propiltourazil (FI Edisi IV hal.714 dan Martindale hal 2175)

Nama resmi : PROPYLTHIOURACILUM

Nama lain : Propiltiourasil

RM/BM : C7H20N2OS/170,23

Rumus struktur :

Pemerian : Hablur atau serbuk hablur, putih rasa pahit

Kelarutan : Sukar larut dalam air; dalam kloroform dan dalam eter;

agak sukar larut dalam etanol; larut dalam amonium

hidroksida dan dalam alkali hidroksida.

Farmakokinetik : Propiltiourazil dengan cepat diserap dari

gasterointestinal. Saluran testik dengan biovaibilitas 50-

75% dan dengan konsentrasi plasma puncak terjadi

sekitar 2 juta setelah dosis oral propiltiourazil memiliki

waktu paruh eliminasi sekitar 1-2 jam. Ini mengalami

metabolisme cepat pertama dihari dan 2% dieksresikan

sebagai obat tidak berubah. Propiltiourazil melintasi

plasma dan di distribusikan ke dalam ASI.

Penyimpanan : Digunakan dalam manajemen hipertiroidisme termasuk

pengobatan penyakit Graves, persiapan hipertiroid

pasien untuk tiroidoktomni, digunakan sebagai

tambahan untuk radioterapi yadium, dan pengobatan

badan tiroid.
 Dosis : Oral : Dosis awal 150-450 mg setiap hari. Anak-anak

pada neonatus 2,5-5 mg/kg 3 kali sehari. Pada mereka

yang berusia 1 bulan- 1 tahun : 2,5 mg/kg 3 kali sehari.

Pada mereka yang berusia 1-5 tahun : 25 mg 3 kali

sehari. Pada usua 5-12 tahun : 50 mg 3 kali sehari. Pada

usia 12-18 tahun : 100 mg 3 kali sehari.

Efek samping : Propiltiourazil telah dikaitkan dengan hepa yang lebih

besar. Totoxicity dari obat antihyroid tiouma lainnya

jarang hepatitis hepatik necrosis, encephalopathy, dan

kematian telah terjadi, kerusakan hati asimromatik lebih

sering terjadi.

Penyimpanan : Dalam wadah tertutup baik dan terlindung dari cahaya.

4. Gemfibrosil (FI edisi IV hal. 406 dan martindale hal. 1295)

Nama resmi : GEMFIBROZILUM

Nama lain : Gemfibrozil

RM/BM : C15 H22 O3 / 250,34

Rumus struktur :

Pemerian : Hablur padat serupa lilin, putih

Kelarutan : Praktis tidak larut dalam air, larut dalam etanol,

dalam metanol dan dalam kloroform.

Interaksi : Gemfibrozil adalah penghambat sejumlah sitokrom

p4so isoenzim, Termasuk C4P2C8, C4P2C9 dan

dapat meningkatkan plasma konsentrasi obat

dimetabolisme oleh isoen ini zymes, itu juga

menghambat beberapa UDP-glukoronosyltrans-

forases, telah dilaporkan dengan gemfibrozil dan

penggunaan gemfibrozil pada pasien yang menerima

repaglinido adalah kontra - indikasi karena resiko

hipoglikemia yang serius.

Farmakokinetik : Gemfibrozil mudah di serap digretrointestinal.

Konsentrasi puncak dalam plasma menjadi dalam 1-2

jam, waktu paruh adalah sekitar 1,5 jam protein

plasma pengikat gemfibrozil adalah sekitar 98 %.

Sekitar 70% dari dosis diekskresikan dalan urin

terutama sebagai glukoronida konjugasi. Gemfibrozil

dan metabolitnya sedikit diekskresikan di feses.

Penggunaan : Gemfibrozil digunakan untuk mengurangi kolesterol

total dan trigonlycerides dalam pengelolaan

hiperlipidemia.
 Indikasi : Untuk mencegah utama penyakit jantung iskemik

Dosis : Dosis oral yang biasa adalah 1,2 g setiap hari dalam

2 dosis terbagi diberikan 30 menit sebelum pagi dan

makan malam. Atau dosis harian tunggal 900 mg

total di berikan 30 menit sebelum malam hari.

Efek samping : Gemfibosil di laporkan berbagai media gejalah

saluran pencernaan bagian atas yang parah selama

tahun pertama pengobatan di bandingkan 7% dari

2030 pasien yang memakai plasebo. Jumlah

kematian yang kebih tinggi pada kelompok.

Gemfibrozil terutama karena kecelakaan atau

kekerasan atau pendarahan intrakrainal.

5. Spinorolakton (Fl edisi IV hal. 75 dan ma'tindal hal. 1400)

Nama resmi : SPIRONOLAKTONUM

Nama lain : Spinorolakton

RM /BM : C24 H32 O4 S/ 416157

Rumus struktur :
Pemenan : Serbuk hublur, warna krem muda sampai cokelat

muda bau lemah seperti merkaplan, stabil diudara

Kelamran : Praktis tidak larut dalam air, mudah larut dalam

banzena dan dalam kloroform, larut dalam etil asetat

dan dalam etanol, sukar larut dalam metanol dan

dalam minyak lemak

Inreraksi : Ada peningkatan resiko hiperkalemia jika

spinorolakton diberikan dengan suplemen kalium

atau dengan diuretik hemat kalium laiinnya.

Spironolakton dapat mengurang penyembuhan ulkus

yang tepat. Seperti diuretik lainnya, spironolakton

dapat meningkatkan efek antihipertensi dan dapat

mengurangi respons vascular untuk nonadrenalin.

Farmakokinetik : Spironolakton diserap dengan baik dari

gastrointestinal dengan biorailabilitas sekitar 90 %.

Spironolakton dimetabolisme secara ekstensif

keangka metabolit termasuk Canrenone dan ta –

thiomethyl spirolaktone. Keduanya bersifat

farmakologis aktif. Spironolakton diekskresikan

terutama diurin dan juga difeses, didam bentuk

metabolit spironolakton dan metabolitnya dapat

 melintasi penghalang plasenta dan di ditribusikan ke

ASI.

Penggunaan : Spironolakton digunakan dalam manajemen gagal

jantung, baik untuk mengobati edema yang sulit di

sembuhkan dan dalam dosis yang lebih rendah

sebagai tambahan untuk terapi standar.

Dosis : Dosis oral awal 100 mg sehari, mudah di sesuaikan

seperlunya. Spironolakton diberikan dalam dosis 400

mg setiap hari dalam diagnosis dugaan

hiperaloluprimur toronisme, dalam dosis 100 - 400

mg sehari untuk manajemen operatif dari

hiperaldesteronisme, anak-anak : 1-2 mg / kg sehari

dalam dosis terbagi.

Efek samping : Spironolakton dapat menimbulkan sakit kepala dan

gangguan gastrointestinal, termasuk keram dan diare.

Antara kebingungan mental, dan ruam kulit telah di

laporkan sebagai efek samping. Spironolakton

terbukti menyebabkan tumor pada kulit, dan dapat

menyebabkan hiponatremia dan hipokalaumia.

Pencegahan : Spironolakton tidak boleh di gunakan pada pasien

dengan perkalaemia atau gangguan ginjal berat.

Harus di gunakan dengan hati-hati pada pasien yang

beresiko tinggi mengembangkan hiperkalamia,

pasien tersebut lanjut usia, penderita DM, gangguan

ginjal dan hati.

Penyinpanan : Dalam area tertutup rapat.

 BAB III

METODE KERJA

A. Alat Dan Bahan

a. Alat

Adapun alat-alat yang digunakan pada percobaan ini adalah sebagai berikut :

1. Antocherk/easy touch acu

2. Botol mineral

3. Botol semprot

4. Bunsen

5. Elenmeyer

6. Gelas kimia

7. Gelas ukur

8. Gunting

9. Handscoon

10. Kaki tiga

11. Kanula

12. Kawat kasa

 13. Lap halus

14. Lap kasar

15. Lumpang dan alu

16. Masker

17. Spoit 1 cc

18. Sendok tanduk

b. Bahan

Adapun bahan-bahan yang digunakan dalam praktikum ini adalah sebagai berikut

1. Alkohol

2. Aluminium foil

3. Aquadest

4. Betadine

5. Furosemid

6. Gemfibrosil

7. Nacmc

8. Simfastatin

9. Spironolakton
 10.Propiltiourasil

B. Cara Kerja

a. Percobaan kolesterol

1. Disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan

2. Ditimbang hewan coba mencit (Mus musculus) kemudian dikelompokkan

menjadi tiga bagian

3. Dipuasakan hewan coba selama 8 jam mencit (Mus musculus)

4. Diperiksa kadar kolesterol awal pada masing-masing hewan coba mencit

(Mus musculus), menggunakan alat pengukur kolesterol

5. Diberikan suspensi propiltiourosil 0,01% kepada mencit (Mus musculus)

pertama, pada mencit (Mus musculus) kedua diberikan suspensi gemfibrosil

0,01%, dan pada mencit (Mus musculus) ketiga diberikan sinvastatin 0,01 %,

secara per oral menggunakan spoit kanula

6. Diberikan makanan seperti biasa selama 5 hari

7. Kemuadian setelah 5 hari hewan coba mencit (Mus musculus) dipuasakan

kembali selama 8 jam

8. Diperiksa kembali kadar kolesterol mencit (Mus musculus) dengan

menggunakan alat pengukur kolesterol

 9. Dicatat hasil pengukuran kadar kolesterol hewan coba mencit (Mus

musculus) yang diperoleh.

b. Percobaan diuretik

1. Disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan

2. Ditimbang hewan coba mencit (Mus musculus) kemudian dikelompokkan

menjadi tiga bagian

3. Diberikan aquadest sebanyak 5 ml kepada mencit (Mus musculus) pertama,

pada mencit (Mus musculus) kedua diberikan obat furosemid sebanyak 1 ml,

dan pada mencit (Mus musculus) ketiga diberikan obat sipronolakton

sebanyak 1 ml secara per oral.

4. Diletakkan masing-masing hewan coba mencit (Mus musculus) ke dalam

kandang metabolisme

5. Diamati dan dicatat tiap tetes urin pada menit ke 20 dan 40

 BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil Pengamatan

1. Tabel kadar kolesterol hewan percobaan

Hewan Berat badan Kadar Obat Dosis Kadar kolesterol

coba kolesterol awal sesudah

perlakuan

1 25 gr 194 mg/dl Propiltiourasil 1 ml 106 mg/dl

2 25 gr 177 mg/dl Gemfibrosil 1 ml 111 mg/dl

3 34 gr 145 mg/dl Simvastatin 1 ml 125 mg/dl

2. Tabel volume urin hewan percobaan

Hewan Berat badan Obat Dosis Volume urin

coba 20 menit 40 menit

1 30 gr Spironolakton 1ml 1 tetes 6 tetes

2 23 gr Furosemid 1 ml 2 tetes 15 tetes

3 22 gr Aquadest 5 ml 1 tetes 6 tetes

B. Pembahasan

Hiperlipidemia adalah suatu kondisi dimana kadar lipid dalam darah yang

melebihi kadar normalnya. Hiperlipidemia disebut juga peningkatan lemak dalam

darah dan biasanya sering disertai peningkatan beberapa fraksi lipoprotein, disebut

juga hiperlipoproteinemia, sedangkan hiperlipidemia lainnya yaitu berupa

hiperkolostrelemia dan hipertrigliserida.

Diuretik adalah istilah yang digunakan untuk merujuk pada suatu kondisi,

sifat atau penyebab naiknya laju urinasi. Diuretik adalah obat yang dapat

menambah kecepaan pembentukan urin.

Pada percobaan kali ini dilakukan percobaaaan untuk menguji obat-obat

hiperlipidemia dan obat-obat diuretik pada hewan coba mencit (Mus musculus).

Yang pertama untuk percobaan obat-obat hiperlipidemik digunakan tiga hewan

coba mencit (Mus musculus), dimana terlebih dahulu hewan coba mencit (Mus

musculus) di puasakn selama 6-8 jam setelah itu diukur kadar kolesterol awal

hewan coba, setekah dicatat kadar kolesterol awalnya kemudian hewan masing-

masin hewan coba diberikan obat-obat anti hiperlipidemik 3x sehari sebanyak 1 cc

selama 5 hari berturut-turut. Untuk hewan coba pertama diberikan obat simvastatin

sebanyak 1 cc 3x sehari selama 5 hari berturut secara peroral. Selanjutnya, untuk

hewan coba kedua diberikan obat gemfibrozil 1 cc 3x sehari selama 5 hari

berturut-turut secara peroral. Selanjutnya hewan coba ketiga diberikan obat

propiltiourasil sebanyak 1 cc 3x sehari selama 5 hari berturut-turut. Setelah

pemberian obat pada masing-masing hewan coba, maka dilakukan pengukuran

kembali kadar kolesterol hewan coba untuk mengetahui apakah obat-obat yang

diberikan memberika efek terhadap hewan coba. Berdasarkan hasil pengamatan dapat

dilihat bahwa obat propiltiourasil lebih efektif untuk menurunkan ladar lemak dalam

darah bila dibandingkan dengan gemfibrozil dan simvastatin.

Sedangkan pada percobaan untuk obat-obat diuretik, digunakan 3 hewan

coba mencit (Mus musculus). Dimana masing-masing hewan coba diberikan obat-

obat diuretik sebanyak 1 cc secara peroral. Untuk hewan coba pertama diberikan obat

furosemid sebanyak 1 cc secara peroral, lalu di masukkan ke dalam kandang

metabolisme serta diamati berapa banyak tetesan urin hewan coba yang keluar.

Selanjutnya, untuk hewan coba kedua diberikan obat spironolakton sebanyak 1 cc

lalu dimasukkan kedalam kandang metabolisme serta diamati berapa banyak tetesan

urin hewan coba yang keluar pada menit ke-20 dan 40, dan terakhir untuk hewan

coba ketiga diberikan aquadest sebanyak 5 cc dengan tiap setelah pemberian 1 cc

diberi jeda 3-5 menit hingga 5 cc, setelah itu hewan coba dimasukkan kedalam

kandang metabolisme lalu diamati berapa banyak tetesan urin hewan coba yang

keluar pada menit ke-20 dan 40. Berdasarkan hasil pengamatan dapat dilihat bahwa

obat furosemid lebih efektis untuk meningkat pembentukan urin bila dibandingkan

aquadest dan spironolakton.

 BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan

Berdasarkan percobaan yang telah di lakukan dapat di simpulkan bahwa :

1. Pada percobaan obat hiperlipidemik, obat propiltiurasil lebih efektif untuk

menurunkan kadar kolesterol dalam darah bila dibandingkan dengan

simvastatin dan gemfibrozil.

2. Pada percobaan obat diuretik, obat furosemid lebih efektif untuk meningkatkan

pembentukan urin bila di bandingkan dengan aquadest dan spironolakton.

B. Saran

Disarankan kepada praktikan agar lebi berhati-hati dalam menjalankan

praktikum terutama pada saat pemberian perlakuan ada hewan coba agar tidak

terjadi hal-hal yang tidak diinginkan. Untuk asisten pendamping agar lebih

memmperhatikan lagi praktikan pada saat memberikan perlakuan pada hewan

coba agar praktikan tidak mengarang dalam memasukkan data hasil percobaan

pada hasil pengamatan.

 DAFTAR PUSTAKA

Dirjen POM, 1979. Farmakope Indonesia Edisi III. Depkes RI; Jakarta

Dirjen POM, 1995. Farmakope Indonesia Edisi IV. Depkes RI; Jakarta

Gunawan, 2007. Farmakologi Dan Terapi Edisi 5. FUKI; Jakarta

Harvey Richard. A, 2009. Farmakologi Edisi V. Penerbit buku kedokteran; Jakarta

Kee. J, 1996. Farmakologi Pendekatan Proses Keperawatan. EGC; Jakarta

Malole.dkk, 1989. Penanganan Hewan-Hewan Percobaan Dilaboratorium. IPB;

Bogor

Martindale 37 th. The Complete Drug Reference Thirty Sixth Editions.

Pharmaceutical Press

Mardjono.N, 2016. Farmakologi Dan Terapi Edisi 6. FKUI; Jakarta

Price E. dkk, 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6

Volume 1. Jakarta; EGC

Sukandar Elin. Y, 2008. ISO Farmakoterapi Buku 1. PT.ISFI Penerbitan; Jakarta

Syamsuni. H, 2005. Farmasetika Dasar Dan Hitungan Farmasi. Penerbit Buku

Kedokteran EGC; Jakarta

Tim Penyusun, 2018. Penuntun Praktikum Farmakologi Dan Toksikilogi 1. STIKES

MEGA REZKY. Makassar

Tjay Tan Hoan. Dkk, 2007. Obat-Obat Penting Edisi Ke 5. Badan Pengembangan
Obat Dan Makanan. Depkes RI; Jakarta
 LAMPIRAN

1. Skema kerja

a. Kardiovaskuler

Hewan coba mencit (Mus musculus)

Ditimbang dan dikelompokkan

Hewan coba dipuasakan

selama 8 jam

Diukur kadar kolesterol

awal hewan coba

Diberikan obat Diberikan obat Diberikan obat

propilthiourasil secara Gemfibrosil simvastatin
PO 3x sehari selama 5
hari

Dipuasakan lagi selama

8 jam

Dihitung kadar
kolesterol hewan coba

Data

Pembahasanb

Kesimpulan
2. Diuretik

Hewan coba mencit (Mus musculus)

Ditimbang dan dikelompokkan

Hewan coba diberikan Hewan coba diberikan Hewan coba diberikan

aquadest sebanyak 5 ml aquadest sebanyak 1 ml aquadest sebanyak 1
secara PO secara PO ml secara PO

dimasukkan kedalam
kandang metabolisme

Dicatat volume urin

pada menit ke 20 dan
40

Data

Pembahasan

Kesimpulan
2. Perhitungan

1. Sinvastatin

Dosis obat : 20 mg

Bearat badan mencit : 34 gr

Konversi : 0,0026

Berat badan rata-rata : 20 gr/BB

𝐵𝐵 𝑚𝑒𝑛𝑐𝑖𝑡
Rumus : x dosis obat x konversi
𝐵𝐵 𝑟𝑎𝑡𝑎−𝑟𝑎𝑡𝑎

34𝑔𝑟
= 20 𝑔𝑟 x 20 mg x 0,0026

= 0,088 mg /gr BB (dosis mencit)

= 20 mg /gr BB (dosis manusia)

Pengenceran :

Dosis : 20 mg/kg BB

20 mg

25 ml 0,8 mg

10 ml 0,08mg

Ad 100 ml

Volume pemberian :

𝐵𝐵 𝑚𝑒𝑛𝑐𝑖𝑡
Rumus : x Vp
𝐵𝐵 𝑟𝑎𝑡𝑎−𝑟𝑎𝑡𝑎

34 𝑔𝑟
= x 1ml
20 𝑔𝑟

= 1,7 ml
2. Gemfibrozil

Dosis obat : 600 mg

Bearat badan mencit : 25 gr

Konversi : 0,0026

Berat badan rata-rata : 20 gr/BB

𝐵𝐵 𝑚𝑒𝑛𝑐𝑖𝑡
Rumus : x dosis obat x konversi
𝐵𝐵 𝑟𝑎𝑡𝑎−𝑟𝑎𝑡𝑎

25𝑔𝑟
= 20 𝑔𝑟 x 600 mg x 0,0026

= 1,95 mg /gr BB (dosis mencit)

= 600 mg /gr BB (dosis manusia)

Pengenceran :

Dosis : 600 mg/kg BB

600 mg

30,7 ml 19,5 mg

10 ml 1,95mg

Ad 100 ml

Volume pemberian :

𝐵𝐵 𝑚𝑒𝑛𝑐𝑖𝑡
Rumus : x Vp
𝐵𝐵 𝑟𝑎𝑡𝑎−𝑟𝑎𝑡𝑎

25 𝑔𝑟
= x 1ml
20 𝑔𝑟

= 1,25 ml
3. Propylthiourazil

Dosis obat : 50 mg

Bearat badan mencit : 25 gr

Konversi : 0,0026

Berat badan rata-rata : 20 gr/BB

𝐵𝐵 𝑚𝑒𝑛𝑐𝑖𝑡
Rumus : x dosis obat x konversi
𝐵𝐵 𝑟𝑎𝑡𝑎−𝑟𝑎𝑡𝑎

25𝑔𝑟
= 20 𝑔𝑟 x 50 mg x 0,0026

= 0,162 mg /gr BB (dosis mencit)

= 50 mg /gr BB (dosis manusia)

Pengenceran :

Dosis : 50 mg/kg BB

50 mg

30,7 ml 1,62 mg

10 ml 0,162mg

Ad 100 ml

Volume pemberian :

𝐵𝐵 𝑚𝑒𝑛𝑐𝑖𝑡
Rumus : x Vp
𝐵𝐵 𝑟𝑎𝑡𝑎−𝑟𝑎𝑡𝑎

25 𝑔𝑟
= x 1 ml
20 𝑔𝑟

= 1,25 ml
4. Spironolakton

Dosis obat : 100 mg

Bearat badan mencit : 30 gr

Konversi : 0,0026

Berat badan rata-rata : 20 gr/BB

𝐵𝐵 𝑚𝑒𝑛𝑐𝑖𝑡
Rumus : x dosis obat x konversi
𝐵𝐵 𝑟𝑎𝑡𝑎−𝑟𝑎𝑡𝑎

30 𝑔𝑟
= 20 𝑔𝑟 x 100 mg x 0,0026

= 0,39 mg /gr BB (dosis mencit)

= 100 mg /gr BB (dosis manusia)

Pengenceran :

Dosis : 100 mg/kg BB

100 mg

25,5 ml 3,9 mg

10 ml 0,39 mg

Ad 100 ml

Volume pemberian :

𝐵𝐵 𝑚𝑒𝑛𝑐𝑖𝑡
Rumus : x Vp
𝐵𝐵 𝑟𝑎𝑡𝑎−𝑟𝑎𝑡𝑎

30 𝑔𝑟
= x 1 ml
20 𝑔𝑟

= 1,5 ml
5. Furosemid

Dosis obat : 40 mg

Bearat badan mencit : 23 gr

Konversi : 0,0026

Berat badan rata-rata : 20 gr/BB

𝐵𝐵 𝑚𝑒𝑛𝑐𝑖𝑡
Rumus : x dosis obat x konversi
𝐵𝐵 𝑟𝑎𝑡𝑎−𝑟𝑎𝑡𝑎

23 𝑔𝑟
= 20 𝑔𝑟 x 40 mg x 0,0026

= 0,156 mg /gr BB (dosis mencit)

= 40 mg /gr BB (dosis manusia)

Pengenceran :

Dosis : 40 mg/kg BB

40 mg

25,5 ml 1,56 mg

10 ml 0,156 mg

Ad 100 ml

Volume pemberian :

𝐵𝐵 𝑚𝑒𝑛𝑐𝑖𝑡
Rumus : x Vp
𝐵𝐵 𝑟𝑎𝑡𝑎−𝑟𝑎𝑡𝑎

23 𝑔𝑟
= x 1ml
20 𝑔𝑟

= 1,15 ml
3. Gambar

LABORATORIUM FARMAKOLOGI

DAN TOKSIKOLOGI 1

Gambar 1 : Bahan obat yang digunakan

LABORATORIUM FARMAKOLOGI

DAN TOKSIKOLOGI 1

Gambar 2 : Penyuntikan obat pada hewan coba secara

PO
 LABORATORIUM FARMAKOLOGI

DAN TOKSIKOLOGI 1

Gambar 3 : Pengamatan hewan coba sesudah diberikan

obat furosemid

LABORATORIUM FARMAKOLOGI

DAN TOKSIKOLOGI 1

Gambar 4 : Pengamatan hewan coba sesudah di

berikan obat spironolakton
 LABORATORIUM FARMAKOLOGI

DAN TOKSIKOLOGI 1

Gambar 5 : Pengamatan hewan coba sesudah diberikan

aquadest

LABORATORIUM FARMAKOLOGI

DAN TOKSIKOLOGI 1

Gambar 6 : Pengukuran kolesterol hewan coba

 LABORATORIUM FARMAKOLOGI

DAN TOKSIKOLOGI 1

Gambar 7 : Kadar kolesterol hewan coba sebelum

pemberian obat propiltiaurasil

LABORATORIUM FARMAKOLOGI

DAN TOKSIKOLOGI 1

Gambar 8 : Kadar kolesterol hewan coba sebelum

pemberian obat gemfibrozil
 LABORATORIUM FARMAKOLOGI

DAN TOKSIKOLOGI 1

Gambar 9 : Kadar kolesterol hewan coba sebelum

pemberian obat sinvastatin

LABORATORIUM FARMAKOLOGI

DAN TOKSIKOLOGI 1

Gambar 10 : Kadar kolesterol hewan coba sesudah

pemberian obat propiltiaurasil
 LABORATORIUM FARMAKOLOGI

DAN TOKSIKOLOGI 1

Gambar 11 : Kadar kolesterol hewan coba sesudah

pemberian obat gemfibrosil

LABORATORIUM FARMAKOLOGI

DAN TOKSIKOLOGI 1

Gambar 12 : Kadar kolesterol hewan coba sesudah

pemberian obat sinvastatin